气道高反应性诊断详述

*导读：气道高反应性症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？

气道高反应性是指气管对各种刺激呈高度敏感状态,是支气管哮喘的主要特征和诊断依据,可直接反应支气管哮喘严重程度.当

气道中以EOS为主的炎性细胞增多时,气道高反应性也随之出现,因而呈现间歇性可逆性的气流受限

指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。

气道高反应性的鉴别诊断：

1、气道变窄：气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。其并非一独立的疾病，而是一组症候群。由于气道变窄可引起缺氧，如处理不及时可引起窒息，危及病人生命。

2、气道陷闭：咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。

治疗：尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。为使哮喘诊断治疗工作规范化，1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略(GINA)。中华医学会呼吸分会也于1993年和1997

年议定和修订了中国的哮喘防治指南，促进了防治水平的提高。

一、成功的哮喘治疗的目标：

1、尽可能控制症状，包括夜间症状。

2、改善活动能力和生活质量。

3、使肺功能接近最佳状态。

4、预防发作及加剧。

5、提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。

6、避免影响其它医疗问题。

7、避免了药物的副作用。

8、预防哮喘引起死亡。

上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。

二、药物治疗治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的主要方面又将其分为：

(一)支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。

1、β2激动剂：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的

首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体，抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高，因此，经常需用β2激动剂者(2次/周)，应该配合长期规律应用吸入激素。此类药物有数十个品种，可分成三代。①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素、麻黄素和异丙肾上腺素等，因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代：选择性短效的β2激动剂，如沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和酚丙喘宁(fenoterol)等，作用时间4～6小时，对心血管系统的副作用明显减少。③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂，如(salmeterol)、福米特罗(Formoterol)和丙卡特罗(procaterol)等。

2、茶碱类茶碱类除能抑制磷酸二脂酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用;并能促进体内肾上腺素的分泌;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的

治疗哮喘的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、羟丙茶碱、二羟丙茶碱、恩丙茶碱等。可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型(长效)。缓释放型茶碱血药浓度平稳，有利于提高疗效和降低不良反应，但起效时间较长。

口服氨茶碱一般剂量每日5～8mg/kg，缓释放茶碱每日8～

12mg/kg。静脉给药主要应用于重危症哮喘。首次注射剂量为4～6mg/kg而且应缓慢注射，注射时间应大于15min，静脉滴注维持量为每小时0.8～1.0mg/kg，每日用量一般不超过750mg～

1000mg。

3、抗胆碱药物吸入抗胆碱药物，如溴化异丙托品(Ipratropine bromide)等，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并能阻断反射性支气管收缩。与β2激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的哮喘患者，对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。可用MDI或持续雾化吸入，每日3～4次，每次75～250μg吸入。约15分钟起效，维持6～8小时。不良反应少，少数病人有口苦或口干感。

(二)抗炎药或称作控制病情的药物。由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的，所以控制慢性气道炎症，是哮喘的基本治疗，对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的糖皮质激素和色酮类药物。一些新的药物，如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。

1、糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。

吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗，是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活，全身性不良反应少。主要的

不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4—7天后口咽炎能自

然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松(Beclomethasone Dipropionate)、布地奈德(Budesonide)、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些

新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。其作

用增强2倍，副作用少。

2、色苷酸二钠是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入5～20mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。本品体内无积蓄作用，少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹，孕妇慎用。

3、其他药物白三稀调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂(5-脂氧酶抑制剂)。目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天一次) ，不仅能缓解哮喘症状，且能减轻气道炎症，具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者联合用药。主要不良反应是胃肠道症状，通常较轻微，少数有皮疹，血管性水肿，转氨酶升高，停药后可恢复正常。长效β2激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明显抗炎作用，但

与吸入皮质激素联合使用，可明显增加吸入激素的抗炎作用。三、急性发作期的治疗急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。

1、脱离诱发因素处理哮喘急性发作时，要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、感冒、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物(如解热镇痛药，β受体拮抗剂等)、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素，有利于控制病情，预防复发。

2、用药方案用药方案见表1。正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。对于重症哮喘发作，应该在严密观察下治疗。治疗的措施包括①吸氧，纠正低氧血症;②迅速缓解气道痉挛：首选雾化吸入β2-受体激动剂，其疗效明显优于气雾剂。亦可同时加入溴化异丙托品(每次0.25mg)进行雾化吸入。必要时可在1小时内重复应用2-3次，好转后改为每4-6小时一次。如果有呼吸缓慢或停止的情况，可用舒喘宁0.2mg或叔丁喘宁0.25mg加入生理盐水20ml中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛，但要注意详细询问用药史和过敏史，避免因重复使用而引起茶碱中毒。激素的应用要足量、及时。常用琥珀酸氢化可的松(300-1000mg/天)、甲基强的松龙(100-300mg/天)或地塞米松(10-30mg/天)静脉滴注或注射。然而，激素一般需要3～6小时后才有明显的平喘效果。③经上述处理未缓解，一旦

出现PaCO2明显增高(50mmHg)、吸氧下PaO260mmHg、极度疲劳状态、嗜睡、神志模糊，甚至呼吸减慢的情况，应及时进行人工通气;④注意并发症的防治：包括：预防和控制感染;补充足够液体量，避免痰液粘稠;纠正严重酸中毒和调整水电解质平衡，当PH值7.20时，尤其是合并代谢性酸中毒时，应适当补碱;防治自发性气胸等。

四、脱敏治疗：

也称变应原疫苗治疗，是哮喘的重要治疗方法之一，其疗效已经在鼻炎合并哮喘的患者中所证实。临床上主要针对尘螨和各种花粉进行脱敏治疗。研究证实该疗法能改变哮喘的自然进程并可在停止治疗后维持数年的疗效。近年来，许多学者主张舌下脱敏治疗，由于舌下脱敏治疗避免了反复注射的麻烦和痛苦，因此特别适合儿童。但需要更多的研究来比较舌下脱敏治疗是否和注射脱敏治疗具有同样的疗效。

五、抗-IgE单克隆抗体

是一种针对人类IgE的重组单克隆抗体(商品名Xoalir)，在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平，低调节周围血嗜碱细胞的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。研究表明，对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有

显著的益处。临床资料提示，Xoalir可以改善伴有持续性过敏

性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作，对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。

Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关。Xolair的临床剂量是125 mg～375 mg，皮下注射，每2～4周一次。该药可同时改善CARAS 的上呼吸道和下呼吸道的症状。

小儿支气管哮喘护理要点：

1、本病常为过敏原通过内因而发病，通常吸入花粉、烟尘、羽毛、棉花等;食用鱼、虾、海鲜、牛奶等;接触油漆、橡皮、染料、化学品等;以及药物如磺胺药、青霉素等，均有可能成为过敏原。因此应注意诱发哮喘的因素，除去过敏原。此外，还应预防上呼吸道感染，避免疲劳过度，淋雨受凉或精神方面的刺激，以防止哮喘发作。

2、保持室内空气流通，避免灰尘飞扬，尽量不要用羽毛类衣被。患儿应卧床休息至症状消失，枕头需抬高，取半卧位。婴幼儿可抱起轻轻拍背，便于排出呼吸道分泌物。

3、饮食宜给予营养丰富、易消化的头号流质或软食，宜多饮开水。平时应注意勿食刺激性食物和冷饮等，以免诱发哮喘。

4、有发作预兆时应及时用药，可避免哮喘剧烈发作。

5、鼓励患儿解除思想负担、树立治疗疾病的信心。平时除采取

积极措施，防止哮喘发作外，还可适当作户外活动，进行锻炼，不断增强体质、提高机体的抗病能力。

*结语：以上就是对于气道高反应性的诊断，气道高反应性怎么处理的相关内容介绍，更多有关气道高反应性方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。

【优秀文档推荐下载】气道高反应性

“凡大医者，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救含灵之苦” -----孙思邈以下为本文具体内容：

气道高反应性一概述气道高反应性（AirwayHyperReactivity，AHR）,指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。如果这种刺激在正常人呈无反应状态或反应程度较轻，而在某些人却引起了明显的支气管狭窄，称为气道高反应性。表现为受外界刺激就会气道收缩引起咳嗽、喘息、呼吸困难。以慢性支气管炎和支气管哮喘最为常见。治疗宜针对病因，效果更好。对症治疗可以应用降低气道反应性的药物。二病因及常见疾病AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。以支气管哮喘最为常见。三鉴别诊断1.气道变窄气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。其并非一独立的疾病，而是一组症候群。由于气道变窄可引起缺氧，如处理不及时可引起窒息，危及患者生命。 2.气道陷闭咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。四检查测定气道反应性：常用的方法是给受试者吸入不同浓度的激动剂(如组胺或乙酰

急性上气道阻塞临床诊治

急性上气道阻塞临床诊治（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关健词】急性上气道阻塞临床诊治上气道梗阻(UAO)是一种由多种原因所致的上气道气流严重受阻的临床急症。其临床表现以呼吸困难为主，易与支气管哮喘及阻塞性肺病等疾病相混淆。引起上气道梗阻的原因较多，以外源性异物所致最为常见。起病的缓急影响着病情的严重程度和诊治。呼吸系统的传导气道包括鼻、咽喉、气管、主支气管、叶支气管、段支气管、细支气管直至终末细支气管等部分。因呼吸力学上的差异，可以将气道分为三部分：①小气道，指管径2mm的气道；②大气道，指隆突以下至2mm的气道；③上气道，为自鼻至气管隆突的一段呼吸道，包括鼻、咽喉及气管等。 1 临床资料急性上气道阻塞是急症疾病的总称，是一种比较严重的、具有潜在致命性的临床急症之一，其发病原因很多，而且临床体征缺乏特异性，由于一般表现为呼吸困难，往往会被误诊为慢性阻塞性肺疾病和支气哮喘等其他呼吸道疾病，从而导致对患者误诊，延误治疗严重

者危急生命。 1.1一般资料回顾性分析在我院2008年12月～2010年5月被确诊的24例急性上气道阻塞的患者，在24例急性上气道阻塞的患者中，复发性多软管炎16例，结核4例，甲状腺多发实性结节1例，肿瘤2例。 1.2临床表现呼吸困难为主要症状，以吸气性呼吸困难为主，可因运动而加重，因体位而变化。急性上气道阻塞起病急骤，病情严重，甚至可导致窒息而死亡。24例患者中18例伴咳嗽，以刺激性干咳为主，肿瘤患者可伴有血痰。6例炎症感染患者可有发热、脓痰等表现。使用支气管扩张剂无效。吸气性喘鸣是UAO的特征，用力吸气时喘鸣加重，且大部在颈部以上闻及，并强于肺部所闻，且不伴有双肺野的哮鸣音，此与哮喘有别。 1.3辅助检查肺功能检查，流量，容积环的变化有助于诊断。X 线胸片常不能发现病变，是本症易被误诊的原因之一。但高电压胸片，尤其是气管的体层相多能确诊，CT检查帮助更大。纤维支气管镜是确定病变性质的必要手段。 2 诊断与治疗 2.1诊断一般在诊断上气道梗阻时，关键要考虑到上气道梗阻的可能。对以下情况应进一步检查：①以气促和吸气性呼吸困难为主要表现，活动后加重，与体位变化有关，经支气管扩张剂治疗无效； ②存在上气道炎症、损伤、特别是有气管插管和气管切开病史者；③肺功能检查显示最大呼气流速、最大通气量进行性下降，肺活量不变

气道高反应性咳嗽的食疗方法有哪些

气道高反应性咳嗽的食疗方法有哪些在春天秋天等这些敏感的季节，是上呼吸道疾病的播放时间，气道高反应性咳嗽，就是上呼吸道疾病的一种，它通常表现为有痰咳不出来，可以通过食疗的方法解决，下面我们来讲解一下气道高反应性咳嗽的食疗方法有哪些？酸食常敛痰，使痰不易咳出，以致加重病情，使咳嗽难愈。咳嗽严重时连一些酸甜的水果，如苹果、香蕉、橘子、葡萄等也不宜吃，多吃甜食还会助热使炎症不易治愈。民间有“生梨炖冰糖”治疗咳嗽的习惯，这种吃法对咳嗽初起(新咳)是不妥当的。肺热咳嗽才用雪梨，肺虚则不宜食用，否则越吃越咳。蕃茄也可以治疗咳嗽，祛痰的效果奇佳，如果有咳嗽的症状及平日多痰或因感冒引起的多痰，都可以试试这个方法。家用水果治咳嗽病小秘方：

咳嗽吃什么水果好~~苹果：可和泡好的银耳一起放到凉水中煮汤，可再放入枸杞、枣等，能润肺止咳。另外，生苹果榨汁可防治咳嗽和嗓子嘶哑。苹果泥加温后食用，是儿童与老年人治疗消化不良的好药方。咳嗽吃什么水果好~~梨：可生津止渴，清热止咳等。一种做法是把内部掏空，放入川贝、冰糖、蜂蜜等煮食。二是带皮切块，放到碗里再蒸，碗里最好再放上冰糖，煮好后可拌入蜂蜜，趁热吃效果最好。三是连皮切成块，和木瓜、蜜枣、猪骨一起煮汤，有清肺热、开胃作用。四是将银耳泡发后，和梨一起放到凉水中煮汤，根据口味不同可再放入枸杞、枣等。另外，还可捣泥成梨糕，加冰糖后食用，也能清热、治疗咳嗽。荸荠：如果生吃一定要做好消毒，防止感染寄生虫病，用淡盐水泡一泡就可起到消毒作用。荸荠还可以入菜，最好用蒸或煮食。另外，去皮后榨汁服用，可治疗咽喉肿痛。以上就是针对该种病情的食疗方式，一些家用的水果小秘方，对于治疗这些方法是很有效的，平时我们都要吃些水果和蔬菜，只要将自己所吃的水果做成以上的方法，就可以有效的治疗这种疾病呢，简单有效，是最实用的。

支气管哮喘小鼠气道反应性无创检测方法的建立

支气管哮喘小鼠气道反应性无创检测方法的建立李斌恺赖克方洪燕华王法霞陈如冲林少建钟南山【摘要】目的目前国内对支气管哮喘(简称哮喘) 小鼠的评价多数仅立足于气道炎性指标,不能完全反映哮喘的病理生理特征。本所率先从国外引进了小动物无创检测和有创检测肺功能仪。无创法检测时小鼠不必麻醉,而且每次可以同时检测多只小鼠,具有较大的优越性,但能否取代有创法尚需更多的数据。本研究旨在建立无创检测小鼠气道高反应性的检测方法,并与有创检测方法进行比较。方法根据动物模型和气道反应性检测方法不同,动物分为: ①无创哮喘组; ②无创对照组; ③有创哮喘组; ④有创对照组。采用卵白蛋白致敏和激发,建立BALB/ c 小鼠哮喘模型,生理盐水作为对照,分别用无创和有创的方法测定气道反应性。哮喘动物雾化吸入0 . 2～50 g/ L 倍增浓度的乙酰甲胆碱( Mch) ,测定相应浓度下的增强呼气间歇( Pe nh) 值或气道阻力( RL ) 值等指标。将小鼠吸入Mc h 后RL 或Penh 增加 2 倍的激发浓度以PC100 来表示。所有动物都行支气管肺泡灌洗, 收集灌洗液, 涂片染色后分类计数。结果无创哮喘组PC100 均≤6 . 25 g/ L ,对照组PC100 均≥12 . 5 g/ L 。其Lo g2 ( 10 PC100 ) 值( 5 . 36 ±0 . 84) 显著低于对照组( 7 . 97 ±0 . 82)( P < 0 . 01) 。无创哮喘组从Mc h 浓度3 . 12 g/ L 开始, 其Pe nh 值明显高于对照组。有创哮喘组RL 值从Mc h 浓度0 . 39 g/ L开始就明显高于相应对照组( P < 0 . 05) 。无创组与有创组的气道反应性相关系数R = 0 . 96 ( P < 0 . 01) 。无创哮喘组和有创哮喘组的嗜酸粒细胞分别为( 54 . 00 ±5 . 96) % , ( 55 . 93 ± 5 . 92) % ,显著高于各自对照组的( 0 . 38 ±0 . 52) % , ( 0 . 63 ±0 . 74) %( P < 0 . 01) 。结论本研究表明以Penh 为主要测定指标的无创方法,可以成功检测哮喘小鼠气道高反应性。【关键词】小鼠;气道反应性; 支气管哮喘;增强呼气间歇; 无创检测【Ab st ra ct】Objective Most of t he evaluation on asthmatic mouse model only based on the airway inflammation , not fully reflecting its pathophysiology. Noninvasive method of measuring bronchial hyper responsiveness can detect several conscious mice in one time , but whether it can replace the invasive technique needs more data to be identified. This study aims to establish a non-invasive detection of mouse airway hyper responsiveness ,comparing with the invasive method. Methods According to different ways of detection , mice were divided into four groups : non-invasive asthma group , non-invasive control group ,invasive asthma group and invasive control group . Mouse was sensitized and challenged with ovalbumin ( OV A) for asthmatic model . The mice were challenged with increasing concentrations of methacholine aero sol from 0 . 2 250 g/ L ,and the airway resistance was measured. Enhance pause ( Penh) or airway resistance ( RL ) was taken for each group . The dose of methacholine causing 100 % increase of respiratory resistance was defined as PC100 . The PC100 values were converted into Log2 ( 10 PC100 ) for statistical analysis. Bro nchoalveolar lavage cytology was performed to evaluate the airway inflammation. Results The PC100 of non-invasive asthma group was ≤6 . 25 g/ L , and the non-invasive control group’s ≥12 . 5 g/ L . I t s Lo g2 ( 10 PC100 ) value was significantly less than that of control group , ( 5 . 36 ± 0 . 84) vs ( 7 . 97 ± 0 . 82) ( P < 0 . 01) . The Penh value of non -invasive asthma group began significantly increasing when the concentration of Mch was 3 . 12 g/ L . The RL value of invasive asthma group was increasing at the beginning of 0 . 39 g/ L ( P < 0 . 05) . The coefficient rate of two groups was 0 . 96 ( P < 0 . 01 ) . The EOS ( %) of non-invasive asthma group or invasive asthma group was 54 . 00 ± 5 . 96 , 55 . 93 ± 5 . 92 respectively , significantly larger than that of control group ( 0 . 38 ± 0 . 52 ,0 . 63 ±0 . 74 , P < 0 . 01) . Conclusions This study shows that single-chambered barometric whole-body plethysmography as a non- invasive lung function test can success fully detect airway

气道高反应性诊断详述

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年议定和修订了中国的哮喘防治指南，促进了防治水平的提高。一、成功的哮喘治疗的目标： 1、尽可能控制症状，包括夜间症状。 2、改善活动能力和生活质量。 3、使肺功能接近最佳状态。 4、预防发作及加剧。 5、提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。 6、避免影响其它医疗问题。 7、避免了药物的副作用。 8、预防哮喘引起死亡。上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。二、药物治疗治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的主要方面又将其分为： (一)支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。 1、β2激动剂：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的

气道疾病

呼吸系统X线诊断气管的先天性疾病(congenital disease of the trachea ) 1、气管分支异常 2、气管食管瘘 3、气管憩室及气管囊样膨出支气管先天性疾病先天性支气管囊肿(肺囊肿)（Congenital bronchial cyst）病理肺芽的发育障碍，囊肿壁菲薄，与支气管壁结构相同；壁内无尘埃，与后天性囊肿区别。囊肿可为单房或多房，其内含有澄清液体、血液或凝固的血块。如果和支气管相通可成含气囊肿或液气囊肿。临床表现由于囊肿的部位、大小和邻近肺组织与纵隔受压的情况，以及有无感染而产生不同的临床表现。有些患者可以全无症状。囊肿较大时可产生呼吸困难、咳嗽和紫绀等。如有感染则有发烧、胸痛、咳嗽咳痰、咯血等症状。囊肿破裂可以形成自发性气胸的症状。 X线表现平片：纵隔型肺内型 1.孤立性肺囊肿（气、液、气液） 2.多发性肺囊肿支气管造影检查鉴别诊断 1、肺脓肿 2、肺大泡 3、气胸及液气胸 4、肺肿瘤 5、支气管扩张支气管疾病 1、慢性支气管炎 2、支气管扩张症 3、气管支气管异物 4、气管和支气管断裂伤慢性支气管炎chronic bronchitis 病理临床表现：咳嗽、气喘、咳痰分型：1.单纯型 2.喘息型 X线表现 1.平片肺纹理的改变肺野透亮度的改变继发感染 2.支气管造影支气管扩张症（bronchiectasis）病理：支气管及其周围的肺组织的慢性炎症损坏管壁，以致支气管变形扩张主要因素：1.支气管壁受到损害使其弹性降低(感染)2.支气管腔内压升高（阻塞）3.支气管周围组织的牵拉以上三种病因可以互相影响，促成并加剧支气管病变的发展临床表现：咳嗽、吐痰、咯血是支气管扩张的三大症状极少数无咳嗽、咯痰，只有反复的咯血，临床上称为“干性支气管扩张” X线表现： 1.平片：肺纹理增强，双轨征，囊状或蜂窝状阴影，肺不张，肺内炎症支气管扩张症X线表现 2.支气管造影所见：柱状扩张，囊状扩张，混合型气管支气管异物（foreign body in trachea and bronchus）气管支气管异物可发生于任何年龄，以5岁以下或老年人多见。

-慢性阻塞性肺疾病-答案版

第二节慢性阻塞性肺疾病一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是（ D ） A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为（ A ） A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是（ B ） A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状（ C ） A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是（ C ） A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是（ A ）

A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是（ B ） A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 ＜60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min，每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2＞90%，并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为（ D ） A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时，吸气与呼气之比为（ D ） A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是（ B ） A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是（ C ） A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤二、多项选择题

气道反应性测定

1.用生理盐水（或蒸馏水）配制从49μg／ml起浓度依次倍增至25000μg／ml的乙酰甲胆碱溶液共10种，备用。并按操作规程核准仪器。 2.在仪器上第1个雾化器注入生理盐水，第2-11个雾化器依次注入浓度递增的乙酰甲胆碱溶液，第12个雾化器注入支气管舒张剂（异丙肾上腺素、舒喘灵等），各2ml. 3.受试者口含接口器，夹鼻夹，两腮用橡皮囊充气压迫，作平静呼吸。待基线平稳后，启动仪器，开始吸入雾化剂，每种雾化剂吸入1min（时间可预先自行设定），即自动转入下一剂量，并同步描记剂量-反应曲线。 4.测试中，若呼吸阻力急剧增高或有持续增高趋向，或感胸闷不适加重时，应立即启动第12个雾化器，改吸支气管舒张剂2min.稳定后测试完成。注意事项受检者在试验时病情应较稳定，哮喘发作期不宜测试。测试前24h（最少12h）停用支气管舒张剂。尽量停用糖皮质激素。检查时偶可引起哮喘发作，最好有医师在场。如作过敏原吸入，更应作好防止过敏反应准备。备注气道反应性通常表现为气道平滑肌的收缩反应，由于直接测量气道平滑肌收缩受到技术上的限制，习惯上采用呼吸道气流阻力来间接评价气道反应性。测定方法很多，本节仅介绍吸入递增浓度诱发剂连续测定呼吸阻力法，使用日本Chest公司Astrograph测试仪。［计算参数］ 1.呼吸阻力（Rrs）吸入生理盐水时的最初阻力。正常参考值：4.09±1.22cmH2O*／L.s-1. （注：*1mmH2O＝98Pa） 2.反应阈值（Dmin）呼吸阻力开始呈线性上升的转折点处药物累积量。计算单位U，1U相当于0.1％浓度溶液，平静呼吸1min的气雾吸入量。正常参考值：≥50U. 3.呼吸传导性（Grs）呼吸阻力的倒数。即Grs＝1／Rrs.正常参考值：0.269±0.096L/cmH2O*.s-1. （注：*1mmH2O＝98Pa） 4.呼吸传导率（SGrs）单位时间（t）内呼吸传导性之差。即SGrs＝△Grs／△t.正常参考值：差值为零。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病概念及概况慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。 COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩、肺结核纤维化病变等。致病因素一. 环境因素 1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道病原微生物易于滋生并使气道分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基增多，诱

支气管哮喘小鼠气道反应性无创检测方法的建立

?论著?支气管哮喘小鼠气道反应性无创检测方法的建立李斌恺　赖克方　洪燕华　王法霞　陈如冲　林少建　钟南山【摘要】　目的　目前国内对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠的评价多数仅立足于气道炎性指标,不能完全反映哮喘的病理生理特征。本所率先从国外引进了小动物无创检测和有创检测肺功能仪。无创法检测时小鼠不必麻醉,而且每次可以同时检测多只小鼠,具有较大的优越性,但能否取代有创法尚需更多的数据。本研究旨在建立无创检测小鼠气道高反应性的检测方法,并与有创检测方法进行比较。方法　根据动物模型和气道反应性检测方法不同,动物分为:①无创哮喘组;②无创对照组;③有创哮喘组;④有创对照组。采用卵白蛋白致敏和激发,建立BALB/c小鼠哮喘模型,生理盐水作为对照,分别用无创和有创的方法测定气道反应性。哮喘动物雾化吸入0.2～50g/L倍增浓度的乙酰甲胆碱(Mch),测定相应浓度下的增强呼气间歇(Penh)值或气道阻力(R L)值等指标。将小鼠吸入Mch后R L或Penh增加2倍的激发浓度以PC100来表示。所有动物都行支气管肺泡灌洗,收集灌洗液,涂片染色后分类计数。结果　无创哮喘组PC100均≤ 6.25g/L,对照组PC100均≥12.5g/L。其Log2(10PC100)值(5.36±0.84)显著低于对照组( 7.97±0.82) (P<0.01)。无创哮喘组从Mch浓度3.12g/L开始,其Penh值明显高于对照组。有创哮喘组R L值从 Mch浓度0.39g/L开始就明显高于相应对照组(P<0.05)。无创组与有创组的气道反应性相关系数R= 0.96(P<0.01)。无创哮喘组和有创哮喘组的嗜酸粒细胞分别为(54.00±5.96)%,(55.93±5.92)%,显著高于各自对照组的(0.38±0.52)%,(0.63±0.74)%(P<0.01)。结论　本研究表明以Penh为主要测定指标的无创方法,可以成功检测哮喘小鼠气道高反应性。【关键词】　小鼠;气道反应性;支气管哮喘;增强呼气间歇;无创检测 Establishment of non2invasive method for measuring airway re sponsiveness of asthmatic mouse model　L I B in2kai,LA I Ke2f ang,HO N G Yan2hua,W A N G Fa2x ia,CH EN R u2chong,L I N S hao2j ian,Z HON G N an2shan.Guangz hou I nstitute of Res pi ratory Diseases,the Fi rst A f f iliated Hos pital of Guangz hou Medical College,Guangz hou510120,China Corres ponding author:LA I Ke2f ang 【Abstract】　Objective　Most of the evaluation on asthmatic mouse model only based on the airway inflammation,not f ully reflecting its pathophysiology.Noninvasive method of measuring bronchial hyperresponsiveness can detect several conscious mice in one time,but whether it can replace the invasive technique needs more data to be identified.This study aims to establish a non2invasive detection of mouse airway hyperresponsiveness,comparing with the invasive method.Methods　According to different ways of detection,mice were divided into four group s:non2invasive asthma group,non2invasive control group,invasive asthma group and invasive control group.Mouse was sensitized and challenged with ovalbumin(OVA)for asthmatic model.The mice were challenged with increasing concentrations of methacholine aerosol f rom0.22 50g/L,and the airway resistance was measured.Enhance pause(Penh)or airway resistance(R L)was taken for each group.The dose of methacholine causing100%increase of respiratory resistance was defined as PC100.The PC100values were converted into Log2(10PC100)for statistical analysis.Bronchoalveolar lavage cytology was performed to evaluate the airway inflammation.Re sults　The PC100of non2invasive asthma group was≤6.25g/L,and the noninvasive control group’s≥12.5g/L.Its Log2(10PC100)value was significantly less than that of control group,(5.36±0.84)vs(7.97±0.82)(P<0.01).The Penh value of non2invasive asthma group began significantly increasing when the concentration of Mch was3.12g/L.The 基金项目:“863”计划(2006AA02Z4Z5) 作者单位:510120广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所通信作者:赖克方

感冒后咳个不停,可能是气道高反应性惹的祸

感冒后咳个不停，可能是气道高反应性惹的祸为何感冒后容易出现咳嗽变异性哮喘（CV A ）？患者张女子今年54岁，3个月前出现感冒，感冒好了，可却咳个不停，症状为无痰干咳，夜间或凌晨咳嗽较为明显，咽部发痒，特别在吸气或讲话时更咳得厉害，无发热，精神好，检查做了不少，药也吃了不少包括各种抗菌药物、止咳药物等，但是咳嗽还是没缓解。后来到了医院经医生诊断为咳嗽变异性哮喘（CV A）。为何感冒后容易出现咳嗽变异性哮喘（CV A ）？人感冒后容易导致气道的炎性细胞增多时,使气管对各种刺激（如冷空气、油烟、灰尘）呈高度敏感状态，气道高反应性也随之出现,气道的高反应性容易导致咳嗽。咳嗽变异性哮喘（CV A ）的主要表现是？咳嗽变异性哮喘易发生在女性和儿童，CV A是引起我国儿童尤其是学龄前和学龄期儿童慢性咳嗽的最常见原因。CVA常发生在感冒后，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息?气促等症状或体征,但存在气道高反应性，临床上无感染征象或经长时间抗感染治疗无效。CV A主要表现为刺激性干咳,通常咳嗽比较剧烈,夜间及凌晨咳嗽较为明显?感冒?冷空气?灰尘及油烟等容易诱发或加重咳嗽，国内多中心调查结果显示CV A 约占慢性咳嗽原因的三分之一?应排除药物性干咳有的药物可诱发干咳，如血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、β肾上腺

素受体阻断剂如普萘洛尔等药物可诱发慢性咳嗽，通常表现为持续性干咳，夜间或卧位时加重，停药3-7d咳嗽明显减轻乃至消失。咳嗽变异性哮喘如何诊断？支气管扩张剂诊断性治疗咳嗽症状可明显缓解，但不能做为诊断标准，根据《咳嗽的诊断和治疗指南（2015）》推荐采用以下诊断标准:1、慢性咳嗽,常伴有明显的夜间刺激性咳嗽?2、支气管激发试验阳性（气道高反应性）,或PEF 平均变异率> 10%,或支气管舒张试验阳性?3、抗哮喘治疗有效?咳嗽变异性哮喘的药物治疗CV A 治疗原则与典型哮喘相同? 根据《咳嗽的诊断和治疗指南（2015）》：1、吸入糖皮质激素( 如布地奈德）联合支气管舒张剂（如丙卡特罗、特布他林、沙丁胺醇、异丙托溴铵等）治疗比单用吸入糖皮质激素或支气管舒张剂治疗能更快速和有效地缓解咳嗽症状?推荐使用的复方制剂如布地奈德/福莫特罗（信必可）?氟替卡松/沙美特罗（舒利迭）?2、如果患者症状或气道炎症较重,或对吸人激素治疗反应不佳时,建议短期口服糖口皮质激素治疗?3、白三烯受体拮抗剂如孟鲁司特（顺尔宁）治疗CV A 有效,能够减轻患者咳嗽症状?改善生活质量并减缓气道炎症?少数对吸入糖皮质激素治疗无效的患者,使用白三烯受体拮抗剂治疗可能有效?4、中医认为CV A 与风邪犯肺?肺气失宣有关,治疗宜疏风宣肺?止咳利咽,采用苏黄止咳胶囊治疗有效?咳嗽变异性哮喘不及时治疗的危害部分CV A 患者不及时治疗会发展为典型哮喘。病程长?

气道反应性测定

气道反应性测定方法及内容 1.用生理盐水（或蒸馏水）配制从49μg／ml起浓度依次倍增至25000μg／ml的乙酰甲胆碱溶液共10种，备用。并按操作规程核准仪器。 2.在仪器上第1个雾化器注入生理盐水，第2-11个雾化器依次注入浓度递增的乙酰甲胆碱溶液，第12个雾化器注入支气管舒张剂（异丙肾上腺素、舒喘灵等），各2ml. 3.受试者口含接口器，夹鼻夹，两腮用橡皮囊充气压迫，作平静呼吸。待基线平稳后，启动仪器，开始吸入雾化剂，每种雾化剂吸入1min（时间可预先自行设定），即自动转入下一剂量，并同步描记剂量-反应曲线。 4.测试中，若呼吸阻力急剧增高或有持续增高趋向，或感胸闷不适加重时，应立即启动第12个雾化器，改吸支气管舒张剂2min.稳定后测试完成。注意事项受检者在试验时病情应较稳定，哮喘发作期不宜测试。测试前24h（最少12h）停用支气管舒张剂。尽量停用糖皮质激素。检查时偶可引起哮喘发作，有医师在场。如作过敏原吸入，更应作好防止过敏反应准备。备注气道反应性通常表现为气道平滑肌的收缩反应，由于直接测量气道平滑肌收缩受到技术上的限制，习惯上采用呼吸道气流阻力来间接评价气道反应性。测定方法很多，本节仅介绍吸入递增浓度诱发剂连续测定呼吸阻力法，使用日本Chest公司Astrograph测试仪。［计算参数］ 1.呼吸阻力（Rrs）吸入生理盐水时的最初阻力。正常参考值：4.09±1.22cmH2O*／L.s-1.

（注：*1mmH2O＝98Pa） 2.反应阈值（Dmin）呼吸阻力开始呈线性上升的转折点处药物累积量。计算单位U，1U相当于0.1％浓度溶液，平静呼吸1min的气雾吸入量。正常参考值：≥50U. 3.呼吸传导性（Grs）呼吸阻力的倒数。即Grs＝1／Rrs.正常参考值：0.269± 0.096L/cmH2O*.s-1. （注：*1mmH2O＝98Pa） 4.呼吸传导率（SGrs）单位时间（t）内呼吸传导性之差。即SGrs＝△Grs／△t.正常参考值：差值为零。

气道激发试验

支气管激发试验(bronchial provocation test，BPT)也称气道反应性测定试验，是用以测试支气管对吸入刺激性物质产生收缩反应程度的方法。气道反应性（airway responsiveness）指气道对各种物理、化学、变应原或运动的反应程度。正常人气道对上述微量刺激并不引发平滑肌收缩或仅发生微弱收缩反应；而在同样刺激下，某些哮喘患者则可因气道炎症处于过度反应状态，表现出敏感而过强的支气管平滑肌收缩反应，引起气道缩窄和气道阻力增加，从而引发咳嗽、胸闷和喘息等症状，这称为气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR）。通常情况下，支气管激发试验采用标准的雾化器雾化吸入一定量的激发剂，比较吸入前后的肺通气功能指标，如第一秒用力呼气量（FEV1）、呼吸阻力(airway resistance，Rrs）或峰流速值（PEF）等的变化来衡量气道对刺激的反应程度。支气管激发试验诱导的气道高反应性是哮喘病的重要特征之一，是气道存在炎症的间接反映。支气管激发试验能为支持或排除哮喘病的诊断提供有力的客观依据，并对哮喘的病情判定、疗效评估等有重要帮助。第一节支气管激发试验的机制和影响因素一、气道炎症机制气道慢性炎症导致的气道损伤可使气道胆碱能性的敏感性增强，从而产生气道高反应性。气道炎症包括变应性因素和非变应性因素。除IgE介导的变应性炎症反应外，还有许多非变应性因素如呼吸道病毒感染、细菌感染、某些非过敏抗体（如IgG4）、某些非过敏介质（如补体）、渗透压的改变等物理因素、某些药物等化学刺激等，这些非变应性因素均可激活肥大细胞，从而改变气道反应性。由于气道炎症可导致的气道平滑肌呈易激性，使气道处于痉挛易激状态，从而导致气道高反应性。气道炎症的其他变化如渗出增加、粘膜水肿、腺体分泌亢进、上皮损伤等均可加剧气道高反应性。二、遗传等因素与气道高反应性关系更为密切的是遗传因素，研究证明在哮喘患者的无症状直系亲属中气道高反应性者较对照组明显增高。在有哮喘家族史而无临床症状的正常儿童，其气道对乙酰甲胆碱和组胺的反应性也有不同程度的增高，某些特应性患者在未发生哮喘以前就可表现出气道高反应性，这些现象提示了哮喘患者的气道高反应性受到遗传基因和的控制。研究表明某些遗传基因或IgE?遗传模式制约着患者气道反应性的高低。此外气道长度、内径、气流速度、气道形态等因素也可影响气道反应性。由于女性气道内径小于男性，因此基础呼吸阻力(Rrs.c)略高于男性?但气道反应阈值，男女之间并无显著性差异。年龄与气道反应性之间有无相关性尚存有争议，有的报告表明50岁以上的老年人与年轻人相比，气道反应性有增高的倾向。三、气道神经受体的影响迷走神经紧张度增高与哮喘病患者的气道反应性增高有密切关系。已知M胆碱受体至少有M1、M2、M3三个亚型。气道粘膜下腺体、肺泡壁、副交感神经节均存在丰富的M1胆碱受体。M1受体激动时，主要借助Gp/q蛋白激活磷脂酶C，促使内质网Ca2+释放，进而促使蛋白激酶活性提高，神经节传导加速，乙酰胆碱释放增加，结果导致气道高反应性。M2

β受体阻滞剂在气道阻塞性疾病中的最新研究进展

β受体阻滞剂在气道阻塞性疾病中的最新研究进展β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，其受体分为 3 种类型，可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等和脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。β受体阻滞剂的应用能有效降低心血管疾病死亡率，特别是CHF（chronic heart failure，慢性心力衰竭）、心肌梗死患者获益更多。标签：β受体阻滞剂；气道阻塞性疾病；研究进展由于心血管疾病、气道阻塞性疾病都为常见的基本类型，二者多为并存，如此一来就出现起到阻塞性疾病患者应用β受体阻滞剂的问题，对于同时存在起到阻塞性疾病及心血管疾病的患者是否能应用β受体阻滞剂还存在许多争议[1]。β受体阻滞剂应用后会降低心血管疾病死亡率，但有可能增强气道反应性或加重支气管痉挛，不少医生对于β受体阻滞剂在气道阻塞性疾病中的应用还心存顾忌[2]。为了进一步掌握β受体阻滞剂在起到阻塞性疾病中应用研究情况，本文就该领域的研究进展进行详细论述。 1 β受体阻滞剂的分类及作用机制肾上腺素受体分为3种类型，即β1受体、β2受体和β3受体[3]。β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂肪分解[4]。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。β-受体阻滞剂主要是与儿茶酚胺对β-受体起竞争性结合，从而阻断儿茶酚胺的激动和兴奋作用。β2-受体阻滞剂可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的急性发作。但这种作用对正常人影响较少，选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。然而β2-受体阻滞引起的血管平滑肌收縮可阻止和治疗偏头痛的发作。β1-受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂肪分解，β2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分解。β受体阻滞剂也可分为几大类：①非选择性：包括竞争性组织β1、β2受体类阻滞剂，如普萘洛尔；②选择性：对β1受体亲和力高于β2受体，但这种选择性随剂量增加而衰弱，如美托洛尔、阿替洛尔及比索洛尔等；③兼有β受体及α1受体阻滞作用类阻滞剂：具有扩张外周血管作用，包括拉贝洛尔、卡维地洛及塞利路尔等。部分β受体阻滞剂还存在内源拟交感活性，有弱激动效用，可能诱发心率加快不良反应，对心脏保护作用较弱。药物动力学中将β受体阻滞剂分为脂溶性、水溶性、平衡性清除药物等[5]。其中脂溶性药物经口服后经胃肠道快速吸收，在肠壁及肝内代谢（即首过效应），生物利用度仅为10%～30%、半衰期短至1～5 h，极易通过血脑屏障而进入神经系统，因此中枢副作用比较明显[6]。水溶性类药物则经胃肠道不能被完全吸收，并以原型或代谢产物经肾脏排出，半衰期为6～24 h，而且与其他肝脏代谢药物之间不会产生相互作用，通过血脑屏

气道反应性测定

气道反应性及其测定气道反应性（airway responsiveness）是气管支气管对各种物理化学药物以及变应原等刺激引起气道阻力变化的反应。在含量较低的情况下，正常人的气道对这些刺激物或变应原的刺激并不发生收缩反应或仅有微弱的反应，而某些人的气道则发生过度的收缩反应，引起气道管腔狭窄和气道阻力明显增高，这就是气道高反应性（airway hyper-responsiveness）.气道高反应性是支气管哮喘主要的病理生理特征和诊断依据。临床上通过支气管激发试验来测定气道反应性。早在1873年，英国人Blackleey首先进行了支气管激发试验，自1950年，这项技术有了较快发展，1975年，美国Chai H等用肺功能测定仪进行了支气管激发试验，并制定了标准，与此同时，日本Takishima T等采用气道反应性测定仪（astograph）进行了支气管激发试验。此后这项技术在呼吸生理，变态反应以及哮喘的基础和临床研究中得到广泛的应用和发展，并进行了标准化和规范化。第一节气道反应性增高机制及其测定原理吸入某些刺激物或变应原可通过刺激气道平滑肌细胞的受体或感受器直接引起气道平滑肌收缩，也可激活气道炎性细胞释放炎性介质和细胞因子引起气道黏膜充血水肿，气道平滑肌收缩，导致气道管腔狭窄和阻力增高，即气道反应性增高。目前的研究表明支气管哮喘产生气道反应性增高的机制有以下几个方面：一、气道慢性炎症支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病，各种因素作用于气道，使得气道黏膜炎性细胞增多，聚集，释放炎性介质和细胞因子，造成气道黏膜充血水肿，腺体分泌亢进，上皮细胞脱落，气道平滑肌收缩，引起气道管腔狭窄，从而出现气道反应性增高。气道炎性反应是产生气道高反应性的主要机制。二、气道神经受体的影响迷走神经反应性增高，释放乙酰胆碱使气道平滑肌收缩，导致气道高反应性。哮喘患者的气道在长期炎症刺激下和长期应用β 2 –受体激动剂的情况下，使得气道内β 2 –肾上腺能受体数量和功能低下，从而导致气道反应性增高。非肾上腺能非胆碱能神经对气道反应性已有影响，其活性增高，释放神经肽类递质，引起气道平滑肌收缩，黏膜充血水肿，使气道反应性增高。三、气道平滑肌力学改变慢性哮喘气道平滑肌细胞肥大、增生、管壁变厚、管腔狭窄，使气道反应性增高。四、影响气道反应性的其他因素气道表面液体渗透压的改变能影响气道反应性，哮喘病人吸入高渗或低渗液体会发生支气管收缩；运动、过度通气亦可引起气道表面液体渗透压的改变，使气道反应性增高。气道反应性的昼夜变化较大，清晨4时明显高于午后4时，这种昼夜变化可能与体内肾上腺素，肾上腺皮质激素浓度的改变以及迷走神经张力的改变有关。另外，任何改变支气管平滑肌舒缩反应和气道炎症反应的药物均对气道反应性有明显影响，糖皮质激素、抗胆碱药、抗变态反应药能使反应性降低，而β 2 –受体阻滞剂则使气道收缩，反应性增高，故测定气道反应性前须停用这些影响气道反应性的药物12~48小时。第二节气道反应性测定的分类及方法气道反应性通过支气管激发试验测定，采用某种刺激物诱发气道平滑肌收缩及气道炎症反应，然后借助肺功能指标判断支气管收缩及气道炎症反应的程度来测定气道反应性，再通过刺激物的量化及相应的反应程度，判断气道高反应性的程度。临床上的气道反应性测定方