自身免疫性疾病及其免疫检测题库1-1-8
自身免疫性疾病及其免疫检测题库1-1-8
问题：
[单选]产生TNF－β的细胞是（）
A.T细胞
B.B细胞
C.NK细胞
D.单核巨噬细胞
E.血管内皮细胞
致敏的T淋巴细胞主要有二类：其中，CD4+Th1细胞再次遇到并识别相同靶细胞时，可释放多种细胞因子，如IFN－γ、TNF－β、IL－2、IL－3、GM－CSF等。考点：自身免疫性疾病的免疫损伤机制
问题：
[单选]可作为SLE特异性标志的自身抗体是（）
A.抗ssDNA抗体和ANA
B.抗dsDNA抗体和ANA
C.抗Sm抗体和抗dsDNA抗体
D.抗DNP抗体和ANA
E.抗SS－A抗体和抗核蛋白抗体
系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多器官、多系统的炎症性结缔组织病，多见于青年女性。其临床症状可出现发热、皮疹、关节痛、肾损害、心血管病变（包括心包炎、心肌炎和脉管炎）、胸膜炎、精神症状、胃肠症状、贫血等；疾病多呈渐进性，较难缓解。免疫学检查可见IgG、IgA和IgM增高，尤以IgG显著；血清中可出现多种自身抗体（主要是抗核抗体系列）和免疫复合物，活动期补体水平下降。抗dsDNA和抗Sm抗体是本病的特征性标志。考点：系统性红斑狼疮（SLE）
问题：
[单选]患者，女性，40岁，关节僵硬疼痛半年，关节肿胀。最近全身乏力，低热RF：206／
ml，ASO：10.6，ANA：1∶320，CCP：135U／ml。根据临床症状和实验室结果最可能诊断为（）
A.风湿性关节炎
B.类风湿关节炎
C.多发性肌炎
D.骨性关节炎
E.硬化症
类风湿关节炎的免疫学特点之一是存在类风湿因子，在临床上测定的通常是IgM型类风湿因子，已证明还存在IgG、IgA型。RF是类风湿关节炎的一个敏感指标。其他对类风湿关节炎特异性较强的自身抗体由抗角蛋白抗体、抗核周因子、抗环瓜氨酸肽（CCP）等。考点：类风湿关节炎（RA）的诊断
(羽毛球比赛规则 https://www.360docs.net/doc/3a5270204.html,/)
问题：
[单选]患者关节痛、腰痛、各种皮疹、反复口腔溃疡、阴部溃疡、口干／眼干、眼睛充血伴红肿疼痛、视力下降、耳朵红肿疼痛、鼻梁红肿疼痛、听力下降、咳嗽伴呼吸困难、白细胞／血小板减少、蛋白尿／血尿、心包／胸腔积液、肺部阴影／包快等。如血常规、尿常规、肝肾功能异常、血沉快、类风湿因子增高、抗核抗体阳性等。SSA（+），SSB（+）。该患者最可能为（）
A.类风湿关节炎
B.舍格伦综合征
C.骨性关节炎
D.红斑狼疮
E.硬皮病
舍格伦综合征（SS）是一种累及全身外分泌腺的慢性炎症性的自身免疫病，主要侵犯泪腺和唾液腺，表现为眼和口的干燥；眼觉干燥、痒痛，可有异物或烧灼感。咽喉干燥，有声音嘶哑，痰液稠黏。约有半数病例白蛋白减少和多株峰型球蛋白增高，主要在γ球蛋白部分，亦可有α和β球蛋白增高。免疫球蛋白主要是IgG、IgM增高，约3／4病人类风湿因子阳性，常为IgM型；抗核抗体阳性（17％～68％），抗dsDNA抗体少见，巨球蛋白和冷球蛋白可阳性；原发性SS中抗SS－A抗体阳性率达70％～75％，抗SS－B抗体达48%～60％。
问题：
[单选]女性，18岁。发热1个月，近1周来两面颊出现对称性红斑、手指关节红肿，化验：血红蛋白90g／L，白细胞3.0×109／L，尿蛋白（+++），抗ds－DNA抗体阳性，应首先考虑诊断为（）
A.缺铁性贫血
B.慢性肾炎
C.类风湿关节炎
D.系统性红斑狼疮
E.风湿热
系统性红斑狼疮起病可急可缓，多数早期表现为非特异的全身症状，如发热，尤以低热常见，全身不适，乏力，体重减轻等。皮疹常见，约40%患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。约90％以上患者有关节肿痛，且往往是就诊的首发症状，最易受累的是手近端指间关节，膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。约半数患者有晨僵。抗ds－DNA抗体是系统性红斑狼疮标志抗体。考点：系统性红斑狼疮（SLE）的诊断
问题：
[单选]老年女性，病程1年；临床主要表现为肝硬化有脾大、腹水、食管胃底静脉曲张及反复消化道大出血；实验室检查，ALT、ALP升高；RF升高；ANA1∶1000+颗粒型。有口干、眼干，口腔科、眼科检查均支持口、眼干燥症，抗SSA阳性。舍格伦综合征诊断也比较明确。此外：患者抗线粒体抗体（AMA）及M2亚型高滴度阳性，且肝病表现以胆汁淤积为主，ALP升高较ALT升高明显。还应诊断为（）
A.肝硬化
B.舍格伦综合征
C.PBC（胆汁淤积性肝硬化）
D.PBC和SS
E.肝腹水
PBC是自身免疫病，特点为持缬性肝内胆汁淤积，肝硬化结节不明显，女性多，女∶男为10∶1，临床表现以黄疸、ALP升高为主，SS为系统性疾病，SS中抗SS－A，抗体阳性率达70％～75％，PBC患者AMA的阳性率达90%以上，成为诊断PBC的主要检查项目。近年研究发现，AMA存在若干亚型，迄今发现M1～99种，其中与PBC有关的是：M2、M4、M8、M94种。M2靶抗原的主要成分为丙酮酸脱氢酶复合物E2组分，高滴度M2在PBC中的阳性率达96％，被认为是PBC敏感、特异性的标志抗体。考点：自身免疫性疾病的主要实验植测
问题：
[单选]与自身免疫性疾病发病机制无关的是（）
A.禁忌细胞株突变
B.多克隆刺激剂引起淋巴细胞旁路活化
C.自身反应性B细胞多克隆活化
D.Fas／FasL表达异常
E.自身反应性T细胞被抑制
自身免疫性疾病概述
自身免疫性疾病 Autoimmunity Diseases 一概述 （一）自身免疫性疾病的概念： 自身免疫性疾病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。（二）自身免疫性疾病的基本特征： 1．多数自身免疫病是自发或特发性的，感染、药物等外因可能有一定的影响；2．患者血清中有高水平的γ-球蛋白； 3．患者血液中有高效价的自身抗体或出现与自身抗原反应的致敏淋巴细胞；4．病损部位有变性的免疫球蛋白沉积，呈现以大量淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症； 5．病程一般较长，发作与缓解交替出现，仅有少数为自限性； 6．女性多于男性，老年多于青少年； 7．有遗传倾向； 8．应用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂有效； 9．常有其它自身免疫病同时存在； 10．可复制出相似的动物疾病模型。 （三）确认自身免疫性疾病的条件： 1.证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在； 2.找到自身抗原； 3.用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病； 4.通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。 （四）自身免疫性疾病的分类： 1. 器官特异性自身免疫病：局限某特定器官，器官特异性抗原引起的免疫应答导 致自身免疫病。 2. 非器官特异性自身免疫病：病变见于多种器官及结缔组织；又称结缔组织病或 胶原病。 二、自身免疫性疾病发病的相关因素
（一）自身抗原的出现：1. 隐蔽抗原的释放。2. 自身抗原改变。 3. 分子模拟。 4. 决定基扩展。 （二）免疫系统异常 1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化： （1）内因：淋巴细胞生长控制机制紊乱，如MRL-lpr小鼠为SLE的动物模型，其FAS基因突变，FAS蛋白胞浆区无信号转导作用，不能诱导T细胞调亡。 （2）外因：各种淋巴细胞的活化物质，如IL-2等细胞因子的应用及LPS和超抗原的作用。 2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常，刺激自身反应性T细胞，引发自身免疫病。T-B 细胞之间的旁路活化。 原因（1）病毒感染B细胞。 （2）来自细菌或病毒的超抗原。 （3）B细胞表面的MHC-II分子被修饰。 （三）免疫调节网络失调：Th1和Th2细胞功能紊乱：Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展，如 IDDM等。Th2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展，如SLE等。 （四）病源微生物感染。 三. 自身免疫性疾病免疫损伤机制 1.发病机制主要为：Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。 2.特点：1. 靶分子的多样性；2. 反应细胞的多样性 ; 3. 自身免疫应答包括初次应 答和再次应答。 3. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ADCC破坏 细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 4. 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。如Graves 病、重症肌无力。 5. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自 身细胞。如肺出血肾炎综合征。 6. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎。
常见自身免疫性疾病的药物治疗知识点总结
常见自身免疫性疾病的药物治疗知识点总结 要点 1类风湿关节炎 2系统性红斑狼疮 一、类风湿关节炎 类风湿关节炎（RA）累及多个关节的慢性炎症性自身免疫病。其主要症状为对称性的小关节晨僵，肿痛，功能障碍，部分患者伴有低热、乏力、血管炎等。 本病应在早期就进行合理治疗，否则必致骨破坏、关节畸形和功能丧失。 （一）抗类风湿药物的分类 治疗类风湿关节炎药物有四大类： 1.改善病情的抗风湿药 这类药物可以延缓RA病情的发展，但无根治作用。它们减轻RA的症状，有的有停止骨破坏的作用。 2.非甾体抗炎药（NSAID）用于减轻关节炎患者的关节痛、肿的症状，起效较快，改善其生活质量。但不能控制病情进展，故需与免疫抑制剂同时应用。 3.糖皮质激素抗炎力强，可迅速控制关节肿痛症状。在某些关节炎患者可能起DMARD样作用。应用不当时有较大不良反应。 4.TNF拮抗剂是抑制TNF（致炎性细胞因子）的靶向生物制剂。它对炎性关节症状、炎症指标的控制有较好作用。它亦有一定阻止骨破坏进展、甚或修复作用。然而它不根治RA。目前它被列为生物性DMARD 类。 下列不属于抗类风湿药物分类的是 A.改善病情药 B.非甾体抗炎药 C.糖皮质激素药 D.TNF拮抗剂
E.抗生素类药 『正确答案』E （二）常用NSAIDs类药物的用法及不良反应 非甾体抗炎药： ◆一大类化学结构式各异，但有共同的药理作用的药物。 ◆它们具有抗炎、对急性和慢性疼痛有良好的镇痛以及解热作用； ◆临床应用广泛，特别是炎性关节病、软组织风湿的常用药。 【NSAIDs分类】 非选择性NSAIDs 选择性COX-2 抑制剂 布洛芬洛索洛芬 萘普生依托度酸 萘丁美酮尼美舒利 吲哚美辛塞来昔布 双氯芬酸 布洛芬 【适应证】缓解各种慢性关节炎的关节肿痛症状，治疗各种软组织风湿性疼痛；急性疼痛如手术后、创伤后、劳损后、原发性痛经、牙痛、头痛等，有解热作用。 【注意事项】 （1）对阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏者对本品可有交叉过敏反应。 （2）本品可能增加胃肠道出血的风险并导致水钠潴留。 （3）轻度肾功能不全者可使用最小有效剂量并密切监测肾功能和水钠潴留情况。 （4）孕妇及哺乳期妇女尽量避免使用。 （5）避免本品与小剂量阿司匹林同用以防后者减效。 （6）有消化道溃疡病史、支气管哮喘、心功能不全、高血压、血友病或其他出血性疾病、有骨髓功能减退病史的患者慎用。 （7）长期用药时应定期检查血象及肝、肾功能。 【禁忌证】 （1）活动性消化性溃疡。 （2）对阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏者。 （3）服用此类药物诱发哮喘、鼻炎或荨麻疹患者。 （4）严重肝病患者及中重度肾功能不全者。 【不良反应】消化道症状，罕见的为肾功能不全。 洛索洛芬 萘普生 双氯芬酸---有眩晕史或其他中枢神经疾病史的患者服用本品期间应禁止驾车或操纵机器。 吲哚美辛 美洛昔康 【适应证】用于慢性关节病，包括缓解急慢性脊柱关节病、类风湿关节炎、骨性关节炎等的疼痛、肿胀及软组织炎性、创伤性疼痛、手术后疼痛。 【注意事项】本品出现胃肠道溃疡和出血风险略低于其他传统NSAID。服用时宜从最小有效剂量开始。有消化性溃疡史者慎用。服药者定期检查其肝肾功能，尤其是65岁以上老年患者。 氯诺昔康 【适应证】用于急性轻度至中度疼痛和由某些类型的风湿性疾病引起的关节疼痛和炎症。 【注意事项】以下情况慎用：肝、肾功能受损者，有胃肠道出血或十二指肠溃疡病史者，凝血障碍者，老人以及哮喘患者。
食源性疾病的培训讲义
食源性疾病 食源性疾病是指通过摄食而进入人体的有毒有害物质（包括生物性病原体）等致病因子所造成的疾病。一般可分为感染性和中毒性，包括常见的食物中毒、肠道传染病、人畜共患传染病、寄生虫病以及化学性有毒有害物质所引起的疾病。食源性疾患的发病率居各类疾病总发病率的前列，是当前世界上最突出的卫生问题。 疾病概述 世界卫生组织认为，凡是通过摄食进入人体的各种致病因子引起的，通常具有感染性的或中毒性。 食源性疾病的一类疾病，都称之为食源性疾患。即指通过食物传播的方式和途径致使病原物质进入人体并引发的中毒或感染性疾病。从这个概念出发当不包括一些与饮食有关的慢性病、代谢病，如糖尿病、高血压等，然而国际上有人把这类疾病也归为食源性疾患的范畴。顾名思义，凡与摄食有关的一切疾病(包括传染性和非传染性疾病)均属食源性疾患。 1984年WHO将“食源性疾病”（foodborne diseases）一词作为正式的专业术语，以代替历史上使用的“食物中毒”一词，并将食源性疾病定义为“通过摄食方式进入人体内的各种致病因子引起的通常具有感染或中毒性质的一类疾病。 疾病病原
5、食源性真菌毒素中毒 6、动物性毒素中毒 7、植物性毒素中毒 按发病机制分类 1、食源性感染 2、食源性中毒 疾病防治 目前一些发达国家和国际组织已经很少使用食物中毒的概念，经常使用的是“食源性疾患”。近20年来，他们对食源性疾患的定义、流行因素、危害程度、预防措施及其对社会经济发展的影响等的研究有了较大的进展。我国历来重视食物中毒的防治工作，已形成了一整套的食物中毒的报告管理制度。《食品卫生法》已明确规定了食物中毒和其他食源性疾患的食品卫生监督管理的内容。由于历史原因，由食物传播的肠道传染病、腹泻病的报告管理仍属传染病报告的范围。对人畜共患病的报告尚不健全。因此，食物中毒仅是食源性疾患的一部分，不能全面、真实地反映因食物不卫生、食品污染对健康造成的危害。如何加强对食源性疾患的统一管理，统一报告，从预防和控制措施上与国际接轨，将是食品卫生工作者长期的任务。 疾病预防 1.避免在没有卫生保障的公共场所进餐。
自身免疫性疾病(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 自身免疫性疾病(专业知识值得参考借鉴) 一概述自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。许多疾病相继被列为自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白抗体、甲状腺上皮细胞抗体、胃壁细胞抗体、细胞核DNA抗体等。有时，受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生，如心肌缺血时，坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成，但此抗体并无致病作用，是一种继发性免疫反应。 二病因1.自身抗原的出现 （1）隐蔽抗原的释放。 （2）自身抗原发生改变。 2.免疫调节异常 （1）多克隆刺激剂的旁路活化。 （2）Th1和Th2细胞功能失衡。 3.交叉抗原 （1）柯萨奇病毒→糖尿病。 （2）链球菌感染→急性肾小球肾炎，风湿性心脏病。 4.遗传因素。 三临床表现1.器官特异性自身免疫病 组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征、寻常天疱疮、类天疱疮、原发性胆汁性肝硬化、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等，其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。 2.系统性自身免疫病 由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身免疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎症及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。事实上无论从超微结构及生化代谢看，胶原纤维大多并无原发
常见的自身免疫性疾病
一、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：机体免疫功能异常，或服用某些药物后，红细胞表面抗原性发生变化，产生抗红细胞膜表面抗原的自身抗体。自身抗体与自身抗原结合，激活补体，破坏红细胞，导致贫血。特点：（1）体内出现抗红细胞自身抗体。（2）抗人球蛋白试验（Coombstest）阳性。（3）红细胞寿命缩短。（4）AIHA多见于中年女性。（5）继发性者多继发于淋巴系统恶性病、结缔组织病、感染和药物应用后。（6）引起AIHA的药物有青霉素、奎尼丁、异烟肼、对氨基水杨酸、磺胺类、甲基多巴等。抗红细胞抗体可分为三类：①温抗体，为IgG型，37°C可与RBC结合，不聚集RBC.②冷凝集素，为IgG 型，低温时与RBC结合使其凝集，引起冷凝集素综合征。③DonathLaidsteiner抗体，为IgG 型，低温时与两种补体成分结合，温度升高至37°C时，激活补体链，导致溶血，引起陈发性冷性血红蛋白尿症（PCH）。PCH继发于梅毒或病毒感染后。病毒感染后引起的多见于儿童或年轻患者。二、免疫性血小板减少性紫癜（ITP）：主要表现为皮肤黏膜紫癜，血小板↓，骨髓中巨核细胞可增多，女性多发，发病率1／lOO00，患者有抗血小板抗体，其使血小板寿命缩短。三、重症肌无力（MG）：患者体内存在神经肌肉接头乙酰胆碱受体的自身抗体，该抗体结合到横纹肌细胞的乙酰胆碱受体上，使之内化并降解，使肌细胞对运动神经元释放的乙酰胆碱的反应性降低。引起骨骼肌运动无力。四、肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征）：患者体内可检到抗肾小球基底膜Ⅳ型胶原抗体，由于肺泡基底膜与肾小球基底膜有共同抗原，故肺、肾同时发病。青年男性多见，反复咯血、血尿、蛋白尿，最后发展为肾衰。五、系统性红斑狼疮（SLE）：是一种累及多器官、多系统的炎症性结缔组织病，多发于青年女性。其临床症状比较复杂，可出现发热、皮疹、关节痛、肾损害、心血管病变（包括心包炎、心肌炎和脉管炎）、胸膜炎、精神症状、胃肠症状、贫血等；疾病常呈渐进性，较难缓解。免疫学检查可见IgG、IgA和IgM增高，尤以IgG显著；血清中出现多种自身抗体（主要是抗核抗体系列）和免疫复合物，活动期补体水平下降。抗dsDNA和抗Sm抗体是本病的特征性标志。SLE的实验诊断：（1）抗核抗体1）免疫荧光法检测抗核抗体：该法以小鼠肝细胞、Hep-2细胞（人喉癌上皮细胞株）、Hela细胞（官颈癌细胞株）或小鼠腹水癌细胞等作为抗原片，以Hep-2细胞抗原片敏感性较高。2）抗DNA 抗体：分为天然（双链）DNA（ds-DNA）和变性（单链）DNA（ss-DNA）抗体。Ds-DNA抗体的测定方法有间接免疫荧光法（以短膜虫或马疫锥虫为抗原）、间接酶标抗体法（以短膜虫为抗原）、补体结合抗体法（以短膜虫为抗原，以抗人C3荧光抗体为第二抗体）、酶联免疫吸附试验（ELISA，以DNA为抗原）和放射免疫分析法（即Farr法）等多种方法。前四种方法检测到的都是低亲和力的抗dsDNA抗体，或敏感性低，或检测结果不稳定、重复性差。Farr 法检测dsDNA抗体的特异性最高，结果可靠，重复性好，因此是目前国际上公认的检测抗ds-DNA抗体的标准方法。当抗ds-DNA抗体结合率>20％时对诊断SLE有意义。3）抗可提取性核抗原（ENA）抗体：目前抗ENA抗体的检测方法有双向免疫扩散或对流免疫电泳和免疫印迹法。近年来随着分子生物学技术的发展，可以以重组抗原为底物，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测特异性抗体。4）抗增殖细胞核抗原抗体。（2）抗组蛋白抗体。（3）抗核糖体抗体。（4）抗Ku抗体。（5）皮肤狼疮带试验。与SLE病情判断有关的免疫学检测包括：1）血沉和C反应蛋白（CRP），SLE活动时血沉增快，CRP改变不明显。2）血清蛋白，包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原、冷球蛋白冷凝集素等。3）血清补体，包括总补体（CH50）和Cl、C3、C4、C2及C9. 4）循环免疫复合物（CIC）聚乙二醇（PEG）沉淀法。5）类风湿因子。6）细胞免疫功能。六、类风湿性关节炎（RA）：一种以关节病变为主的全身性结缔组织炎症，多发于青壮年，女性多于男性。本病的特征是关节及周围组织呈对称性、多发性损害，部分病例可有心、肺及血管受累。免疫学检查可见血清及滑膜液中出现类风湿因子，血清IgG、IgA和IgM水平升高。其他自身抗体也可出现：例如，抗角蛋白抗体；抗RA33抗体；抗环瓜氨酸抗体（抗CCP抗体）；抗核周因子
第十七章 自身免疫和自身免疫性疾病
第十七章自身免疫和自身免疫性疾病 第一部分：学习习题 一、填空题 1．_______是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。如果这种免疫应答对自身组织造成_______并出现_______，引起临床症状时，称为_______。 2．__________与人心肌间质、心肌和肾基底膜等有共同抗原成分。 3．大肠杆菌O14型脂多糖与人结肠粘膜有共同抗原，所以与_______有关。 4．甲状腺球蛋白、精子、神经髓鞘磷脂碱性蛋白和眼晶体蛋白都属于_________。 二、多选题 [A型题] 1．关于自身耐受与自身免疫和AID的叙述，下列哪项是正确的？ A．淋巴细胞经克隆清除产生自身免疫 B．维持导致自身耐受破坏的因素，有利于AID的防治 C．自身免疫的发生是由于自身耐受的终止或破坏 D．淋巴细胞逃避克隆清除形成自身耐受 E．以上都不是 2．下列哪些因素可改变自身组织和细胞的免疫原性？ A．外伤、感染、电离辐射、药物 B．外伤、异体组织移植 C．外科手术、免疫接种、药物 D．外伤、肿瘤、免疫接种 E．肿瘤、免疫接种、感染
3．风湿性心脏病的发病与哪项有关？ A．隐蔽抗原的释放 B．交叉抗原的存在 C．免疫调节功能缺陷 D．多克隆B淋巴细胞激活 E．自身抗原的改变 4．A群乙型溶血性链球菌感染后引起肾炎是由于A．链球菌与肾小球基膜有共同的抗原 B．促进隐蔽抗原的释放 C．由于免疫功能缺陷引起 D．自身抗原的改变 E．免疫调节功能异常 5．超抗原引起自身免疫病的机制是： A．隐蔽抗原的释放 B．自身抗原的改变 C．交叉抗原的存在 D．多克隆激活自身反应性T、B淋巴细胞E．分子模拟 6．下列哪项属器官特异性自身免疫病？ A．系统性红斑狼疮 B．类风湿性关节炎 C．中症肌无力 D．胆囊炎 E．支气管哮喘
自身免疫性疾病概述
自身免疫性疾病 Autoｉmmｕｎｉty Ｄiｓeasｅs 一概述 （一)自身免疫性疾病的概念： 自身免疫性疾病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。（二）自身免疫性疾病的基本特征： 1．多数自身免疫病是自发或特发性的，感染、药物等外因可能有一定的影响; 2．患者血清中有高水平的γ-球蛋白； 3．患者血液中有高效价的自身抗体或出现与自身抗原反应的致敏淋巴细胞； 4.病损部位有变性的免疫球蛋白沉积，呈现以大量淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症； 5.病程一般较长,发作与缓解交替出现,仅有少数为自限性； 6.女性多于男性，老年多于青少年； 7．有遗传倾向; 8．应用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂有效； ９．常有其它自身免疫病同时存在; 10．可复制出相似的动物疾病模型。 (三）确认自身免疫性疾病的条件: １.证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在； 2.找到自身抗原; 3.用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病； 4.通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。 （四）自身免疫性疾病的分类： 1. 器官特异性自身免疫病:局限某特定器官,器官特异性抗原引起的免疫应答导致 自身免疫病。 2. 非器官特异性自身免疫病：病变见于多种器官及结缔组织;又称结缔组织病或胶 原病。 二、自身免疫性疾病发病的相关因素
（一)自身抗原的出现:1．隐蔽抗原的释放。2. 自身抗原改变。 3. 分子模拟。 4. 决定基扩展。 (二)免疫系统异常 1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化： （1)内因：淋巴细胞生长控制机制紊乱,如MＲＬ-lpr小鼠为ＳLE的动物模型，其ＦAS基因突变,FAS蛋白胞浆区无信号转导作用，不能诱导T细胞调亡。 (2)外因:各种淋巴细胞的活化物质，如ＩＬ-2等细胞因子的应用及ＬＰS和超抗原的作用。 2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常，刺激自身反应性T细胞，引发自身免疫病。T-B 细胞之间的旁路活化。 原因 (1)病毒感染B细胞。 （2）来自细菌或病毒的超抗原。 (3)Ｂ细胞表面的MHC-II分子被修饰。 （三)免疫调节网络失调：Th1和Th2细胞功能紊乱：Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展，如IDDM等。Ｔh2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展,如SLE等。 (四）病源微生物感染。 三. 自身免疫性疾病免疫损伤机制 1．发病机制主要为：Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。 2．特点:1. 靶分子的多样性;2. 反应细胞的多样性;3．自身免疫应答包括初次应答和再次应答。 3. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ＡＤCC 破坏细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 4. 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。如Gｒaves 病、重症肌无力。 5. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自 身细胞。如肺出血肾炎综合征。 6. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎。
常见自身免疫性疾病的药物治疗
第二章药物治疗学 第十五节常见自身免疫性疾病的药物治疗 (2) 一、类风湿关节炎 (2) （一）抗类风湿药物的分类 (3) 1．改善病情的抗风湿药(DMARD) (3) 2．非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAID) (3) 3．糖皮质激素 (3) 4．TNF拮抗剂(tumor necrosis factor antagonist) .. 4（二）常用NSAIDs类药物的用法及不良反应 (4) 布洛芬(Ibuprofen) (4) 洛索洛芬(Loxoprofen) (6) 萘普生( Naproxen) (8) 双氯芬酸(Diclofenac) (10) 吲哚美辛(Indometacin) (11) 美洛昔康(Meloxicam) (14) 氯诺昔康( Lornoxicam) (15) 萘丁美酮( Nabumetone) (16) 塞来昔布( Celecoxib) (18) 对乙酰氢基酚( Paracetamol) (20) （三）常用的药物治疗方案 (22) 1．金字塔模式 (22)
2．下台阶模式 (22) 3．锯齿型模式 (22) （四）治疗药物的相互作用 (23) 二、系统性红斑狼疮 (23) （一）用药目的与原则 (23) （二）药物治疗 (24) 1．轻型SLE的药物治疗 (25) 2．对中度活动型SLE的治疗 (26) 3．重型SLE的治疗 (26) (1)糖皮质激素： (27) (2)环磷酰胺： (27) (3)霉酚酸酯(MMF)： (29) (4)环孢素： (29) 4．狼疮危象的治疗 (30) (1)急进性肾小球肾炎： (30) (2)神经精神狼疮： (31) 第十五节常见自身免疫性疾病的药物治疗 一、类风湿关节炎 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)累及多个关节的慢性炎症性自身免疫病。
自身免疫性疾病系列
自身免疫性疾病系列 自身抗体检测 一、自身免疫病的概念 健康个体的正常免疫调节功能会将自身耐受和自身免疫协调在一个相辅相成的合理水平上，当某种原因使自身免疫应答过分强烈时也会导致相应的组织器官损伤成功能障碍，这种病理状态称为自身免疫病。 自身抗体：机体B细胞受激活（刺激）条件下，对自身组织成份的抗体 二、自身免疫病的特点 1、患者血液中可检出高滴度的自身抗体，和（或）与自身组织成份起反应的 致敏淋巴细胞。 2、患者组织器官的病理特征为免疫炎性并且损伤的范围与自身抗体或致敏 淋巴细胞针对的抗原成份相对应 3、用相同抗原在某些实验动物中可复制出相应的疾病模型并能通过自身抗 体或相应致敏淋巴细胞使疾病在同系动物间转移 以上为自身免疫病的三个基本特点，也是确定自身免疫疾病的三个基本条件，自身免疫病还有以下特点 4、多数病因不明，常呈自发性特发性， 5、病程一般较长，多呈反复发作或慢性迁延的过程 6、有遗传倾向 7、发病的性别与年龄倾向于女性>男性,老年>青少年 8、多数患者可查到抗核抗体 9、易伴发免疫缺陷病或恶性肿瘤 三、发病机制 1、自身抗原的释放 2、自身组织的改变 3、共同抗原的诱导 4、先天易 感性5、多克隆B细胞活化6、免疫调节失常 四、自身免疫病的分类 常用方法有两种
1、按发病部位和解剖系统分为A结缔组织病B消化系统病C内分泌病等 2、按病变组织的涉及范围分器官特异性和非器官特异性 五、自身抗体的临床应用 1、协助自身免疫疾病的诊断 2、协助判断病情、疗效、及预后 3、协助进行不同疾病的鉴别诊断 4、用于各类疾病的免疫病例机制研究及流行病 学的调研 六、自身抗体的检测及临床意义 （一）、抗核抗体 ANA包含一组自身抗体。在自身免疫性疾病中，细胞核常成为自身免疫反应的靶子。ANA主要是指对核内成分所产生的抗体，此外也包括对核内成分相同的物质所产生的抗体。所以，ANA是抗核酸抗体和抗核蛋白抗体的总称。通常是7sIgG，但也可以是19sIgM。 抗核抗体的核型：ANA的核型有一些临床参考价值。某种核型可能伴有某种特定的ANA和风湿病，但这种关联是不可靠的，况且当血清中含有多种抗体时，随血清稀释度不同，可能会表现不同核型。核型的价值大部分被测定特异抗体所代替。间接免疫荧光抗核抗体（IFANA）检测的核型与临床意义见附表。 临床意义：它可在许多风湿病患者的血清中检出，也可以在健康老年人、感染性疾病、慢性肝病、原发性肺纤维化、肿瘤等，缺乏特异性。甚至服用某些药物如普鲁卡因酰胺、肼苯哒嗪、苯妥英钠、异烟肼等均可出现ANA阳性。约99%的活动期SLE病人ANA阳性，但它的特异性差。在非狼疮性结缔组织病中，ANA阳性率为50%，即使在健康献血者中，偶尔也可检出ANA。所以ANA阳性本身不能确诊任何疾病，但ANA阳性且伴有特征性狼疮症状则支持狼疮诊断。ANA阴性几乎可除外SLE的诊断。但应注意有5%的SLE病人ANA可为阴性，这其中大部分为抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性，因为测定ANA 通常用鼠肝或鼠肾做底物，而这些组织核内含SSA、SSB、Jo-1、rRNP抗原相对较少，所以不易测出其相应抗体。可加做人喉癌上皮细胞为底物的方法进行检测。ANA作为自身免疫性结缔组织疾病的筛选试验必须强调中高滴度。一般滴度在1：40以上应考虑结缔组织病可能。 ANA对SLE的诊断有帮助，但对预后和疗效观察的意义人们的意见不尽一致。一般认为ANA在狼疮活动期阳性率和滴度均增高，在缓解期阳性率和滴度均减低。 （二）、抗DNA抗体
系统性自身免疫病的发病机理(中文译版)
系统性自身免疫病的发病机理 Marie Wahren-Herlenius, Thomas D?rner 瑞典，斯德哥尔摩，卡罗林斯卡医学院，医学系，M Wahren-Herlenius教授； 德国，柏林，查尔特-柏林医科大学，DRFZ，CC12 医学系，T D?rner教授； 通讯作者: Thomas D?rner教授, 德国，查尔特-柏林医科大学, 柏林10117。 thomas.doerner@charite.de 这是一系列关于自身免疫性风湿症三篇论文中的第三篇。 《柳叶刀》2013；382:819-31 翻译by 刘伊凡环境刺激基因易感个体后，会引发系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征和皮肌炎等系统性自身免疫疾病。精确的细胞和分子机制导致自身免疫性疾病的发生，然而什么因素决定哪些器官参与其中尚不明确。最近，遗传易感性的相关研究表明，环境诱导通过与疾病相关多态性的细胞通路起作用。机体的耐受性被破坏后，包括树突细胞在内的固有组织会提供一个决定性的微环境，它影响免疫细胞的分化并进一步激活适应性免疫。由固有免疫细胞产生的干扰素-1激活B细胞和T细胞，在系统性自身免疫中起着核心作用。反过来，B细胞衍生的自身抗体刺激树突细胞并产生干扰素-1。这样就形成了一个由天然免疫和适应性免疫组成的正反馈循环。新的疗法能够实时准确地靶向几条重要的自身免疫途径。 1 概述 免疫系统进化而有抵抗入侵病原并辅助组织受损后修复的功能。系统性自身免疫病患者体内的调节病原识别和避免自我攻击的平衡机制被破坏。此外，炎症的控制缺失，在没有明显的感染时连续的免疫激活发生，并随着疾病的爆发与沉寂显示出不同的幅度。适应性免疫提供的免疫记忆仍然是关注的中心，然而固有免疫在系统性自身免疫病发病机理中的角色目前也在紧张研究中。相关研究表明遗传危险性位点在系统性自身免疫病中是共有的，因此发病机制可能相似。然而，依然检测到个体疾病的特异性位点，说明存在不同的免疫病致病通路。同卵双胞胎中20%--30%的一致性水平强调了与宿主基因作用的环境因素对我们认识自身免疫有重要作用。 目前有两种关于系统性自身免疫炎症的假说。第一种，固有和适应性免疫之
自身免疫疾病的治疗原则
自身免疫疾病的治疗原则 ----兼答牛皮癣患者的关心 (2011-08-31 10:07:28) 我在新浪微博上发了一张“牛皮癣”（银屑病）患者调理前后的对比照片，很多朋友私信我，希望我提供一下牛皮癣的调理方案，由于需要的人比较多，我在此一并做一回答。关于牛皮癣的调理，还要先把人体免疫系统的功能简单复习一下。人体的免疫系统，即人体的保护系统，概括起来有三大生理功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视。 免疫防御：主要预防人体不被外来的致病微生物感染而得的疾病。比如，不被各种致病细菌、病毒、真菌或其它致病微生物感染而生病，这种功能是由免疫系统的免疫防御功能在执行。反过来说，如果一个人经常得感染类疾病，说明这个人的免疫防御功能比较差。 免疫自稳：就是及时把我们身体新陈代谢的老化、受损、或其它原因造成的不能工作的细胞清理掉，保证我们身体工作的细胞都是“年富力强”的细胞，保证我们身体各组织器官有“青春活力”。就像社会要把那些老、弱、病、残的人从工作岗位上换下来一样。我们身体的免疫自稳功能处理“老、弱、病、残”细胞和社会对待“老、弱、病、残”的人的不同点在于：社会会把老、弱、病、残的人照顾起来，当然，老、弱、病、残的人越多，社会的负担就越重；而我们
身体的免疫自稳功能，则没有那么客气，会把那些老弱、病、残的细胞统统干掉，废物利用。我们的身体不会把这些不能工作的细胞养起来，否则，我们身体的负担就太重了。 免疫监视：就是我们的免疫系统要监视到身体的“每一个细胞”，不能让身体的任何一个细胞变成肿瘤细胞。凡是得各种各样肿瘤（癌症）的患者，都是免疫监视功能很低的人。 我们人体的所有疾病，90%以上都和免疫的三大功能有关系。整个免疫系统的这三大生理功能，都是通过免疫反应进行的，而免疫反应只有两个：识别和攻击。具体到免疫防御功能，我们的免疫系统第一步要能识别到底谁是致病微生物，第二步还要有能力把致病微生物消灭掉（攻击），这两个反应，缺一不可，两个反应都要正常，人才可能健康。具体到免疫自稳功能，我们的免疫系统第一步要能识别哪个细胞或哪些细胞是老、弱、病、残细胞，第二步就是把第一步识别出来的这些细胞处理掉（攻击）。两个反应缺一不可，具体到免疫监视功能，我们的免疫系统，第一步要能识别出来哪些细胞要变成肿瘤细胞（癌细胞），第二步就是及时把这些要“造反”的细胞干掉（攻击），保证人不得肿瘤。两个反应缺一不可。 下面讲一下牛皮癣和免疫系统的关系。 至于什么是牛皮癣，大家可以在网上检索一下。
食源性疾病
食源性疾病 食源性疾病就是指通过摄食而进入人体得有毒有害物质(包括生物性病原体)等致病因子所造成得疾病、一般可分为感染性与中毒性,包括常见得食物中毒、肠道传染病、人畜共患传染病、寄生虫病以及化学性有毒有害物质所引起得疾病。食源性疾患得发病率居各类疾病总发病率得前列,就是当前世界上最突出得卫生问题。 目录 1.疾病概述 2.疾病病原 3.疾病状况 4.疾病特征 疾病概述
世界卫生组织认为,凡就是通过摄食进入人体得各种致病因子引起得,通常具有感染性得或中毒性得一类疾病,都称之为食源性疾患。即指通过食物传播得方式与途径致使病原物质进入人体并引发得中毒或感染性疾病。从这个概念出发当不包括一些与饮食有关得慢性病、代谢病,如糖尿病、高血压等,然而国际上有人把这类疾病也归为食源性疾患得范畴。顾名思义,凡与摄食有关得一切疾病(包括传染性与非传染性疾病)均属食源性疾患。 198４年WＨO将“食源性疾病”(foodborne diｓｅases)一词作为正式得专业术语,以代替历史上使用得“食物中毒”一词,并将食源性疾病定义为“通过摄食方式进入人体内得各种致病因子引起得通常具有感染或中毒性质得一类疾病。 疾病病原 食源性疾患可以有病原,也可有不同得病理与临床表现。但就是,这类疾患有一个共同得特征,就就是通过进食行为而发病,这就为预防这类疾病提供了一个有效得途径:加强食品卫生监督管理,倡导合理营养,控制食品污染,提高食品卫生质量,可有效地预防食源性疾患得发生、 疾病状况 由食品污染而引起得疾病就是当今世界上最广泛得卫生问题之一,据报告,食源性疾患得发病率居各类疾病总发病率得第二位。据世界卫生组织(WHO)与世界粮农组织(FAO)报告,仅1980 年一年,亚洲、非洲与拉丁美洲5岁以下得儿童,急性腹泻病例约有十亿,其中有5０
自身免疫性疾病不能吃什么,自身免疫性疾病的注意事项
自身免疫性疾病不能吃什么，自身免疫性疾病的注意 事项 文章目录*一、自身免疫性疾病的饮食和注意事项1. 自身免疫性疾病的饮食注意事项2. 自身免疫性疾病的其他注意事项*二、自身免疫性疾病的简介*三、自身免疫性疾病的高发人群和危害自身免疫性疾病的饮食和注意事项 1、自身免疫性疾病的饮食注意事项少吃肉。克服不良的饮食习惯生活习惯:老熬夜,喝碳酸饮料,不爱运动,不喜欢吃菜。 1.1、多喝酸奶 1.2、多饮开水 1.3、多吃海鲜 1.4、经常喝茶 1.5、不妨饮点红酒 1.6、吃些动物肝脏 1.7、研究发现冬虫夏草能有效增加免疫系统细胞、组织数量,促进抗体产生,增加吞噬、杀伤细胞数量、又可以调低某些免疫细胞的功能,是增强人体免疫力的首选。 1.8、适当补充铁质 1.9、补充谷氨酰胺 1.10、补充精氨酸
2、自身免疫性疾病的其他注意事项 2.1、在我们的日常生活中,现在不少人会患有自身免疫性疾病,引发自身免疫性疾病发 生的病因有很多种,对于患有自身免疫性疾病的患者应该尽早的配合治疗,还要及时的纠正不良的生活习惯。 2.2、对于患有自身免疫性疾病的患者应该尽早的配合治疗,还要及时的纠正不良的生活习惯,应该要坚持每天进行体育锻炼,来提高自身的免疫功能,能够帮助我们更好地预防一些疾病的发生,少吃一些辛辣刺激性的食物,多吃一些新鲜的蔬菜水果。 2.3、在日常的生活中,我们大家应该及时的纠正不良的生活习惯,应该每天坚持进行体育锻炼,来提高自身的免疫功能,少吃一些辛辣刺激性的食物,多吃一些新鲜的蔬菜水果。 自身免疫性疾病的简介自身免疫性疾病是指机体对自身抗 原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。许多疾病相继被列为自身免疫性疾病,值得提出的是,自身抗体的存在与自 身免疫性疾病并非两个等同的概念,自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人,如抗甲状腺球蛋白抗体、甲状腺上皮细胞抗体、胃壁细胞抗体、细胞核DNA抗体等。有时,受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生,如心肌缺血时,坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成,但此抗体并无致病 作用,是一种继发性免疫反应。
食源性疾病 包括食物中毒 概述
食源性疾病（包括食物中毒）概述食源性疾病的定义、分类及特点一、1、食源性疾病定义由于摄入食物中所含有的致病因子引起的 通常具有感染性质或中毒性质的一 ）WHO类疾病（食品中致病因素进入人体引起的感染性、中毒性等疾病（食品安全法） 、食源性疾病分类：有四类2食物中毒；经食品传染的肠道传染病、寄生虫病、人畜共患疾病；与食物有 一次大量或长期少量摄入有毒有害物质引起的以慢性损害关的变态反应性疾病；为主要特征的疾病①食物中毒金葡、沙门氏、变形、大肠、副溶、产气荚膜杆菌、细菌性蜡样、肉毒梭菌、李斯特菌 有机磷、氨基甲酸酯、杀鼠药、砷化物、汞、镉、铅、锡、甲醇、亚硝酸盐、含高组胺鱼类、油脂酸败、矿化学性物油 黄曲霉毒素、赤霉病变、霉变甘蔗真菌性木薯、苦杏仁、桐子和桐油、蓖麻子、面子、发芽马铃薯、未熟豆浆、菜豆角、鲜黄花菜、曼陀罗、毒麦、植物性毒蘑菇 河豚鱼、猪甲状腺、动物肾上腺动物性②食物变态反应性疾病． 机体对异种蛋白产生的反应：蛋类、花生、乳类、黄豆、小麦、果仁、贝类、鱼类等 ③进食某种食物引起的传染病： 肠道：霍乱、菌痢、伤寒、阿米巴痢疾、O157、小肠结肠炎耶尔森氏菌 人畜共患：口蹄疫、猪链球菌病 寄生虫：猪绦虫病、囊尾蚴病、旋毛虫病、弓形体病、肝吸虫病 ④长期、慢性损害 三聚氰胺、镉（痛痛病）、铅、汞、铝 3、需要区分的几个概念 要注意区分细菌性食物中毒与经食品传染的传染病 食物中毒：食用了被有毒有害物质污染的食品或食用了含有有毒有害物质的食品后出现的急性、亚急性疾病 食源性疾病不仅仅指食物中毒 疑似食源性异常病例/异常健康事件：国家法定传染病、诊断明确的食物中毒不属于疑似病例/事件 二、食物中毒的定义、特点及分类
食源性疾病包括食物中毒概述
食源性疾病（包括食物中毒）概述 一、食源性疾病的定义、分类及特点 1、食源性疾病定义 由于摄入食物中所含有的致病因子引起的通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病（WHO） 食品中致病因素进入人体引起的感染性、中毒性等疾病（食品安全法） 2、食源性疾病分类：有四类 食物中毒；经食品传染的肠道传染病、寄生虫病、人畜共患疾病；与食物有关的变态反应性疾病；一次大量或长期少量摄入有毒有害物质引起的以慢性损害为主要特征的疾病 ①食物中毒 细菌性金葡、沙门氏、变形、大肠、副溶、产气荚膜杆菌、蜡样、肉毒梭菌、李斯特菌 化学性有机磷、氨基甲酸酯、杀鼠药、砷化物、汞、镉、铅、锡、甲醇、亚硝酸盐、含高组胺鱼类、油脂酸败、矿物油 真菌性黄曲霉毒素、赤霉病变、霉变甘蔗 植物性木薯、苦杏仁、桐子和桐油、蓖麻子、面子、发芽马铃薯、未熟豆浆、菜豆角、鲜黄花菜、曼陀罗、毒麦、毒蘑菇 动物性河豚鱼、猪甲状腺、动物肾上腺 ②食物变态反应性疾病 机体对异种蛋白产生的反应：蛋类、花生、乳类、黄豆、小麦、果仁、贝类、
鱼类等 ③进食某种食物引起的传染病： 肠道：霍乱、菌痢、伤寒、阿米巴痢疾、O157、小肠结肠炎耶尔森氏菌 人畜共患：口蹄疫、猪链球菌病 寄生虫：猪绦虫病、囊尾蚴病、旋毛虫病、弓形体病、肝吸虫病 ④长期、慢性损害 三聚氰胺、镉（痛痛病）、铅、汞、铝 3、需要区分的几个概念 要注意区分细菌性食物中毒与经食品传染的传染病 食物中毒：食用了被有毒有害物质污染的食品或食用了含有有毒有害物质的食品后出现的急性、亚急性疾病 食源性疾病不仅仅指食物中毒 疑似食源性异常病例/异常健康事件：国家法定传染病、诊断明确的食物中毒不属于疑似病例/事件 二、食物中毒的定义、特点及分类 1、定义：指食用了被有毒有害物质污染的食品或者食用了含有毒有害物质的食品后出现的急性、亚急性疾病（食品安全法）。 正确理解引起食物中毒的食物： 可食状态、正常数量，以下不算： ①非可食状态：未成熟的水果 ②非正常数量：暴饮暴食 ③特异体质或刺激性食品引起的症状：过敏、过食辛辣食品导致的腹泻 2、食物中毒的特点：潜伏期短、集中发病、不传染、症状像、不分老少 流行病学特点： --中毒原因分布特点：细菌性食物中毒事件较多，涉及人数较多但随着社会的发展，是否会有变化 --引起中毒的食物种类分布特点：动物性食品更为常见 --季节性特点：全年均可发生，二、三季度是高发季节，尤其是三季度。有些中毒季节性不明显
免疫性疾病
免疫性疾病 一名词解释 1.自身免疫病（autoimmune disease） 2.自身免疫耐受（immune tolerance） 3.克隆无反应性（clonal anergy） 4.隐蔽抗原（sequestered antigen） 5.类风湿因子（rheumatoid factor） 6.口眼干燥综合症（Sj?gren syndrome） 7.超敏反应（Hypersensitivity reaction） 8.免疫缺陷病（immunodeficiency disease） 9.AIDS 10.移植物抗宿主病（graft versus host disease，GVHD） 11.超急性排斥反应（Hyperacute Rejection） 12.免疫忽视（immunological ignorance） 二判断题 1.Ⅱ型变态反应是由免疫复合物介导的。 2.Ⅰ型糖尿病是自身免疫性疾病。 3. 自身免疫在通常情况下不造成机体损害，不一定都引起自身免疫病。 4. 多发性硬化是一种常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病，同时伴有全身多个器官间质纤维化和炎症性改变。 5. DiGeorge综合征又称为胸腺发育不全综合征，属于T细胞免疫缺陷病。 6. 狼疮性肾炎可以表现为新月体性肾小球肾炎。 7. 类风湿关节炎常累及大关节，多为多发性、对称性、游走性。 8. 获得性免疫缺陷综合征由人类疱疹病毒Ⅱ型感染引起。 9. AIDS的特征是免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性恶性肿瘤。 10 人类免疫缺陷病毒（HIV）主要侵犯和破坏宿主CD8+ T细胞。 11.超急性排斥反应一般于移植后数分钟至数小时出现，因其发生急速，故属于Ⅰ型变态反应。 12 急性排斥反应可以细胞免疫为主，也可以体液免疫为主。 13超急性排斥反应镜下以弥漫的急性小动脉炎、血栓形成、组织缺血坏死，病灶区大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润为特点。 14 慢性排斥反应多发生在移植术后几个月至1年以后，常表现为慢性进行性的移植器官损害，且药物治疗效果 不佳。 15.抗Sm抗体和抗单链DNA抗体对诊断系统性红斑狼疮具有相对特异性。 三选择题 （一）A型题 1 介导Ⅰ型变态反应的免疫球蛋白是 A IgG B IgM C IgA D IgD E IgE 2 涉及Ⅱ型变态反应发生机制的是 A抗体直接作用于靶抗原B淋巴细胞攻击靶抗原C嗜碱性粒细胞脱颗粒 D抗原抗体复合物沉积E肥大细胞脱颗粒 3属于结缔组织病（胶原病）的是 A 重症肌无力B多发性肌炎 C 甲亢 D Ⅱ型糖尿病E恶性贫血
第15节 常见自身免疫性疾病的药物治疗
第十五节常见自身免疫性疾病的药物治疗一、类风湿关节炎 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)累及多个关节的慢性炎症性自身免疫病。 其主要症状为对称性的小关节晨僵i，肿痛，功能障碍，部分患者伴有低热、乏力、血管炎等。本病应在早期就进行合理治疗，否则必致骨破坏、关节畸形和功能丧失。
（一）抗类风湿药物的分类 治疗类风湿关节炎药物有四大类： 1．改善病情的抗风湿药(DMARD) 这类药物可以延缓RA病情的发展，但无根治作用。 它们减轻RA的症状，有的有停止骨破坏的作用。 2．非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAID) 用于减轻关节炎患者的关节痛、肿的症状，起效较快，改善其生活质量。 但不能控制病情进展，故需与免疫抑制剂同时应用。 3．糖皮质激素 抗炎力强，可迅速控制关节肿痛症状。 在某些关节炎患者可能起DMARD样作用。 应用不当时有较大不良反应。 4．TNF拮抗剂(tumor necrosis factor antagonist) 是抑制TNF(致炎性细胞因子)的靶向生物制剂。 它对炎性关节症状、炎症指标的控制有较好作用。 它亦有一定阻止骨破坏进展、甚或修复作用。 然而它不根治RA。 目前它被列为生物性DMARD类。 （二）常用NSAIDs类药物的用法及不良反应 非甾体抗炎药是一大类化学结构式各异，但有共同的药理作用的药物。 它们具有抗炎、对急性和慢性疼痛有良好的镇痛以及解热作用；临床应用广泛，特别是炎性关节病、软组织风湿的常用药。 布洛芬(Ibuprofen) [适应证] 缓解各种慢性关节炎的关节肿痛症状； 治疗各种软组织风湿性疼痛如肩痛、腱鞘炎、滑囊炎、肌痛及运动后损伤性疼痛等； 急性疼痛如手术后、创伤后、劳损后、原发性痛经、牙痛、头痛等； 有解热作用。 [注意事项]
目前自身免疫性疾病研究取得新突破
目前自身免疫性疾病研究取得新突破 6月3日，国际顶尖杂志《自然-医学》Nature Medicine（IF=25.43）在线发表了钱友存研究组和沈南研究组共同研究成果：miR-23b抑制IL-17相关的自身免疫疾病。 常见的风湿性疾病主要包括了类风湿性关节炎、红斑狼疮、多发性硬化症等，近年来在我国乃至全球的发病率逐年攀升在我国类风湿关节炎患病率为3.6/1000；系统性红斑狼疮为1/1000左右。此类疾病不论是器官特异性的，还是系统性的，都表现出炎症性病理与组织器官损伤特征，目前缺乏非常有效且毒副作用小的特异性的干预治疗手段来早期阻断靶器官损伤进而改善病人的预后。 炎症因子在自身免疫病的病理损伤过程中起着关键作用，病理情况下受累鞄器官对其作用产生效应及相应的调控分子机制尚不清楚，是目前该领域硏究的核心问题。细胞因子白介素-17（IL-17）作为一种重要的炎症介质被认为在多种自身免疫病的组织损伤中发挥着重要作用。然而，IL-17发挥作用的调控机制还不清楚。健康所钱友存研究组近年来在阐明IL-17发挥功能的分子调控机制等研究中取得了显著成果。miRNA作为一种重要的基因表达调控分子，在人类疾病的发生发展中起着重要作用。沈南教授领导的研究组在过去几年中围绕miRNA在以红斑狼疮为代表自身免疫病的发病过程中的作用及其临床应用进行了深入系统的硏究，在囯际上率先阐明多个miRNA 在狼疮关键致病通路中重要调控作用及其与重要靶器官受累的关系。在此基础上，近期，两个课题组合作，博士生朱书和潘文通过分子、细胞生物学、小鼠疾病模型和临床样本分析等多种研究手段，通过高通量microRNA芯片筛选发现了miR-23b是自身免疫病病人（类风湿性关节炎、红斑狼疮）和自身免疫病小鼠模型（CIA、MRL/lpr、EAE）的炎症病理组织中共同下调的microRNA。并且发现IL-17可以通过下调miR-23b的表达来参与炎症性自身免疫病的病理。重要的是，miR-23b对于多种自身免疫疾病模型的发病起到很好的预防及干预作用，有很好的应用前景。机制上，miR-23b通过靶向炎症性细胞因子IL-17、TNFa、IL-1b的下游信号通路中的关键信号分子（TAB2、TAB3、IKKa）来抑制自身免疫病的病理。该项成果得到《自然医学》杂志评审专家的高度推荐，认为该工作首次阐述了非免疫细胞来源的miRNA参与免疫性疾病的机制，认为miR-23b可以成为治疗自身免疫病的一个新靶点，将有可能开发成为有效缓解甚至治愈病症的新药。 武汉中帜生物科技有限公司虽然是一家新成立的高新技术企业，但凭借着美国Signosis公司强大的技术平台，研制出了一系列用于诊断自身免疫性疾病的试剂盒，其中部分技术申请了专利，如斑点免疫法。公司目前用于自身免疫性疾病的产品分为科研试剂和诊断试剂，科研试剂共有14种，如抗SmD1 C端酶免试剂、抗dsDNA酶免试剂、抗SSB酶免试剂、抗U1-snRNP酶免试剂等；诊断试剂共有5种，如抗核抗体谱-16测定试剂盒（斑点免疫法）、抗SmD1抗体测定试剂盒（酶联免疫法）、抗双链DNA抗体测定试剂盒（酶联免疫法）、抗核抗体筛查试剂盒（酶联免疫法）等。公司研发生产的试剂盒对自身免疫性疾病的研究提供了一定的帮助，同时公司也致力于为中国的自身免疫性疾病研究研发更高效的试