第三章 食疗与代谢综合征
第三章食疗与代谢综合征
代谢综合征
●肥胖（超重）
●高血压
●高血糖
●血脂紊乱
●“狼狈为奸”
●任何3个或全部
●富贵病
体质指数(BMI):体重(kg)/身高(m)2
体重过低 <18.5
正常范围 18.5-23.9
超重 24
肥胖 28
腰臀比
< 0.9
< 0.85
代谢（异常）综合征，又称胰岛素抵抗综合征，是一种涉及多种代谢异常、与心血管病紧密联系的疾病状态。
肥胖、高血压、高血糖和血脂紊乱被称为死亡四重奏，患者可因心脑血管事件突发死亡。
慢性非传染性疾病患病率上升迅速。高血压患病率有较大幅度升高；糖尿病患病增加；超重和肥胖患病率呈明显上升趋势；血脂异常值得关注。
脑卒中（Stroke）：又称中风或脑血管意外（Cerebrovascular accident），脑血管疾病是由各种血管性病因引起的脑部疾病的总称。
动脉粥样硬化：指在中等及大动脉血管内膜和中层形成脂肪斑块，这些脂肪斑块主要由胆固醇和胆固醇酯构成。
肥胖症导致的健康问题：糖尿病、血脂代谢紊乱、高血压、心脑血管疾病、呼吸系统疾病。
碳水化合物与代谢综合征
谷类：安全、经济的能源。
主食(细)：大米、小麦；
附加食(粗): 玉米、小米、高粱、豆类、薯类。
从食物血糖生成指数的概念出发，控制粮食碾磨的精细程度非常关键。以面包为例，白面包食物血糖生成指数为70，但掺入75％~80％大麦粒的面包为34，所以，提倡用粗制粉或带碎谷粒制成的面包代替精白面包（高低搭配）。
食物血糖生成指数
是衡量食物引起餐后血糖反应的一项有效指标，它是指含50克碳水化合物的食物与相当量的葡萄糖或白面包在一定时间内（一般为2小时）体内血糖反应水平百分比值。
是一个比较而言的数值，反映了食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力，通常把葡萄糖的血糖生成指数定为100。
一般而言，食物血糖生成指数＞70为高食物血糖生成指数食物，它们进入胃肠后消化快，吸收率高，葡萄糖释放快，葡萄糖进入血液后峰值高；食物血糖生成指数＜55为低食物血糖生成指数食物，它们在胃肠中停留时间长，吸收率低，葡萄糖释放缓慢，葡萄糖进入血液后的峰值低，下降速度慢。
未经深加工的食物升糖指数通常较低。比如全谷物制品的GI值就比白面粉和大米这种精加工的食物要低。水果的升糖指数也比果汁要低，无论是不是鲜榨的。
食物的形态 -- 越好消化的食物GI越高。因为容易消化就表明糖类越快进入血液，自然升糖速度就快。所以烹饪方法和食物形态也可以判断一种食品的升糖指数。
所以一碗白粥的GI 比白米饭要高，糖前和糖尿病人在消化能力正常的情况下，是不应当为了“养胃”去吃一些太好消化的食品比如白粥，土豆泥，米糊，麦糊等等。而尽量吃些复合的杂豆主食，八宝粥（不加糖）等等颗粒感强一点的食品。
碳水化合物与代谢综合征
由于复合食品通常会降低人体对糖类的吸收速度，从而延缓血糖上升的速度也就是降低GI值。所以糖尿病人尽量吃复合的食物而不要单独吃高升糖指数的食物，比如米饭要配蔬菜和蛋白质一同食用，单独啃一个白馒头是很不明智的。
同样食材的食物，它烹饪方法，食用温度，以及进食顺序等因素都会影响这个食物的升糖指数。所以一般表格给出的升糖指数，只能代表空腹单独食用这种食物（通常会给出烹饪方法）的升糖指数，而
不能代表你吃下去之后真正的升糖效果，因为有很多其他因素会影响你一次进食的总升糖效果。
碳水化合物供能应占总热能的60%左右。最好选用GI较低的食物，同时注意加工过程、种类搭配等。增加膳食纤维的摄入。膳食纤维帮助降低升糖效果、减少胆固醇的吸收，降低血脂。其摄入量与冠心病的发病率和死亡率呈显著负相关。
多选用天然膳食纤维丰富的蔬菜，如芹菜、竹笋、菇类等，每日膳食纤维供给量约为40g。
脂类与代谢综合征
血浆中的脂类和脂蛋白：
●脂类：甘油三酯、磷脂、胆固醇酯、胆固醇和游离脂肪酸；
●血浆脂蛋白分类：密度法和电泳法。
密度法：超速离心：
●乳糜微粒（chylomicron, CM）；
●极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein, VLDL）；
●低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）；
●高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）。
脂蛋白的特性及功能
2. 单不饱和脂肪酸：降低LDL，但不降低HDL。
3. 多不饱和脂肪酸：降低LDL，增加HDL，有利于降血压。
ω-3系：EPA、DHA
ω-6系：UPFA
丹麦人 & 爱斯基摩人(格陵兰岛)
4、反式脂肪酸：增加LDL，降低HDL。
5、胆固醇：影响血中胆固醇水平，增加心脑血管疾病的风险。
地中海饮食
地中海饮食是泛指希腊、西班牙、法国和意大利南部等处于地中海沿岸的南欧各国以蔬菜水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主的饮食风格。
研究发现地中海饮食可以减少患心脏病的风险，还可以保护大脑免受血管损伤，降低发生中风和记忆力减退的风险。现也用“地中海饮食”代指有利于健康的简单、清淡以及富含营养的饮食。
食品中重金属污染：汞、镉、铅、砷。鱼类的生物富集作用。
蛋白质与代谢综合征
动物蛋白质相比植物蛋白含有较多的蛋氨酸、赖氨酸、脯氨酸和牛磺酸，摄入不足会造成必须氨基酸缺乏、血管的脆性增加。
动物实验证明，动物性蛋白质升高血胆固醇的作用比植物性蛋白质明显。
植物大豆蛋白质则有明显降低血脂的作用。
矿物质与代谢综合征
镁和钙：镁具有降低血胆固醇，增加冠状动脉血流和保护心机细胞完整性的功能；充足的钙摄入可避免因缺钙造成的骨钙溶出和钙在软组织、血管壁的异常沉积。
铬和硒：铬是人体葡萄糖耐量因子（GTF）组成成分，缺乏可引起糖代谢和脂肪代谢紊乱，血清胆固醇增加；缺硒可引起心肌损害，诱发冠心病。
钠和钾：长期钠摄入过多会降低动脉壁的弹性，易患高血压；高钾饮食能促进体内钠的排泄，起到降血压的作用。
维生素与代谢综合征
维生素E：抗氧化、降低血浆LDL的含量，增加HDL的水平，具有防治心脑血管疾病的作用。
维生素C：参与胆固醇代谢形成胆酸的羟化反应，降低血液胆固醇水平。
维生素B6、叶酸、维生素B12、泛酸、维生素A和胡萝卜素等：抗氧化，抑制体内脂质过氧化、降低血脂水平。
其他因素与代谢综合征
大量饮酒可引起高血压、高血脂。
饮茶可以降低胆固醇在动脉壁的沉积，抑制血小板凝集。
葱属蔬菜（洋葱、大蒜、大葱、韭菜）中含有大蒜素，能够降低血胆固醇水平，提高HDL。
菇类（香菇和木耳等）中的多糖、三萜类成分可以降低血胆固醇水平。
代谢综合征的膳食预防原则
良好的饮食习惯，少饮酒、多饮茶；限制糖、盐摄入量，多吃蔬菜、水果；控制体重，限制热能；合理营养，平衡膳食。
健康成年人：6000步/天。
身体条件允许：30分钟中等强度运动/天。
治疗干燥综合征的中药方
治疗干燥综合征的中药方 干燥综合症是慢性自身免疫性疾病，又称为自身免疫性外分泌腺体病。准确及时的诊断有助于患者的后期康复。中医对干燥综合症的病因认为乃因素体阴虚，或感染邪毒而致津液生化不足、清窍、关节失其濡养致口鼻干燥、眼干及涩痛，异物感等为主要表现的虚弱性疾病。中医认为干燥综合症的病因主要有以下几方面： 1、阴虚津枯，清窍失养素体肾、肝、肺之阴虚，阴虚内燥，津液干枯，津不上承，清窍失于濡养，则目干涩、口咽干燥，鼻干等症经久不去。 2、内外燥邪，毒邪蕴结素体阴虚内燥，若外受燥(热)之邪侵袭，内外燥合邪上攻，攻于目则目干涩、赤肿，迎风流泪;攻于鼻则鼻干燥，鼻痒结痂;攻于口则口咽干燥，频欲饮而不能止干，咽痒不适;犯于肺，肺失清肃，则咳嗽，气急，咳嗽少。且合邪致病，内外邪气胶着，不易速去，日久致毒邪蕴结而发为舌下、颌下结肿等症。 3、阴虚津枯，痹邪阻络阴虚津枯，筋骨失于濡养，筋脉失于濡养，痹邪乘虚入侵，阻滞经络、筋骨、关节致骨节、肌肉酸痛，活动不利。 上述内容阐述了中医对干燥综合症的认知，本病性质属虚，以肾、肝、肺之阴虚为主，病程中出现因虚致实或邪气外袭之证候;病位以五官清窍，尤其是目、口为主，病情日久，五脏均可发病。少数病人阴损及阳而成虚劳。
干燥综合症属中医“燥证”范畴，以泪液、唾液分泌减少为特征。专家认为，临床使用中药治疗干燥综合症要抓住主要症状，以调整脏腑、益气养血、滋阴润燥为主，分证分期辨证治疗。 中药治疗干燥综合症——心肝血虚，筋脉失荣证 表现为面色无华，语声低怯，口干咽干，目干少泪，心悸易惊，心烦急躁，易疲乏，胸胁不适，脘腹胀满，食欲不振，肌肉关节隐隐作痛，舌质淡，苔薄。治以益气养血，滋阴通络。药方用四逆散、四物汤、补肝汤加减。 ◆四逆散 方药：甘草(炙)、枳实(破，水渍，炙干)、柴胡、芍药各4克。用法：水煎服，每日1剂。 ◆四物汤 方药：川芎2克，白芍6克(炒)，人参、当归各4克，生姜3片，大枣3枚。用法：水煎服，每日1剂，分2次服。 ◆补肝汤 方药：甘草、桂心、山茱萸各3克，桃仁、柏子仁、茯苓、细辛、防风各6克，大枣24枚。用法：水煎服，每日1剂，分2次服 中药治疗干燥综合症——肺脾阴虚，津液亏乏证 此证临床较常见，多出现于疾病初期，干燥症状比其他证型明显。表现为眼干口燥，少泪少唾，少涕少汗，目红咽红，时时饮水，阴道黏膜干涩，干咳无痰，皮
代谢综合征
代谢综合征 代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式
代谢综合征
代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中，使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括
性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物：如(sibutramine)，可抑制和再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外，和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： (1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
干燥综合征
干燥综合征 干燥综合症即干燥综合征（干燥综合征）。 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 何菁（主治医师）北京大学人民医院风湿免疫科 干燥综合征(Sjogren’s syndrome，SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状。其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。 目录 1疾病分类 2发病原因 3临床表现 4诊断鉴别 5疾病治疗
6疾病护理 1疾病分类 本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病（CTD）的SS。后者是指发生于另一诊断明确的CTD，如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征（pSS）。[1] 2发病原因 干燥综合征的病因和发病机制尚不清楚。动物模型的研究提供了关于该病免疫发病机制的一些认识：（1）SS有较强的免疫遗传因素； （2）炎性浸润主要是由T细胞驱动； （3）病毒感染能促发自身免疫性唾液腺炎； （4）产生相对特异性的自身抗体； （5）调节凋亡的基因影响了慢性淋巴细胞浸润。[2] 3临床表现 好发人群 pSS属全球性疾病，在我国人群的患病率用不同的诊断标准为0.29%~0.77%，在老年人群中患病率为3%~4%。本病女性多见，男女比为1:9~1:20。发病年龄多在40岁~50岁，也见于儿童。 疾病症状 本病起病多隐匿，大多数患者很难说出明确起病时间，临床表现多样，病情轻重差异较大。多数会有局部表现
治疗肠易激综合征药物的评价要点
发布日期20070112 栏目化药药物评价>>临床安全性和有效性评价 标题治疗肠易激综合征药物的评价要点 作者卓宏 部门 正文内容 审评五部审评十室卓宏 肠易激综合征（irritable bowel syndrom，IBS）是常见的消化系统疾病，以 腹痛或腹部不适，伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的症候群。在西 方，流行病学调查显示健康人群中的15－20％曾罹患此病。我国关于该病的 流行率尚无确切数据1997年曾有北京协和医院的一项调查结果，北京地区 其流行率约在7％左右。IBS的病因尚不明确，已经提出的有肠道动力异常、 内脏感觉异常、炎症、脑肠相互作用、遗传因素、食物因素以及近几年提出 的肠道神经内分泌网络调控失常等。此病的年龄分布较广，但40％患病者在 35－50岁。男女比例为1：1至1：2，在寻求治疗的人群中以女性为主。IBS 虽然不是威胁生命的疾病，但他确实影响到病人的生活质量而且会需要后续 治疗的医药花费。 IBS治疗的目的为消除患者顾虑，改善症状，提高生活质量。治疗原则是在
建立良好医患关系基础上，根据症状严重程度进行分级治疗和根据症状类型进行对症治疗，注意治疗措施的个体化和综合运用。IBS的目前治疗措施包括：首先排除具有相同表现的各种器质性疾病，随后进行适宜的非药物治疗和药物治疗。目前可选择的药物治疗是有限的、其疗效也较差，在一些临床试验中显示有较高的安慰剂效应可高达70％，因此很难评价一些药物治疗的有效性。非药物治疗包括：有效的心理治疗，教育病人建立良好的生活习惯，饮食上避免诱发症状的食物，避免产气的食物如奶制品、大豆等，高纤维食物有助改善便秘。一般不推荐采用药物治疗，除非以上非药物治疗措施无效，才选择药物治疗。当前药物治疗的目标在于：通过调整肠道动力、降低内脏的敏感性或治疗相关的焦虑或抑郁来治疗症状。 本文提出针对IBS治疗药物的关键的三期临床试验中短期治疗和长期治疗的试验设计以及相关治疗领域的安全性考虑要点。 一、治疗IBS的试验设计 短期治疗 试验设计和疗程应足以评价重复用药的疗效和停止治疗后的效果。证明有效性的试验应采用安慰剂对照、随机双盲、平行组设计，疗程应不低于4周。 要有预期的基线观察期来确定疾病的活动度，并使病人熟悉数据的采集方法。要仔细考虑开始治疗的时间，尽量避免在随机后立即进行可能与症状改善有关的诊断性或其他试验。 为证明重复用药的有效性，在试验设计中应包括至少两个治疗周期的短期治
体质指数正常人群多代谢异常与代谢综合征(1)(精)
体质指数正常人群多代谢异常与代谢综 合征(1) 目的了解体质指数(BMI)正常人群多代谢异常与代谢综合征(MS)的患病情况。方法以江苏省多代谢异常和代谢综合征防治队列研究的调查人群为研究对象，符合纳入标准的对象共4251名(男2003名，女2248名)。采用美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次会议报告(NCEP-ATPⅢ)亚裔标准诊断MS，依据BMI 将研究对象分为4组后，分性别计算各组MS患病率及OR值。结果 4251名对 象的MS患病率为1266％(男性769％，女性1708％，P<0001)。男性随BMI升 高MS患病率由258％增至1254％，女性MS患病率由633％增至3050％，趋势检验P<0001。Logistic回归分析显示，BMI为2071～2499kg/m2相对于BMI为1850～2070kg/m2的男性患MS的OR值(BMI)分别为223(2071～2216kg/m2)，330(2217～2349kg/m2)，619(2350～2499kg/m2)；女性OR值分别为193，397，777。去除腰围重新定义MS进入模型计算OR值，得出男性为227，346，517；女性为139，236，259，所有OR值都调整了年龄、吸烟、饮酒、居住 地、文化水平、婚姻状况、人均收入水平和总胆固醇，趋势检验P<0001。结论体质指数正常人群中多代谢异常和代谢综合征的患病率同样较高；腰围与代谢综合征的关联可能比体质指数更密切。 关键词：代谢综合征；肥胖；体质指数；腰围 Multi-metabolic disorders and metabolic syndrome in people with normal body mass index Abstract： Objective To study the prevalence of multi-metabolic disorders and metabolic syndrome in people with normal body mass index(BMI).Methods Subjects were recruited from the project of the multiple metabolic disorders and metabolic syndrome prevention cohort study in Jiangsu province，in which 4251(male 2003,female 2248) were selected into this study according to the including criteria.The National Cholesterol Education Program Adult Treatment PanelⅢ Asian criteria was used to define the metabolic syndrome，and the subjects were divided into 4 groups to compute the prevalence and or of metabolic syndrome with BMI.Results The total prevalence of metabolic syndrome was 12.66％(male 7.69％,female 17.08％) in 4251 subjects.With the BMI raised，the prevalence in male increased from 2.58％ to 12.54％,and from 6.33％ to 30.50％ in female，P<0.001 in trend test.The Logistic regression analysis，after controlling the factors of age，smoke，alcohol，habitation,education,marriage，income
肾病综合征治疗中的几个问题
肾病综合征治疗中的几个问题 发表时间：2019-06-27T15:10:31.653Z 来源：《中国保健营养》2019年第2期作者：沈菲[导读] 肾病综合征（nephrotic syndrome，NS），在临床上较常见，具有“三高一低”特点，即高度水肿、高脂血症、大量蛋白尿、低蛋白血症。本病的发生和多种因素共同作用有关，如免疫性疾病、遗传性疾病、感染、药物、全身性疾病等，主要以儿童为好发群体，如果治疗不彻底，或是治疗不当，随着病情进一步发展，就会诱发一系列相关并发症（感染、急性肾衰竭、蛋白质及脂肪代谢紊乱等），直接影响 儿童生长发育，甚至损害 （甘孜州甘孜县中藏医院四川甘孜 626700）【中图分类号】R197 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2019）02-0051-01肾病综合征（nephrotic syndrome，NS），在临床上较常见，具有“三高一低”特点，即高度水肿、高脂血症、大量蛋白尿、低蛋白血症。本病的发生和多种因素共同作用有关，如免疫性疾病、遗传性疾病、感染、药物、全身性疾病等，主要以儿童为好发群体，如果治疗不彻底，或是治疗不当，随着病情进一步发展，就会诱发一系列相关并发症（感染、急性肾衰竭、蛋白质及脂肪代谢紊乱等），直接影响儿童生长发育，甚至损害儿童生命安全。目前，针对NS的治疗，主要从一般治疗、对症治疗、抑制免疫及炎症反应等方面着手，然而由于治疗难度较高，所以，需要注意NS治疗状况，如下。 1 肾病综合征的危害性 随着NS患病率的增高，对儿童机体健康安全产生一定危害性，主要体现在以下方面：（1）营养不良，与患者长期蛋白血症有关，表现为缺铁性贫血、肌肉萎缩等症状，导致患者发张发育迟缓，造成生长发育障碍。（2）药物结合蛋白能力低下，影响药效。（3）感染，由于尿中免疫球蛋白的大量丢失，导致血浆蛋白低下，进而影响抗体形成，增加感染风险。另外，细胞毒药物、肾上腺皮质激素的使用，极易减弱患者全身抵抗力，诱发一系列相关性感染疾病，严重时，可引发败血症，损害患者健康安全。（4）冠心病，与患者体内血液长时间处于高凝状态有关。数据显示，NS患者发生心肌梗塞几率较健康人群高出8倍。目前，冠心病已成为继感染、肾功能衰竭之后，导致NS患者死亡的重要病因之一。（4）血栓形成，NS患者发生血栓形成的几率较高，与患者活动受限、水肿，以及血流动力学异常改变等有关，也与肾上腺皮质激素的使用存在联系发生高凝状态等。 2 肾病综合征治疗期间，需要注意的问题 根据NS病因、发病年龄，可将其分为三种类型，原发性NS、继发性NS、先天性NS，其中原发性NS发病率占小儿肾病的90％．继发性NS发病率占小儿肾病的1O％，先天性NS发病率约占小儿肾病的0.1%。关于NS的治疗，除了采取卧床休息、合理运动锻炼等一般治疗以外，通常采取对症治疗，包括利尿消肿、减少尿蛋白稍等，抑制免疫与炎症反应，包括糖皮质激素、免疫抑制剂、细胞毒性药物等，那么，如何使用糖皮质激素、免疫抑制剂呢？该注意哪些方面问题呢，具体如下：（1）糖皮质激素，是石料NS的首选药物，具体作用机制尚未明确阐述，但普遍认为与减轻炎症反应、提高肾小球游过膜通透性、阻滞醛固酮及抗利尿激素分泌等作用有关，利于保护肾脏正常生理功能，但要注意、掌握激素用药原则，①以半衰期为12~36小时中效剂为首选，诶泼尼松；②起始治疗时，保证足够的药物用量，指导患者分次口服，或是晨起顿服；③待尿蛋白转阴，改为维持治疗，用法为隔日晨顿服；④合理安排维持治疗疗程，以防病情复发。例如泼尼松治疗方案，现临床提倡采用激素冲击疗法，疗效确切，不良反应少，有助于保证患者治疗安全。（2）免疫抑制剂，包括长春新碱、环磷酰胺、环孢霉素A等，①长春新碱，适用于激素依赖及耐药患者，静脉推注0.05~0.075mg/kg长春新碱+20mL生理盐水，控制长春新碱最大用量＜2mg，1次/周，共治疗8~10次，即1个疗程，在整个用药期间，仅有部分患儿出现不适感，无需处理，即可自行消失。②环磷酰胺，对NS患者缓解其的延长、复发风险的降低具有良好的改善作用，特别是对于激素敏感患者，使用本品后，能够促使患者达到完全缓解目的。目前，临床注意啊采取口服、静脉冲击法给药，用量为2-2.5mg/（kg·d），控制总量≤200mg/（kg·d），疗程为2-3个月，近远期效果显著，但不良反应较多，近期不良反应以脱发、骨髓抑制、恶心呕吐等为主；远期不良反应以为性腺损害为主。因此，认为关于环磷酰胺的使用效果需要进一步探究；③环孢霉素，用于治疗激素无效、环磷酰胺不耐受等特殊NS患者，但用药期间不良反应较高，且以肾毒性作用为主，极易损害肾间质小管，形成不可逆肾功能减退。此外，针对伴发并发症患者，如伴发水肿者，建议合理使用利尿剂；伴发感染者，除了细菌感染之外，根据患者具体病情、临床表现，予以免疫抑制剂/免免疫调节剂、激素等药物。与此同时，注意NS患者用药期间的饮食安排，如限制钠盐的摄入，避免钠盐摄入过多，加重水肿；控制饮水量，水入量以尿量增加500毫升为宜；蛋白质，以优质低蛋白为首选，如鱼类、虾类等，以满足机体代谢营养需要，以及避免加重肾脏负担等。 因此，认为在NS患者，或是合并并发症NS患者治疗过程中，务必合理用药，同时注意患者日常饮食的合理安排，尽可能延缓病情进展，缓解NS患者症状体征，改善NS患者临床转归、预后。 3 如何做好肾病综合征的预防工作 为防治NS复发，急需对其预防干预措施予以重视，（1）健康教育，采取视频、健康手册等形式向患者、家属详细介绍NS相关知识，包括诱因、症状表现、危害性、并发症、预防措施等，提升患者/家属对疾病的认知水平，使其能够积极配合治疗，以及认真做好随访工作；（2）饮食习惯，对NS患者而言，养成良好的饮食习惯尤为重要，嘱咐患者不可过多食用水果，避免加重肾脏负担，如西瓜，具有清热消暑、利尿消肿等功效，但过多食用西瓜，就会导致尿频，增加肾脏负担。所以，建议在夏季，要求NS患者尽量少吃凉冷食物；（3）生活方式，嘱咐NS患者结合天气变化，适当增减衣物，以防感冒，诱发病情发展；指导患者注意休息，尽可能午休小憩一会，以保证体力。注意的是夏季合理晒太阳，避免阳光当中的部分有害射线损害患者皮肤健康；（4）体育锻炼，如散步、广场舞、打太极拳等，以早晨、傍晚为宜，结合自身承受程度，适当增减运动量，同时注意个人卫生。在每天运动后，要及时洗澡，保证身体清洁，避免细菌滋生。 4 总结 NS是当前危及患者生命安全的重要病因之一，与多种因素有关，症状典型，且治疗难度高。在上文阐述中，通过分析NS患者危害性、治疗注意事项、预防措施等情况，认为合理使用免疫抑制剂、激素等药物、科学膳食，以及做好NS患者预防措施，包括健康生活方式及饮食习惯、适量运动锻炼、合理膳食等，有助于延缓NS进展，优化治疗效果，改善预后发展水平，使其在短时间内恢复正常的生活及学业。
干燥综合征
疾病名：干燥综合征 英文名：Sjogren syndrome 缩写：SS 别名：autoimmune exocrine gland disease；exocrinopathy；干燥综合症；口眼干燥关节炎综合征；舍格伦综合征；斯约格伦综合征；自身免疫性外分泌腺病；Gougerot-Houwe syndrome；Gougerot-Mikulicz-Sjogren syndrome；Sjogren's disease；Sjogren氏综合征；古-豪二氏综合征；古-米-斯三氏综合征；自身免疫性外分泌腺体病；keratoconjunctivitis sicca；Sjouml gren综合征；干燥性角结膜炎 ICD号：N16.4* 分类：肾内科 概述：干燥综合征(Sj?gren syndrome，SS)是一种侵犯外分泌腺体尤以侵犯唾液腺和泪腺为主的慢性自身免疫性疾病。主要表现为口、眼干燥，也可有多器官、多系统损害。受累器官中有大量淋巴细胞浸润，血清中多种自身抗体阳性。本综合征也称为自身免疫性外分泌腺病(autoimmune exocrine gland disease)、斯约格伦综合征、口眼干燥关节炎综合征。常与其他风湿病或自身免疫性疾病重叠(图1)。早在1933年，瑞典眼科医生斯约格伦报道了19例干燥性角膜炎伴口干燥症和类风湿关节炎的病例，并提出本病是一个系统性疾病。因此，在西方医学中称本病为Sj?gren综合征。其后，各国学者也相继报道了相同的病例。本综合征分两类：①口、眼干燥等表现单独存在时为原发性干燥综合征(primary Sj?gren syndrome，PSS)； ②口、眼干燥等表现与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多动脉炎、皮肌炎等风湿病并存时，为继发性干燥综合征(secondary Sj?gten’s syndrome)。此处仅叙述PSS(简称SS)。
肠易激综合征最有效的治疗方法,得了肠易激综合征该怎么办
肠易激综合征最有效的治疗方法，得了肠易激综合征该怎么办肠易激综合征最有效的西医治疗方法 一、治疗 治疗原则：IBS病因复杂，症状较多且易反复，不能单纯依靠特定的药物治疗，需按不同个体采用综合性的全身性治疗。 1.生活和饮食调节避免诱发因素，饮食选用易消化、少脂肪，禁食刺激性、敏感性食品。对便秘、腹胀者，可适当多吃些富含纤维素，但不易产气的饮食，避免过食及零食。以腹泻为主的患者，应少吃含粗纤维的食品。 2.精神治疗精神状态与肠道症状密切相关。医务工作者要以同情和负责的态度向病人解释疾病的性质和注意事项，应解除病人许多疑虑的心态，使其消除恐惧，提高战胜疾病的信心。必要时应用镇静、抗抑郁治疗。可用去郁敏50mg， 3次/d，或盐酸氟西丁(百忧解，Prozae)20mg/d，或用氟哌噻吨/二甲胺丙烯(黛安神)，每天上午2片，口服，以缓解其精神异常，使腹痛等不适得以缓解。亦可选用阿米替林25mg，2次/d、多塞平25mg，2～3次/d，睡眠差者服地西泮(安定)等。 3.药物治疗虽可减轻症状，但不能预防复发，故应合理用药，并避免滥用药。 (1)腹泻为主的治疗： ①抗胆碱能药：如山莨菪碱(654-2)、贝那替秦(胃复康)等，因不良反应较多渐被其他药物替代。目前推荐应用美贝维林(麦皮凡林)10mg;双环维林10mg;吡芬嗅铵(prifiniumbromide) 30mg;口服3次/d。亦有应用西托溴铵(cimetropium bromide)50mg餐前服，取得良好效果。 ②盐酸醋丁洛尔(盐酸醋丁酰心胺)：具有单一抗运动，无麻醉的抗胆碱能作用，用量为2mg，3～4次/d。亦可用可乐定(氯压定)0.3～0.4mg，3次/d，口服，能促进小肠对液体物质吸收，增强结肠对电解质的吸收，以减慢小肠的转运时间，有较好的止泻效果。 ③钙通道阻滞药：硝苯地平(心痛定)10～20mg或维拉帕米(异搏定)40mg，3 次/d口服，可抑制胃结肠反射，缓解腹痛，减少便次。 ④阿片类止泻剂：洛哌丁胺(易蒙停)作用于肠壁的阿片受体，阻滞乙酰胆碱和前列腺素释放，抑制肠蠕动，增加水、电解质吸收。每次口服2mg，2～3次/d，每天用量不得超过10mg。便成形后可渐减用量至停药。有患者出现口干、腹胀，甚至呈假性肠梗阻等副作用。亦有服复方苯乙哌啶，本药系哌替丁衍生物，除有止泻效果外，尚有兴奋中枢神经作用，大剂量有止痛和欣快感，长期使用有依赖性。 ⑤微生态调节剂：是通过微生物学技术，将人体内正常菌群分离出来，经纯培养后，进行工业化生产，制成益生菌制品，再按原途径回归人体，调整微生态失常，达到防治疾病增强免疫功能作用。微生态调节剂除有益生菌制品(Probiotics)外，尚有益生菌生长促进物质称益生元(Prebiotcs)。益生菌制剂服后进入肠道，
代谢综合征的发病机制研究进展
第４４卷第１期哈尔滨医科大学学报Ｖ０１．４４，Ｎｏ．１２０１０年２月ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＨＡＲＢＩＮＭＥＤＩＣＡＬＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹＦｅｂ．，２０１０９５ 代谢综合征的发病机制研究进展 综述 吴南楠１’２，李强ｈ （１．哈尔滨医科大学第二临床医学院内分泌科，黑龙江哈尔滨１５００８１；２．北京市通州区潞河医院内分泌科，北京１０１１００） ［关键词］代谢综合征；胰岛素抵抗；发病机制 ［中图分类号］Ｒ５８９［文献标识码］Ａ［文章编号］１０００—１９０５（２０１０）０１－００９５一０４ 代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ，Ｍｓ）是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为其主要特点，以胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）为共同病理生理基础的临床症候群。随着我国人民生活水平以及生活方式的变化，ＭＳ已经逐渐成为一种临床和公共卫生共同面临的危机，其发病率已达到流行病的规模。由于ＭＳ在人群中的患病率高，并逐年增长，且与众多的临床疾病，尤其是心血管疾病和糖尿病密切相关，因此越来越受到各国专家及学者关注。 目前代谢综合征的发病机制不完全清楚，一般认为，它是由遗传因素与环境因素共同决定的。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、超重和内脏型肥胖是引起血脂紊乱、高血压和高血糖的基础，也是代谢综合征发病的重要环节。 １ＩＲ 胰岛素在体内有多方面作用，包括促进糖原、脂肪和蛋白质合成，促进葡萄糖利用和能量生成、抑制脂肪分解，加强细胞增殖和分化、保护细胞功能。此外，胰岛素还有抑制脂肪酶抗脂解作用。目前还证明胰岛素有抑制黏附分子、单核细胞化学吸引的表达和ＮＦ．ＫＢ的激活等抗炎症和抗动脉粥样化作用‘¨。 胰岛素作用的细胞生物学基础是通过胰岛素的信号转导途径，即通过与靶细胞膜表面的胰岛素受体结合而实施的。胰岛素受体不仅存在于肌肉、肝脏及脂肪细胞，近年来发现在胰岛的两类主要细胞Ｂ和Ｏｔ细胞上均存在胰岛素受体【２Ｊ。胰岛素受体 ［收稿日期］２００９—０２—２５ ［基金项目ｊ黑龙江省科技攻关课题（ＧＡ０７Ｃ３０３１０７）；哈尔滨市科技攻关课题（２００７ＡＡ３ＣＳ０８４） ［作者简介］吴南楠（１９８２一），女，黑龙江哈尔滨人，硕士研究生。 ?通讯作者数目及功能发生异常，都将影响胰岛素的作用，从而导致ＩＲ旧Ｊ。所谓ＩＲ是指机体组织或靶细胞对内源性或外源性胰岛素的敏感性和／或反应性降低，因而正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应。绝大多数ＭＳ均伴有ＩＲ。ＩＲ是ＭＳ病理、病理生理发展过程中的核心环节。 机体ＩＲ在外周组织（肌肉和脂肪）主要表现为胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖，并加以利用或储存的能力减弱；在肝脏则表现为抑制肝糖原输出的能力减弱旧ｏ；１３、仅细胞胰岛素信号转导途径发生障碍，影响胰岛素的分泌和合成，所以“胰岛细胞自身抵抗”可能成为２型糖尿病胰岛素、胰高糖素分泌异常、胰岛Ｂ细胞代偿增生不良、凋亡增加的重要原因¨１。 ２肥胖 许多ＭＳ患者都存在肥胖、营养过剩、贮脂过多等异常。目前，学者普遍认为，肥胖作为ＭＳ的主要始发因素，可诱导机体ＩＲ的发生，继而诱导机体葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱等症状的出现ＨＪ。 内脏型肥胖较皮下脂肪增多更容易发生ＭＳ，此与内脏脂肪的代谢及解剖特点有关。腹腔内脏脂肪细胞对甘油三酯的摄取是皮下脂肪细胞的１．５倍，内脏脂肪比皮下脂肪有更高的脂肪分解速率。内脏脂肪形成后，肥大的脂肪细胞脂解增强，大量脂解产物．游离脂肪酸（ＦＦＡ）和甘油三酯进入肝脏。多方面影响机体物质代谢，增加ＭＳ各组分的患病风险。主要作用机制是【３Ｊ：①肝脏内ＦＦＡ氧化增加，抑制肝糖原利用，并下凋肝脏的胰岛素受体，减少胰岛素结合，形成肝胰岛素抵抗；同时，血循环中ＦＦＡ的升高，使肌肉中ＦＦＡ氧化增加，通过葡萄糖．脂肪酸循环，使葡萄糖氧化利用减少，形成外周胰岛素抵抗。 ②ＦＦＡ和甘油三酯进入肝脏，提供充分的糖异生原料，使肝糖原输出增加。③ＦＦＡ是甘油三酯合成的原料，肝内甘油三酯及其有关脂蛋白如极低密度脂 万方数据
干燥综合征防治指南
【概述】 干燥综合征(Sjogren’s syndrome，SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞，故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官的受累而出现多系统损害的症状。其血清中则有多种自身抗体和高免疫球蛋白血症。本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病（CTD）的干燥综合征。后者是指发生于另一诊断明确的CTD如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎等的干燥综合征。本指南主要叙述原发性干燥综合征。 原发性干燥综合征属全球性疾病，在我国人群的患病率为0.3%~0.7%，在老年人群中患病率为 3%~4%。本病女性多见，男女比为1：9~20。发病年龄多在40岁～50岁。也见于儿童。 【临床表现】 本病起病多隐匿，大多数患者很难说出明确起病时间。临床表现多样。病情轻重差异较大。 1．局部表现 （1）口干燥症：因唾液腺病变，使唾液粘蛋白缺少而引起下述常见症状：①有70％～80％患者诉有口干，但不一定都是首症或主诉，严重者因口腔粘膜、牙齿和舌发粘以致在讲话时需频频饮水，进固体食物时必需伴水或流食送下，有时夜间需起床饮水等。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50％的患者出现多个难以控制发展的龋齿，表现为牙齿逐渐变黑，继而小片脱落，最终只留残根。③成人腮腺炎，50％患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛，累及单侧或双侧。大部分在10天左右可以自行消退，但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大，舌下腺肿大较少。有的伴有发热。对部分有腮腺持续性肿大者应警惕有恶性淋巴瘤的可能。④舌部表现为舌痛、舌面干、裂、舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔粘膜出现溃疡或继发感染。 （2）干燥性角结膜炎 此因泪腺分泌的粘蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。 （3）其他浅表部位如鼻、硬腭、气管及其分支、消化道粘膜、阴道粘膜的外分泌腺体均可受累，使其分泌较少而出现相应症状。 2、系统表现除口眼干燥表现外患者还可出现全身症状如乏力、低热等。约有2/3患者出现系统损害。 （1）皮肤 皮肤病变的病理基础为局部血管炎。有下列表现①过敏性紫癜样皮疹：多见于下肢，为米粒大小边界清楚的红丘疹，压之不褪色，分批出现。每批持续时间约为10天，可自行消退而遗有褐色色素沉着。 ②结节红斑较为少见。③雷诺现象多不严重，不引起指端溃疡或相应组织萎缩。 （2）骨骼肌肉 关节痛较为常见。仅小部分表现有关节肿胀但多不严重且呈一过性。关节结构的破坏非本病的特点。肌炎见于约5％的患者。 （3）肾 国内报道约有30％～50％患者有肾损害，主要累及远端肾小管，表现为因I型肾小管酸中毒而引起的低血钾性肌肉麻痹，严重者出现肾钙化、肾结石及软骨病。表现为多饮、多尿的肾性尿崩亦常出现于肾小管酸中毒患者。通过氯化铵负荷试验可以看到约50％患者有亚临床型肾小管酸中毒。近端肾小管损害较少见。小部分患者出现较明显的肾小球损害，临床表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症甚至肾功能不全。 （4）肺 大部分患者无呼吸道症状。轻度受累者出现干咳，重者出现气短。肺部的主要病理为间质性病变，部分出现弥漫性肺间质纤维化，少数人可因此而呼吸功能衰竭而死亡。早期肺间质病变在肺X片上并不明显只有高分辨肺CT方能发现。另有小部分患者出现肺动脉高压。有肺纤维化及重度肺动脉高压者预后不佳。 （5）消化系统 胃肠道可以因其粘膜层的外分泌腺体病变而出现萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状。约20%患者有肝脏损害，临床谱从黄疸至无临床症状而有肝功能损害不等。肝脏病理呈多样，以肝内小胆管壁及其周围淋巴细胞浸润，界板破坏等改变为突出。慢性胰腺炎亦非罕见。 （6）神经累及神经系统的发生率约为5％。以周围神经损害为多见，不论是中枢或周围神经损害均与血管炎有关。
肠易激综合征的西药治疗
肠易激综合征的西药治疗 发表时间：2010-09-16T10:08:26.530Z 来源：《中外健康文摘》2010年第20期供稿作者：刘有山 [导读] 总结治疗肠易激综合征的西药治疗。帮助医护人员正确的选择疗效好的药物。 刘有山 (黑龙江省拜泉县人民医院 164700) 【中图分类号】R574 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）20-0125-02 【摘要】总结治疗肠易激综合征的西药治疗。帮助医护人员正确的选择疗效好的药物。更好的对患者惊醒医治。 【关键词】肠易激综合征西药治疗 肠易激综合征(irritable bowel syndrome，1BS)又被称为结肠功能紊乱、结肠过敏、结肠痉挛及黏液性结肠炎等，1818年由Powell等首先报道。这是一种慢陛、反复发作的以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的一组肠道功能障碍性疾病，缺乏形态学和生化指标的异常。该病发病率较高，在西方国家人群中约20％～30％有IBS症状，但就诊者仅占其中的1/4，男女之比约为1：2。有报道北京地区IBS患病率按Manning标准或罗马标准校正后分别为7％和0.82％，且以学生、干部等脑力劳动者发病率较高。患者以20～40岁青壮年居多，中年以后患病率逐渐降低，对生活、工作及学习均有一定的影响。IBS的病因和发病机制还不十分清楚，主要与肠道动力紊乱及内脏感觉异常有关，其他与精神因素及肠道感染也有一定关系。 (一)解痉剂 1.曲美布汀(Trimebutine)；奥替溴铵(Otilonium Bromide)；美贝维林(Mebeverine)；阿尔维林(Alverine)；屈他维林(Drotaverine)；匹维溴铵(Pinaverium Bromide) 均为非抗胆碱能胃肠解痉药物，曲美布汀在胃肠道功能低下时可抑制去甲肾上腺素释放；在胃肠道功能亢进时作用于κ受体，改善运动亢进状态，对胃肠道平滑肌有双向调节作用。奥替溴铵、匹维溴铵通过抑制Ca2+离子通道阻止Ca2+内流起到胃肠道平滑肌解痉作用；屈他维林、美贝维林为罂粟碱类胃肠平滑肌解痉药，解痉作用明显强于罂粟碱。 2.颠茄(Belladonna)；山莨菪碱(Anisodamine)；双环维林(Dicycloverine) 为抗胆碱能药物，能拮抗胃结肠反射和抑制消化液分泌，减轻餐后腹痛及肠痉挛，用于缓解腹痛的短期对症治疗。 (二)导泻剂 1.甲基纤维素(Methylcellulose)；聚卡波非(Polycarbophil)；卵叶车前草果壳(Plantago ovata seed shells) 这类药物含有能够吸收大量水分的纤维素，因而可使大便的体积增加，促进肠蠕动，改变粪便在肠道内停留的时间。 2.乳果糖(Lactulose) 在结肠中被消化道菌丛转化成有机酸，通过渗透作用增加结肠内容量，刺激结肠蠕动，缓解便秘。 3.聚乙二醇4000(Macrogol 4000) 通过结合水分起到软化粪便的作用，扩张容量，刺激蠕动，促进排便。 (三)止泻剂 1.复方地芬诺酯(Compound Diphenoxylate，止泻宁) 为地芬诺酯与阿托品复方制剂，地芬诺酯为人工合成的具有止泻作用的阿片生物碱，直接作用于肠道平滑肌，减弱肠蠕动，延迟肠内容物通过而促进水分吸收，加入阿托品主要用以减低地芬诺酯的依赖性。用于功能性腹泻。 2.洛哌丁胺(Loperamide，易蒙停) 化学结构与地芬诺酯相似，直接作用于肠壁的阿片受体，抑制肠道平滑肌收缩，抑制肠蠕动，延长肠内容物通过，对霍乱毒素和其他肠毒素引起的肠过度分泌有显著抑制作用，其止泻作用较地芬诺酯陕，且强而持久。用于各种原因引起的非感染性急慢性腹泻的对症治疗，尤其适合于其他止泻药效果不佳的慢性功能性腹泻。 3.蒙脱石(Dioctahedral Smectite，思密达) 此类药物可与肠黏膜表面的粘蛋白结合，保护肠道黏膜免受细菌或毒素的刺激，其次对各种肠道攻击因子如细菌及毒素有吸附作用，还促进肠黏膜细胞的吸收功能，减少分泌，对消化不良所致渗透性腹泻尤为有效，主要用于急慢性腹泻、IBS的治疗。 (四)调节内脏敏感性药物 1.替加色罗(Tegaserod，泽马可) 选择性5-HT4受体部分激动剂，通过激动胃肠道5-HT4受体，刺激胃肠蠕动反射和肠道分泌，并抑制内脏的敏感性，可以调节肠道的协同运动，加快小肠和结肠的转运时间。可明显改善 IBS患者的腹痛和排便异常症状。主要用于便秘型IBS治疗。 2.阿洛司琼(Alosetron) 为一种5-HT3受体拮抗剂，可抑制消化道蠕动，增加肠细胞对钠和液体的吸收，松弛左半结肠以减轻IBS患者的便意，调节内脏感觉，用于腹泻型IBS治疗。但2000年底因严重不良事件(缺血性肠炎、严重便秘)，美国FDA已禁止该药的使用。 (五)益生菌类药物 包括双歧三联活菌(培菲康，贝飞达)；酪酸梭状芽胞杆菌(米雅BM)；地衣芽胞杆菌(整肠生)等。流行病学资料提示IBS发病与肠道菌群紊乱有关，采用益生菌调节肠道菌群有益于IBS治疗，但严格临床研究资料有限。因该类药物不良反应很少，可作经验性治疗。 (六)抗抑郁药 1.三环类抗抑郁药 如阿米替林(Amitriptylin)，具有中枢性镇痛和抗抑郁作用，尚有外周抗胆碱作用。对腹痛症状重，难治性IBS且伴有明显精神症状者可小剂量试用。临床研究表明这类药物甚至对不伴有明显精神症状者亦有一定疗效。但由于对其中枢作用的顾虑限制了该类药物在IBS中的应用。 2.选择性5-HT再摄取抑制剂 如氟西汀(fluoxetine，百忧解)、帕罗西汀(paroxetine，赛乐特)，理论上这类药物除抗忧郁作用外，尚有加速肠道转运作用，对便秘型
第三章 食疗与代谢综合征
第三章食疗与代谢综合征 代谢综合征 ●肥胖（超重） ●高血压 ●高血糖 ●血脂紊乱 ●“狼狈为奸” ●任何3个或全部 ●富贵病 体质指数(BMI):体重(kg)/身高(m)2 体重过低 <18.5 正常范围 18.5-23.9 超重 24 肥胖 28 腰臀比 < 0.9 < 0.85 代谢（异常）综合征，又称胰岛素抵抗综合征，是一种涉及多种代谢异常、与心血管病紧密联系的疾病状态。 肥胖、高血压、高血糖和血脂紊乱被称为死亡四重奏，患者可因心脑血管事件突发死亡。 慢性非传染性疾病患病率上升迅速。高血压患病率有较大幅度升高；糖尿病患病增加；超重和肥胖患病率呈明显上升趋势；血脂异常值得关注。 脑卒中（Stroke）：又称中风或脑血管意外（Cerebrovascular accident），脑血管疾病是由各种血管性病因引起的脑部疾病的总称。 动脉粥样硬化：指在中等及大动脉血管内膜和中层形成脂肪斑块，这些脂肪斑块主要由胆固醇和胆固醇酯构成。 肥胖症导致的健康问题：糖尿病、血脂代谢紊乱、高血压、心脑血管疾病、呼吸系统疾病。 碳水化合物与代谢综合征
谷类：安全、经济的能源。 主食(细)：大米、小麦； 附加食(粗): 玉米、小米、高粱、豆类、薯类。 从食物血糖生成指数的概念出发，控制粮食碾磨的精细程度非常关键。以面包为例，白面包食物血糖生成指数为70，但掺入75％~80％大麦粒的面包为34，所以，提倡用粗制粉或带碎谷粒制成的面包代替精白面包（高低搭配）。 食物血糖生成指数 是衡量食物引起餐后血糖反应的一项有效指标，它是指含50克碳水化合物的食物与相当量的葡萄糖或白面包在一定时间内（一般为2小时）体内血糖反应水平百分比值。 是一个比较而言的数值，反映了食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力，通常把葡萄糖的血糖生成指数定为100。 一般而言，食物血糖生成指数＞70为高食物血糖生成指数食物，它们进入胃肠后消化快，吸收率高，葡萄糖释放快，葡萄糖进入血液后峰值高；食物血糖生成指数＜55为低食物血糖生成指数食物，它们在胃肠中停留时间长，吸收率低，葡萄糖释放缓慢，葡萄糖进入血液后的峰值低，下降速度慢。 未经深加工的食物升糖指数通常较低。比如全谷物制品的GI值就比白面粉和大米这种精加工的食物要低。水果的升糖指数也比果汁要低，无论是不是鲜榨的。 食物的形态 -- 越好消化的食物GI越高。因为容易消化就表明糖类越快进入血液，自然升糖速度就快。所以烹饪方法和食物形态也可以判断一种食品的升糖指数。 所以一碗白粥的GI 比白米饭要高，糖前和糖尿病人在消化能力正常的情况下，是不应当为了“养胃”去吃一些太好消化的食品比如白粥，土豆泥，米糊，麦糊等等。而尽量吃些复合的杂豆主食，八宝粥（不加糖）等等颗粒感强一点的食品。 碳水化合物与代谢综合征 由于复合食品通常会降低人体对糖类的吸收速度，从而延缓血糖上升的速度也就是降低GI值。所以糖尿病人尽量吃复合的食物而不要单独吃高升糖指数的食物，比如米饭要配蔬菜和蛋白质一同食用，单独啃一个白馒头是很不明智的。 同样食材的食物，它烹饪方法，食用温度，以及进食顺序等因素都会影响这个食物的升糖指数。所以一般表格给出的升糖指数，只能代表空腹单独食用这种食物（通常会给出烹饪方法）的升糖指数，而