人脂联素(ADPN)

人脂联素(ADPN)
人脂联素(ADPN)

人脂联素(ADPN)酶联免疫检测

试剂盒使用说明书

使用前仔细阅读本说明书。本酶联免疫试剂盒是基于双抗体夹心技术原理,来检测人脂联素(ADPN),只能用于研究用途,不得用于医学诊断。

用途:用于人血清、血浆及相关液体样本中脂联素(ADPN)的测定。

工作原理

本试剂盒采用的是双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定样品中人脂联素(ADPN)的水平。向预先包被了人脂联素(ADPN)单克隆抗体的酶标孔中加入脂联素(ADPN),温育;洗涤后,加入HRP标记过的脂联素(ADPN)抗体。再经过温育和洗涤,去除未结合的酶,然后加入底物A、B,产生蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅与样品中人脂联素(ADPN)的浓度呈正相关。

试剂盒组成

需要而未提供的试剂和器材

1.37℃恒温箱。

2.标准规格酶标仪。

3.精密移液器及一次性吸头

4.蒸馏水,

5.一次性试管

6.吸水纸

注意事项

1.从2-8℃取出的试剂盒,在开启试剂盒之前要室温平衡至少30分钟。酶标包被板开封后如未用完,板条应装入密封袋中保存。

2.各步加样均应使用加样器,并经常校对其准确性,以避免试验误差。

3.建议所有标准品、样本都做双份检测。如标本中待测物质含量过高,请先用样品稀释

液稀释一定倍数(n倍)后再按说明书操作进行测定,计算时请最后乘以总稀释倍数(×n×5)。

4.严格按照说明书的操作进行,试验结果判定必须以酶标仪读数为准。

5.为避免交叉污染,要避免重复使用手中的吸头和封板膜。

6.不用的其它试剂应包装好或盖好。不同批号的试剂不要混用。保质前使用。

7.底物B对光敏感,避免长时间暴露于光下。

洗板方法

手工洗板方法:甩掉酶标板内的液体;在实验台上铺垫几层吸水纸,酶标板朝下用力拍几次;将稀释后的洗涤液至少0.35ml注入孔内,浸泡1-2分钟。根据需要,重复此过程数次。自动洗板:如果有自动洗板机,应在熟练使用后再用到正式实验过程中。

标本要求

1.不能检测含NaN3的样品,因NaN3抑制辣根过氧化物酶的(HRP)活性。

2.标本采集后尽早进行提取,提取按相关文献进行,提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验,可将标本放于-20℃保存,但应避免反复冻融。

操作程序

1.标准品的稀释:(本试剂盒提供原倍标准品一支,用户请按照说明自行在小试管中倍比

2

测样品孔。在酶标包被板上标准品孔中加入稀释好的标准品50μl;在酶标包被板上待测样品孔中先加样品稀释液40μl,然后再加待测样品10μl(样品最终稀释度为5倍)。

轻轻晃动混匀,37℃温育30分钟。

3.弃去液体,甩干,每孔加满稀释后洗涤液,振荡30秒,甩去洗涤液,用吸水纸拍干。

如此重复5次,拍干。

4.每孔加入酶标试剂50μl,空白孔除外。轻轻晃动混匀,37℃温育30分钟。

5.弃去液体,甩干,每孔加满稀释后洗涤液,振荡30秒,甩去洗涤液,用吸水纸拍干。

如此重复5次,拍干。

6.每孔先加入显色剂A50μl,再加入显色剂B50μl,轻轻震荡混匀,37℃避光显色10分钟。

7.取出酶标板,每孔加终止液50μl,终止反应(此时蓝色立转黄色)。

8.测定:以空白孔调零,在450nm波长下测量各孔的吸光度值(OD值)。测定应在加终止液后15分钟以内进行。

9.根据标准品的浓度及对应的OD值计算出标准曲线的直线回归方程,再根据样品的OD 值在回归方程上计算出对应的样品浓度。也可以使用各种应用软件来计算。应记住由于样品稀释了的,其实际浓度应该乘以总稀释倍数。

操作程序总结:

检测范围:30μg/L→1000μg/L 规格:48T/盒

保存:2-8℃

有效期: 6个月(2-8℃)。

脂联素与乳腺癌的关系研究进展

·综述· 脂联素与乳腺癌的关系研究进展 刘爱蕙 吴玉梅① 首都医科大学附属北京妇产医院乳腺科100006 中国图书分类号 R737.9 文献标识码 A 文章编号1001- 4411(2012)24-3827-04①通讯作者 脂联素(adiponectin ,ADP ),一种由脂肪组织分泌 的脂肪细胞因子于1996年被发现,与瘦素、血管内皮生长因子、血管紧张素、抵抗素、纤维酶原激活物抑制剂1(PAI1)、肝细胞生长因子、肿瘤生长因子-α、白细胞介素-6和酰化刺激蛋白(ASP )等不同,它是迄今为止发现的唯一对人体有保护作用的脂肪细胞因子。已有多项研究证明脂联素可以抑制乳腺癌的发生发展,但最近有了不同于之前假设的研究发现。该文就脂联素与乳腺癌的关系研究进展做一综述。1脂联素及其受体概述1.1 脂联素的结构与存在形式 脂联素是1996年发 现的脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽,也称为GBP28、AdipoQ 、ACRP30、apM1。人脂联素基因定位于染色体3q27,编码244个氨基酸,相对分子质量30000,由3个外显子和2个内含子组成。脂联素由一个羧基球形结构域、胶原样纤维结构域以及氨 基端信号序列三部分组成。脂联素在血清中主要以3种形式存在:三聚体、六聚体和高分子质量多聚体(HMW )。绝大多数细胞内的脂联素由HMW 构成,然而低分子量的三聚体、六聚体是循环系统中的主要存在形式。人血浆脂联素水平一般为1.9 17.0mg /L 。1.2脂联素受体的基因定位Yamauchi 等〔1〕的研究于2003年2月首次从人的骨骼肌细胞克隆出两类脂联素受体基因,并分别命名为AdipoR1和AdipoR2。AdipoR1的基因定位于染色体1p36.13 q41和1E4,而AdipoR2的基因定位于染色体12p31.31和6F1。AdipoR1和AdipoR2的结构高度相关,有66.7%的同源性。AdipoR1表达广泛,以骨骼肌表达最为丰富,而AdipoR2则主要表达于肝脏组织。AdipoR1对球形脂联素有高度亲和性,但对全长型脂联素的亲和力很低;AdipoR2对球形脂联素和全长型脂联素都有着中度亲和性。AdipoR1和AdipoR2包含7个跨膜结构域,它们似乎不与G 蛋白耦联,但激活唯一的一套信息分子如过氧化物酶体增殖物激活受体α、腺苷酸活化蛋白激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶。2004年Hug 等〔2〕用与Yamauchi 同样的实验方法得出结论:T -cadherin 是脂联素六聚体和高分子质量多聚体的受体,不与脂联素球状结构域、脂联素三聚体结合,并且只可以与真核生物表达的脂联素结合。 1.3脂联素的一般生理功能脂联素单体只存在于脂肪细胞中, 单体只有形成多聚体后才能被分泌至细胞外,发挥生物学活性。动物实验及临床研究均提示,血浆脂联素水平与机体胰岛素敏感性有很强的相关性,脂联素具有抗动脉粥样硬化、降低低密度脂蛋白和甘油三酯水平、改善胰岛素抵抗、降血糖、抗炎等生物学作用,在肥胖、胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病时血中脂联素水平下降。脂联素除了直接作用于外周组织,也通过作用于脑来提高葡萄糖代谢和减轻体重,能够通过循环进入脑脊髓液而作用于神经元细胞。这些中央释放的脂联素能够提高能量消耗使老鼠的体重减轻,脂肪减少,不同于瘦素通过减少食物摄取来减轻体重。脂联素与胰岛素抵抗关系密切,其改善胰岛素敏感性的机制为:①增加肝脏和骨骼肌脂肪酸氧化,循环中的游离脂肪酸及组织中的三酰甘油均参与胰岛素抵抗的发病;②直接促进胰岛素受体及受体后水平信号转导;③抑制糖异生,通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶和葡萄糖-6-磷酸酶的活性,增强胰岛素对肝细胞内糖异生和肝糖输出的抑制作用;④抑制脂肪组织TNF - α信号转导, TNF -α与血浆脂联素呈负相关,TNF -α活性减少可改善胰岛素敏感性。 1.4脂联素的抗肿瘤功能脂联素的抗肿瘤作用被广泛研究,有可能的机制包括:脂联素选择性地与促有丝分裂的生长因子PDGF -BB 、碱性成纤维生长因子(bF-GF )、HB -EGF 结合,限制它们的作用从而抑制血管平滑肌细胞增殖来抑制肿瘤细胞的生长。脂联素可以使血管内皮细胞半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶caspase -8、-9和-3激活,通过抑制内皮细胞分裂与迁移诱导内皮细胞凋亡而抗血管生成,从而对肿瘤进展产生抑制作用。脂联素能够直接抑制STAT -3激活,诱导细 胞凋亡。Yokota 等〔3〕 的研究表明脂联素可以抑制骨髓单核细胞株在体外的生长,诱导骨髓单核祖细胞的凋亡, 调整凋亡相关基因在M1细胞中的表达以及向下调节Bcl -2基因的表达。脂联素还可抑制NF -κB 活性,而NF -κB 可以增量调节VEGF 在乳腺癌细胞中的表达。研究表明脂联素可以诱导抗细胞增殖与增加促细 · 7283·刘爱蕙等脂联素与乳腺癌的关系研究进展第24期

脂联素与代谢综合征的研究进展

关于脂联素与代谢综合征的研究进展

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关于脂联素与代谢综合征的研究进展 ? 摘要:代谢综合征(MS)是以腹型肥胖、高血压、糖脂代谢异常等多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征,是近年来国内外共同关注的热点。研究发现[1],脂肪组织不仅仅只是能量贮存的场所,而且是一个高度活跃的内分泌器官,其分泌多种脂肪细胞因子包括瘦素、肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素6(IL6)、血管紧张素原、C反应蛋白、脂联素(adiponectin)等。大多数的脂肪细胞因子通过内分泌和旁分泌途径促进局部和远端的炎症反应,并促进MS及其并发症心血管疾病的发展进程,脂联素在这一过程起着明显的保护作用[2-4]。本文就脂联素与MS关系作一综述。?关键词: 脂联素代谢综合征胰岛素抵抗?? 1 脂联素概述?脂联素分子生物学特性 脂联素是白色脂肪组织分泌的由244个氨基酸组成的活性多肽,由位于染色体3q27的apM1基因编码,亦被称为GBP28、AdipoQ和Acrp30。正常人血浆脂联素浓度可达5~30μg/mL,约占血浆蛋白总量的%。脂联素蛋白分子有4个主要的结构域:氨基末端的分泌信号序列、一小段高变非同源序列、类胶原结构域以及羧基端的球形结构域。球状结构部分具有广泛的生物活性,可被白细胞弹性蛋白酶切开成为全长型脂联素,全长型脂联素能够抑制肝细胞糖原异生和葡萄糖释放。血清中全长型脂联素主要以3种形式存在:三聚体、六聚体和高分子量多聚体。三聚体是脂联素的基本结构形式,呈球丙状结构;六聚体则由2个相邻的三聚的球形结构域和一个单一的胶原柄, 通过二硫键(由22位的胱氨酸介导形成)结合形成; 高分子量寡聚体则由4~6个三聚体通过它们的胶原样结构域结合装配而成。不同亚型的脂联素在调节代谢及炎症过程中发挥不同的作用。 脂联素受体? 脂联素受体有3种[5],包括:AdipoR1、AdipoR2和T钙黏蛋白(T ca dherin)。AdipoR1在全身各组织均可见表达,骨骼肌中表达最丰富。AdipoR 2主要在肝脏中表达。两者在人动脉粥样硬化损伤区、巨噬细胞和血小板上均可见这两种受体的表达[6]。T钙黏蛋白是六聚体和高分子量多聚体形式脂联素的受体[7],在心血管系统表达丰富,而在骨骼肌中较少存在,主要表达于血管平滑肌及内皮细胞上。不同的受体及不同种类的脂联素反应了脂联素调节糖脂代谢的多样性。?? 2 脂联素的作用及与代谢综合征的关系

脂联素的检测意义

脂联素的检测意义 检测方法: LC-MS/MS 送检要求: 样本采集:早晨7:30-10:30用EDTA抗凝管(紫帽管)空腹采血,成人4ml,儿童2ml。采血时根据医嘱要求坐位或卧位采集相应血液样本。 样本保存:样本采集后应及时分离血浆(离心条件:×1000g,5-10分钟),装入冻存管并冷冻避光保存待检。48h内全程冷冻避光运输至实验室。 注意事项: ①采血前患者准备:抽血前1天应以清淡饮食为主,避免抽烟,禁止喝酒,避免熬夜。应提前半小时到采血地点静坐或站立等待采血,避免剧烈运动及情绪激动后采样。当日采血前停用激素治疗药物。 ②拒收样本:非EDTA抗凝血浆。

激素在人体内含量低,结构相似物多,甚至有同分异构体存在。传统的免疫学技术因检测方法的局限性,易受多因素干扰,其灵敏度和特异性较低。质谱技术可以准确识别化合物小分子,检测浓度可达ng 级、pg级甚至fg级,大大提高了检测的灵敏度和特异性。2013年美国内分泌学会在临床内分泌与代谢杂志(Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism)发表声明,宣布自2015年开始只接受质谱方法检测激素的研究结果,这无疑肯定了质谱方法在内分泌激素检测中的重要性。 金域采用Waters UPLC I-Class-TQ-S建立的液相色谱质谱方法特异性高,可实现11-脱氧皮质醇、21-脱氧皮质醇、皮质酮的色谱分离和17-羟孕酮、11-脱氧皮质酮的色谱分离;检测范围宽和灵敏度高,如雌酮、雌二醇、雌三醇、睾酮、双氢睾酮检测下限可至50pg/ml,检测上限可至20000pg/ml。检测下限可同时实现男性中雌激素和女性中雄激素的检测,检测上限也能满足男性中雄激素和女性特殊时期中雌激素的检测。建立的方法不仅满足了很好的灵敏度,而且实现了优良的特异性,充分发挥了液相色谱串联质谱在激素检测中的优势。

脂联素的检测意义

脂联素: 脂肪组织主要由大量聚集成团的脂肪细胞构成,脂联素是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。脂联素是一种胰岛素增敏激素,能改善小鼠的胰岛素抗性和动脉硬化症;对人体的研究发现,脂联素水平能预示II型糖尿病和冠心病的发展,并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。 概述: 研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物,从而为研究脂联素功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。胰岛素是由胰脏β细胞分泌出来的激素,主要功能是促进血液中的葡萄糖进入肌肉或脂肪组织,提供人体所需的能量。当胰岛素不能发挥作用时,血液中的葡萄糖便无法转化为人体所需的能量,导致血糖升高,糖尿病由此发生。而胰岛素抗阻是指细胞不能有效利用胰岛素甚至对胰岛素的反应不再敏锐,这是造成糖尿病的最主要原因。科学家们相信游离脂肪酸和某些脂肪所释放的分子是引发胰岛素抗阻现象的罪魁祸首。Lily Dong和合作者一直在寻找与脂联素受体相关的蜂窝状蛋白质,以期发现调节脂联素激素功能的新靶标。 脂肪因子是由脂肪组织分泌的具有生物活性的细胞因子及激素,与胰岛素抵抗冠状动脉粥样硬化等代谢过程密切相关。其中,脂联素是外周血中含量最高的脂肪因子,在健康人中血浆脂联素水平为 5~30μg/mL。脂联素与其受体结合后,通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosinemonophos-phate-activatedproteinkinase,AMPK)、

p38丝裂原活化蛋白激酶和过氧物酶体增殖物激活受体(peroxidaseproliferationactivatedreceptor,PPAR)等信号分子发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化等多种生物学作用。在动物实验中,脂联素基因敲除小鼠较正常小鼠容易发生严重的免疫排斥反应,注射脂联素后排斥反应明显改善,表明脂联素可以降低小鼠的免疫排斥反应。而Wilk等研究发现,脂联素对抗原激活的效应T细胞有抑制作用,推测脂联素与免疫调节有关。 风湿性疾病泛指影响骨、关节及周围软组织的一组疾病,主要的病理改变有炎症和非炎症性病变。炎症性反应除痛风性关节炎是因尿酸结晶导致外,其余大部分因免疫反应引起。进一步研究显示,脂联素在类风湿关节炎(heumaticarthritis,RA)患者血浆及关节液中表达水平升高,且关节液中脂联素水平与白细胞数呈负相关。在系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)患者血清中的表达水平高于正常对照者,且与患者的疾病活动度明显相关。 生化特征: 在脂肪细胞分泌的具有生物活性的一类蛋白质因子中脂联素是脂肪组织基因表达最丰富的蛋白质产物之一,大量存在于血液循环中。在人体内以3-30ug/ml的浓度出现在循环血浆中。脂联素又被称作Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28,最初, 脂联素是在人体皮下脂肪组织、血浆和鼠科动物的脂肪细胞中被发现。人体内的脂联素由244个氨基酸组成,分子量为30KD.由氨基末端的分泌信号序列( aa 1-18) ,一段特异序列(aa19-41),一组由22个氨基酸组成

脂联素的检测意义

脂联素水平测定的临床意义 肥胖(肥胖儿童,肥胖成人,内脏肥胖) 评估肥胖的程度和类型,监测肥胖的发生和发展,预测II型糖尿病和动脉粥样硬化的发生和发展以及判断肥胖的预后是早期干预的目标,也是减肥效果的指标,并可以用于监测药物引起的肥胖症(抗精神病药)。 葡萄糖代谢异常,脂质代谢异常,胰岛素抵抗 脂联素的变化在预测心血管疾病风险方面比葡萄糖代谢紊乱和脂质代谢紊乱更早,这是胰岛素敏感性的评价指标之一,也是胰岛素抵抗发生和发展的重要标志。 代谢综合征 作为特征标记之一,它可用于预测疾病的发生和发展,并观察疾病的动态。它是干预治疗的目标。 II型糖尿病

它是儿童II型糖尿病的预测,早期诊断,鉴别诊断,预后和治疗的重要标志。它用于监测II型糖尿病及其并发症的发生和发展,并作为II型糖尿病及其并发症的治疗靶标。第一代糖尿病患者中II型糖尿病的早期指标。 冠状动脉心脏疾病 冠心病的发生,发展和严重程度的监测指标可用于预测冠心病的状况,诊断冠心病和评估治疗效果。 高血压 严重程度判断的新指标是糖代谢异常的原发性高血压的特征指标。它也可用于判断原发性高血压患者的左心室舒张功能和左心室肥大。它是高血压肥胖症治疗的目标。 心血管疾病 它是预测心血管事件发生的重要指标。急性心肌梗塞的发生和发展,动态观察指标;急性脑梗塞的发生预测,病情变化和预后判断,脑梗塞的治疗目标;预测不稳定型心绞痛的发生和治疗目标,对心绞痛患者的动脉粥样硬化疾病发展进行预测;慢性心力衰竭

的治疗目标;动脉粥样硬化的替代指标(脂联素和动脉僵硬度),内膜中层厚度或狭窄程度。 多囊卵巢综合征 疾病发展的长期指标之一。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 疾病监测和治疗的目标。 肝病 脂肪肝,非酒精性脂肪肝的治疗目标,肝纤维化的可能目标。 肾脏疾病 它是预防和干预多种肾脏疾病中心血管疾病的指标。 妊娠 预测早产,监测妊娠高血压的发生和发展,预测妊娠先兆子痫,预测和评估妊娠糖尿病。

人脂联素ELISA试剂盒

人脂联素ELISA试剂盒 产品编号:SEKH0079 适用于人血清、血浆或细胞培养上清液等样本 仅供研究,不用于临床诊断

目录 背景介绍 (01) 检测原理 (01) 注意事项 (02) 安全提示 (02) 试剂盒组成及储存 (03) 自备实验器材 (03) 样品收集及储存 (03) 试剂准备 (04) 检测步骤 (06) 结果判断 (06) 参数表征 (07) 参考文献 (09) 常见问题分析及解决办法 (10)

背景介绍: 脂联素(Adiponectin,ADPN)又称Acrp30、adipoQ、apM1和GBP28,是脂肪细胞分泌的一种内源性蛋白,在葡萄糖和脂质稳态中具有潜在作用。体液中循环脂联素水平较高,约占血浆总蛋白的0.01%。脂联素分子N端为胶原样结构域,C端为球状序列,其中球状区是脂联素生物活性的关键部位,该结构特征与补体因子C1q有明显的序列和结构相似性。虽然它们氨基酸序列几乎不存在同源性,但相似的三维结构和某些保守的氨基酸残基表明脂联素C1q样结构域与TNF超家族成员之间存在进化联系。脂联素可聚集成不同分子量的聚合物,包括三聚体(低分子量)、多聚体(中等分子量)和可能影响生物活性的高聚体(高分子质量)。脂联素在脂肪细胞分化过程中被诱导,胰岛素可刺激脂联素的分泌。脂联素受体有两种形式,分别为AdipoR1和AdipoR2,AdipoR1在骨骼肌中高表达,而AdipoR2主要在肝组织中表达。 检测原理: 本ELISA试剂盒采用基于双抗体夹心法的酶联免疫吸附检测技术。将抗人Adiponectin单克隆抗体包被在酶标板上;分别加入梯度稀释的标准品和预稀释的样本,标准品和样本中的人Adiponectin会与酶标板上的包被抗体充分结合;洗板后加入生物素化抗人Adiponectin抗体,该抗体会与板子上包被抗体捕获的标准品和样本中的人Adiponectin发生特异性结合;洗板后加入辣根过氧化物酶(HRP)标记的链霉亲和素,生物素与链霉亲和素会发生高强度的非共价结合;洗板后加入显色剂底物TMB,若反应孔中样品存在不同浓度的人Adiponectin,则HRP会使无色TMB变成不同深浅(正相关)的蓝色物质,加入终止液后反应孔会变成黄色;最后,在λmax=450nm(OD=450nm)处测定反应孔样品吸光度(OD),样本中的人Adiponectin浓度与OD成正比,通过绘制标准曲线和四参数拟合软件便可计算出样本中人Adiponectin 的浓度。 原理图:

人脂联素(ADPN)

人脂联素(ADPN)酶联免疫检测 试剂盒使用说明书 使用前仔细阅读本说明书。本酶联免疫试剂盒是基于双抗体夹心技术原理,来检测人脂联素(ADPN),只能用于研究用途,不得用于医学诊断。 用途:用于人血清、血浆及相关液体样本中脂联素(ADPN)的测定。 工作原理 本试剂盒采用的是双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定样品中人脂联素(ADPN)的水平。向预先包被了人脂联素(ADPN)单克隆抗体的酶标孔中加入脂联素(ADPN),温育;洗涤后,加入HRP标记过的脂联素(ADPN)抗体。再经过温育和洗涤,去除未结合的酶,然后加入底物A、B,产生蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅与样品中人脂联素(ADPN)的浓度呈正相关。 试剂盒组成 需要而未提供的试剂和器材 1.37℃恒温箱。 2.标准规格酶标仪。 3.精密移液器及一次性吸头 4.蒸馏水, 5.一次性试管 6.吸水纸 注意事项 1.从2-8℃取出的试剂盒,在开启试剂盒之前要室温平衡至少30分钟。酶标包被板开封后如未用完,板条应装入密封袋中保存。 2.各步加样均应使用加样器,并经常校对其准确性,以避免试验误差。 3.建议所有标准品、样本都做双份检测。如标本中待测物质含量过高,请先用样品稀释

液稀释一定倍数(n倍)后再按说明书操作进行测定,计算时请最后乘以总稀释倍数(×n×5)。 4.严格按照说明书的操作进行,试验结果判定必须以酶标仪读数为准。 5.为避免交叉污染,要避免重复使用手中的吸头和封板膜。 6.不用的其它试剂应包装好或盖好。不同批号的试剂不要混用。保质前使用。 7.底物B对光敏感,避免长时间暴露于光下。 洗板方法 手工洗板方法:甩掉酶标板内的液体;在实验台上铺垫几层吸水纸,酶标板朝下用力拍几次;将稀释后的洗涤液至少0.35ml注入孔内,浸泡1-2分钟。根据需要,重复此过程数次。自动洗板:如果有自动洗板机,应在熟练使用后再用到正式实验过程中。 标本要求 1.不能检测含NaN3的样品,因NaN3抑制辣根过氧化物酶的(HRP)活性。 2.标本采集后尽早进行提取,提取按相关文献进行,提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验,可将标本放于-20℃保存,但应避免反复冻融。 操作程序 1.标准品的稀释:(本试剂盒提供原倍标准品一支,用户请按照说明自行在小试管中倍比 2 测样品孔。在酶标包被板上标准品孔中加入稀释好的标准品50μl;在酶标包被板上待测样品孔中先加样品稀释液40μl,然后再加待测样品10μl(样品最终稀释度为5倍)。 轻轻晃动混匀,37℃温育30分钟。 3.弃去液体,甩干,每孔加满稀释后洗涤液,振荡30秒,甩去洗涤液,用吸水纸拍干。 如此重复5次,拍干。 4.每孔加入酶标试剂50μl,空白孔除外。轻轻晃动混匀,37℃温育30分钟。 5.弃去液体,甩干,每孔加满稀释后洗涤液,振荡30秒,甩去洗涤液,用吸水纸拍干。 如此重复5次,拍干。 6.每孔先加入显色剂A50μl,再加入显色剂B50μl,轻轻震荡混匀,37℃避光显色10分钟。 7.取出酶标板,每孔加终止液50μl,终止反应(此时蓝色立转黄色)。 8.测定:以空白孔调零,在450nm波长下测量各孔的吸光度值(OD值)。测定应在加终止液后15分钟以内进行。 9.根据标准品的浓度及对应的OD值计算出标准曲线的直线回归方程,再根据样品的OD 值在回归方程上计算出对应的样品浓度。也可以使用各种应用软件来计算。应记住由于样品稀释了的,其实际浓度应该乘以总稀释倍数。 操作程序总结:

脂联素与心血管系统疾病

脂联素与心血管系统疾病 天津市蓟县邦均医院心内科郭晓曦 摘要:脂联素是脂肪细胞以及肝细胞、巨噬细胞、心肌细胞分泌的一种细胞因子,具有改善胰岛素抵、调节脂质代谢、抗炎、抗氧化保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化、抑制心肌纤维化、抑制心肌重塑的多种生物学效应。近些年的基础研究表明脂联素对心血管系统有保护作用,而临床研究也显示脂联素与心血管系统疾病密切相关,本文就脂联素与心血管系统疾病的研究进展进行综述。关键词:脂联素高血压冠心病心力衰竭 既往认为脂肪组织只是储存脂肪和释放能量的场所,而近些年的研究表明脂肪组织不仅能够储存脂肪和释放能量,而且还具有重要的内分泌功能,能够分泌瘦素、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、内脏脂肪因子(visfatin)、白细胞介素6(IL-6)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、自由脂肪酸(FFA)、胰岛素样生长因子(IGF)、血管内皮生长因子(VEGF)等不同生物学活性的细胞因子和激素。其中脂联素(Adiponectin,Adi)具有增加脂肪酸氧化、提高葡萄糖摄取量、改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化和抗炎的作用,在临床上与心血管疾病密切相关。本文将着重阐述脂联素与心血管疾病关系的研究进展。 1.脂联素的生物学特性 1.1脂联素的来源及结构 脂联素也被称为:脂肪细胞补体相关蛋白(Acrp30)、脂肪组织基因转录最丰富的物质(apM1)、AdipoQ 以及凝胶结合蛋白(GBP28)。1995年Scherer 等[1]首先从鼠的脂肪细胞中分离出来,1999年Arita等将其命名为脂联素。发现之初认为其仅由脂肪组织分泌, 但是近两年的研究表明,除了脂肪细胞以外,

高血压患者血清脂联素水平的测定及临床意义

高血压患者血清脂联素水平的测定及临床意义 【摘要】目的:探讨高血压患者血清脂联素(adiponectin,APN)含量及其临床应用价值。方法:对50例高血压患者和30例正常对照组,采用ELISA法,进行血清APN水平检测。结果:高血压患者血清APN水平降低,与正常对照组比较,差异均有显著性(P 3 讨论 APN是近期发现的,由脂肪细胞分泌并在脂肪细胞中高度表达的一种与细胞外基质相互作用的血浆蛋白,其血浆浓度为5~30 mg/L,约占全部血清蛋白成分的0.01%,具有抗动脉粥样硬化、抗糖尿病、增加胰岛素敏感性、抑制肝糖产生和增加骨骼肌葡萄糖摄取的作用。球状脂联蛋白是APN的球状结构域部分,在人血浆中已被发现,它的药理作用与全长型脂联素有些不同,但二者均具有抗动脉粥样硬化的作用。 动脉粥样硬化病变患者血浆APN水平[10.7mg/L(1.5~40. mg/L)]明显低于阴性对照[14.3mg/L(2.4~39.8)mg/L,P<0.01]。脂联素水平随动脉粥样硬化程度的加重呈进行性。 以上研究表明APN可能是抗AS的保护性因子,但目前尚缺乏低脂联素与冠状动脉病变严重程度之间的直接临床证据.因此,本研究通过检测AS患者空腹血清APN的水平,进一步探讨APN与AS病变程度的关系。 脂肪组织不仅作为能量贮存组织,而且是一个能分泌多种细胞因子的内分泌器官。APN为脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,是由244个氨基酸组成的脂肪特异蛋白,是一种激素蛋白,在动物和人类的实验中证实具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、抗炎等作用[1]。 APN被认为是人体有益的保护因子,它的水平降低,预示着心血管疾病的风险增加,APN与高血压关系的研究正日益受到重视。 参考文献: [1] 肖广辉,张蕴.脂联素与心血管疾病[J].中国心血管病研究杂志,2006,4(6):472.

脂联素相关研究进展

·综述·脂联素相关研究进展 高迪李榕 一、脂联素的结构及受体 1. 脂联素基因学和蛋白质结构:人类脂联素基因的编码基因为apM1,位于染色体3q27上,由3个外显子和2个内含子组成。 人类脂联素的蛋白质结构含有244个氨基酸,包括N-端信号肽、C端芳香族氨基酸球状序列、N端特异的非胶原序列,其后紧接着一段类似胶原的G-X-Y3氨基酸重复序列[1]。经过翻译加工修饰可以生成8种同源蛋白。其中C端芳香族氨基酸球状序列是脂联素蛋白活性的关键部位,这一结构域与胶原Ⅷ、Ⅹ、补体c1q和TNF-α家族具有结构上的同源性[2]。 2. 脂联素受体(AdipoR):Yamauchi等[3]于2003年2月首次从人的骨骼肌细胞克隆出两类脂联素受体基因,并分别命名为AdipoR1和AdipoR2。该研究证实AdipoR1 和AdipoR2 都包含7 个跨膜结构域蛋白,氨基端在细胞内部,羧基端在细胞外部,且能激活PPARα、AMPK和p38 MAPK等信号分子,因此,它们可能成为一类新型的细胞表面受体家族。近年来的研究发现[4],骨骼肌中AdipoR1的mRNA表达丰富,其表达产物对脂联素C端芳香族氨基酸球状序列具有高亲和力,但对全长脂联素亲和力低;而AdipoR2在肝中表达最丰富,其表达产物对全长脂联素和球形脂联素都具有中度亲和力。2004年Hug 的研究发现脂联素的另一种受体——T-钙黏蛋白,但是T-钙黏蛋白不与脂联素球状结构域或脂联素三聚体结合,仅仅是作为脂联素六聚体和高分子量多聚体的受体。T-钙黏蛋白还可以作为脂联素传导代谢信号的协同受体。Heiker等[5]提到随着脂联素及其受体信号转导的分子机制的揭示,可能会带来治疗方案的新革命。 二、脂联素基因表达调控及分泌调节 脂联素基因表达调控和分泌调节受到多种因素影响,其中胰岛素抵抗和肥胖是两个重要的因素。 胰岛素抵抗的人群血浆脂联素水平会降低。一些诱导胰岛素抵抗的激素可以下调脂联素表达的水平,如β-肾上腺素激动剂在体外实验中能够下调人和小鼠脂肪细胞中脂联素的mRNA 水平,糖皮质激素可以降低3T3-L1细胞中脂联素的分泌和mRNA的水平[6]。研究发现氧化应激增加了胰岛素抵抗,也就相应地抑制了脂联素的表达。相反地,胰岛素敏感性增加的人群,血浆脂联素水平上升[7]。在体试验可以证明胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物可刺激脂联素的分泌[8]。有证据表明,胰岛素调节脂联素基因表达是通过激活PPARγ和抑制FoxO1的激 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2013.17.053 基金项目:国家自然科学基金(81270401) 作者单位:710032西安,第四军医大学西京医院老年病科 通讯作者:李榕,Email: wwqlrrs@https://www.360docs.net/doc/3c18416536.html, 活[9]。虽然对于血浆胰岛素水平和血浆脂联素水平关系的研究已经非常广泛和深入,但是胰岛素在脂联素的生物合成和分泌中扮演的具体角色仍存在争议。 研究表明,肥胖患者的皮下脂肪组织中脂联素表达的AdipoR1和AdipoR2受体下降30%,而这些肥胖患者减肥后受体的表达恢复正常。肥胖对于血浆脂联素水平的影响主要是通过提高胞内CREB的活化水平。PKA则可以调节CREB的活化水平[10]。 此外,还有一些其他的因素也参与到脂联素的分泌调节中,比如褐色脂肪组织也参与脂联素的表达及调控。Nishizawa等研究发现男性血浆脂联素的水平较女性低,并认为造成性别差异的原因是雄激素对脂肪细胞表达脂联素的抑制作用。脂联素基因表达调控和分泌调节的机制尚不完全清楚,但是这些研究所得到的结果与脂联素的生理功能直接相关。 三、脂联素的生理功能 (一)抗动脉粥样硬化作用 动脉粥样硬化的发生发展过程复杂,可能涉及单核巨噬细胞、泡沫细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞等多种细胞和分子。研究显示脂联素与动脉粥样硬化多个病理过程相关,通过多个环节发挥抗动脉粥样硬化作用[11]。 1. 保护血管内皮细胞:脂联素通过激活蛋白激酶A(PKA)信号通路,使得TNF-α介导的核因子-κB(NF-κB)的活化受到抑制,从而减轻内皮细胞的炎症反应[12]。体外研究发现[13],脂联素可以通过调节热休克蛋白90(HSP90)而促进一氧化氮合酶的活性,使生成的一氧化氮增加,对血管内皮细胞起到保护作用。对于载脂蛋白E(ApoE)敲除的小鼠体内试验显示,腺病毒调节的脂联素过度表达减少了动脉粥样硬化对于主动脉窦的损伤[14]。原核表达的脂联素能抑制内皮细胞表达血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICA-M-1),抑制单核细胞在损伤的血管内皮细胞表面的黏附,从而有效抑制动脉粥样硬化的形成[15]。另有研究表明[16],低脂联素血症是动脉粥样硬化发生的独立危险因素,随着动脉粥样硬化的发展,血浆脂联素水平呈进行性下降趋势。 2. 抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移:平滑肌细胞的增殖和迁移是动脉粥样硬化发生发展的重要环节。此外,脂联素可以和损伤的血管内皮细胞表面的基质蛋白,如胶原纤维Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ等结合,抑制损伤的血管内皮细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子,抑制平滑肌细胞增殖、迁移。脂联素也可通过直接与血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)结合而抑制其介导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移。 3. 抑制巨噬细胞吞噬功能:脂联素通过抑制巨噬细胞表面A型清道夫受体的表达及脂质沉积,从而抑制巨噬细胞向泡沫

运动与脂联素

运动与脂联素 宋 刚 广西师大体育学院 (桂林 541004) 摘 要:本文就运动与脂联素的关系进行综述。对脂联素相关的生物学知识,与能量代谢的关系,信号传导途径和运动对脂联素的影响进行了探讨。脂联素与运动中肌肉来源的白细胞介素-6之间起了联系肌肉与脂肪的作用。展望了运动与脂联素相关的人体实验应该注意的方面。 关键词:运动;脂联素 早在1903年,Knopp就指出脂肪细胞不但是贮存能量的场所,而且还参与了对体重的调控。近年来,随着对瘦素的研究发现,脂肪细胞的内分泌功能越来越被人关注,越来越多的脂肪分泌的多肽或蛋白质的发现及克隆成功。人们把这些由脂肪产生和分泌的起激素作用的蛋白命名为脂肪细胞因子(adipocytokines)或脂因子(adipokines)[ 1]。脂肪组织分泌脂因子积极参与机体代谢的调节,维持稳态,促进发育等的作用,1995年,Scherer等人首先报道了脂联素是位于染色体3q27的apM1基因编码[2],后来Yamauchi等人通过表达克隆,从骨骼肌cDNA 文库中分离到脂联素受体(adiponectin receptor) 的两个亚型AdipoR1和AdipoR2,证实了脂联素的存在[3]。研究发现,脂联素不仅参与糖和脂肪的代谢调节,还具有增加胰岛素的敏感性和抗动脉粥样硬化作用。脂联素是近年来众多脂肪细胞因子中研究的热点,Scherer教授因其在脂肪细胞因子上的杰出贡献,而获得2005年6月举行的美国糖尿病学会年会的“杰出科学成就奖”。在运动内分泌领域,国外学者也开始关注脂联素与运动的关系。本文拟对脂联素的生物学性质及与运动的关系进行综述,更好地为体育科研服务。 1、 脂联素概述 脂联素(Adiponectin)是由脂肪组织分泌的一种细胞因子,分子量约为30KD,也被称为脂肪补体相关蛋白30KD(adipocyte complement-related protein of 30 kD,Acrp30),推测是一种与细胞外基质相互作用的血浆蛋白,血液循环中主要是以三聚体,六聚体和高分子量复合体三种形式存在。另外还存在有一个球形脂联素(globular adiponectin,gAcrp30),虽然目前无法在血浆中检测到,但研究已证实其具有比脂联素更为广泛而活跃的生物学作用[4]。脂联素水平存在性别差异,女性一般高于男性,其水平的异常与糖尿病及冠状动脉疾病的发生发展增加也有关系。报道表明,健康志愿者血中富含脂联素,肥胖者血浆中脂联素浓度却明显低于非肥胖者。血浆脂联素水平与机体

脂联素的生理功能研究进展

脂联素的生理功能研究进展 黄烈福2010225026 摘要:脂联素是一种由脂肪组织分泌的特异性蛋白质,可通过与靶细胞膜上的脂联素受体结合而产生多种生理功效。它能促进脂肪酸氧化和葡萄糖摄取,参与葡萄糖、脂肪代谢的调节,调控生物体的能量稳态,从而发挥其抗炎,抗糖尿病,抗动脉粥样硬化及增敏胰岛素等作用。现就近年来对脂联素在这些方面取得的研究进展做一综述。 关键词:脂联素;脂联素受体;抗糖尿病;抗动脉粥样硬化 引言 越来越多的研究表明,脂肪组织的功能绝不仅仅是储存能量,同时它也是非常活跃的内分泌器官。脂肪细胞可分泌瘦素(1eptin)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)、抵抗素(resistin)和脂联素(adiponectin)等物质。其中,脂联素在调节内皮功能、免疫功能、糖脂代谢,抗胰岛素抵抗及动脉粥样硬化等过程中发挥着极其重要的作用[1]。现仅就目前有关脂联素的研究进展综述如下。 1脂联素的结构及受体 1.1脂联素 脂联素也被称为apM1(脂肪组织最丰富的基因转录产物)、Acrp30(30KDa 脂肪补体相关蛋白)、GBP28(28KDa明胶结合蛋白)或AdipoQ,人类脂联素基因是单拷贝基因,由apM1mRNA编码,位于染色体3q27上,由3个外显子和2个内含子组成[2]。其在外周脂肪组织的表达要多于在内脏脂肪组织的表达。人的脂联素含有244个氨基酸(鼠的脂联素含247个氨基酸),包括N-端信号肽(约18个氨基酸,无跨膜疏水区)、C端一串芳香族氨基酸球状序列(约137个氨基酸)、N端一段特异的非胶原序列(约23个氨基酸)、其后紧接着一段类似胶原的G-X-Y3氨基酸重复序列(约66个氨基酸)。翻译后修饰为8种不同的同源蛋白[1]。胰蛋白酶裂解后得到C端球形结构域,是脂联素蛋白活性的关键部位,而且与胶原Ⅷ、Ⅹ、补体c1q和TNF-α家族具有结构同源性。该蛋白胶原化区域4个赖氨酸(Lys68,71,80,104)的羟基化和糖基化与脂联素的胰岛素增敏作用

脂联素的检测意义

脂联素的检测意义 脂肪组织(adipose tissue)主要由大量聚集成团的脂肪细胞构成,脂联素(Adiponectin/ADPN) 是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。脂联素是一种胰岛素增敏激素(An Insulin-sensitizing Hormone),能改善小鼠的胰岛素抗性(Insulin resistance)和动脉硬化症;对人体的研究发现,脂联素水平能预示II 型糖尿病和冠心病的发展,并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。 研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物,从而为研究脂联素功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。胰岛素是由胰脏β细胞分泌出来的激素,主要功能是促进血液中的葡萄糖进入肌肉或脂肪组织,提供人体所需的能量。当胰岛素不能发挥作用时,血液中的葡萄糖便无法转化为人体所需的能量,导致血糖升高,糖尿病由此发生。而胰岛素抗阻是指细胞不能有效利用胰岛素甚至对胰岛素的反应不再敏锐,这是造成糖尿病的最主要原因。科学家们相信游离脂肪酸和某些脂肪所释放的分子是引发胰岛素抗阻现象的罪魁祸首。Lily Dong 和合作者一直在寻找与脂联素受体相关的蜂窝状蛋白质,以期发现调节脂联素激素功能的新靶标。他们鉴别出一种多域蛋白质,它能调节脂联素在脂肪酸氧化和葡萄糖吸收中的功能,并将这种新蛋白质命名为APPL1。他们的研究并进一步表明,在肌肉细胞中,APPL1通过激酶通道来调节脂联素的胰岛素敏感效应。

生化特性 在脂肪细胞分泌的具有生物活性的一类蛋白质因子中脂联素是脂肪组织基因表达最丰富的蛋白质产物之一,大量存在于血液循环中。在人体内以3-30ug/ml的浓度出现在循环血浆中。脂联素又被称作Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28,最初, 脂联素是在人体皮下脂肪组织、血浆和鼠科动物的脂肪细胞中被发现。人体内的脂联素由244个氨基酸组成,分子量为30KD.由氨基末端的分泌信号序列( aa 1-18) ,一段特异序列(aa19-41),一组由22个氨基酸组成的胶原重复序列(aa 42-107),一段球状序列(aa108-244)组成。其中球状区是脂联素生物活性的关键部位,和TNF-α的结构相似,脂联素与胶原Ⅷ、X和补体C1q高度同源。脂联素的单聚体和三聚体是其生物活性形式或受体亲和配基可以特异性结合骨骼肌或肝脏细胞膜上的G 蛋白藕联受体一型或二型脂联素受体,进而调节脂肪酸氧化和糖代谢。

脂联素对慢性肾脏病的影响

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2020, 10(9), 2079-2086 Published Online September 2020 in Hans. https://www.360docs.net/doc/3c18416536.html,/journal/acm https://https://www.360docs.net/doc/3c18416536.html,/10.12677/acm.2020.109312 脂联素对慢性肾脏病的影响 邵彩荣*,杨小娟# 延安大学附属医院肾内科,陕西延安 收稿日期:2020年9月1日;录用日期:2020年9月16日;发布日期:2020年9月23日 摘要 脂联素具有抗动脉粥样硬化、提高肝脏和骨骼肌的胰岛素敏感性、抑制促炎细胞因子的表达以及减少血小板聚集和血栓形成等作用。研究显示脂联素与慢性肾脏病的进展息息相关,因此探讨脂联素对慢性肾脏病的影响对新治疗策略的制定至关重要。 关键词 脂联素,慢性肾脏病,治疗 The Effect of Adiponectin on Chronic Kidney Disease Cairong Shao*, Xiaojuan Yang# Department of Nephrology, Affiliated Hospital of Yan’an University, Yan’an Shaanxi Received: Sep. 1st, 2020; accepted: Sep. 16th, 2020; published: Sep. 23rd, 2020 Abstract Adiponectin has the effects of anti-atherosclerosis, increasing insulin sensitivity of the liver and skeletal muscle, inhibiting the expression of proinflammatory cytokines, and reducing platelet aggregation and thrombosis. Studies have shown that adiponectin is closely related to the pro-gression of chronic kidney disease, so exploring the impact of adiponectin on chronic kidney dis-ease is crucial for the development of new treatment strategies. *第一作者。 #通讯作者。

脂联素与动脉粥样硬化

脂联素与动脉粥样硬化 作者:张闽杨晔文章来源:心血管论坛点击数:更新时间:2007-4-11 脂肪组织不仅作为能量贮存组织,而且是一个能分泌多种细胞因子的内分泌器官,脂联素为脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,在动物和人类的实验中证实具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、抗炎等作用。在临床上,与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病及心血管疾病密切相关。脂联素具有抗动脉粥样硬化的功能,其机理已有一定的阐述,但仍需要进一步研究。 一、脂联素概述 脂联素(adiponectin)亦称Acrp30、GBP28或AdipoQ,是由脂肪细胞分泌一种激素蛋白,1995年Scherer等[1]首先从鼠的脂肪细胞分离出来,基因定位于3q27,全长17kb,由3个外显子2个内含子组成;其蛋白质结构由244个氨基酸组成,分为3个部分:氨基末端的信号肽、中间的胶原样结构域及羧基末端的球形结构域。其球形结构域的三维结构与TNFa极其相似,是其发挥功能的主要结构,提示脂联素的作用与TNFa 存在一定的关联。脂联素受体有两类基因,分别定义为AdipoR1和AdipoR2,AdipoR1表达广泛,以骨骼肌的表达最为丰富,而AdipoR2则主要表达于肝脏[2]。 脂联素是一种血浆含量相对丰富的蛋白,正常人血浆浓度范围为1.9~17.0mg/PL,平均血浆浓度为(8.9±1.5)mg /PL。影响其血浆浓度的因素较多,从基因水平上看,R112C突变者,其血浆脂联素水平显著下降;肥胖症、胰岛素抵抗、心血管疾病等疾病状态的患者血浆脂联素水平较正常人明显降低;脂联素的分泌呈性别相关性,女性比男性高,目前认为主要与雄激素的影响有关;Pajvani UB[3]等研究认为与脂联素的分子构成有关,在男性以低分子量的脂联素为主,而女性则低分子量和高分子量成分均等;在各种脂肪细胞因子中,大部分认为TNFa最有可能起主要的反馈抑制作用。 脂联素具有改善胰岛素抵抗,增加胰岛素增敏性作用[2]:脂联素通过激活AMPK(AMP活化蛋白激酶),增加机体对脂质的摄取及氧化作用,降低肌肉组织及肝脏的FFA水平;增加肌肉组织的糖摄取;抑制糖异生的关键酶—烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖六磷酸酶(G6Pase)使肝糖输出减少。脂联素还具有抗炎、抗动脉粥样硬化作用。 二、脂联素与动脉粥样硬化 1.脂联素与动脉粥样硬化的相关性 许多实验证据表明低浓度的脂联素与心血管疾病危险因素—男性、2型糖尿病、血脂异常、高血压、肥胖、胰岛素抵抗相关。脂联素沉积在受损的人动脉壁,抑制内皮的炎症反应;低脂联素血症伴有高敏C反应蛋白、白介素-6等炎症介质的升高。脂联素与动脉粥样硬化具有明显相关性,冠心病患者血浆脂联素水平明显降低,男性低脂联素血者,冠心病的发生率升高2倍。在闭塞性动脉硬化症患者血浆脂联素水平明显降低;心肌梗死的早期、肉芽形成阶段,脂联素分布于病灶的间质组织、周围存活的心肌细胞四周,而在疤痕组织中未发现,表明脂联素在缺血损伤后的心肌重构中起到一定的作用[6]。 Pilaz S等[7]研究发现肥胖青少年的血浆脂联素水平明显降低,并与增加的颈动脉内膜中层厚度(IMT)和hs-CRP成明显的负相关,多元回归分析显示脂联素是颈动脉IMT的最强的预测性变量,认为低脂联素血症与初始的动脉粥样硬化相关。 刘岩等[8]采用Gensini评分系统对主要冠状动脉内径的狭窄程度进行定量评定,发现血浆脂联素水平与冠状动脉的狭窄程度呈正相关,并随动脉粥样硬化的发展呈进行性下降,低脂联素血症是冠状动脉粥样硬化严重程度的重要标志,是动脉粥样硬化发生发展的独立危险因素。 Nakamura Y等[9]研究发现急性冠脉综合征(ACS)(包括急性心肌梗死和不稳定心绞痛)患者脂联素水平要比稳定性心绞痛患者更低,但稳定性心绞痛与健康对照组相比无明显差异(考虑与药物干预有关),脂联素可用于冠心病的危险评估。

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