慢性阻塞性肺疾病稳定期如何治疗
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慢性阻塞性肺疾病稳定期如何治疗
作者：央忠泽仁
来源：《学习与科普》2019年第05期
慢性阻塞性非疾病（COPD）是一种有气流受限特征的可被预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，會呈现进行性发展，与肺部对相关有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有密切联系。COPD主要是对肺脏造成损伤，但也会引发全身出现不良的反应，患此病的人数较多，有较高的死亡率。而且COPD还与慢性支气管炎和肺气肿有着一定关系，慢性支气管炎是指处外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者长期咳嗽、咳痰超过3个月，并连续2年者；肺气肿则是肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并会伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。
一、什么原因会导致慢性阻塞性肺疾病？
1.吸烟：吸烟是最为重要的发病原因之一，是因为在烟草中含有大量尼古丁、焦油和氢氰酸等化学物质，会对气管上皮细胞造成损伤，致使纤毛运动减退，并致使巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增加，造成气道净化能力变弱；支气管粘膜充血水肿、粘液堆积，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
2.粉尘和化学物质：例如化学烟雾、过敏原、工业废气以及室内空气污染等危害气体，与人体长时间接触或大量接触，均会导致COPD的病发。
3.空气污染：大气中有害气体例如二氧化氮、氯气、二氧化硫等，会对气道的粘膜和其细胞毒造成损伤，导致纤毛清除能力下降，粘液分泌增多，为细菌感染提供方便。
4.病毒、细菌感染：病毒、细菌以及支原体会造成COPD的病情急性加重，病毒主要有鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌有流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织会造成损伤和破坏；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制作用。蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，都会致使组织结构遭到破坏而产生肺气肿。
6.其他因素：例如机体的内在原因、营养的失衡、气温的突变、自主神经功能失调等，都有可能引发CDPO。
二、慢性阻塞性肺疾病有哪些症状？
慢性阻塞性肺疾病防治知识
慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病 佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病 诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查 高危因素 症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状 肺功能检查 ?气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l／FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析
?FEV l＜40％预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准： 静息状态海平面吸空气 PaO 2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 ＞50 mm Hg 其他实验室检查： ?PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积＞55％诊 断为红细胞增多症 ?并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法 病程分期 ?急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期 鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌 鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、 降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌 物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可 能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.
慢性阻塞性肺疾病护理常规
慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养
慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病[1]。COPD 病程中，患者常因感染、心衰等因素诱发出现COPD急性加重(AECOPD)。AECOPD能显著加快疾病的进程，也是COPD主要致死原因[2]。反复的急性加重可导致COPD患者的肺功能进一步恶化，住院率和病死率上升。2008年1月～2011年7月，我院收治76例COPD 急性加重期患者，通过系列综合性治疗和护理措施，使患者得到最大限度的恢复，提高了生存质量，降低死亡率。现将诊治和护理经验总结如下。 1.临床资料 1.1一般资料：本组76例，男52例，女24例;年龄46～83岁，平均(60±5.5)岁;病程6～30年。均有不同程度慢性咳嗽、胸闷、气喘和排痰困难，短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重、痰量增加、呈脓性或黏液性，部分病人伴发热症状。诊断依据中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》[3]，均属急性加重期，即符合下述两项以上的病情：①气促加重，伴喘息，胸闷;②咳嗽加剧，痰量增多呈脓性;③发热;④体检听诊可闻及干罗音或哮鸣音;⑤呼吸衰竭。肺功能具有不完全性可逆的气流受限特征，用支气管扩张剂后，FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%。本组患者胸部X线显示肺部纹理增多、增粗、紊乱及肺气肿征，其中合并肺部感染57例，血气分析显示合并呼吸衰竭10例。 1.2治疗方法：主要包括①经鼻导管吸氧或Venturi面罩吸氧;②给予支气管扩张剂和糖皮质激素，应用布地奈德混悬液0.5mg+特布他林 2.5 mg+异丙托溴铵溶液0.25 mg通过小型雾化器吸入，重症剂量加倍，2次/d，疗程5-7天;③选用抗生素有效控制感染，首先根据疾病严重程度和预计的病原菌选用抗生素，待痰培养和药敏结果后选用敏感抗生素;④祛
慢性阻塞性肺疾病诊疗标准
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和
最新慢性阻塞性肺疾病的健康教育内容
慢性阻塞性肺疾病的健康教育内容 1、对慢阻肺的认识 导致COPD的危险因素:（1）吸烟是导致慢阻肺的主要原因，烟草中所含的化学物质，可损伤气道上皮细胞，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。吸烟引起的疾病中慢阻肺占45％。（2）感染是促使慢阻肺发生发展的重要因素之一。（3）空气污染为细菌感染增加了条件（4）职业性粉尘和化学物质可能产生与吸烟无关的COPD（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡（6）机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展 2、病因预防积极治疗呼吸道感染，长期、反复感染可破坏气道正常的防御功能，损伤细支气管和肺泡;远离空气污染的人群密集场所,改善工作区域的环境,保证空气的流通,厨房配有排气装置;保证摄入营养结构合理的膳食,如低碳水化合物（低糖可以避免血中的二氧化碳过高，减轻呼吸负担）、高蛋白、高维生素饮食 3、氧疗对COPD并发慢性呼吸衰竭稳定期可采取长期家庭氧疗能达到治疗效果,低流量吸氧,15h/d,急性加重期采取鼻导管给氧或文丘里面罩给氧,吸氧浓度为28﹪-30﹪，可以降低发生二氧化碳潴留的风险。
4、运动正确的肺功能锻炼有效的肺功能锻炼方法能改善患者呼吸功能，延缓肺功能恶化，提高COPD患者的生存质量。缩唇呼气法:指导患者缩拢嘴唇进行呼气,吸气与呼气时间比为1:2或1:3,这样可以延缓呼气流速，提高气道内压力以抵抗气道外的动力压迫，防止细气道呼气时过早闭合 全身模式训练：快速步行、原地踏车、登楼梯。 腹式呼吸训练：向患者讲解腹式呼吸可通过腹肌主动的舒张与收缩来加强腹肌运动，以提高通气量，减少耗氧量，减轻呼吸困难，提高运动耐力。方法:用鼻缓慢吸气,使膈肌下降，腹肌松弛凸出,呼气时用口呼出，腹肌收缩, 膈肌上台,腹部下降。屏住呼吸可以延长肺内氧气和二氧化碳的交换时间，从而使更多的氧进入血液中，方法为吸气后屏住呼吸3秒钟再呼气，如此反复练习。 5、饮食调整适当增加蛋白质，热量和维生素的摄入。COPD 患者在饮食方面需采用低碳水化合物(低糖)、高蛋白、高纤维食物，同时避免产气食物。碳水化合物摄入过多,对气道储备功能较差的COPD病人来说,势必会增加通气负荷。低糖则可以避免血液中的二氧化碳过高，减轻呼吸负担。高纤维食物能够预防便秘。避免产气食物，
慢性阻塞性肺疾病范本
住院病历 姓名：王子科籍贯：甘肃武威 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史陈述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，
慢性阻塞性肺疾病
概述 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1以及FEV1／FVC降低是临床确定患者存在气流受限，且不能完全逆转的主要依据。慢支和（或）阻塞性肺气肿是导致COPD的最常见的疾病。吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。 临床表现 1.症状 起病缓慢、病程较长。一般均有慢性咳嗽、咳痰等慢支的症状。COPD的标志性症状是进行性加重的气短或呼吸困难。急性加重期支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，使胸闷、气促加剧。严重时可出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。晚期患者常见体重下降、食欲减退、营养不良等。 2.体征 早期可无异常体征，随疾病进展出现阻塞性肺气肿的体征：视诊桶状胸，呼吸运动减低，触觉语颤减弱，叩诊过清音，肺下界下移，听诊呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音。 实验室和辅助检查 1.肺功能检查：FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作。 2.胸部X线检查：早期胸片可无异常变化，随病情进展可出现两肺纹理增粗、紊乱，合并肺气肿可见胸廓扩张，肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。 3.血气分析：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 4.其他：合并细菌感染时，血白细胞升高，痰培养可检出病原菌。 严重程度分级和病程分期 （1）COPD临床严重程度根据肺功能分为轻、中、重、极重4级，具体见下表。 COPD严重程度分级
（2）COPD的病程可分为急性加重期和稳定期。 1）急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。 2）稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 鉴别诊断 1.支气管哮喘：多在儿童或青少年期起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，喘息呈发作性，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可毫无症状，常有个人或家庭过敏史。气流受限多为可逆性，支气管舒张试验（+）。 2.支气管扩张症：主要表现为阵发性咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血，常在同一肺段反复发生肺炎，可于病变部位闻及固定而持久的湿罗音。胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨率CT可明确诊断。 3.肺结核：患者常有发热、乏力、盗汗及消瘦、咯血等症状。结合痰结核菌检查及胸片多可明确。 4.间质性肺疾病：突出表现是进行性的气短和干咳，查体可于吸气时闻及Velcro啰音，肺功能表现为限制性通气功能障碍，弥散功能减低胸片表现为弥漫对称分布网状结节影，结合HRCT可明确。 5.肺癌：可有多年吸烟史，多表现为刺激性干咳，可有痰中带血，胸片可见肺内块状或结节状阴影，抗生素治疗不能完全消散，CT、痰脱落细胞学检查、纤维支气管镜有助于明确。 治疗原则 1.稳定期治疗 （1）加强疾病教育，戒烟。 （2）支气管舒张药：抗胆碱药、β2肾上腺素受体激动剂、氨茶碱等。 （3）家庭氧疗、康复治疗等。 2.急性加重期治疗 （1）控制性氧疗 （2）抗生素 （3）支气管舒张药：同稳定期。 （4）糖皮质激素短期应用。 （5）并发症治疗：如并发严重呼吸衰竭的患者可使用机械通气治疗。 题例 病例摘要：患者，男性，60岁，因咳嗽、咯痰20年，加重伴发热1周入院。 患者于20年前，无明显诱因常于秋冬季节出现咳嗽，咯痰，晨起及夜间入睡时为重。痰量不多，为白色泡沫状。不伴发热，胸痛、咯血等。间断服用中药治疗，无效。7年前，上述症状较前加重，患者上3层楼有明显地气促，喘憋，行肺功能检查：FEV1／FVC为50%；FEV1占预计值40%，诊断COPD，给予抗感染，解痉，平喘治疗后症状好转出院。1周前，受
慢性阻塞性肺病的健康宣教
慢性阻塞性肺病的健康宣教（一)什么是慢性阻塞性肺病 CＯＰD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内）的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是ＣOＰD的三大主要症状。 (二）什么原因引起 1．吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COＰD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3．室内空气污染和生物燃料. ４.反复呼吸道感染. （三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难，活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸 困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促，逐渐发展至 难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促 注意;急性加重早发现 COＰD患者如果出现： 和平时相比感到气急加重；
和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示，COPＤ患者可能发生了急性加重，需引起重视，并及时就诊. （四）健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位，．病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度，室温18～20摄氏度，相对湿度50—7０．冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良，应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐，避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物，如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等；避免进食引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法： 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s,呼气４~6s，吸气与呼气时间
慢性阻塞性肺疾病护理查房案例
慢性阻塞性肺疾病护理查房 病情简介： 患者王琴，女， 76岁，因“反复咳嗽、喘累 5 余年，再发加重 6 天”以慢性阻塞性肺疾病、原发性高血压 2 级极高危收入。T: 363C P： 96 次/分 R: 23 次/分 BP: 160/100mmHg 神志清 楚，精神状态差，轻微喘累，口唇无明显发绀，呼吸稍急促，颈静脉无怒张，桶状胸，胸廓对称，双肺可闻及明显哮鸣音及湿罗音，双下肢无水肿，无药物过敏史。床旁 ECG提示：窦性心动过速，房性早搏伴差异性传导。胸片提示:双肺间质性炎症，主动脉迂曲。 护理问题: 1. 气体交换受损:呼吸衰竭所致，表现为呼吸困。 2. 活动无耐力:肺动脉高压所致，表现为稍活动喘累明显。 3. 清理呼吸道无效:无效的咳嗽方式所致，表现为咳嗽、咳痰无力。 4. 潜在的并发症 :电解质紊乱及酸碱失衡: 呼吸衰竭所致，表现为血气分析异常。 5. 便秘:长期卧床所致。 6. 知识缺乏:文化层次低，对疾病的病程和治疗不了解。护理措施: 1 .保持病室内空气新鲜,其温度、湿度适宜,每日早晚各通风1 次, 每次15~30min,温度控制在20?22!,湿度为50%?70%给予舒适的 体位 ,如:抬高床头、半坐位、头高卧位 ;遵医嘱给予持续低浓度、低流量吸氧 ,1~2L/min[2], 并保持输氧装置通畅 ,同时向患者说明其意义和目的 ;指导患者有效的呼吸技巧 ,如腹式呼吸及缩唇式呼吸 ;鼓
励患者有效地咳嗽排痰 ,保持呼吸道通畅 ;病情允许时鼓励患者下床活动 ,以增加肺活量 ;定时监测动脉血气分析值的变化; 密切观察病情变化 ,如有无压痛、头晕、烦躁不安、神志改变等肺性脑病症状 ;必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂及支气管扩张剂,并密切观察药物的副作用。 2. 评估活动无耐力的相关因素 ,并尽量消除和减少相关因素 ;遵医嘱给予持续低流量吸氧 ,1~3L/min, 并保持输氧装置通畅 ,提高动脉血氧分压 ,防止心肌、脑缺氧 ,活动后卧床休息 ,缓慢增加活动量 ; 耐心向患者解释 ,消除紧张、不安情绪 ,使之配合治疗 ;保证患者充足的休息和睡眠 , 减少不必要的体力活动 ;加强巡视 ,观察患者活动耐力是否增加 ,并随时为患者解决日常生活需要 ;与患者共同商量制定活动计划 ,合理安排活动与休息时间 ,先让患者在床上活动四肢 ,然后在床边活动 ,循序渐进 ,以患者耐受为宜 ;外出检查 ,上厕所时派专人陪同 ,保证其安全。 3. 向患者讲解排痰的意义 ,指导其进行有效排痰技巧 ;指导患者根据自身病情 ,按解剖位采取适当体位 ,进行体位引流 ,促使痰液排出,保持呼吸道通畅 [2]; 排痰前向患者解释并协助其翻身 ,空心掌拍背（自外向内,由下向上）;嘱患者多饮水,排痰后作好口腔护理;遵医嘱给予雾化吸入 ,必要时吸痰 ;若病情允许 ,鼓励患者下床活动 , 促进排痰。 4. 正确记录 24h 出入量及测量体重变化 ,及时补充水和电解质 ;及时采集血标本 ,测定电解质 ; 血气分析监测动脉血氧分压 , 动脉血二
慢性阻塞性肺疾病护理措施
慢性阻塞性肺疾病护理措 施 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
慢性阻塞性肺疾病护理措施 （一）遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励、指导病人咳嗽，促进排痰；痰量多不易咳出时，按医嘱给祛痰剂或超声雾化吸入。 （二）改善呼吸状况 对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 合理用氧氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量1～2L/min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15h，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。 呼吸训练缩唇呼气和腹式呼吸训练。 （1）缩唇呼气：其作用是提高支气管内压，防止呼气时小气道过早陷闭，以利肺泡气排出。总之，患者掌握腹式呼吸，并将缩唇呼气融人其中，便能有效增加呼吸运动的力量和效率，调动通气的潜能。 （2）腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩，膈肌上下活动，可使呼吸阻力减低，肺
泡通气量增加，提高呼吸效率。呼与吸时间比例为2～3l每分钟10次左右，每日训练两次，每次10～15min，熟练后可增加训练次数和时间，并可在各种体位时随时进行练习。 （三）饮食 给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品。改善营养状态，提高机体的免疫力。 （四）全身性运动 全身运动锻炼结合呼吸锻炼能有效挖掘呼吸功能潜力，锻炼方式、锻炼速度、距离根据病人身体状况决定。 （五）心理护理 由于长期呼吸困难，病人多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请心理医生协助诊治。 慢性阻塞性肺疾病健康教育 （一）戒烟，使病人了解吸烟的危害，改善生活环境。 （二）增强体质，防止急性呼吸道感染，进行耐寒锻炼。重视缓解期营养摄人，改善营养状况。
慢性阻塞性肺病的个案护理
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿患者的护理 【知识要点】 1.熟悉COPD的分级标准。 2.掌握COPD患者呼吸功能锻炼的方法。 3.掌握COPD急性发作期的护理。 4.掌握家庭氧疗技术，提供患者适宜的指导。 【案例分析】 患者，女性，78岁，因“反复咳嗽气喘十年余，加重伴胸闷2天”拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院。患者10年前咳嗽，咯少量白色粘痰，活动后气喘明显，期间多次住院治疗。2天前受凉出现咳嗽、胸闷症状，自行在家服用头孢他啶胶囊，症状缓解不明显。入院时患者咳嗽咳痰时作，咳中量黄浓痰，气喘，休息后不缓解。肺功能为FEV1/EEV﹤70%, FEV1＜80%预计值。体检：桶状胸，双肺可闻及少量湿罗音。入院后安置患者半卧位休息，氧气1L/min吸入，并予氨溴索化痰，头孢哌酮抗感染，多索茶碱解痉平喘。 选择题 1.患者有慢性支气管炎伴肺气肿，近日痰粘不易咯出，并有喘鸣、头痛、烦躁、白天嗜睡、 夜间失眠，从临床表现看可考虑患者出现：（） A.呼吸性酸中毒 B.脑疝先兆 C.肺性脑病 D.休克 E.窒息先兆 2.该患者病情观察，应重点注意：（） A.咳嗽咳痰症状 B.胸闷及呼吸困难的程度 C.监测血气分析 D.肾功能 E.肝功能 3.如何帮助该患者保持呼吸道通畅？：（） A.教会患者有效咳嗽的方法 B.雾化吸入 C.机械吸痰 D.叩背 E.适量饮水 4.为帮助病人进行呼吸功能锻炼，指导患者练习缩唇呼吸，正确的动作是：（） A.经鼻腔吸气 B.半闭口呼气 C.缓慢呼气 D.吸呼比为2:1 E.避免快速吸气或屏气 5.病人出院后，建议长期家庭氧疗(LTOT),下列叙述中不正确的是：（） A.用于COPD患者 B.氧流量3-4L/min C.每日持续吸氧15小时以上 D.当PaO2＜55mmHg时 E.当SaO2≤88% 简述题 6.简述有效咳嗽的方法及注意事项。 7.如何实施长期家庭氧疗的？
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病 概念及概况 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。 COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。 支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。 另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩、肺结核纤维化病变等。 致病因素 一. 环境因素 1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道病原微生物易于滋生并使气道分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基增多，诱
慢性阻塞性肺疾病讲稿-慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD ） 一、概述： 1. 概念： ①慢性阻塞性肺疾病：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，确切病因不十分清楚，认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 ②慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳，则可诊断。 ③阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 阐明 COPD 与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿之间的关系，当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD，如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 支气管哮喘与COPD的区别，一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化等不属于COPD。 2. COPD 的危害性： ① COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势，国内发病率更高，中国的基数相当大。 ② COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。 ③ COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在疾病经济负担中，COPD排在第12位，估计到 2020年将排到第 5 位。 二、病因及发病机制： 1 吸烟：是重要的发病因素 2 职业性粉尘和化学物质，如烟雾、过敏原、工业及室内空气污； 3 空气污染，大气中二氧化硫、二氧化氮等损伤气道粘膜及其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分
慢性阻塞性肺疾病资料
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病 概念及概况 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。目前认为COPD与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。 COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为
COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。 支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。 另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩张、肺结核纤维化病变等。 致病因素 一.环境因素 1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道内病原微生物易于滋生并使气道内分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基
慢性阻塞性肺病的健康宣教
（一）什么是慢性阻塞性肺病 COPD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的（包括慢性支气管炎和肺气肿在内）的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是COPD的三大主要症状。 （二）什么原因引起 1.吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一。在我国吸烟人群COPD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3.室内空气污染和生物燃料。 4.反复呼吸道感染。 （三）主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难，活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促，逐渐发展至难以胜任原来的工作，甚至静息状 态也感气促 注意；急性加重早发现 COPD患者如果出现： 和平时相比感到气急加重； 和平时相比痰量增多； 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液； 以上均提示，COPD患者可能发生了急性加重，需引起重视，并及时就诊。 （四）健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位，.病室内环境安静、舒适、空气洁净，保持合适的温湿度，室温18~20摄氏度，相对湿度50-70.冬季注意保暖，避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多，导致营养不良，应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐，避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧，不利于消化。腹胀的患者应进食软食，细嚼慢咽。避免进食产气
食物，如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等; 避免进食引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法： 1、腹式呼吸患者取立位，体弱者也可取坐位或仰卧位，上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前，吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s，呼气4~6s，吸气与呼气时间比为1：2或1：3。用鼻吸气，用口呼气，要求深吸气缓慢呼气，不可用力，每分钟呼吸速度保持在7~8次左右，开始每日2次，每次10~15min，熟练后可增加次数和时间，使之成为自然的呼吸习惯。 2、缩唇呼吸法 方法为：用鼻吸气，缩唇做吹口哨样缓慢呼气，在不感到费力的情况下，自动调节呼吸频率、呼吸深度和缩唇程度。每天3次，每次30min 【氧疗指导】一般采取鼻导管持续低流量吸氧，氧流量1-2L/min。对于无创机械通气患者，应注意面罩是否漏气。 （五）慢性阻塞性肺疾病患者出院指导 1、戒烟吸烟是诱发COPD的一个重要原因，也可加重患者的咳嗽、咳痰，因此患者出院后应做到戒烟，戒烟困难者可采用药物干预的方法，使患者逐渐减少吸烟次数和吸烟量，最终达到戒烟的目的。 2、社会心理支持给予积极的心理支持，满足患者的合理需要，鼓励患者尽量参加肺康复训练，恢复自信心，多参加社交活动，给患者一个良好的治病养病的环境，帮助他们树立战胜疾病的信心。出院时交代家属要经常与患者交谈，收集与患者有关的信息并记录患者的治疗及病情变化，以方便复诊时使用。医护人员随时为患者提供需求和心理方面的指导。 3、药物治疗 COPD患者出院后应遵医嘱继续服药。对使用气雾剂的患者，应再次让患者演示正确使用喷雾剂的方法及喷雾量，确保患者在家中正确使用喷雾剂。建议深吸气后最好屏住呼吸3—4秒，喷好后应漱口，这样不仅可以起到最好的效果，还可以预防激素气雾剂引起的口腔霉菌感染，不可随意增减剂量或停药， 4、长期家庭氧疗。对于COPD的病人，有条件的可进行家庭氧疗。长期氧疗长期氧疗是一种有效缓解慢阻肺症状的方法。长期氧疗能纠正低氧血症，减少并发症，提高患者生活质量，延长慢阻肺患者的生存期，降低病死率。但是，氧疗要特别的注意，一个是低流量，一个是持续，就是吸入氧的浓度不能高，持续的时间要长。每天要进行15个小时以上，否则是达不到预期的疗效。要说明的是使用氧气不会成瘾。氧气不会爆炸，但会助燃。给氧方式有两
慢性阻塞性肺疾病护理查房
个案护理查房 日期：2011-7-11 地点：二楼护士办公室 参加人员： 主持人：护士长 护士长：今天查房的内容是慢性阻塞性肺病（COPD），COPD严重影响人们的正常工作，学习和生活，并给社会造成了极其沉重的经济负担。COPD是目前世界上造成人类死亡的第五大疾病。在我国， COPD患者的总人数约为2700万。由于该病早期并不明显，且疾病进程比较缓慢，所以通常不为医生和患者所重视，从而延误了诊断和治疗。下面由王姣姣为大家讲解本病的有关知识。 责任护士王姣姣：COPD是一类严重危害公众健康却又经常被忽视的疾病，它是以不完全可逆的气流受限为特征的，病情较复杂。今天就重点为大家重点讲解COPD护理的有关方面的内容。 内容：慢性阻塞性肺病（COPD） 【概述】慢性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，主要表现为加速下降的肺功能，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 【病因和发病机制】 1.吸烟烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和 纤毛运动功能，损伤巨噬细胞吞噬功能，使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液积聚，粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏弹力纤维，诱发肺气肿。 2.职业性粉尘和化学物质烟雾、过敏原、废气等。 3.空气污染SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜，使分泌物增加。 4.感染原因和急性加重的原因：病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道 合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌，原属奈瑟菌属，曾认为不致病，但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌，仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶(α1-A T)最强抗弹性蛋白酶，吸入 有害气体或有害颗粒可损伤该酶。 6.氧化应激超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，损伤细
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病 【病史采集】 1.有无长期吸烟史或职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 2.除外慢性咳嗽的其他各种原因后，患者每年慢性咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年，并伴有进行性加重气喘。多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重逐渐频繁。 3.有无家族聚集倾向。 【体格检查】 早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征： (1)视诊及触诊：胸廓形态异常，胸部过度充气、前后径增大；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症有胸腹矛盾运动；采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀，伴右心衰竭者有下肢水肿、肝脏增大。 (2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。 (3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性罗音，两肺底或其他肺野可闻及湿啰音，心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 【辅助检查】 1．肺功能检查判断气流受限的客观指标，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以第一秒用力呼气容积(FEV1)和FEVl与用力肺活量(FVC)之比(FEV1/FVC)降低来确定的。 (1)吸入支气管扩张剂后(如吸入如400μg的沙丁胺醇)，FEV1/FVC<70%,可确定为不完全可逆的气流受限。 (2)呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。 (3)气流受限可导致肺过度充气,使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容量(RV)增高,肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。 (4)肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。 2．支气管扩张剂可逆试验已不再建议根据气流受限的可逆程度(如使用支气管扩张剂或糖皮质激素后的FEV1改变值)来鉴别COPD与哮喘，以及预计对支气管扩张剂或糖皮质激素长期治疗的反应。因为COPD可与哮喘并存，长期哮喘本身也可导致固定的气流受限。但某些患者(例如儿童时期有哮喘发作史或由于咳嗽、喘息发生反复夜间觉醒等不典型病史)，则可以进行支气管扩张剂或者田服糖皮质激素可逆试验，使用支气管扩张剂前后比较，FEV1增加12%，同时绝对值增加200ml，考虑有显著性。 3．胸部X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片无明显变化,后出现肺纹理增多、紊乱等改变；表现为胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高,横膈低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 4．胸部CT检查 HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的