体质指数正常人群多代谢异常与代谢综合征
＊基金项目:卫生部科学研究基金(W KJ2004-2-014) 作者单位:1.苏州大学放射医学与公共卫生学院流行病教研室,
苏州215123;2.江苏省卫生厅;3.江苏省疾病预防控制中心
作者简介:刘仕俊(1982-),男,江西上饶人,硕士在读,主要从事
流行病学专业。
通讯作者:郭志荣
文章编号:1001-0580(2007)04-0419-03 中图分类号:R 181.3+8 文献标志码:A
【论 著】
体质指数正常人群多代谢异常与代谢综合征＊
刘仕俊1
,郭志荣1
,胡晓抒2
,武鸣3
,康国栋1
,陈冯梅1
,周慧
1
摘 要:目的 了解体质指数(BM I )正常人群多代谢异常与代谢综合征(M S )的患病情况。方法 以江苏省多代谢异常和代谢综合征防治队列研究的调查人群为研究对象,符合纳入标准的对象共4251名(男2003名,女2248名)。采用美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次会议报告(N CEP -A T P Ⅲ)亚裔标准诊断M S ,依据BM I 将研究对象分为4组后,分性别计算各组M S 患病率及OR 值。结果 4251名对象的M S 患病率为12.66%(男性7.69%,女性17.08%,P <0.001)。男性随BM I 升高M S 患病率由2.58%增至12.54%,女性M S 患病率由6.33%增
至30.50%,趋势检验P <0.001。L ogistic 回归分析显示,BM I 为20.71～24.99kg /m 2
相对于BM I 为18.50～20.70
kg /m 2的男性患M S 的OR 值(BM I )分别为2.23(20.71～22.16kg /m 2),3.30(22.17～23.49kg /m 2
),6.19(23.50～
24.99kg /m 2
);女性OR 值分别为1.93,3.97,7.77。去除腰围重新定义M S 进入模型计算OR 值,得出男性为2.27,3.46,5.17;女性为1.39,2.36,2.59,所有OR 值都调整了年龄、吸烟、饮酒、居住地、文化水平、婚姻状况、人均收入水平和总胆固醇,趋势检验P <0.001。结论 体质指数正常人群中多代谢异常和代谢综合征的患病率同样较高;腰围与代谢综合征的关联可能比体质指数更密切。
关键词:代谢综合征;肥胖;体质指数;腰围M ulti -m eta bo lic disorders a nd m etabolic syndrom e in peo ple with no rm al bo dy ma ss index LIU Shi -jun ,GUO Zhi -ro ng ,HU Xia o -shu ,et al .Department of Epedimiol ogy ,Sch o ol of Radiolo gy and Public Health ,So och ow University (Suzho u 215007,China )Abstract :Objective T o study the prevalence of multi -metabolic disorders and metabolic syndrome in people with nor -mal bo dy mass index (BM I ).Methods Subjects w ere recruited from the project of the multiple me tabolic diso rders and metabolic sy ndrome prevention coho rt study in Jiangsu province ,in w hich 4251(male 2003,female 2248)were selected into this study according to the including criteria .T he National Cholesterol Education Prog ram Adult T reatment Panel ⅢAsian criteria was used to define the me tabolic sy ndrome ,and the subjects w ere divided into 4g roups to co mpute the prevalence and OR of metabolic sy ndrome w ith BM I .Results T he to tal prevalence of metabolic syndrome w as 12.66%(male 7.69%,fe -male 17.08%)in 4251subjects .With the BM I raised ,the prevalence in male increased from 2.58%to 12.54%,and from 6.33%to 30.50%in female ,P <0.001in trend test .T he L ogistic reg ression analy sis ,after controlling the factors of ag e ,smoke ,alcohol ,habitation ,educa tio n ,mar riage ,income and total cholesterol ,showed the OR for the metabo lic syndrome w as 2.23in men with BM I 20.71～22.16kg /m 2,3.30for men with BM I 22.17～23.49kg /m 2and 6.19for men with BM I
23.50～24.99kg /m 2respectively ,compared with men w ith BM I 18.50～20.70kg /m 2
.T he co rresponding O Rs in w omen were 1.93,3.97and 7.77.Do the same after Removing WC .The O Rs for men was 2.27,3.46and 5.17,the O Rs for wom -en was 1.39,2.36and 2.59,P value for trend test w as P <0.001.Conclusion T here was also a high prev alence of multi -metabolic disorders and metabolic syndrome in people with no rmal body mass index ,WC may has a stronger relationship w ith metabolic sy ndrome than BM I .
Key words :metabolic sy ndrome ;obesity ;body mass index ;waist circumference 在代谢综合征(M etabolic sy ndrome ,M s )的多种定义中,WHO 标准〔1〕是建立在胰岛素抵抗的基础上,美国国家胆固
醇教育计划成人治疗组第3次会议报告(NECP -A TP Ⅲ)
〔2〕
和国际糖尿病联盟(I DF )〔3〕
等标准则以腹型肥胖(腰围)为主要条件。各M S 定义对肥胖采用的标准不一,其中WHO 标
准和中国糖尿病学会(CDS )〔4〕均选择了体质指数(BM I )作为
指标。但有研究发现,一些人BM I 虽然只是轻度超重,但几乎所有的代谢指标均出现异常,使其2型糖尿病、心血管疾病的危险性增加〔5〕;且在临床诊断或人群筛选时,与肥胖患者相比,会因为个体BM I 正常而忽视其可能存在的心血管危险因素和M S 危险性,因而未能注意到潜在的健康威胁。因此,我们根据W HO 肥胖诊断标准〔6〕选择BM I 正常(18.52～25.0
kg /m 2)的个体为研究对象,探讨该人群的多代谢异常和代谢综合征的分布及其影响因素。1 对象与方法
1.1 对象 江苏省多代谢异常和代谢综合征防治研究是一个正在进行中的队列研究,根据基线调查〔7〕的身高、体重资料计算BM I ,排除孕妇、BM I <18.50kg /m 2或≥25.0kg /m 2以及缺失身高、体重资料的对象,共有4251(男2003名,女2248名)被纳入研究对象(BM I18.50～24.99kg /m 2)。1.2 调查内容 包括研究对象一般资料、婚姻状况、文化程度、吸烟、饮酒情况、高血压及糖尿病家族史等并采集血样。按照江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究统一设计调查表进行调查。
1.3 人体测量与血样分析 人体测量指标包括:身高、体重、腰围(WC ),并计算BM I (体重/身高2);采用水银血压计测量血压,间隔30s 测量3次取平均值为血压结果。研究对象要求空腹12h 以上抽静脉血,标本及时离心并低温保存。实验室检查均在日立7020全自动生化仪上完成,检测血糖(G L U )、甘油三酯(T G )、高密度脂蛋白(HD L )等。
1.4 代谢综合征诊断标准 根据2001年NCEP-A TPⅢ亚裔标准诊断代谢综合征〔2〕。
1.5 统计分析 采用SPSS11.5统计软件进行分析。计量资料属于正态分布的用x±s表示;运用χ2检验作线性趋势检验。将BM I分为4组(Q1～Q4),分别计算各组M S患病率;利用Logistic回归模型分析BM I与M S的关系,以第1组BM I(18.50～20.70kg/m2)为对照估计其他各组的OR值,并作趋势检验。进入模型的其他变量包括年龄和总胆固醇,按照实际数讲行调整;吸烟、饮酒、居住地、文化水平、婚姻状况、人均收入水平以分类变量进行调整。
2 结 果
2.1 一般情况 4251名(男2003名,女2248名)研究对象的BM I范围值为18.50～24.99kg/m2(男为21.97kg/m2,女为22.15kg/m2,P=0.66),见表1。
表1 研究对象一般情况
项 目
男(n=2003)
x s 女(n=2248)
x s
P值
BMI(kg/m2)21.971.7322.151.710.66
腰围(cm)77.766.6975.036.590.13
年龄(岁)53.1512.8450.6612.770.50
收缩压(mmHg)125.4819.05122.2819.480.29
舒张压(mmHg)78.6710.5075.6310.110.46
甘油三酯(mmol/L)1.370.961.440.880.50
高密度脂蛋白(mmol/L)1.320.441.310.37<0.01
总胆固醇(mmol/L)4.711.344.771.41<0.05
2.2 不同BM I组别男女M S患病率 4251名研究对象MS 患病率为12.66%(男性为7.69%,女性为17.08%,P< 0.001)。将BM I分为4组,男性第1组(15.50～20.70kg/m2)M S患病率为2.58%,第2组(20.71～22.16 kg/m2)为5.38%,第3组(22.17～2
3.49kg/m2)为8.54%,第4组(23.50～2
4.99kg/m2)为1
5.24%;女性依次为
6.33%,10.38%,19.37%,30.50%,趋势检验P<0.001。男性与女性比较,各个组M S患病率均低于女性。
2.3 不同BM I组别M S组分的患病率(标准差) 将BM I分为4组(Q1～Q4),伴有MS组分异常(高腰围、高血压、高甘油三酯、低、高密度脂蛋白)的个体随BM I增加而增加;其中高腰围和低、高密度脂蛋白的患病率均表观出女性高于男性;高血糖患病率未呈现随BM I升高的趋势,趋势检验P>0.05,见表2。
2.4 BM I四分后男女各组M S患病危险比 将BM I四分,以分类变量进入Logistic回归模型。将第1组(Q1)作为参照组,调整年龄、吸烟、饮酒、居住地、文化水平、婚姻状况、人均收入水平、总胆固醇后,分男女计算其他组(Q2、Q3、Q4)MS的OR 值。结果显示,随BMI的升高,各组OR值逐渐升高,差异有统计学意义。去除腰围(WC)后,根据NCEP-AT PⅢ剩下的4个组分重新定义M S(合并3或4项异常),按照原方法进入Logistic回归模型,发现第3、4组OR差异有统计学意义,但各组OR值大小较原先都有所下降,且女性较男性明显,见表3。
表2 BMI分组后组内MS各组分患病率
项 目
MS各组分患病率
Q1Q2Q3Q4
男性
腰围≥(90/80cm)
＊
0.37(0.26)1.39(0.52)2.64(0.72)1.08(1.19)
高血压(≥130/85mm Hg)
＊
33.33(2.02)39.4(2.18)43.9(2.23)49.57(2.32)
LDL(<1.04/1.30mmol/L)
＊19.52(1.70)22.91(1.88)31.50(2.09)40.34(2.27)
高TG(≥1.70mmol/L)
＊12.71(1.43)17.93(1.71)26.83(2.00)31.76(2.16)
高GLU(≥6.1mmol/L)10.68(1.33)8.17(1.22)11.59(1.44)11.80(1.49)
女性
腰围≥(90/80cm)
＊
5.88(0.84)11.76(1.16)32.29(1.73)54.74(2.03)
高血压(≥130/85mm Hg)
＊26.10(1.92)27.01(1.88)34.15(1.99)42.00(2.01)
LDL(<1.04/1.30mmol/L)
＊49.33(2.19)55.81(2.10)58.27(2.07)59.67(2.00)
高TG(≥1.70mmol/L)
＊
18.23(1.69)22.72(1.77)27.99(1.88)34.88(1.95)
高GLU(≥6.1mmol/L)10.17(1.32)11.01(1.32)14.79(1.49)11.67(1.31) 注:趋势检验,＊P<0.001;()为标准差
表3 不同性别组代谢综合征患病危险比
组 别
Q1Q2
OR95%CI
Q3
OR95%CI
Q4
O R95%CI
趋势检验
P值
男W C(+)12.231.14～4.373.301.75～6.216.193.37～11.38<0.001
WC(-)12.271.14～4.553.461.81～6.635.172.73～9.76<0.001
女W C(+)11.931.22～3.063.972.59～6.087.775.14～11.75<0.001
WC(-)11.390.84～2.322.361.48～3.772.591.64～4.11<0.001
注:WC(+):M S定义中包含腰围,WC(-):M S定义中去除腰围3 讨 论
本研究发现,BM I正常范围内,同样存在多代谢异常和M S,其患病率随BM I升高而升高;较高BM I个体相对于较低者,患M S的危险增加;女性MS患病率高于男性。
在M S概念的形成过程中,胰岛素抵抗曾被认为是其病理生理基础,但随着对M S认识的进一步深入,肥胖所起的作用越来越明显。但有研究发现,BM I正常的个体同样存在胰岛素抵抗和各种代谢异常,如Ruderman〔8〕等提出了正常体重代谢性肥胖(M O NW)的概念。本研究发现,BM I正常人群,其M S患病率随BM I的升高而逐渐升高,这与有关高血压、糖尿病等研究结果一致〔9〕。研究结果还显示,女性M S患病率高于男性,这可能是因为相同BM I值的女性的体脂含量一般大于男性〔10〕;或是因为采用N CEP-AT PⅢ亚裔标准造成女性腰围异常率高于男性。已有研究证实,中国成年人腹型肥胖合理的腰围切点为男性85cm、女性80cm〔11〕。
Logistic回归分析发现,随BM I的升高,男女性M S的OR逐渐增大,说明尽管BM I正常,但BM I较高的个体同样具有M S增加的危险性。有研究认为,这可归因于个体遗传因素或肌体脂肪分布的异常〔12〕,如M ON W患者虽具有正常的BM I,但因为存在腹型肥胖或高脂肪含量等原因而导致多代谢异常与M S的发生〔13〕。由于腰围与BM I高度相关,为此剔除腰围重新定义M S,发现BM I较高组OR差异仍有统计学意义,但值的大小较原来有所降低。胡晓抒〔14〕等报道,腰围在表示代谢性健康风险方面比BM I更有效。徐卫民〔15〕等也发现,腰围较BM I更适宜表达对糖耐量减低的危险性。K ragelund报告〔16〕认为,目前用BM I测量肥胖的方法已经过时,该方法会导致对肥胖流行严重程度的低估。因此,要注意
BM I 正常人群由于腹部肥胖而可能增加的M S 或心血管疾病的危险性。
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Lancet ,2005,366:1580-1591.收稿日期:2006-08-13
(宋艳萍编辑 赵淑艳校对)
＊基金项目:国家“十五”科技攻关项目(2001BA704B01) 作者单位:1.温州医学院环境与公共卫生学院预防医学系,温州325035;2.北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系;3.首都医科大
学原环境卫生学教研室;4.美国西弗吉尼亚大学药学院
作者简介:闫洪涛(1962-),男,辽宁抚顺人,副教授,博士,主要从事环境毒理学研究。 通讯作者:潘小川
文章编号:1001-0580(2007)04-0421-03 中图分类号:R 135.1+4 文献标志码:A
【论 者】
2种燃料燃烧颗粒物致突变性及其联合作用＊
闫洪涛1,刘君卓2,孔祥环3,刘红2,温天佑2,金晓滨2,尹学钧4,潘小川2
摘 要:目的 比较液化石油气(LPG )燃烧颗粒物和蜂窝煤燃烧颗粒物的致突变性以及二者的联合作用。方法
采用Ames 法,应用鼠伤寒沙门菌突变型菌株T A 98及其衍生菌株YG 1021和YG 1024进行致突变试验研究,并根据致突变试验结果评价其联合作用。结果 2种颗粒物对YG 菌株的致突变作用均高于对TA 98的作用;L PG 燃烧颗粒物比蜂窝煤燃烧颗粒物的致突变作用更强,前者约相当于后者的8倍;二者的联合作用呈相加类型。结论 煤和LPG 燃烧颗粒物均具有很强的直接和间接致突变作用,主要致突变作用来源于硝基和胺基多环芳烃,2种颗粒物同时存在可加大致癌风险。
关键词:液化石油气;煤;燃烧产物;Ames 试验;联合作用Mutagenicity by combustion particulates from LPG and coal and their joint action Y AN Hong -tao ,LIU J un -zhuo ,K ONG Xiang -huan ,et al .Department of Preventive Medicine ,School of Environmental Sciences and Public Health ,Wen -z hou Medical College (Wenzhou 325035,China )
Abstract :Objective T o compare the mutag enicities by combustion particula tes from liquefied petroleum gas (LPG )and coal ,and to know the mo del of their joint action .Metho ds Ames test was applied .The bacterial strains used were Salmonel -la ty phimurium TA 98and its two derivation strains YG 1021and YG 1024.Results T he mutagenicity by L PG combustion particulates w as about eight times as high as that by coal .T he joint action model of two combustion particulates was additive effect .C onclusion Bo th L PG and coal combustion particulates contain strong direct and indirect -acting mutag ens ,the mu -tagenicity is mainly induced by nitroarenes and aromatic amines .Concurrence of combustio n particulates will increase the risk o f carcinogenesis .
Key words :liquefied petro leum gas (LPG );coal ;combustion product ;Ames test ;joint action 煤和液化石油气(LPG )是我国的主要家用燃料,其燃烧
过程中产生的颗粒物是室内外空气污染的重要成分。研究表
明:燃煤颗粒物中含有大量硝基多环芳烃类物质,具有强致突变活性,并与中国宣威女性肺癌高发存在流行病学联系〔1〕。
代谢综合征
代谢综合征 代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式
体质指数正常人群多代谢异常与代谢综合征(1)(精)
体质指数正常人群多代谢异常与代谢综 合征(1) 目的了解体质指数(BMI)正常人群多代谢异常与代谢综合征(MS)的患病情况。方法以江苏省多代谢异常和代谢综合征防治队列研究的调查人群为研究对象，符合纳入标准的对象共4251名(男2003名，女2248名)。采用美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次会议报告(NCEP-ATPⅢ)亚裔标准诊断MS，依据BMI 将研究对象分为4组后，分性别计算各组MS患病率及OR值。结果 4251名对 象的MS患病率为1266％(男性769％，女性1708％，P<0001)。男性随BMI升 高MS患病率由258％增至1254％，女性MS患病率由633％增至3050％，趋势检验P<0001。Logistic回归分析显示，BMI为2071～2499kg/m2相对于BMI为1850～2070kg/m2的男性患MS的OR值(BMI)分别为223(2071～2216kg/m2)，330(2217～2349kg/m2)，619(2350～2499kg/m2)；女性OR值分别为193，397，777。去除腰围重新定义MS进入模型计算OR值，得出男性为227，346，517；女性为139，236，259，所有OR值都调整了年龄、吸烟、饮酒、居住 地、文化水平、婚姻状况、人均收入水平和总胆固醇，趋势检验P<0001。结论体质指数正常人群中多代谢异常和代谢综合征的患病率同样较高；腰围与代谢综合征的关联可能比体质指数更密切。 关键词：代谢综合征；肥胖；体质指数；腰围 Multi-metabolic disorders and metabolic syndrome in people with normal body mass index Abstract： Objective To study the prevalence of multi-metabolic disorders and metabolic syndrome in people with normal body mass index(BMI).Methods Subjects were recruited from the project of the multiple metabolic disorders and metabolic syndrome prevention cohort study in Jiangsu province，in which 4251(male 2003,female 2248) were selected into this study according to the including criteria.The National Cholesterol Education Program Adult Treatment PanelⅢ Asian criteria was used to define the metabolic syndrome，and the subjects were divided into 4 groups to compute the prevalence and or of metabolic syndrome with BMI.Results The total prevalence of metabolic syndrome was 12.66％(male 7.69％,female 17.08％) in 4251 subjects.With the BMI raised，the prevalence in male increased from 2.58％ to 12.54％,and from 6.33％ to 30.50％ in female，P<0.001 in trend test.The Logistic regression analysis，after controlling the factors of age，smoke，alcohol，habitation,education,marriage，income
代谢综合征的发病机制研究进展
第４４卷第１期哈尔滨医科大学学报Ｖ０１．４４，Ｎｏ．１２０１０年２月ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＨＡＲＢＩＮＭＥＤＩＣＡＬＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹＦｅｂ．，２０１０９５ 代谢综合征的发病机制研究进展 综述 吴南楠１’２，李强ｈ （１．哈尔滨医科大学第二临床医学院内分泌科，黑龙江哈尔滨１５００８１；２．北京市通州区潞河医院内分泌科，北京１０１１００） ［关键词］代谢综合征；胰岛素抵抗；发病机制 ［中图分类号］Ｒ５８９［文献标识码］Ａ［文章编号］１０００—１９０５（２０１０）０１－００９５一０４ 代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ，Ｍｓ）是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等合并出现为其主要特点，以胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）为共同病理生理基础的临床症候群。随着我国人民生活水平以及生活方式的变化，ＭＳ已经逐渐成为一种临床和公共卫生共同面临的危机，其发病率已达到流行病的规模。由于ＭＳ在人群中的患病率高，并逐年增长，且与众多的临床疾病，尤其是心血管疾病和糖尿病密切相关，因此越来越受到各国专家及学者关注。 目前代谢综合征的发病机制不完全清楚，一般认为，它是由遗传因素与环境因素共同决定的。胰岛素抵抗、高胰岛素血症、超重和内脏型肥胖是引起血脂紊乱、高血压和高血糖的基础，也是代谢综合征发病的重要环节。 １ＩＲ 胰岛素在体内有多方面作用，包括促进糖原、脂肪和蛋白质合成，促进葡萄糖利用和能量生成、抑制脂肪分解，加强细胞增殖和分化、保护细胞功能。此外，胰岛素还有抑制脂肪酶抗脂解作用。目前还证明胰岛素有抑制黏附分子、单核细胞化学吸引的表达和ＮＦ．ＫＢ的激活等抗炎症和抗动脉粥样化作用‘¨。 胰岛素作用的细胞生物学基础是通过胰岛素的信号转导途径，即通过与靶细胞膜表面的胰岛素受体结合而实施的。胰岛素受体不仅存在于肌肉、肝脏及脂肪细胞，近年来发现在胰岛的两类主要细胞Ｂ和Ｏｔ细胞上均存在胰岛素受体【２Ｊ。胰岛素受体 ［收稿日期］２００９—０２—２５ ［基金项目ｊ黑龙江省科技攻关课题（ＧＡ０７Ｃ３０３１０７）；哈尔滨市科技攻关课题（２００７ＡＡ３ＣＳ０８４） ［作者简介］吴南楠（１９８２一），女，黑龙江哈尔滨人，硕士研究生。 ?通讯作者数目及功能发生异常，都将影响胰岛素的作用，从而导致ＩＲ旧Ｊ。所谓ＩＲ是指机体组织或靶细胞对内源性或外源性胰岛素的敏感性和／或反应性降低，因而正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应。绝大多数ＭＳ均伴有ＩＲ。ＩＲ是ＭＳ病理、病理生理发展过程中的核心环节。 机体ＩＲ在外周组织（肌肉和脂肪）主要表现为胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖，并加以利用或储存的能力减弱；在肝脏则表现为抑制肝糖原输出的能力减弱旧ｏ；１３、仅细胞胰岛素信号转导途径发生障碍，影响胰岛素的分泌和合成，所以“胰岛细胞自身抵抗”可能成为２型糖尿病胰岛素、胰高糖素分泌异常、胰岛Ｂ细胞代偿增生不良、凋亡增加的重要原因¨１。 ２肥胖 许多ＭＳ患者都存在肥胖、营养过剩、贮脂过多等异常。目前，学者普遍认为，肥胖作为ＭＳ的主要始发因素，可诱导机体ＩＲ的发生，继而诱导机体葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱等症状的出现ＨＪ。 内脏型肥胖较皮下脂肪增多更容易发生ＭＳ，此与内脏脂肪的代谢及解剖特点有关。腹腔内脏脂肪细胞对甘油三酯的摄取是皮下脂肪细胞的１．５倍，内脏脂肪比皮下脂肪有更高的脂肪分解速率。内脏脂肪形成后，肥大的脂肪细胞脂解增强，大量脂解产物．游离脂肪酸（ＦＦＡ）和甘油三酯进入肝脏。多方面影响机体物质代谢，增加ＭＳ各组分的患病风险。主要作用机制是【３Ｊ：①肝脏内ＦＦＡ氧化增加，抑制肝糖原利用，并下凋肝脏的胰岛素受体，减少胰岛素结合，形成肝胰岛素抵抗；同时，血循环中ＦＦＡ的升高，使肌肉中ＦＦＡ氧化增加，通过葡萄糖．脂肪酸循环，使葡萄糖氧化利用减少，形成外周胰岛素抵抗。 ②ＦＦＡ和甘油三酯进入肝脏，提供充分的糖异生原料，使肝糖原输出增加。③ＦＦＡ是甘油三酯合成的原料，肝内甘油三酯及其有关脂蛋白如极低密度脂 万方数据
高尿酸血症与代谢综合征
hydrogenase type 1in differenti ating omental human preadi pocytes:from de activation to generation of cortis ol.Endocr Res,2002,28:449 461.17 Davani B,Khan A,Hult M,et al.Type 111beta hydroxysteroid dehydro genase mediates glucocorticoid acti vition and insulin release in pancreat ic islets.J Biol Chem,2000,275:34841 34844. 18 Anderws RC,Rooyackers O,Wal ker BR,et al.Effec ts of the 11 hydrox ysteroid dehydrogenase gene inhi bitor carbenoxolone on ins ulin sensi ti vi ty in men wi th type 2diabetes.J Clin Endocrinol Metab,2003,88:285 291. 19 Alberts P,Nilss on C,Selen G,e t al.Selecti ve i nhibi ti on of 11beta hy droxysteroid dehydrogenase type 1i mproves hepatic ins ulin sensi ti vity in hyperglycemic mice strai ns.Endocri nology,2003,144:4755 4762.20 M asuzaki H,Yamamoto H,Kenyon CJ,et al.Trans genic a mpli fication of glucocorticoid acti on i n adipose tiss ue causes high blood press ure in mice.J Cli n Invest,2003,112:83 93. (收稿日期:2004 06 23) 作者单位:100730卫生部北京医院内分泌科 高尿酸血症与代谢综合征 李东晓综述 迟家敏审校 摘要 过去一直认为高尿酸血症对人体的影响主要是尿酸盐结晶沉积在关节及肾脏而引起相应的病变。近期许多研究表明,高尿酸血症与代谢综合征的许多成分如肥胖、高血压、血脂异常、高血糖症、冠心病及胰岛素抵抗等密切相关。并已成为代谢综合征的一部分,二者关系正引起人们的重视。本文将高尿酸血症与代谢综合征的关系作一综述,以评价高尿酸血症在代谢综合征中的作用。 关键词 高尿酸血症;代谢综合征 尿酸是嘌呤代谢的最终产物,近年来,高尿酸血 症的患病率迅速上升,尤其在发达国家,且随年龄增加而升高。随着我国人民生活水平的不断提高,其患病率也在上升,1998年对上海2037名人群研究发现男性高尿酸血症的患病率为14.2%,女性为7.1%,群体患病率为10.1%。近期许多研究均表明,高尿酸血症作为动脉粥样硬化及冠心病的独立危险因素与代谢综合征的许多成分如肥胖、血脂异 常、高血压、冠心病及胰岛素抵抗等密切相关[1] ,以下分别就其关系进行讨论。1 高尿酸血症与动脉粥样硬化 早在50余年前就有文献报道血尿酸是动脉粥样硬化的危险因素,大量临床及流行病学研究资料均显示尿酸是冠心病发病的危险因子。在高尿酸血症人群中,高血压病的发病率明显高于血尿酸正常人群;由于高尿酸血症还多合并血脂代谢异常,它们合并存在必然更加重了动脉粥样硬化的发生和发展。一些研究结果说明尿酸与动脉粥样硬化之间的关系,如尿酸可导致血小板的破坏及增加血小板粘性;另外,尿酸在自由基的形成和氧化应激方面也起作用[2],而确切的机制尚待进一步证实。Bickel 等[3]对1017例血管造影术证实的冠心病患者的尿 酸及传统的危险因子进行检查并随访,证实尿酸水平升高是整体死亡率的一个独立、显著的阳性相关因素,因此尿酸是影响冠心病患者病死率的独立预警因子。另有研究发现,妇女绝经期后给予激素替代治疗(HRT)的同时也降低了血尿酸浓度,说明HRT 对心血管疾病的预防作用中,降低血尿酸浓度起到了部分作用,但机制尚不清楚[4]。2 高尿酸血症与高血压 高尿酸血症作为心血管疾病的一个独立危险因素与高血压的关系以及在代谢综合征中的作用正引起人们的重视。在原发性高血压患者中,高尿酸血症的发生率较高,同时合并高尿酸血症的高血压患者发生心血管疾病的危险性也增加,有报道其发生心脑血管事件的危险为尿酸水平正常患者的3~5倍。最近的一项氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE)比较科素亚和阿替洛尔治疗组终点事件(中风、心肌梗死和死亡)的发生率,在高血压和左心室肥厚的患者中,降低血尿酸水平可减少心血管事件发生的危险,认为科素亚治疗组可降低29%的危险是归于两 组不同的血尿酸水平[5] 。另有研究证实:在超重的高血压患者中使用胰岛素增敏剂(罗格列酮)和低热量饮食,通过改善胰岛素抵抗,可使血尿酸水平下降,说明胰岛素抵抗或高胰岛素血症对高尿酸血症的发生起重要作用[6]。 Feig 等[7]对125例未经治疗的高血压患儿进行研
最新儿童身高体重对照表
儿童身高体重对照表 用小儿身长预测成年时身高法1、男性身高＝出生时身长(厘米)÷0.2949；女性身高＝出生时身长(厘米)÷0.3109。用此公式要注意：只适用于正常足月新生儿；测量身长数据时如能精确到0.1厘米，身高的预测将更准确。 2、男性身高＝3岁时身高×0.545+父母平均身高×0.544+37.69(厘米)；女性身高＝3岁时身高×0.545+父母平均身高×0.544+25.63(厘米)，人体标准身高预测公式(遗传法则) （下述公式大体上符合“高加高生高，高加矮生高，矮加矮生矮”的遗传学原则。） 男性身高＝(父亲身高＋母亲身高)×1.08÷2(厘米) 女性身高＝(父亲身高×0.923＋母亲身高)÷2(厘米) 骨龄可知孩子的生长潜力骨龄和年龄不是一回事，骨龄是生物年龄，与生长密切相关，常用来评价人生长发育的成熟状态。判断骨龄主要是利用X线，拍一张小儿右手腕骨的X片，根据腕骨X片显示的骨化点的个数及小儿的实际年龄就可以确定小儿的生长潜力。骨化点出现比实际年龄早，说明孩子的生长潜力较小；相反说明小儿生长潜力很大。有些家长为了孩子能长高些，给孩子服用一些催长的药物，虽然暂时加快了小孩的生长，但由于“刹车”时间提前反而影响了最终的身高，这种做法显然是不可取的。 以上几种方法可相互参照，还可以预知孩子生长发育是否正常和孩子的生长潜力，如发现骨龄和孩子的实际年龄不符，应到医院检查。 青少年身高与哪些因素有关在青春期生长突增中，身高的增长非常快。长高的原因主要是骨骼的发育。男孩平均每年可增高7～9厘米，最多可达10～12厘米。女孩平均每年可增高5～7厘米，最多可达8～10厘米。这主要靠下肢和脊柱的增长。一般女性在19～23岁、男性在23～26岁身高才停止增长。这时因为骨骺闭合，所以不能再生长了。由于女性的骨骺闭合一般比男性早，所以成年女性比男性矮。青春期的少男少女都希望自己有较高的身材，这就要进一步了解可能影响身高的因素： （1）身高与性成熟早晚有关成熟年龄的迟早会影响急速成长的身高。一般是急速成长现象发生较早的人，就较快达到终止点；较晚发生的，也较晚达到其终点。当性早熟的少女不再长高时，性晚熟的少女却还在长高。因此，性晚熟的少女就比较高。身高长得最快的时期是青春前期。女孩在月经初潮的前一年，身高的增加可以达7～8厘米；而男孩的身高增长的巅峰期是青春期头一年，约13～14岁，身高增加可达10～12厘米。 （2）身高与营养有关从某种意义上说，身高是营养物质（特别是蛋白质）“堆砌”起来的。构成人体的蛋白质的物质有5～10万种，组成这些蛋白质的8种必需氨基酸要靠食物供给。如果食物能提供足量的8种必需氨基酸，就能加速蛋白质的合成，有助于全身各组织器官的生长发育，特别是骨骼和骼软骨的生长发育。对学龄前儿童的试验表明，每餐面包中增加0．5克赖氨酸的实验组的身高体重显著超过其他儿童。日本将6对孪生婴儿分两组进行试验，第一组给予正常营养，第二组在食物中增添赖氨酸。1300天后，
第三章 食疗与代谢综合征
第三章食疗与代谢综合征 代谢综合征 ●肥胖（超重） ●高血压 ●高血糖 ●血脂紊乱 ●“狼狈为奸” ●任何3个或全部 ●富贵病 体质指数(BMI):体重(kg)/身高(m)2 体重过低 <18.5 正常范围 18.5-23.9 超重 24 肥胖 28 腰臀比 < 0.9 < 0.85 代谢（异常）综合征，又称胰岛素抵抗综合征，是一种涉及多种代谢异常、与心血管病紧密联系的疾病状态。 肥胖、高血压、高血糖和血脂紊乱被称为死亡四重奏，患者可因心脑血管事件突发死亡。 慢性非传染性疾病患病率上升迅速。高血压患病率有较大幅度升高；糖尿病患病增加；超重和肥胖患病率呈明显上升趋势；血脂异常值得关注。 脑卒中（Stroke）：又称中风或脑血管意外（Cerebrovascular accident），脑血管疾病是由各种血管性病因引起的脑部疾病的总称。 动脉粥样硬化：指在中等及大动脉血管内膜和中层形成脂肪斑块，这些脂肪斑块主要由胆固醇和胆固醇酯构成。 肥胖症导致的健康问题：糖尿病、血脂代谢紊乱、高血压、心脑血管疾病、呼吸系统疾病。 碳水化合物与代谢综合征
谷类：安全、经济的能源。 主食(细)：大米、小麦； 附加食(粗): 玉米、小米、高粱、豆类、薯类。 从食物血糖生成指数的概念出发，控制粮食碾磨的精细程度非常关键。以面包为例，白面包食物血糖生成指数为70，但掺入75％~80％大麦粒的面包为34，所以，提倡用粗制粉或带碎谷粒制成的面包代替精白面包（高低搭配）。 食物血糖生成指数 是衡量食物引起餐后血糖反应的一项有效指标，它是指含50克碳水化合物的食物与相当量的葡萄糖或白面包在一定时间内（一般为2小时）体内血糖反应水平百分比值。 是一个比较而言的数值，反映了食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力，通常把葡萄糖的血糖生成指数定为100。 一般而言，食物血糖生成指数＞70为高食物血糖生成指数食物，它们进入胃肠后消化快，吸收率高，葡萄糖释放快，葡萄糖进入血液后峰值高；食物血糖生成指数＜55为低食物血糖生成指数食物，它们在胃肠中停留时间长，吸收率低，葡萄糖释放缓慢，葡萄糖进入血液后的峰值低，下降速度慢。 未经深加工的食物升糖指数通常较低。比如全谷物制品的GI值就比白面粉和大米这种精加工的食物要低。水果的升糖指数也比果汁要低，无论是不是鲜榨的。 食物的形态 -- 越好消化的食物GI越高。因为容易消化就表明糖类越快进入血液，自然升糖速度就快。所以烹饪方法和食物形态也可以判断一种食品的升糖指数。 所以一碗白粥的GI 比白米饭要高，糖前和糖尿病人在消化能力正常的情况下，是不应当为了“养胃”去吃一些太好消化的食品比如白粥，土豆泥，米糊，麦糊等等。而尽量吃些复合的杂豆主食，八宝粥（不加糖）等等颗粒感强一点的食品。 碳水化合物与代谢综合征 由于复合食品通常会降低人体对糖类的吸收速度，从而延缓血糖上升的速度也就是降低GI值。所以糖尿病人尽量吃复合的食物而不要单独吃高升糖指数的食物，比如米饭要配蔬菜和蛋白质一同食用，单独啃一个白馒头是很不明智的。 同样食材的食物，它烹饪方法，食用温度，以及进食顺序等因素都会影响这个食物的升糖指数。所以一般表格给出的升糖指数，只能代表空腹单独食用这种食物（通常会给出烹饪方法）的升糖指数，而
代谢综合征
代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 （1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。 （2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L） （4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L） （5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征
成人身高 正常体重 体重过重 BMI对照表
成人身高、正常体重、体重过重、BMI对照表 身高(公分)正常体重范围 (18.5≦BMI＜24)体重过重范围 (24≦BMI＜27) 肥胖 (BMI≧27) 14438.4~49.7(公斤)49.8~55.9(公斤)56(公斤) 14538.9~50.450.5~56.756.8 14639.4~51.151.2~57.557.6 14740.0~51.851.9~58.258.3 14840.5~52.552.6~59.059.1 14941.1~53.253.3~59.859.9 15041.6~53.954.0~60.760.8 15142.2~54.654.7~61.561.6 15242.7~55.355.4~62.362.4 15343.3~56.156.2~63.163.2 15443.9~56.856.9~63.964.0 15544.4~57.657.7~64.864.9 15645.0~58.358.4~65.665.7 15745.6~59.159.2~66.566.6 15846.2~59.859.9~67.367.4 15946.8~60.660.7~68.268.3 16047.4~61.361.4~69.069.1 16148.0~62.162.2~69.970.0 16248.6~62.963.0~70.870.9 16349.2~63.763.8~71.671.7 16449.8~64.564.6~72.572.6 16550.4~65.265.3~73.473.5 16651.0~66.066.1~74.374.4
身高(公分)正常体重范围 (18.5≦BMI＜24)体重过重范围 (24≦BMI＜27) 肥胖 (BMI≧27) 16751.6~66.8(公斤)66.9~75.2(公斤)75.3(公斤) 16852.2~67.667.7~76.176.2 16952.8~68.468.5~77.077.1 17053.5~69.369.4~77.978.0 17154.1~70.170.2~78.979.0 17254.7~70.971.0~79.879.9 17355.4~71.771.8~80.780.8 17456.0~72.672.7~81.681.7 17556.7~73.473.5~82.682.7 17657.3~74.274.3~83.583.6 17758.0~75.175.2~84.584.6 17858.6~75.976.0~85.485.5 17959.3~76.876.9~86.486.5 18059.9~77.777.8~87.487.5 18160.6~78.578.6~88.488.5 18261.3~79.479.5~89.389.4 18362.0~80.380.4~90.390.4 18462.6~81.281.3~91.391.4 18563.3~82.082.1~92.392.4 18664.0~82.983.0~93.393.4 18764.7~83.883.9~94.394.4 18865.4~84.784.8~95.395.4 18966.1~85.685.7~96.396.4 19066.8~86.586.6~97.497.5
代谢综合征问答题(简单版)
一、代谢综合征的定义是什么？ 答案：代谢综合征是由于存在肥胖、糖调节受损或2型糖尿病、高血压和血脂紊乱、胰岛素抵抗、微量白蛋白尿及高尿酸血症等，引起多种物质代谢异常为基础的病理生理改变，促发动脉粥样硬化等多种危险因素的聚集，最终导致各种心脑血管疾病的发生和发展的临床综合征。 二、老年高血压病治疗原则 答案：老年人（<80 岁）降压治疗均受益。老老年人（高龄，>80 岁）病人降压治疗是否净受益目前证据不多。收缩压目标为降至150mmHg 以下，如能耐受，还可进一步降低。舒张压低于70mmHg 可能会增加死亡，应注意。首选利尿剂、钙拮抗剂，亦可用β- 阻滞剂、ACE抑制剂、ARB。男性伴前列腺肥大者优先使用a-阻滞剂。 三、2004年中华医学会糖尿病学会（CDS）的诊断标准 答案：具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 1、超重和（或）肥胖BMI≥24.0； 2、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者； 3、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者； 4、血脂紊乱空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），<1.0 mmol/L(39mg/dl)
（女）。 四、目前认为代谢综合征的主要发病机制 答案：代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 五、糖尿病的诊断标准 答案：有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L。空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L。餐后2h 血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L, 但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)。 在我国医生在作出诊断时往往要结合临床症状加以考虑，如果有症状只要有一次 空腹或餐后血糖达到上述糖尿病诊断标准，就可以判定为糖尿病。如果完全沒有 糖尿病症状，就需要空腹和餐后血糖同时达到上述标准，才可以判为糖尿病。 六、高血压的诊断标准 答案：简明标准：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压大于、等于140毫米汞柱，舒张压大于、等于90毫米汞柱；既往有高血
代谢综合征_代谢性疾病的前兆
家庭医学 7 FM new health 本刊策划 什么是代谢综合征 提起肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常、脂肪肝、痛风等等这些代谢性疾病，想必大家都不陌生，但若提起代谢综合征，恐怕许多人还真不知道是怎么一回事。事实上它是许多代谢性疾病的前兆，当你了解了代谢综合征之后就会发现，它其实离我们并不遥远，甚至早已存在于你我身上。下面就让我们来看看代谢综合征的“庐山真面目”： 严格地讲，代谢综合征不能算作一个独立的疾病，而是指肥胖（尤其是腹型肥胖）、高血压、血糖异常、血脂紊乱、微量白蛋白尿、高尿酸血症、胰岛素抵抗及高胰岛素血症等多种代谢异常在同一个人身上集结的一种病态症候群，它与过去常说的“胰岛素抵抗综合征”或“X 综合征”其实是一回事。 如何诊断代谢综合征 代谢综合征尚无一个全球统一的诊断标准，国内外不同的学术组织诊断标准都不完全一样，但其核心内容基本上 大同小异。以下介绍的分别是中华医学会糖尿病学分会（CDS）和国际糖尿病联盟（IDF）关于本病的诊断标准： 根据中华医学会糖尿病学分会2004年制定的我国代谢综合征诊断标准，具备以下4项中的3项或以上者即可诊断为代谢综合征： 1、超重和(或)肥胖：体重指数≥25千克/平方米； 2、高血糖：空腹血糖≥6.1毫摩尔/升及(或)餐后2小时血糖≥7.8毫摩尔/升，及已经确诊糖尿病者； 3、高血压：收缩压/舒张压≥140/90毫米汞柱者； 4、血脂紊乱：空腹血甘油三酯（TG）≥1.7毫摩尔/升及(或)空腹血高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）男性<0.9毫摩尔/升、女性<1.0毫摩尔/升者。 国际糖尿病联盟2005年提出的诊断标准是以中心性肥胖为核心，合并血压、血糖、甘油三酯升高和／或HDL-C 降低。其具体内容是： 1个必备的条件 将肥胖作为诊断代谢综合征的必要条件。这里所说的肥胖特指“中心性肥胖”，而不是一般的肥 胖，以腰围作为标准。考虑到种族和性别差异，其标准也不同。欧州男性腰围≥94厘米，女性≥80厘米；中国男性≥90厘米，女性≥80厘米为准。 2个多选条件 在有中心性肥胖的情况下，以下4项中有2项达标即可诊断。 甘油三脂（TG）≥1.70毫摩尔/升； 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：男性＜1.03毫摩尔/升，女性＜1.2毫摩尔/升； 血压≥130/85毫米汞柱（或收缩压≥130毫米汞柱或舒张压≥85 毫米汞柱）； 空腹血糖≥5.6 毫摩尔/升或餐后2小时血糖≥7.8 毫摩尔/升或有糖尿病史。 两相对比可以看出，IDF 的诊断标准较我国的标准更为严格。 代谢综合征是如何发生的 代谢综合征的发病机制尚不十分清楚，多数学者认为“胰岛素抵抗”是促发代谢综合征的始动因素，其过程可概括为：胰岛素抵抗→继发性高胰岛素血症→糖脂代谢紊乱及血管内皮细胞损伤 □文/王建华 主任医师 济南医院糖尿病诊疗中心 代谢性疾病的 代谢综合征： 前兆 前些日子，我参加了高中毕业25周年的同学聚会。一个个当年风华正茂、激情四射的少男少女，如今都已人到中年，容颜已改，尤其是我们这拨同学中的“商海精英”和“政界白领”，几乎无一例外地大腹便便。最让我们遗憾的是，本次聚会的召集人——我们的班长，当天因病未能到场。就在前几天，他因突发胸痛住进医院，院方诊断为“急性心肌梗死”，多亏了抢救及时才免遭厄运，目前正在医院观察治疗。 在这次聚会上，大家从班长住院这件事上或多或少地都意识到了自身的健康危机，谈论最多的不是位子、票子、孩子，而是“身子”。真是不说不知道，一说吓一跳，几乎将近一半的同学都存在这样或那样的健康问题，有的血压高、有的血脂高、有的血糖高，还有的“三高”全沾。不经意间，从事医疗工作的我竟成了这次聚会的主角，我给老同学们重点讲的内容是：生活方式与代谢综合征。
代谢综合症诊断标准
ＷＨＯ代谢综合征诊断标准：ＩＧＴ和空腹血糖受损（ＩＦＧ）和（或）存在胰岛素抵抗，同时有以下２项以上改变： ●血压≥ １４０／９０ｍｍＨｇ ● 血甘油三酯≥１５０ｍｇ／ｄｌ 中心性肥胖，体质指数≥３０ｋｇ／ｍ２ ● 微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）≥２０μｇ／ｍｉｎ ●高尿酸血症 ●Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ－１）含量高 ＮＣＥＰ代谢综合征诊断标准（５项中具备３项以上即可诊断）： ●男性腰围＞１０２ｃｍ?女性＞８８ｃｍ ●血清甘油三酯≥１．７ｍｍｏｌ／Ｌ?１５０ｍｇ／dｌ； ●男性ＨＤＬ胆固醇＜１ｍｍｏｌ／Ｌ?４０ｍｇ／ｄｌ， 女性＜１．３ｍｍｏｌ／Ｌ?５０ｍｇ／ｄｌ； ●血压≥１３０／８５ｍｍＨｇ ●血糖≥６．１ｍｍｏｌ／Ｌ?１１０ｍｇ／ｄｌ 中国的标准：符合以下4个组成成分中的3个或全部者： 一．超重或肥胖体质指数（体重／身高的平方）≥25.0kg／m2； 二．高血糖空腹血糖≥110mg／dl（6.1mmol／L）及／或糖负荷后血糖≥140mg／dl（7.8mmol ／L）；及／或已确诊为糖尿病并治疗者。 三．高血压收缩压／舒张压≥140／90mmHg，及／或已确诊为高血压并治疗者。 四．血脂紊乱空腹总胆固醇TG≥150mg／dl（1.70mmol／L）；及／或空腹血HDL－C：男性＜35mg／dl（0.9mmol／L），女性＜39mg／dl（1.0mmol／L）。 代谢综合征高危人群： 一．40岁以上者。 二．有1项或2项代谢综合征组成成分但尚不符合诊断标准者。 三．有心血管病、非酒精性脂肪肝、痛风、多囊卵巢综合征及各种类型脂肪萎缩征者。 四．有肥胖、2型糖尿病、高血压、血脂异常、尤其是多项组合或有代谢综合征家族史者。五．有心血管病家族史者。 ２００４年中华医学会糖尿病分会诊断代谢综合征标准： 具备下列四个组成成份中的３个或全部者可诊断为代谢综合征。 １．肥胖：ＢＭＩ≥２５．０ｋｇ／ｍ２。 ２．高血糖空腹血浆糖≥６．１ｍｍｏｌ／Ｌ?１１０ｍｇ／ｄｌ?及（或）糖负荷后血浆糖≥７．８ｍｍｏｌ／Ｌ（１４０ｍｇ／ｄｌ）及（或）已确诊为糖尿病者。 ３．高血压收缩压／舒张压≥１４０／９０ｍｍＨｇ及（或）已确认为高血压者。 ４．血脂紊乱空腹血甘油三酯≥１．７ｍｍｏｌ／Ｌ（１５０ｍｇ／ｄｌ）及（或）空腹ＨＤＬ－Ｃ＜０．９ｍｍｏｌ／Ｌ?３５ｍｇ／ｄｌ，男性?，＜１．０ｍｍｏｌ／Ｌ?３９ｍｇ／ｄｌ，女性?。
标准体重对照表
女子标准体重对照表身高（厘米），体重（公斤） 年龄|身高152156160162164166168170172176 19 46 47 49 50 51 52 54 56 57 60 21 46 47 49 50 51 52 54 56 57 60 23 46 47 49 50 51 52 54 56 57 60 25 46 48 49 50 51 53 55 56 57 61 27 47 48 50 51 52 53 55 56 58 61 29 47 49 51 52 53 54 56 58 59 62 31 48 49 51 52 53 54 56 58 59 62 33 48 50 51 52 53 55 57 58 59 63 35 49 50 52 52 53 55 57 59 60 63 37 49 51 53 53 54 56 59 60 61 64 39 50 52 53 53 55 57 59 60 61 65 41 51 52 54 54 55 57 59 61 62 65 43 51 53 55 55 56 58 60 62 63 66 45 52 53 55 55 57 58 60 62 63 66 47 52 53 57 57 57 58 60 62 63 67 49 52 53 56 56 57 59 60 62 63 67 51 52 54 56 56 57 59 61 62 63 67 53 53 54 56 56 58 59 61 62 64 67 55 53 54 56 57 58 60 61 63 64 67 57 53 55 56 57 58 60 61 63 64 68 59 53 55 56 57 58 60 61 63 64 68 61 53 54 56 56 57 59 61 63 64 67 63 52 54 55 56 57 59 61 62 63 67 65 52 54 55 56 57 59 61 62 63 66 67 52 54 55 56 57 59 61 62 63 66 69 52 54 55 56 57 59 61 62 63 66 年龄|身高152156160162164166168170172176
肥胖与代谢综合征
?专题辅导? 肥胖诊治的现代概念 肥胖与代谢综合征 顾维正1,官莉莉2 (11浙江大学医学院附属第一医院,浙江杭州310003;21绍兴市人民医院,浙江绍兴312000)中图分类号:R589.2 文献标识码:C 文章编号:1002-0764(2004)08A-0001-03 肥胖是指机体内脂肪的过度蓄积,脂肪组织绝对量增多或其比例增高。根据病因可分成原发性(单纯性)肥胖和继发性肥胖两大类,以前者多见、常见,占肥胖的绝大多数。世界卫生组织(WH O)认为肥胖是一种慢性非传染性流行性疾病,应称为肥胖症。随着我国经济的快速发展,人民生活水平的提高,近年来我国肥胖症的发病率呈逐年上升倾向,患病率已达514%,且呈年轻化趋势,全国肥胖者已超过7000万,肥胖者中将有50%会发展为糖尿病, 17%会患高血压,某些肿瘤、胆道疾病、胰腺疾病等患病危险性也显著增加,肥胖已成为21世纪严重的社会问题。 1 肥胖是现代生活方式综合征 现代生活方式综合征是在近代社会—心理—生物医学模式基础上产生的一种概念,是指由于摄食含过多热量(卡路里)的食物,而又没有消耗足够热卡的能量,加之食物组成不当,摄入过多的饱和脂肪、高糖、食盐、酒精,以及不良生活习惯、精神过度紧张、生活长期不规则等导致的一系列临床情况或多种疾病表现,其包括体重超重、肥胖、高血糖(糖耐量低下或糖尿病)、高血压、高血脂(脂代谢紊乱)、动脉粥样硬化、癌瘤、骨质疏松症、忧郁症、性功能低下等现今严重危害人群身心健康、生活质量和预期寿命的慢性非传染性流行性疾病。 2 肥胖的病因 肥胖是由遗传因素、生理状况、心理状态和社会、自然环境等多方面条件相互影响,协同作用所诱发的。 211 节俭基因说 在生存竞争和食物馈乏的百万年自然选择条件下,能从食物吸收、储存和利用更多热卡的人类机体得到优先保存和发展,这类遗传基因统称“节俭基因”,但当社会发展到现代,食物丰富,这种与生俱来的“优势”反而带来了健康问题,久食甘饴必肥。 212 基因突变说 人类遗传基因是稳定的,但存在1%左右的变异,这是生存适应的表现。致病的突变可产生许多遗传性疾病,有些遗传性疾病如肥胖生殖无能症可同时伴有肥胖,这类患者在肥胖人群中只占极少数。研究已发现许多肥胖相关基因,但肥胖是多基因遗传,单基因变异对肥胖的影响常不能肯定其表形和影响量级大小,尚待更多研究和知识积累。 213 生命系统论 人体是一大开放系统,系统论认为为了维护机体系统的稳定,其必须和外界不断交换信息和能量,体内各子系统自组织协同工作,方可出现新陈代谢、繁殖和遗传变异等生命特征。机体某一子系统的衰竭,可引起整个系统的崩溃,产生生命活动的终止而出现死亡。急性进食过多可引起消化系统功能紊乱,消化不良,甚至急性胃扩张而致死。慢性摄食过多,营养过剩,不仅引起消化子系统负担过重,进而也影响其他子系统,影响机体稳定性和有序性,影响机体与外环境的和谐,也影响内环境的恒常调节和稳定。这是一个发展中的观点,内环境恒常调节已在分子水平和基因水平积累了丰富资料和知识。 总之,肥胖病因尚在不断阐明中,现今普遍接受的观点是食物总热卡过高,消耗太少,食物构成不合理,如高脂肪、高蛋白质、低食物纤维的“垃圾食品”;含糖饮料等高糖指数食品摄取量过多;糖、糖浆等含糖食物摄入量超过摄入热卡的10%;食盐摄入过多,吸烟与被动吸烟,酗酒,体力活动过少等均是肥胖的致病因素。按“黑箱”理论可只探讨输入(如食 ? 1 ? 医师进修杂志(内科版)2004年8月第27卷第8期
体质标准对照表
表1-1男生体重指数（BMI）单项评分表（单位:千克/米） 表女生体重指数单项评分表单位千克米 等级单项得 分 —年级二年级三年级四年级五年级六年级初- 初二初三冋咼二二高三大学 正 常 100 低 体 重80 w w w w w w w w w w w w w 超 重~ ~ ~ ~ 肥 胖 60 >>>>>>>>>>>>>表1-3男生肺活量单项评分表（单位:毫升） 等级单项 得分 一年级二年级三年级四年级五年级六年级初一初二初三. 口 高二高三大一大三 大二大四
100 1700 2000 2300 2600 2900 3200 3640 3940 4240 4540 4740 4940 5040 5140 优秀95 1600 1900 2200 2500 2800 3100 3520 3820 4120 4420 4620 4820 4920 5020 90 1500 1800 2100 2400 2700 3000 3400 3700 4000 4300 4500 4700 4800 4900 良好85 1400 1650 1900 2150 2450 2750 3150 3450 3750 4050 4250 4450 4550 4650 80 1300 1500 1700 1900 2200 2500 2900 3200 3500 3800 4000 4200 4300 4400 78 1240 1430 1620 1820 2110 2400 2780 3080 3380 3680 3880 4080 4180 4280 76 1180 1360 1540 1740 2020 2300 2660 2960 3260 3560 3760 3960 4060 4160 74 1120 1290 1460 1660 1930 2200 2540 2840 3140 3440 3640 3840 3940 4040 72 1060 1220 1380 1580 1840 2100 2420 2720 3020 3320 3520 3720 3820 3920 及格 70 1000 1150 1300 1500 1750 2000 2300 2600 2900 3200 3400 3600 3700 3800 68 940 1080 1220 1420 1660 1900 2180 2480 2780 3080 3280 3480 3580 3680 66 880 1010 1140 1340 1570 1800 2060 2360 2660 2960 3160 3360 3460 3560 64 820 940 1060 1260 1480 1700 1940 2240 2540 2840 3040 3240 3340 3440 62 760 870 980 1180 1390 1600 1820 2120 2420 2720 2920 3120 3220 3320 60 700 800 900 1100 1300 1500 1700 2000 2300 2600 2800 3000 3100 3200 表1-4女生肺活量单项评分表（单位:毫升） 等级单项 -——- 7年 级 二年 级 三年 级 四年级 五年 级 六年 级 初一初二初三咼二二高三 大一大三得分冋大二大四 优秀100 1400 1600 1800 2000 2250 2500 2750 2900 3050 3150 3250 3350 3400 3450 95 1300 1500 1700 1900 2150 2400 2650 2850 3000 3100 3200 3300 3350 3400 90 1200 1400 1600 1800 2050 2300 2550 2800 2950 3050 3150 3250 3300 3350 良85 1100 1300 1500 1700 1950 2200 2450 2650 2800 2900 3000 3100 3150 3200 好80 1000 1200 1400 1600 1850 2100 2350 2500 2650 2750 2850 2950 3000 3050 及78 960 1150 1340 1530 1770 2010 2250 2400 2550 2650 2750 2850 2900 2950 格76 920 1100 1280 1460 1690 1920 2150 2300 2450 2550 2650 2750 2800 2850