EFG-DNR脑神经递质检测仪
“EFG-DNR脑神经递质检测仪”是德国多家著名医院联合国内外数十位神经内科专家、精神医学家、博士生导师组建课题攻关联合实验室，针对抑郁症、精神分裂症等精神疾病的诊疗而研发的检测技术。用于检查各种精神疾病，准确度极高。配合同步研发的技术——EFG-DNR 脑神经递质平衡体系——辨证治疗各种原因引起的失眠症、抑郁症、精神分裂症、焦虑症、恐惧症等精神疾病，疗效显著。
EFG-DNR脑神经递质检测仪于2012年底从德国进口，是重庆仁爱医院精神科参与“中德合作技术”项目的产物之一，用于对复杂性精神疾病的检测。该仪器具有功能高端、性能可靠的绝对优势，可以在8分钟内扫描与精神疾病相关的γ-GABA(-氨基丁腺素)、GLu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)等9种脑神经递质，准确定位精神疾病的病灶，为医师分析病因、制定治疗方案提供可靠的依据。该仪器作为目前重庆地区唯一的一台被应用与重庆仁爱医院精神科进行治疗，同时也是重庆仁爱医院精神疾病治疗技术“EFG-DNR脑神经递质平衡体系”中的一部分。
NGF多元脑神经递质平衡疗法
NGF多元脑神经递质平衡疗法——心境障碍 时间：2013-08-14 来源：西安新城军海医院 【医疗前沿】据卫生部调查显示：中国患有精神类疾病的患者超过1亿例，发病率高达13.6%，较20年前增长了10倍以上，这与人们所承受的内外压力有着很大的因果关系，并且也成为了当前较为严峻的问题。因为，精神疾病对人的心理会造成极大损害，影响到患者生活、工作、交际等各个方面。在诊疗方面，患者往往选用传统的心理治疗或者药物治疗，但是有效率不足5成，治愈率就更低，因此，在对于精神疾病，尤其是心境障碍的诊疗上，成为了各大精神疾病医疗机构与患者共同关注的焦点。 【“NGF多元脑神经递质平衡疗法”心境障碍尖端技术引关注】 目前，西安军海医院以“NGF脑功能平衡渗透体系”为理论基础，针对心境障碍的具体病症、病因制定针对性的疗法方案，将军科诊疗技术充分投入到临床科研，“NGF多元脑神经递质平衡疗法”也因此应运而生，并于上一年度2012年(1月1日--12月31日)接受该疗法治疗的心境障碍患者有14536名，去除中途放弃治疗的患者，完全康复人数达到14213例，治愈率高达97.1%，同比较之整个治疗体系更具针对性，因此也成为了广大心境障碍患者青睐的对象及各大医疗机构争相引进的重点技术。 中华医学会精神病学分会委员、西安军海医院精神疾病学科带头人杨西宁教授接受记者采访中讲解道：“当前在精神疾病的临床诊疗工作中，最大的一个难题就是难以使高纯度的神经递质受体酶发挥到真正的疗效，难以渗透到病灶皮层传输到大脑，因此取得的疗效也就微乎其微，而“NGF多元脑神经递质平衡疗法”的重点就在于将中西医完美结合，辅以脑神经靶向检测治疗仪，彻查病因后，以高科经络技术导入受体酶，修复紊乱神经，平衡大脑神经递质，从而使受损神经细胞恢复正常，以此取得显著疗效。” 【治疗原理：“NGF多元脑神经递质平衡疗法”系统理论保障疗效】
神经递质对焦虑的影响
神经递质对焦虑的影响 一什么是神经递质？ 神经递质，是指在神经元、肌细胞或感受器间的化学突触中充当信使作用的特殊分子。神经递质在神经、肌肉和感觉系统的各个角落都有分布，是动物的正常生理功能的重要一环。神经递质大都是分子量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等30多种物质。根据功能可分为兴奋性和抑制性神经递质。 神经递质是神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息和神经营养物质的传递功能。一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用；④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）； ⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。 二神经递质的作用过程 神经递质可看作是神经元的输出工具。每一个神经元只带有
一种神经递质。 突触前神经元负责合成神经递质，并将其包裹在突触小泡内，在神经元发生冲动时，突触小泡通过胞吐作用，将其中的神经递质释放到突触间隙中。通过扩散作用神经递质分子抵达突触后膜，并与其上的一系列受体通道结合，起到改变通道蛋白构相、激活第二信使系统等作用，进而导致突触后神经元的电位或代谢等变化。 三神经递质对焦虑的影响 根据最新研究数据表明，神经递质还广泛参与了机体内一些重要的生理机能活动，如睡眠与觉醒、脑垂体的内分泌调节、体温调节及镇痛、生殖、摄食等；较高级的神经活动如学习、记忆、语言、行为和情绪变化等也都离不开神经递质的参与。 很多人觉得焦虑症并不是一种病，会认为是一些心理因素、环境刺激、药物反应等导致了焦虑症。可是大部分焦虑症患者当外界因素消除时，依然无法恢复正常生活，那么就说明外界刺激只是诱发焦虑症的因素，不是焦虑症的发病机理。 现代医学通过研究焦虑症患者的脑部数据时发现，如果患者较长时间焦虑症（一周以上），大脑神经得不到足够的休息，神经细胞缺乏神经营养物质、供血减少，就会导致神经递质分泌紊乱，造成神经元细胞萎缩，海马区供血不足，导致褪黑素分泌减少，进而引发更重的焦虑症。
神经科体格检查
脑神经检査 1.嗅神经：询问（嗅觉初测无异常） 2.视神经：1.视力：询问（视力初测无异常） 2.视野：遮掩，四方位（双侧视野无缺损） 3.眼底：（视乳头圆形，边缘清楚，色淡红，视乳头中央区域的生理凹陷清晰， 动静脉伴行，动脉色红，静脉色暗，动静脉比例2:3）3.动眼、滑车、外展神经： 1.外观：睑裂对称，眼球无前突内陷等，瞳孔双侧等大等圆，直径3-4mm 2.眼球运动，8方位（双侧眼球运动可，无露白无眼震） 3.调节反射：两眼会聚，瞳孔缩小 4.直接、间接对光反射（双侧灵敏对称） 4.三叉神经： 1.感觉：触觉、痛觉 2.运动：（双侧咀嚼肌对称、饱满有力）、（下 颌无偏斜） 3.反射：角膜反射（存在）、下颌反射（未引出） 5.面神经：蹙额、皱眉、毗牙、鼓腮、吹哨。（额纹、眼裂、鼻唇沟双侧，口角无偏斜） 舌前2/3味觉未查。 6.位听神经：
试验：气导、骨导（双侧气导大于骨导，气导骨导时间未缩短） 试验：振动音叉置于额顶郑重，比较双侧骨导。 3.前庭神经：眩晕、呕吐、眼球震颤、平衡障碍 7.舌咽神经、迷走神经： 1.运动：询问：有无声音嘶哑、饮水呛咳。观察双侧软腭抬举是否一致，腭垂是否偏斜。 （腭弓对称、腭垂居中） 2.反射：咽反射 3.味觉：舌后1/3味觉未查。 8.副神经：转颈、耸肩 9.舌下神经：伸舌（伸舌无偏斜、舌肌萎缩、肌束颤动） 运动系统 1?观察：有无肌萎缩、假性肌肥大 2.肌张力：肌肉松弛状态的紧张度和被动运动时受到的阻力 3.肌力 4.不自主运动：观察有无不能控制的舞蹈样动作、手足徐动、肌束颤动、肌痉挛等 5.共济运动：指鼻试验、反击试验、跟膝胫试验、轮替试验、闭目难立征试验（Romberg） 6.姿势步态 感觉系统 1.浅感觉：触觉、痛觉、温度觉
脑神经
第二节脑神经 脑神经cranial nerves（图18-23）是指与脑相连的周围神经，共12对，其排列顺序通常用罗马数字表示，见表18-1。 表18-1 脑神经名称、性质、连脑部位及进出颅腔部位 脑神经的成分比脊神经复杂，含有7种纤维成分： 感觉纤维： 一般躯体感觉纤维：分布于皮肤、肌、肌腱和大部口、鼻腔粘膜 特殊躯体感觉纤维：分布于由外胚层分化形成的视器和前庭蜗器等特殊感觉器官 一般内脏感觉纤维：分布于头、颈、胸、腹的脏器 特殊内脏感觉纤维：分布于味蕾和嗅器 运动纤维： 一般躯体运动纤维：支配眼球外肌，舌肌
一般内脏运动纤维：支配平滑肌、心肌和腺体 特殊内脏运动纤维：支配由鳃弓衍化而来的横纹肌，如咀嚼肌、面肌、咽喉肌、胸锁乳突肌和斜方肌等 脑神经与脊神经之间基本方面大致相同，但也存在一些具体差别，主要包括：①脑神经有感觉性，运动性和混合性三种，而每对脊神经都是混合性的。②头部分化出特殊的感觉器，随之出现了与其相联系的Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对脑神经。③脑神经中的内脏运动纤维均属副交感成分，且仅存在于Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ4对脑神经中。而脊神经中的内脏运动纤维主要是交感成分，且每对脊神经中都有，仅在第2～4骶神经中含有副交感成分。Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ对脑神经中的内脏运动纤维自中枢发出后，先终止于相应的副交感神经节（有4对），节内的神经元再发出纤维分布于平滑肌和腺体。与第Ⅹ对脑神经内脏运动纤维相连属的副交感神经节多位于所支配器官的壁旁或壁内。 脑神经中的躯体感觉和内脏感觉纤维的胞体绝大多数是假单极神经元，在脑外集聚成感觉神经节，有三叉神经节(Ⅴ)、膝神经节(Ⅶ)、上神经节和下神经节(Ⅸ、Ⅹ)，其性质与脊神经节相同。由双极神经元胞体集聚形成的前庭神经节和蜗神经节(Ⅷ)是与平衡觉、听觉传入相关的神经节。 一、嗅神经 嗅神经olfactory nerve（图18-24）为特殊内脏感觉纤维，由上鼻甲以上和鼻中隔上部粘膜内的嗅细胞中枢突聚集成对多条嗅丝（即嗅神经），穿筛孔人颅，进入嗅球传导嗅觉。 二、视神经 视神经optic nerve（图18-25,26,27）为传导视觉冲动的特殊躯体感觉纤维，由视网膜节细胞的轴突，在视神经盘处汇聚穿过巩膜而构成。视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅中窝，于垂体前方连于视交叉，再经视束连于间脑外侧膝状体。 三、动眼神经
神经递质与疾病和药物康复
神经递质与疾病和药物康复 朱镛连 神经递质人类行为的化学基础。研究证实行为病理大都由一个或数个神经递质缺失或增多失平衡引起。躯体疾病也可由于特殊的神经径路障碍引起。例如帕金森病（PD）。在脑中至少有四大类的神经递质。即乙酰胆碱; 单胺类（去甲肾上腺素, 多巴胺, 五-羟色胺;）; 氨基酸，例如谷氨酸、γ－氨基丁酸、天冬氨酸、甘氨酸和肽类，如加压素、生长抑素（Somatostatin）。其中主要的神经递质是乙酰胆碱、γ－氨基丁酸、谷氨酸、多巴胺、五-羟色胺、去甲肾上腺素、P 物质和内啡肽。 1. 乙酰胆碱(Ach) 在周围神经系统（PNS）中Ach主要见于神经肌肉接头处或自主神经节中，是主要控制肌肉活动的神经递质，促进在神经肌肉接头处的活动，常见的是兴奋性作用。当Ach过多时可引起运动障碍，特征为不随意的肌肉收缩。缺少时可以引起肌肉瘫痪。在中枢神经系统（CNS）中，有Ach的重要通路．它包括前脑基底和嗅球通路，向新皮质投射与向背侧丘脑、桥脑、网状结构、前庭核、海马与Maynert基底核的投射。它还担任调节自主神经系统的作用，如调节心律等。 1. 1.Ach的两个受体一个是迅速活动的受体叫烟碱性—因为它是由烟草毒所活化。见于所有的节后神经元，肾上腺髓质细胞和骨骼肌的神经肌肉接头处，起兴奋作用。在前脑基底部由烟碱性影响的功能有注意，认识与脑血流。学习和记忆也能改进，特别是在持续性上。烟碱性还有抗感受害作用。另一种为缓慢活动受体叫蝇蕈碱性，因它是由毒菌的蝇蕈毒所活化。在整个中枢神经系统中都可见到蝇蕈碱性受体。它有影响其它系统的潜能。最重要的是记忆的形成。抗蝇蕈能性制剂如东莨菪碱（阿托品、安坦等）可以产生学习行为上操作能力下降，而乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂证实可以改进记忆与学习。另对汗腺起活化作用，对骨骼肌血管起抑制作用。AchE是一种抗Ach递质性物质，可以阻止Ach在神经肌肉接头处的活动，而神经制剂如桧汔体（Savin gas）则可抑制AchE，使肌肉、腺体持续受痛性刺激。 一些毒蛇蛇毒能够阻滞烟碱性受体而发生瘫痪。例如箭毒是一种由植物中提取的烟碱性阻滞剂，抹于箭头上。在南美某些印弟安族作为一种武器：毒性箭头。 肉毒毒素（botulin）也是一种毒性物质，用作Ach阻滞剂发生瘫痪。其衍生物肉毒素（botox）注射，医学上用于减轻痉挛状态。也曾用于美容药物，减少脸上皱纹，是因一过性麻痹责任肌肉所致。 1. 2.老年性痴呆（AD）脑中Ach缺少曾认为是AD的致因，某些能抑制AchE的药物使突触间隙Ach保持浓度用于治疗该病而获得一些效果。如多奈
神经递质药物
与下列神经递质作用相关的主要药物，其药物效应和药物作用点。 药物效应药物作用点乙酰胆碱， 肉毒毒素阻断ACh释放拮抗剂黑寡妇蜘蛛毒液促进ACh释放激动剂尼古丁激活尼古丁受体激动剂箭毒阻断尼古丁受体拮抗剂毒蕈碱激活毒蕈碱受体激动剂阿托品阻断毒蕈碱受体拮抗剂新斯的明抑制乙酰胆碱脂酶激动剂多巴胺， 左旋多巴促进DA合成激动剂a-甲基-对-酪氨酸抑制DA合成拮抗剂利血平抑制DA存贮于突触小泡拮抗剂氯丙嗪阻断D2受体拮抗剂氯氮平阻断D4受体拮抗剂可卡因，哌甲酯阻断DA重摄取激动剂苯丙胺促进DA释放激动剂司来吉兰阻断MAO-B 激动剂5-羟色胺， 对氯苯丙氨酸抑制5-HT合成拮抗剂利血平抑制5-HT存贮于突触小泡拮抗剂芬氟拉明促进5-HT释放激动剂氟西汀抑制5-HT重摄取激动剂麦角二乙胺激活5-HT2A受体激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺促进5-HT释放激动剂去甲肾上腺素， 镰刀菌酸抑制NE合成拮抗剂利血平抑制NE存贮于突触小泡拮抗剂咪唑克生阻断a2自主受体激动剂去甲丙咪嗪抑制NE重摄取激动剂亚甲二氧基甲苯丙胺，苯丙胺促进NE释放激动剂谷氨酸， AMPA 激活AMPA受体激动剂红藻氨酸激活红藻氨酸受体激动剂NMDA 激活NMDA受体激动剂AP5 阻断NMDA受体拮抗剂Γ氨基丁酸， 丙烯基甘氨酸抑制GABA合成拮抗剂毒蝇蕈醇激活GABAA受体激动剂荷牡丹碱阻断GABAA受体拮抗剂苯二氮卓 GABAA受体间接激动剂激动剂
内源性阿片肽， 阿片类药物（吗啡、海洛因）激活阿片受体激动剂纳洛酮阻断阿片受体拮抗剂腺苷， 咖啡因阻断腺苷受体拮抗剂一氧化氮 L-NAME 抑制NO合成拮抗剂
神经递质和激素
神经递质和激素 神经递质不一定是激素。神经递质是在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，共分为四大类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括:多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)也称(血清素)。氨基酸类神经递质包括:γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱(Ach)。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体(σ受体)。其它类：近年来，一氧化氮就被普遍认为是神经递质，它不以胞吐的方式释放，而是凭借其溶脂性穿过细胞膜，通过化学反应发挥作用并灭活。在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。 激素按化学结构大体分为四类。第一类为类固醇，如肾上腺皮质激素、性激素。第二类为氨基酸衍生物，有甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。第三类激素的结构为肽与蛋白质，如下丘脑激素、垂体激素、胃肠激素、降钙素等。第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。 由上可知他们中有部分相同，但神经递质是在神经细胞与细
胞之间，用来传递信号的东西，是突触与突触见的传递介质。而激素是作用于整个身体，比如甲状腺激素等，存在的地方不一样，作用的地方也不一样，神经递质一般是作用于细胞。酶大多数是蛋白质，少数为RNA。起催化作用，降低化学反应所需的活化能。在反应前后本身不发生改变。酶会随反应次数的增加而钝化导致活性下降并最终被分解，同时产生新的补充。
神经系统的体格检查
神经系统的体格检查 掌握神经反射检查的内容和方法，临床表现。 掌握肌力的分级 熟悉感觉功能的检查方法，意义。 神经系统的检查包括脑神经、运动神经、感觉神经、神经反射以及自主神经检查。 脑神经 包括嗅、视、动眼、滑车、三叉、展、面、前庭、舌咽、迷走、副、舌下神经。 运动功能 分为随意运动和不随意运动，随意运动有锥体束管理，不随意运动有锥体外系和小脑管理。肌力：指肌肉做主动时的最大收缩力。检查时嘱病人做用力做肢体的伸屈运动，我们可以分别从相反的方向测试病人对阻力的克服力量，注意两侧肢体的对比。 分为六级：0级肌力完全丧失 1级仅见肌肉轻微收缩 2级肢体可以水平运动，但不可抬离床面 3级肢体能抬离床面，但不能对抗阻力 4级能做拮抗阻力运动，但肌力有不同程度的减弱 5级正常肌力 异常的发现：瘫痪。自主运动时肌力减退称不完全瘫，痪肌力消失称完全瘫痪。不同部位或不同组合的瘫痪分别单瘫，偏瘫，截瘫，交叉瘫。 肌张力：指静息状态下的肌肉紧张度。可通过触诊肌肉的硬度计根据肌肉完全松弛是关节被动硬度的阻力来判断。 去脑强直：表现为颈后伸，甚至角弓反张，四肢强直伸展，内收和内旋。去脑强直与病情好转的时候可以转化为去皮质强直两侧肘关节在胸前屈曲。 不随意运动：指在意识清楚的情况下，随意肌不自主的收缩所产生的一些无目的的异常动作，多为锥体外系损害的表现。包括震颤，手足抽搐，舞蹈样动作。 共济运动：当小脑前庭神经、深感觉级锥体外系发生病变的时候，动作协调发生障碍称共济失调。共济失调的临床评估方法：指指试验，指鼻试验，轮替动作，跟-肌-腱反应，闭目难立症。 感觉功能 浅感觉：痛觉，触觉，温度觉及各自的评估方法。 痛觉嘱病人闭目用大头针的针尖轻刺病人皮肤，让病人陈述感受。 触觉用棉签轻触病人躯干吉四肢皮肤，让病人回答有无轻痒的感觉 温度觉用分别盛有热水40-50度及冷水5-10度的试管交替测试病人的皮肤让其陈述自己的感受。 深感觉：关节觉和震动觉。 关节觉包括关节对被动运动的感觉和位置觉。检查时让病人闭目，抬起斌人的手指和足趾两侧做被动伸和屈的动作，让病人说出“向上”或“向下”然后将肢体放于某一位置，让病人回答肢体的位置。 震动觉吧震动的音叉放置在病人骨隆起处，正常人有共鸣性震动感。 复合觉：包括皮肤定位觉、两点辨别觉、实物辨别觉和体表图形觉。 皮肤定位觉护士用手指或棉签轻触病人的体表的某处皮肤，让病人指出被触部位。 两点辨别觉指用分开的钝角规同时轻触皮肤的两点，病人能辨别两点就逐步缩小双脚间距，直到病人感觉为一点时，测其实际间距，两侧比较。 实物辨别觉指让病人的说触摸熟悉的物体，如铅笔、硬币等让病人说出物体的名称。
十二对脑神经(附图)
十二对脑神经 十二对脑神经 - 一、十二对脑神经出脑部位：- 端脑：嗅神经- 中脑：视神经、动眼神经、滑车神经- 脑桥：三叉神经、展神经、面神经、前庭蜗神经- 延髓：舌咽神经、迷走神经、副神经、舌下神经- 二、脑神经的纤维成份共7种：- 感觉纤维、一般躯体感觉纤维、特殊感觉纤维、一般内脏感觉纤维、特殊感觉纤维、运动纤维、一般躯体运动纤维、一般内脏运动纤维、特殊内脏运动纤维。- - 三、脑神经及分布：- 1、嗅神经：- 嗅细胞(鼻腔嗅粘膜)的中枢突(特殊内脏感觉纤维)- 嗅神经- 嗅球(端脑)。嗅神经olfactory
nerves为特殊内脏感觉纤维，由上鼻甲上部和鼻中隔上部粘膜内的嗅细胞中枢突聚集成20多条嗅丝（即嗅神经），穿筛孔入颅，进入嗅球，传导嗅觉。- - - 颅前窝骨折延及筛板时，可撕脱嗅丝和脑膜，造成嗅觉障碍，脑脊液也可流入鼻腔 - 2、视神经：- 视杆、视锥细胞-视网膜节细胞的中枢突(特殊躯体感觉纤维)-视神经-视交叉-视束-间脑。视神经optic nerve由特殊躯体感觉纤维组成，传导视觉冲动。- - - 由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅窝，连于视交叉，再经视柬连于间脑。由于视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程中的一部分，故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。- - - 所以颅内压增高时，常出现视神经盘水肿。-
- 3、动眼神经：- 中脑动眼神经核(躯体运动纤维)-动眼神经-上支：上直肌、上睑提肌；下支：下直、内直、下斜肌。动眼神经副核(内脏运动纤维)-动眼神经-下斜肌支-睫状神经节短根-睫状肌和瞳孔扩约肌。动眼神经oculomotor nerve为运动性神经，含有躯体运动和内脏运动两种纤维。躯体运动纤维起于中脑动眼神经核，一般内脏运动纤维起于动眼神经副核。动眼神经自脚间窝出脑，紧贴小脑幕缘及后床突侧方前行，进入海绵窦侧壁上部，再经眶上裂眶，立即分为上、下两支。上支细小，支配上直肌和上睑提肌。下支粗大，支配下直、内直和下斜肌。由下斜肌支分出一个小支叫睫状神经节短根，它由内脏运动纤维（副交感）组成，进入睫状神经节交换神经元后，分布于睫状肌和瞳孔括约肌，参与瞳孔对光反射和调节反射。动眼神经麻痹时，出现上眼睑下垂，眼球向内、向上及向下活动受限而出现外斜视和复视，并有瞳孔散大，调节和聚合反射消失。- -
神经系统查体图文详解
神经系统查体详解 神经系统检查（一）一般检查 一般检查主要是检查病人的意识状态。通过与病人交谈并检查病人对外界刺激的反应而进行评价。意识状态可分为以下几类： 1.清醒状态(clear-headed state) 被检查者对自身及周围环境的认识能力良好，应包括正确的时间定向、地点定向和人物定向。当问诊者问及姓名、年龄、地点、时刻等问题时，被检查者能做出正确回答。 2.嗜睡状态(somnolence state) 意识清晰度降低为主的意识障碍的一种形式。指病人意识清醒程度降低较轻微，呼叫或推动病人肢体，病人可立即清醒，并能进行一些简短而正确的交谈或做一些简单的动作，但刺激一消失又入睡。此时，病人吞咽、瞳孔、角膜等反射均存在。 3.意识模糊(confusion) 指病人意识障碍的程度较嗜睡深，对外界刺激不能清晰地认识；空间和时间定向力障碍；理解力、判断力迟钝，或发生错误；记忆模糊、近记忆力更差；对现实环境的印象模糊不清、常有思维不连贯，思维活动迟钝等。一般来说，病人有时间和地点定向障碍时，即称为意识模糊。 4.昏睡状态(stupor state) 意识清晰度降低较意识模糊状态为深。呼喊或推动肢体不能引起反应。用手指压迫病人眶上缘内侧时，病人面部肌肉(或针刺病人手足)可引起防御反射。此时，深反射亢进、震颤及不自主运动，角膜、睫毛等反射减弱，但对光反射仍存在。 5.浅昏迷(superficial coma) 指病人随意运动丧失，呼之不应，对一般刺激全无反应，对强疼痛刺激如压眶、压甲根等有反应，浅反射消失，腱反射、舌咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射存在，呼吸、脉搏无明显变化。见于重症脑血管病、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、中毒、休克早期、肝性脑病等。 6.深昏迷(deep coma) 指病人对各种刺激均无反应，完全处于不动的姿势，角膜反射和瞳孔对光反射均消失，大小便失禁，呼吸不规则，血压下降，此时可有去大脑强直现象。后期病人肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，濒临死亡。见于肝性脑病，肺性脑病，脑血管病，脑肿瘤，脑外伤，严重中毒，休克晚期等。 去脑强直
十二对脑神经口诀十二对脑神经的名称_性质和主要分布
十二对脑神经口诀|十二对脑神经的名称,性质和主要分布 一嗅二视三动眼， 四划五叉六外展， 七面八听九舌咽， 迷走及副舌下全。 (1)嗅神经(2)视神经(3)动眼神经(4)滑车神经(5)三叉神经 (6)外展神经(7)面神经(8)位听神经(9)舌咽神经(10)迷走神 经(11)副神经(12)舌下神经 #1、2、8是感觉，,5、7、9、10是混合，3、7、9、10含副交感，3、4、6、11、12含运动。 1、嗅神经 转导嗅觉冲动，由上鼻甲及鼻中隔上部粘膜内嗅细胞的中枢突聚集成15~20条嗅丝，穿过筛板入颅前窝，连于大脑腹侧的嗅球。BACK 2、视神经 传导视觉冲动，起于眼球视网膜，由眶内经视神经管入颅中窝，续于视交叉。BACK 3、3、动眼神经 为运动神经，自中脑腹侧离脑，穿硬脑膜入海绵窦外侧壁继续前行，经眶上裂入眶动眼神经含一般体躯和一般内脏运动纤维。前者支配大部分眼外肌，后者即动眼神经的副交感节前纤维，至眶内睫状神经节，节细胞发起之节后纤维至眼球，支配瞳孔括约肌和睫状肌。BAC 4、4、滑车神经 为躯体运动神经于中脑背侧前髓帆处出脑，绕大脑脚向前穿入海绵窦外侧壁，在动眼神经下方继续前行，经动眼神经外上方穿眶上裂入眶，支配上斜肌。滑车神经和动眼神经亦含本体感觉纤维。BACK 5、5、三叉神经 为脑神经之最大者，是头面部主要的感觉神经，也是咀嚼肌的运动神经。躯体感觉纤维大部分起源于三叉神经节。三叉神经节位于颞骨岩部尖端的三叉神经压迹处，由节的前外缘分出3大支：（1）眼神经：是感觉神经，最小哦，向前穿入海绵窦外侧壁，居滑车神经下方，继经眶上裂入眶。（2）上颌神经：较大，亦为感觉神经，向前穿入海绵窦外侧壁下部，继水平向前，经圆孔出颅腔进入翼腭窝，再由眶下裂入眶，续为眶下神经。（3）下颌神经：最大，为混合神经，经卵圆孔 至颞下窝。BACK 6、展神经 是躯体运动神经，于脑桥延髓之间正中线两旁离脑，在鞍背外侧方穿硬脑膜进入海绵窦内，在颈内动脉外侧行向前出海绵窦，继而经眶上裂内端入眶，至外直肌。BACK 7、7、面神经 是混合神经，于延髓脑桥沟的外侧部附于脑，经内耳门入内耳道，穿过颞骨岩部骨质内
神经递质简介
神经递质简介 neurotransmitter 在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。 [编辑本段] 一、神经递质的生活周期 在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。 [编辑本段] 二、神经递质的特征 神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。 [编辑本段] 三、神经递质的分类 脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。 重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性
神经系统 对颅神经的检查方法
神经系统12对颅神经的检查方法一,12对颅神经有哪些？ 一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽， 十迷又副舍下全 感觉纤维一二八，运动眼球三四六，耸肩伸舌十一二， 五七九十是混合。 二，颅神经的查体 1.嗅神经（olfactory nerve)-----特殊内脏感觉神经，（嗅中枢：颞叶钩回、海马回前部、杏仁核） 检查方法： 询问有无嗅幻觉等主观嗅觉障碍——令患者闭目——先后堵塞一侧鼻孔——用带有花香或其他香味（非挥发性，非刺激性气味）的物质置于患者受检鼻孔，令区分有无气味。 2.视神经（optic nerve）------特殊躯体感觉神经，（纹状区：即枕叶视皮质中枢：距状裂两侧的楔回和舌回） 检查方法： 视力： 远视力：就是大家平常近视眼的时候去配眼镜检查的那个表啦~~~如果最大的一行都看不清，就逐渐移近，辨认指数或眼前手动，记录距离表示视力；如不能辨认眼前手动，可在暗室中用手电筒照眼，记录有无光感，光感都没有了，那就失明啦~~~ 近视力：常用标准视力表，距离被检者30cm，照明充分，分别查左眼和右眼，自上而下逐行认读视标，直到不能分辨的一行为止，前一行标明的视力即代表实际视力。 视野： 周边视野：①手动法粗略测试：患者与检查者距离60cm相
对而坐，测试左眼时，患者遮住右眼，保持直视，用视标（比如：手指啦，笔啦~可辨识的东西都可以）在两人中间等距离处，分别从患者的颞上、颞下、鼻上、鼻下，从外向内，缓慢移动，患者看到后告知检查者。②用周边视野计精确测定。 中心视野：举个例子吧~嘱患者遮住一只眼睛，询问能否看到 检查者的脸，如果只看到一只眼睛或者没看到嘴巴，可能存在中心 视野缺损。必要时还是要用精确的视野计。 眼底：患者背光而坐，眼球正视前方，检查右眼时，医师站在患者 右侧，右手持眼底镜用右眼观察眼底，从离开患者50cm处开始寻找并逐渐窥入瞳孔，观察时眼底镜要紧贴患者面部，一般不需散瞳。应记录视乳头的形状大小，色泽，边缘，以及视网膜和血管情况。（该检查一般由专科医师来做哦，非专业人士请勿模仿）。 3.动眼神经（oculomotor nerve)、滑车神经（trochlear nerve )、展神经(abducent nerve)---共同支配眼球运动。一般躯体运动神经 动眼神经——支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌） 滑车神经——上斜肌 展神经——外直肌 外观：睑裂是否对称、上睑下垂？瞳孔大小？位置？形状？对称？眼球突出？内陷？斜视？眼震？ 眼球运动：固定患者头部，嘱两眼注视检查者手指，并随之各方向 转动，并检查辐辏动作，观察运动受限？复视？眼球震颤？ 瞳孔：对光反射：直接：嘱患者注视远处，用手电筒分别从侧面照射 瞳孔，观察收缩反应灵敏？对称？间接：检查右眼时，用不透明物体 （手）放中间，遮住来自左侧的光，用手电筒照射左侧瞳孔，观察右 眼瞳孔收缩反应。 调节反射（辐辏反射）：嘱患者注视前方约1m处视标，再突 然移至面前约20cm处，观察是否出现两眼会聚、瞳孔缩小。 4.三叉神经（trigeminal nerve）-----混合型神经I（双侧皮质脑干束，中央后回感觉中枢下1/3区） 第一支：眼神经——眶上裂 第二支：上颌神经——圆孔
脑神经递质检查是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑神经递质检查是什么 导语：说起脑神经递质检查，我想对于大部分人来说，可能都不知道是什么，确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家，它是一种检查仪器，能很好的 说起脑神经递质检查，我想对于大部分人来说，可能都不知道是什么，确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家，它是一种检查仪器，能很好的帮助一些精神科疾病患者提供科学，精准的治疗依据。为了让大家很好的了解那脑神经递质检查，我们特地请专家介绍脑神经递质检查是什么？ 脑神经递质检查是什么？看下面介绍： 1，脑神经递质检查定量检测中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等九大神经递质，形成检测报告，为精神、神经类疾病提供科学、精准的治疗依据。 2，脑神经递质检查通过对患者脑细胞扫描，就能快速针对病情、病因和病理进行全方位检查。准确、定量检测出患者的中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等六种神经递质功能，深度圈定脑神经病变的所有诱因。 3，如果要做脑神经递质检查建议采用ra脑神经递质检测系统，RA 脑神经递质检测系统，只需8分钟即可全方位扫描脑部组织、精确定位失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病病灶、探查病因，为失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病提供详细的治疗前评估报告，以确保治疗的规范性、专业性和安全性。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
兴奋性递质和抑制性递质的作用机理#精选、
兴奋性递质和抑制性递质的作用机理 2012-02-18 23:09:56| 分类：高中生物（新人教|字号订阅 一、递质的类型 兴奋作用的神经递质：如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。 抑制作用的神经递质：如多巴胺、甘氨酸、γ-氨基丁酸等。 二、递质的作用对象 兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。 三、递质的作用机理： 1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na十、K十、CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。 2.抑制性递质作用机理： 同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
如上图所示，甘氨酸能使突触后膜的Cl-通道开放，使Cl-内流，可使突触后膜的膜外正电位更高，静息电位加强，下一个神经元更难以产生兴奋，即使下一个神经元受到抑制。 抑制性递质 英文：inhibitory neurotransmitter 抑制性突触的神经递质。在中枢神经系统中有γ- 氨基丁酸，甘氨酸和去甲肾上腺素等。但是，有如乙酰胆碱在神经肌肉接头处是兴奋性递质和在心脏的迷走神经末端是抑制性递质那样，化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触下膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。 最新文件仅供参考已改成word文本。方便更改如有侵权请联系网站删除
神经系统检查方法
神经系统检查 进行神经系统检查所需的物品应包括：视力表，眼底镜，手电，扣诊锤，针，音叉，压舌板，棉棍，芳香剂如薄荷, 及笔，纸，报纸等（为测阅读）。 一．一般检查： （一）意识状态 即病人神志是否清醒，包括以下几种不同层次的意识障碍： 1．嗜睡 为最轻的意识障碍，病人能被唤醒，能配合简单的查体及回答问题，但停止刺激后又入睡。 2．昏睡 病人经较重的刺激才能被唤醒，对提问只能含糊而简单地回答，不能配合查体，停止刺激后则很快入睡。3．昏迷 病人已不能被唤醒，又分为浅昏迷和深昏迷两种不同程度。 （1）浅昏迷病人尚可保留部分对外界刺激的反应，如压眶等强烈疼痛刺激时可有躲避或表情反应，生理及病理反射可存在。 （2）深昏迷病人对各种刺激的反应消失，各种反射亦消失。 （二）精神状态 1．定向力： 检查病人对时间，地点，人物的定向是否准确。
2．记忆力： （1）远记忆力（病人能否记忆其生日，结婚日，以及初次工作的时间等） （2）近期记忆力：让病人叙述目前的病情，住院过程，近两天情况，或读一简单句子让病人复述。 2．计算力： 让病人计算100-7，然后再减7，连续减下去。 4．情感： 观察病人有无欣快，淡漠，焦虑，忧郁，以及幻觉，妄想等表现及感情反应的能力。 5．判断力及理解力： 列举一些常识性的问题，考察病人能否理解，让病人判断是否正确。 （三）语言，即失语的检查 失语是由于脑损害引起的语言能力丧失或受损。病人无听觉，视觉，或口咽部运动的损害，仅是对语言的表达和理解能力受损或丧失。失语的检查一般有以下几方面：自发谈话，口语理解，复述，命名，阅读，书写等。 进行失语检查要求病人意识清楚，定向力和判断力无障碍，以免影响结果。对于构音，视力，听力，肢体活动等方面的障碍，也要加以注意。 1．自发语言： 让病人对病史进行陈述，注意语量的多少，是否流利，语调和发音有否障碍，语法结构，短语的运用是否正确，有无错语，有无找词困难，能否有效表达意思等。 2．复述： 检查者说一些数字，词，以及句子，令病人复述，检查是否能准确，完整。 3．口语理解：
脑神经递质的异常与多动症发病的关系(精)
脑神经递质的异常与多动症发病的关系 儿童多动症，是现阶段的孩子最主要的精神疾病之一，在儿童就诊数量上一直居高不下。患儿大都表现为不分场合的多动好动，上课注意力不集中总是在东张西望，或者情绪不稳定容易冲动等等。但是对于多动症的病因，一直以来，国内外医学专家一直没有达成统一的定论。因而对于多动症病因的研究，国内外专家也在不间断的努力，以求更早的有统一的标准。最近，据最新研究表明，脑神经递质的代谢异常与多动症有密切的关系。 身体的每个举动，都是由大脑来进行“指挥”。通过大脑内的信号传导功能，再由神经系统将信号传递到位，从而达到对身体各个器官的指挥。由于脑神经递质的异常与否关系到神经系统的信号传导的成功，脑神经递质的异常也必将会影响到神经系统正常的信号传导。不仅如此，一旦大脑内神经递质发生代谢异常，很多非大脑发出的指令也会在脑神经递质的作用下经过神经系统传递出去，因而神经递质的异常会对孩子的行为产生极大的影响，会使孩子的动作较正常的孩子多很多，这就是所谓的多动症。所以说，还原异常的神经递质关是多动症治疗的关键，修复脑神经递质是治疗多动症患儿的关键。 脑神经递质的种类众多，如何在众多脑神经递质中间确定哪种引发是多动症的最根本的因素，科学家们也做出了解释。英国学者认为，在正常情况下，脑内的兴奋与抑制两个系统是平衡的，当神经突触间隙处去甲肾上腺素(NE不足时，兴奋系统占优势，孩子表现活动过多；多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱也可抑制活动过多，故认为儿童多动症与缺少上述神经递质有关。从英国Chiet 及Wartman 经动物实验证实，如体内儿茶酚胺(或多巴胺、去甲肾上腺素不足，或 5-羟色胺不足，或上述介质均不足，就使神经递质传递信息作用失常，导致动作过多，他们通过观察发现，人也有类似情况。并对81例儿童多动症患儿进行了神经递质的检测，他们中约有1/3的病例血中多巴胺β-羟化酶(DβH 偏低，从而使生成去甲肾上腺素(NE减少。
北京国仁医院：精神疾病新治疗
北京国仁医院:NB国际精神疾病康复体系 精神疾病是指生物、心理、社会因素共同作用下造成大脑的功能失调，以感知觉、思维、情感、意志行为障碍等为主要临床表现的疾病。 病理机制：人脑有百亿个脑细胞，相互联系，形成网络，脑细胞间的连接形成神经通路。我们可以把第一个脑细胞比作成邮局，它会派送出邮递员（称为神经递质）负责送信，把信息通过神经通路传送到第二个脑细胞，第二个脑细胞的表面有一些信箱（称为受体）负责收信，从而产生以感知觉、思维、情感、意志行为主要的生理反应。研究表明，一旦神经递质失衡、神经通路受阻，大脑功能严重失调，机体就会出现失眠、焦虑、强迫、抑郁、恐惧、记忆力减退、思维迟缓等症状。严重时会令病人出现幻想、幻听、冲动易怒导致精神分裂症。 治疗原理：我们知道，只有让邮递员正常工作在送信路上没有任何故障，信件才能送达，大脑才能正常工作，精神活动才不会出现异常。NB国际精神疾病康复体系，从生物、心理、社会三方面出发，共同调控大脑神经递质平衡、疏通受阻神经通路，使神经递质达到平衡状态重新恢复信使功能，正常传递神经信号，让大脑恢复正常功能，消除机体感知觉、思维、情感、意志行为等精神活动异常，精神达到正常状态。 医学背景：N（neuron）B（Brain cells）国际精神疾病康复体系是北京国仁医院专家联合“PCIC名医名院联诊中心”专家，以循证医学为基础，以国际临床诊疗为指导，结合上万
诊疗实例，在中华医学会神志病分会制定的精神疾病治疗指南基础上，建立NB国际精神疾病康复体系。整个体系以患者为中心，以寻因而治、因体而疗、多维立体为诊疗方向，多方位、多角度、多渠道、多靶点、多途径的进行精神疾病中西医结合的辨证施治，达到精神疾病康复的目的。 治疗简介：精神疾病临床症状复杂多样，同个体、不同疾病类型、处于疾病的不同阶段其临床表现可有很大差异。医生需要通过精神疾病患者个体情况来分析病情，临床上必须遵循循证医学理念，注重各项临床指标的收集、分析、评价，特开展5大类11小类近百项的检查，分类细筛病因，得出精准检测结果。主诊专家结合各项检查结果，综合分析患者病因病理、疾病类型、病情程度，对患者疾病进行分型、分级、分类、分期，切实为患者制定最佳个体治疗方案。 1、生命之母implantation全能调整系统 生命之母implantation全能调整系统针对各种因素所致的生理、心理变化进行观察，记录放大，并处理成大脑皮层容易理解的电信号，从而起到帮助人们"自我认识"的作用，为各器官(视、听、温度觉)活动与大脑皮层间建立反馈联系，则有利于机体系统的随意调节。通过调控，大脑神经递质达到平衡，重建神经通路，改变人们的不良心理、生理反应模式，从而使患者的运动、智力、语言和行为恢复。它是人们进行"自我认识"和实现"自我调节"的工具。 2、活血行气益神降浊法 中医认为，气虚、血虚、痰浊、痰火等各种病理因素影响到心主血脉的功能，使得机体阴阳失调、血脉瘀阻、神明失养，患者出现失眠多梦、情绪不稳等精神异常的症状。因此，活血行气益神降浊法综合考虑患者病因、病机，抓住主症、辨清标本进行治疗。活血行气益神降浊法是我院医生筛选出很多效果很好的单方、验方，对之加以改进，针对患者情况辨证施治，采用不同的中药方剂予以治疗，辅以其它中医治疗手段治疗，使机体阴阳平衡、五脏调和、全身气血通畅，意识形态、行为、认知能力、精神状态恢复正常。 通过对一些精神疾病患者的血液流变学研究发现，在精神分裂患者的血液呈高浓、黏、凝、聚状态下，活血行气益神降浊治疗之后，全血黏度明显下降，患者病情好转。治疗时加用本治疗，对精神疾病的防治大有作用，疗效显著，病程明显缩短。 3、人工全效物理治疗 人工全效物理治疗根据患者病情、性别年龄、身体状态以及对物理因子作用的反应能力等，采用电疗、磁疗、光疗、超声波治疗、传导热疗、生物反馈等物理治疗方法，针对不同的治疗方案，刺激强度、刺激频率、刺激数量、刺激部位不同，其完成的治疗职能也不相同。人工全效物理治疗使大脑皮层极化，提高或抑制神经递质的兴奋性、促进神经通路重塑和修复、改善脑部供血，以恢复大脑正常功能，达到控制精神症状、缩短治疗周期的作用。
神经递质知识点归纳
第三章体内的信息交流:突触突触就是著名生理学家谢灵顿于1897年首次提出的。1906年,她在《神经系统的整合作用》一书中再次提出:“鉴于神经元与神经元之间的连接形式在生理学上可能有的重要性,有必要给它一个专门术语,这就就是突触。”由于科学技术水平的限制,谢灵顿没有突触形态结构的直接证据。突触形态学直接证据的获得就是与20世纪初发展起来的生物组织标本固定染色技术分不开的。另外,还与光学显微镜油镜镜头的使用有关。突触结构的确立就是在20世纪50年代。一、突触的概念经典的概念:某神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起发生功能性接触所形成的特殊结构。广义的概念:指两个神经元之间或神经元与效应细胞之间功能上密切联系、结构上又特殊分化的区域。如神经-肌肉接头、神经-腺细胞接头等。二、突触的分类按接触部位的不同,可将突触分为轴突—树突型、轴突—胞体型、轴突—轴突型、胞体—胞体型、树突—树突型等。按结构与机制的不同,可将突触分为化学突触与电突触。按传递性质的不同,可将突触分为兴奋性突触与抑制性突触。(一)电突触突触间隙为2nm,腔肠动物神经网的突触主要就是电突触。蚯蚓、虾等无脊椎动物也主要就是电突触。特点:突触前后两膜很接近,神经冲动可直接通过,速度快,传导没有方向之分,任何一个发生冲动,即可以传导给另一个。(二)化学突触突触间隙约20~50nm,由突触前成分(突触前膨大与突触前膜,内含突触小泡)、突触间隙与突触后成分(含神经递质的受体)组成。只有在神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后神经元才能去极化而发生兴奋。三、突触的传递过程:分三个环节突触前神经元兴奋使突触前膜去极化,引起突触前膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流;突触前膜内Ca2+浓度增高,引起突触小泡向前膜移动、与前膜融合,释放神经递质;神经递质经突触间隙扩散到突触后膜并作用于后膜上的特异性受体,引起离子通道的开放(或关闭),导致突触后膜产生一定程度的去极化或超极化,即突触后电位。 四、突触后电位包括兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)与抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential ,IPSP)。兴奋性突触后电位的产生神经轴突的兴奋冲动,轴突终末去极化,钙离子进入突触前终末,突触小泡与突触前膜融合并向突触间隙破裂开口,兴奋性神经递质释放,递质扩散并作用于突触后膜受体,突触后膜对钠离子的通透性升高,产生局部兴奋,出现兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位幅度高于爆发动作电位的阈值时,就会在突触后神经元的轴丘处产生动作电位,兴奋传至整个神经元。兴奋性突触后电位区别于动作电位的重要特性:其通道就是配基门控,而动作电位就是电压门控;兴奋性突触后电位的电位大小就是一种分级电位,它具有空间总与与时间总与的作用而没有“全或无”的特性。抑制性突触后电位的产生与兴奋性突触后电位类似,不同的地方就是兴奋从突触前传到突触后,引起突触后膜的超极化,使得突触后的神经元更难产生动作电位。产生超极化的原因就是神经递质的性质不同与具有不同平衡电位的离子通道。产生抑制性突触后电位的神经递质被称为抑制性神经递质(如甘氨酸,GABA等)。抑制性突触后电位主要就是氯离子的流入(在有些情况下,就是钾离子的流出)所引起。抑制性突触后电位的大小不但与刺激的强度有关,也与突触后神经元的膜电位有关。当静息膜电位就是- 80mV时,产生的IPSP就是超极化,而静息膜电位就是- 90 mV时则不产生抑制性电位。当静息膜电位更加极化时,IPSP会变为去极化。五、突触传递的特征1、单向传布刺激脊髓背根可在腹根引出动作电位,刺激腹根则不能在背根上引出动作电位。这说明兴奋通过中枢时,只能沿着单一方向传布。单向传布的特征就是由突触本身的结构与递质释放等因素所决定的,因为只有突触前膜能释放神经递质。2、突触延搁(中枢延搁) 突触传递过程中神经递质由囊泡释放、通过突触间隙向后膜扩散以及与后膜上受体结合并发挥作用等环节所耗费的时间。据测定,兴奋通过一个外周突触所需时间为0、3~0、5ms,比神经纤维上兴奋通过同样的距离所需时间要长得多。反射中枢内冲动经过的突触数目愈多,中枢延搁也就愈长。例如,由大脑皮层参与的反射活动,其中枢延搁可达500ms