支气管哮喘教案、讲稿doc精编版
南昌大学医学院教案
课程名称内科学
院部系临床一系
教研室内科教研室
教师姓名淦鑫
职称副教授
授课时间2012年2月21日至2012年3月9日南昌大学医学院教务办
说明
一、教案基本内容
1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、
授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难
点、媒体与教具。
2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、
讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要
专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。
3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研
室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。
二、教案书写要求
1、以教学大纲和教材为依据。
2、明确教学目的与要求。
3、突出重点，明确难点。
4、图表规范、简洁。
5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。
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南昌大学医学院讲稿
支气管哮喘
一、概述
1．定义支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。2．特征 2．1 气道高反应性；2．2 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑；2．3 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清晨发作；2．4 可自行缓解或经治疗后缓解。3．全球哮喘防治创议（GINA)：1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA)。
二、流行病学 1．全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%；2．我国：患者3千万，患病率1%～4%；
3．普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%有家族史。
三、病因
1．内因：遗传因素——与多基因遗传有关2．外因：环境因素——激发因素：过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体；食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物性：普奈洛尔、阿司匹林非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气等
四、发病机制
1．免疫学机制1．1 发生机制1.1.1 抗原经呈递细胞→Th2细胞→IL-4，5，10，13→B细胞→IgE；
1.1.2 IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体；1.1.3 当变应原再次进入体内时与IgE交联→细胞合成并释放多种活性介质→效应器反应：平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎症细胞浸润。1.1.4 炎症细胞在介质的作用下又分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加。
1．2 速发型与迟发型哮喘反应（IAR与LAR) IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分达高峰，2小时逐渐恢复正常；LAR：慢——吸入变应原6小时后发生；长——持续时间长，可数天；重——临床症状重；肺功能损害严重而持久。2．气道炎症机制被认为是哮喘的本质。2．1 炎症过程：2.1.1 活化的Th2细胞→细胞因子→激活多种炎症细胞（如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨嗜细胞)并相互作用→50多种炎症介质及细胞因子→效应器反应；2.1.2 细胞因子及环境刺激因素→气道上皮细胞→内皮素-1（ET-1)及基质金属蛋白酶并活化各种生长因子（尤其是TGF-β)→上皮下成纤维细胞及平滑肌细胞→气道重塑；2.1.3 黏附分子（AMs)→白细胞与血管内皮细胞黏附→白细胞转移至炎症部位→炎症加重。2．2 炎症介质：快速释放性介质：组胺；继发释放性介质：PG、LT、PAF等。2．3 气道炎症持续存在总之，气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。
3．气道高反应性（AHR) 3.1 定义：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展
的另一个重要因素。3.2发生机制：气道炎症→气道上皮损伤和神经裸露→AHR。3.3 AHR有家族倾向，受遗传影响。3.4哮喘都存在AHR，但AHR不仅仅存在于哮喘。4．神经机制：神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。4.1 支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。4.2 NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP)、一氧化氮（NO)，以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
五、病理
1．疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。2．随疾病发展病理学变化逐渐明显：2．1 肉眼：可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡;支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓;支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。2．2 显微镜下的改变比较明显：纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加；气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润；气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留。3．疾病后期：支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。
六、临床表现
1．症状1．1 典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。1．2 严重表现：被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。1．3 咳嗽变异型哮喘：以咳嗽为唯一症状。1．4 发病特征：1.4.1 发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。1.4.2 时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。1.4.3 季节性：常在秋冬季节发作或加重。1.4.4 可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期（症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解)。2．体征2．1 非发作期可无异常体征。2．1 发作期胸廓呈过度充气状态，叩诊呈过清音，有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。2．3 严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。2．4 寂静胸（silent chest)：非常严重发作时，不出现哮鸣音。
七、实验室和其他检查
1．血液常规检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显。并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。2．痰液检查涂片在显微镜下可见：较多嗜酸性粒细胞；嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体)；粘液栓（Curschmann螺旋体)；透明哮喘珠（Laennec珠)。合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。3．呼吸功能检查3．1 通气功能检测：3．1．1 发作期：呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降。第1秒用力呼气容积（FEV1)，1秒率（FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速（MMEF)、呼气峰值流速（PEF)均减少。肺容量指标：肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。
3．1．2 非发作期：肺通气功能多数在正常范围。3．2 支气管激发试验（BPT)3.2.1 目的：测定气道反应性；3.2.2 必要条件：FEV1＞70%预计值；3.2.3 常用激发剂：乙酰胆碱、组胺；3.2.4 阳性：FEV1下降＞20%；3.2.5 定量判断：通过剂量反应曲线计算使FEV120%的吸入药物累积计量（PD20-FEV1)或累积浓度（PC20-FEV1)，可对气道反应增高的程度作出定量判断。3．3 支气管舒张试验（BDT)3.3.1 目的：测定气道气流受限的可逆性；3.3.2 常用舒张剂：沙丁胺醇、特布他林；3.3.3 阳性：FEV1增加＞15%，且其绝对值增加＞200ml。3．4 PEF及其变异率测定3.4.1 PEF反映气道通气功能的变化；3.4.2 PEF变异率≥20%，说明气道气流受限可逆性。4．动脉血气分析 4.1 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱；4.2 重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。5．胸部X线检查 5.1 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；
5.2 在缓解期多无明显异常；5.3 如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影；5.4同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。6．特异性过敏原的检测6．1 体外试验：测定患者的特异性IgE6．2 体内试验：注意防止发生过敏反应。
6.2.1 皮肤变应原测试6.2.2 吸入变应原测试
八、诊断
1．诊断标准1.1 反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。1.2 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。1.3 上述症状可经治疗缓解或自行缓解。1.4 除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。1.5 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：A 支气管激发试验或运动试验阳性B 支气管舒张试验阳性
C 昼夜PEF变异率≥20%符合1.1～1.4条或1.4、1.5条者可诊断为支气管哮喘。
2．分期和严重度分级2．1 急性发作期：2．1．1 概念：症状突然发生或加剧，以呼气流量降低为特征，常因接触过敏原或治疗不当所致。2．1．2 分期哮喘急性发作期的严重度分级
2．2 慢性持续期：2．2．1 概念：患者虽没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或)不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷)。
2．3 缓解期：系指经过治疗或末经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
九、鉴别诊断
1．心源性哮喘：常见于左心心力衰竭。1.1 但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心
病和二尖瓣狭窄等病史和体征。1.2 阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。1.3 两肺可闻广泛的水泡音和哮
鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。1.4 胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。1.5 若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或注射小剂量氨茶碱
缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。2．喘息型慢性支气管炎：实际上为慢性支
气管合并哮喘。2.1 多见于中老年人。2.2 有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。2.3 有肺气肿体征，
两肺可闻及水泡音。3．支气管肺癌中央型肺癌导致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣
或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。3.1 呼吸困难及哮鸣症状进行性加重。3.2 常无诱因。3.3 咳
嗽可有血痰。3.4 痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。
4．变态反应性肺浸润见于热带性嗜酸性细胞增多症、单纯性肺嗜酸粒细胞增多症、外源性变态反应性
肺泡炎等。4.1 致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史。4.2 症状
较轻，可有发热等全身性症状。5. 胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行
消失或再发。6. 肺组织活检也有助于鉴别。
十、治疗
1．脱离变应原2．药物治疗：主要分为两类2．1缓解哮喘发作（支气管舒张药)2.1.1 β2受体激动剂：
是控制急性发作症状的首选药物。作用机制：激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增高，游离Ca2+减少，舒
张支气管。2.1.2 抗胆碱药：作用机制：M受体拮抗剂，阻断节后神经，降低迷走神经张力而舒张支气管，并减少痰液分泌。与β2受体激动剂联合使用有协同作用。代表药物：异丙托溴胺；新产品：泰乌托品
尤其适应于夜间哮喘和多痰患者。2.1.3 茶碱类：作用机制：激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增高，还拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩；增强纤毛清除功能；抗炎作用。代表药物：氨茶碱；新药：舒弗美主要不良反应：胃肠道、恶心、呕吐；心血管：心动过速、心律失常、血压下降；泌尿：多尿；神经：兴奋呼吸中枢；严重者抽搐乃至死亡。用药检测：最好用药中监测血浆氨茶碱浓度，安全浓度为6～15μg/ml。西米替丁、喹诺酮类、大环内酯类使其排泄简减慢。2．2 控制哮喘发作（抗炎药)2.2.1 糖皮质激素：针对哮喘慢性非特异性炎症机制，是当前防治哮喘最有效的药物。作用机制：抑制炎症细胞的迁徙与活化、抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗的最常用方法。注意联合用药。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate)、布地奈德（Budesonide)、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。注意大剂量吸入和全身用药的不良反应。2.2.2 白三烯（LT)调节剂：作用机制：调节LT的生物活性作用发挥抗炎作用，同时舒张支气管。代表药物：孟住院医师鲁司特、扎鲁司特色苷酸钠及尼多酸钠：非糖皮质激素类抗炎药物。作用机制：部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质也有选择性抑制作用。临床应用：预防用药。其他药物如酮替酚 3．急性发作期的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。哮喘急性发作分度的严重度分级与治疗方案
4．哮喘的长期治疗哮喘非急性发作期的长期治疗方案
5．免疫疗法
十一、哮喘的教育与管理
1．教育的方式方法1.1 各级医院可以通过开办哮喘学校、学习班、俱乐部、联谊会等多种生动活泼的方式集中进行系统的哮喘教育。1.2 组织患者阅读有关哮喘防治的科普丛书及报纸杂志上所刊登的科普文章、连环画、观看电视节目或录象或听录音带。1.3 应用上网或互动多媒体技术传播防治哮喘的信息。1.4 召集哮喘患者介绍交流防治哮喘的经验体会。2．教育的初级内容2.1 相信通过长期、规范的治疗，完全可以有效地控制哮喘。2.2 了解诱发哮喘的各种因素，结合每位患者的具体情况，找出各自具体的激发因素，以及避免诱因的方法，如减少过敏原吸入，避免剧烈运动，忌用可以诱发哮喘的药物等。2.3 初步了解哮喘的本质和发病机制。2.4 熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法。2.5 了解峰流速仪的测定和记录方法，并鼓励记录哮喘日记。2.6 学会在哮喘发作时进行简单的紧急自我处理办法。2.7 初步了解常用的平喘药物的作用特点、正确用法、不良反应。2.8 掌握正确的吸入技术。2.9 知道什么情况下应去医院就诊。
2.10 与医生共同制定出防止复发，保持长期稳定的方案。3．长期管理的内容
3.1在治疗中与医师建立伙伴关系。3.2 根据肺功能（PEF)监测客观地评价哮喘发作的严重程度。3.3 避免和控制哮喘的激发因素，减少复发。3.4 制定哮喘长期管理的用药计划。3.5制定发作期处理方案和长期随访保健。4．长期管理的目标
4.1 使哮喘患者对防治措施具有良好的依从性。4.2 尽可能控制、消除有关症状，包括夜间无症状。
4.3 预防、控制哮喘发作，使到医院就诊的次数达到最低限度。4.4 使肺功能尽可能接近正常水平。4.5 保证患者能参加正常活动，包括体育运动，将因病误工、误学时间减少到最低限度。4.6 少用或不用短效β2激动剂也能控制病情。4.7 使药物不良反应发生率降至最低，最好是无不良反应。4.8 尽量使哮喘患者不发生不可逆性气道阻塞。4.9 减少哮喘患者发生猝死的几率。
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支气管哮喘病人的护理
第六章领导 第一节领导概述 一、领导的概念和作用 （一）领导的概念 领导是指挥、带领、引导和鼓励下属为实现目标而努力的过程。 包括三层含义：①领导活动中必须有领导者与下属或追随者；②领导者应拥有影响下属或追随者的能力或力量；③领导的目的是通过影响下属达到组织目标。 （二）领导的作用 1．指挥作用指挥是组织中领导者的一项基本工作。 2．协调作用协调是领导工作的重要职能。 3．激励作用激励是有效实施领导工作的法宝之一。 二、领导影响力 (一)领导影响力的类型 概念：影响力是指一个人在与他人交往中，影响和改变他人心理与行为的能力。 1.权力性影响力 概念：权力性影响力是指领导者运用上级授予的权利强制下属服从的一种能力。由组织赋予的正式职位而获得，以外推力的形式发生作用。 构成的主要因素有：职位因素、传统因素、资历因素 特点：①具有强迫性和不可抗拒性，被领导者的表现为被动服从；②以外推力的形式发挥作用，对被领导者的激励作用不大；③不稳定，随领导者地位改变而变化；④常依靠奖赏等附加条件起作用。 2．非权力性影响力 概念：非权力性影响力指由领导者自身素质和现实行为形成的自然性影响力。被领
导者虽不受正式规定和合法权力的约束，但却对领导者产生顺从和依赖，构成的主要因素有：品格因素、能力因素、知识因素、感情因素 特点：①具有自然性、非强制性，往往潜移默化地起作用；②下属信服、尊敬，激励作用大；③影响力稳定而持久，不随领导者职权地位的改变而变化；④对下属态度和行为的影响起主导作用。 （二）权力性影响力和非权力性影响力的关系 两者既相互关联，又相互渗透。 三、护理管理中领导者的素质要求 1．政治思想素质 2．业务素质“专才”，“通才”。 3．能力素质 4．身体心理素质 第二节领导理论 一、领导特质理论 形成时期：20世纪40到50年代 （一）吉赛利的领导特质研究 美国心理学家吉赛利将领导者的特质归纳为个性特征（P）、能力特征（A）和激励特征（M），并将各种特征对领导者的相对重要性排序如下。 表吉赛利的领导者个人特征研究 重要性个性特征 非常重要督察能力（A） 事业心、成就欲（M）
支气管哮喘教案、讲稿doc
南昌大学医学院教案 课程名称内科学 院部系临床一系 教研室内科教研室 教师姓名淦鑫 职称副教授 授课时间2012年2月21日至2012年3月9日南昌大学医学院教务办
说明 一、教案基本内容 1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、 授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难 点、媒体与教具。 2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、 讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要 专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研 室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。 二、教案书写要求 1、以教学大纲和教材为依据。 2、明确教学目的与要求。 3、突出重点，明确难点。 4、图表规范、简洁。 5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。
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南昌大学医学院讲稿 支气管哮喘 一、概述 1．定义支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。2．特征 2．1 气道高反应性；2．2 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑；2．3 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清晨发作；2．4 可自行缓解或经治疗后缓解。3．全球哮喘防治创议（GINA)：1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA)。 二、流行病学 1．全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%；2．我国：患者3千万，患病率1%～4%； 3．普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%有家族史。 三、病因 1．内因：遗传因素——与多基因遗传有关2．外因：环境因素——激发因素：过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体；食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物性：普奈洛尔、阿司匹林非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气等 四、发病机制 1．免疫学机制1．1 发生机制1.1.1 抗原经呈递细胞→Th2细胞→IL-4，5，10，13→B细胞→IgE； 1.1.2 IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体；1.1.3 当变应原再次进入体内时与IgE交联→细胞合成并释放多种活性介质→效应器反应：平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎症细胞浸润。1.1.4 炎症细胞在介质的作用下又分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加。 1．2 速发型与迟发型哮喘反应（IAR与LAR) IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分达高峰，2小时逐渐恢复正常；LAR：慢——吸入变应原6小时后发生；长——持续时间长，可数天；重——临床症状重；肺功能损害严重而持久。2．气道炎症机制被认为是哮喘的本质。2．1 炎症过程：2.1.1 活化的Th2细胞→细胞因子→激活多种炎症细胞（如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨嗜细胞)并相互作用→50多种炎症介质及细胞因子→效应器反应；2.1.2 细胞因子及环境刺激因素→气道上皮细胞→内皮素-1（ET-1)及基质金属蛋白酶并活化各种生长因子（尤其是TGF-β)→上皮下成纤维细胞及平滑肌细胞→气道重塑；2.1.3 黏附分子（AMs)→白细胞与血管内皮细胞黏附→白细胞转移至炎症部位→炎症加重。2．2 炎症介质：快速释放性介质：组胺；继发释放性介质：PG、LT、PAF等。2．3 气道炎症持续存在总之，气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。 3．气道高反应性（AHR) 3.1 定义：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展
支气管哮喘教案
皖南医学院教案首页
I 嗜中性细胞 T 淋巴细胞 嗜酸性细胞 巨噬细胞 肥大细胞 .... 感觉神经激活胆碱能反射 平滑肌收缩肥大/增生 粘液栓 血浆渗漏水肿形成 血管扩张新血管形成 抗原 粘液分泌过多 上皮脱落 神 经激活 上皮纤维化 细胞因子
5.其他：胃食管反流、CSS 六、支气管哮喘的并发症 气胸、纵隔气肿、肺不张、慢阻肺、支气管扩张、肺心病 七、治疗 治疗原则：控制症状，减少风险 长期、规范、持续、个体化 发作期：快速缓解症状；解挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作、降低AHR，避免触发因素 常用药物 1.糖皮质激素 是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物，给药途径包括吸入、口服和静脉应用等吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少 口服给药： 急性发作病情较重的哮喘或重度持续哮喘或吸入大剂量激素无效的患者 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙 静脉给药 严重急性哮喘发作时，静脉使用大剂量甲泼尼龙（80-500mg/d） 无糖皮质激素依耐侵向者，可在短期（3-5天）内停药 有激素依耐侵向者应延长时间，控制哮喘症状后改为口服，并逐渐减少 激素剂量 2.β2受体激动剂时间分配15分钟 向学生展示吸入药物装置模型
通过气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的β2受体的作用，舒张支气管平 滑肌、减少肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透 性、增加气道上皮纤毛的摆动等，缓解哮喘症状。 3.白三烯调节剂 通过气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体拮抗剂抑制肥大细胞和嗜酸性粒细 胞释放的半胱氨酸白三烯的致喘和致炎作用，产生轻度支气管舒张和减轻变应 原、运动和二氧化硫诱发的支气管痉挛等作用，并具有一定程度的抗炎作用。 包括孟鲁司特、扎鲁司特、异丁司特 4.茶碱 具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸肌等 作用。 但有胃肠道、心脏、神经系统等副作用。 5.抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物如异丙托溴胺、噻托溴胺等，可阻断节后迷走神经传出支，通 过降低迷走神经张力而舒张支气管。有雾化剂和雾化溶液两种。 6.抗IgE治疗 7免疫疗法 新的治疗药物和方特异性免疫疗法，又称脱敏疗法(或称减敏疗法)，60％以上的哮喘发病与特异 法：支气管热成形术
支气管哮喘教案
支气管哮喘教案 2005/2006学年度第2学期 教师姓名：王恩举职称：副主任医师系(部)：临床教学部教研室：二附院内科学教学小组 讲授对象：2003级秋本专业：临床医学班级：二附院4、5、6班授课时间：2006-2-18
支气管哮喘教学大纲 目的要求： 一、了解哮喘是多发病、常见病以及其危害性，提高对哮喘的认识。 二、熟悉本病的发病机制，掌握本病常见的病因炎性本质和气道反应性增高的特点，从而为理解临床表现 和抓住防治环节奠定了理论基础。 三、掌握本病的临床表现、诊断、分期、严重程度的评估以及鉴别诊断、并发症等。 四、根据本病的发病机制，掌握控制哮喘发作的措施和预防复发的方法。 讲课时数： 1.5 学时 教学内容： 概述：定义、疾病特征和流行病学。 病因和发病机制： 哮喘是由多种变应原引起速发性哮喘反应，致支气管平滑肌收缩，以及迟发性哮喘反应即气道变应性炎症， 且有多种炎症介质参予，导致通气障碍和气道高反应性。用示意图说明发病机制，并指出不同反应选择 药物类型。强调哮喘的本质（气道炎症）和气道高反应性在哮喘发生发展中的重要作用。 病理：主要是慢性气道炎症的病理改变。 临床表现： 一、病史特点。 二、症状和体征。 三、变异性哮喘和重症哮喘的概念及表现。
实验室检查：血嗜酸性粒细胞检查，痰液检查，呼吸功能检查，血气分析，胸部X线检查，皮肤过敏原试验， 特异性过敏原的体外试验。 诊断及鉴别诊断：讲述诊断标准，诊断时应注意分期，并对病情严重程度进行评估，病情严重程度的评估是 否正确决定治疗方案是否正确。应以下列疾病鉴别并说明鉴别要点： 一、心源性哮喘。 二、喘息型支气管炎。 三、支气管肺癌。 四、变态反应性肺浸润。 并发症：气胸，纵隔气肿，肺不张，COPD，肺气肿，肺心病等。 治疗： 一、治疗目的：控制症状，防止病情恶化，尽可能保持肺功能正常，维持正常活动能力，避免治疗副作用， 防止不可逆气流阻塞，避免死亡。 二、消除病因：脱离变应原。 三、重点介绍各种支气管舒张药物和糖皮质激素的应用问题，强调吸入治疗的重要性。 四、急性发作期的治疗： 五、重症哮喘的处理。 六、哮喘的长期治疗：按照指南介绍预防哮喘发作的阶梯治疗方案、免疫疗法等。 哮喘的教育和管理：自学 预后： 坚持缓解期处理，可减轻发作或达到临床控制。若诱发哮喘因素持续存在，可使哮喘反复发作加重。如有 并发症如气胸，COPD，肺源性心脏病等预后较差。 教学方法： 一、多媒体教学，利用多媒体技术加深理解，如支气管哮喘发病机制示意图，病理图，哮喘发作的视频资 料，药物的作用机理图等。
支气管哮喘讲稿
主要教学内容及进程 支气管哮喘（bronchial asthma） 一、概述 支气管哮喘，简称哮喘。是一种由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。在易感者中此种炎症可引起反复发作的气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的通气受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解。此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性的增高。 (1) 全球约有亿患者。(2) 各国患病率1～13%不等，我国的患病率1～4%。(3) 儿童发病率高于成人。(4) 40%患者有家族史。 二、发病和发病机制 （一）病因 哮喘的病因还不十分清楚，多认为与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 1．遗传因素 (1) 哮喘患者亲属患病率高于群体患病率。亲缘关系越亲，患病率越高； (2) 患者病情越重，其亲属患病率也越高； (3) 在一个家系中，患病人数越多，其亲属发病率越高； (4) 哮喘患儿双亲大多存在有同程度气道反应性增高。 因此，认为哮喘是一种多基因遗传病。气道高反应性，IgE调节和特异性反应相关的基因在哮喘发病中起重要作用。 2．激发因素 (1) 特异性刺激：吸入或接触致敏原后引起发病。 吸入性：花粉，尘螨，真菌，运动毛屑等 致敏原食物性：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等 药物性：心得安、阿斯匹林、青霉素、消炎痛接触性：油漆、染料等 (2) 非特异性刺激：非抗原性物质刺激可诱发哮喘。 ①非特异性吸入物：SO2，H2SO4，Cl2，NH3等化学性刺激 ②气候变化：冷空气，气温，湿度，气压，风力，空气中离子改变。如空气中阳离子浓度增高可诱发哮喘。
③ 物理因素：运动，过度通气。 (3) 感染： 细菌、病毒、原虫、寄生虫感染引起发作。由于患者对感染病原体过敏或炎症刺激，使气道反应性↑。 (4) 精神因素：情绪激动，紧张不安，愤怒等。 (5) 运动：70～80%哮喘患者剧烈运动后可诱发发作。 (6) 月经、妊娠与哮喘：月经前黄体酮突然下降使哮喘加重。妊娠时由于膈肌升高，使肺的残气量增加，同时由于妊娠，机体代谢改变，通气和耗O 2量也增加。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚不完全清楚，多数认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经因素有关。 1．变态反应 有特应性体质者吸入或接触变应原后，刺激机体，通过T 淋巴细胞的传递，由B 淋巴细胞合成特异性抗体IgE ，它们结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE 受体上（Fc εR 1）。若机体再次吸入或接触相应的变应原时，变应原可与结合在Fc εR 上的IgE 交联，使细胞合成和释放多种活性介质，导致支气管平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸润，哮喘发作。这是速发型哮喘反应（IAR ），与吸入或接触变应原有关，发生快，15～30分钟达高峰，2h 后渐恢复正常。 2．气道炎症 临床上常见不少患者在接触变应原后6h 左右发病，持续时间也长，可达数天，称迟发型哮喘反应（LAR ）。LAR 主要是由于气道炎症反应所致，此时支气管壁内有多种炎症细胞，分泌多种炎症介质和细胞因子，这些介质和因子与炎症细胞构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道平滑肌收缩，粘液分泌增加和血管通透性增加，从而引起哮喘发作。 致敏原 刺激物 肥大细胞 嗜酸性粒细胞 T 淋巴细胞 气道 炎症 释放 炎症介质 嗜酸性粒细胞趋化因子 白三烯（LTS ） 前列腺素（PGS ） 血栓素（TXA 2） 血小板活化因子（PAF ） 支气管收缩 粘膜分泌↑ 血管通透性↑ 再次进入人体 与IgE 结合 过敏原 浆细胞 产生相应抗体 致敏肥大细 释放生物活性物质 （组织胺、缓激肽、 支气管平滑肌痉挛、粘膜充血、水肿，腺体分 管腔狭窄 哮喘发作
常见呼吸系统疾病及其防治讲课教案
常见呼吸系统疾病及 其防治
为什么老年人易患呼吸系统疾病 呼吸系统疾病是一种常见病。它包括感冒、气管炎、肺炎等，一年四季中均可发病，尤以冬春季节为甚。呼吸系统疾病之所以为常见病，这与呼吸系统的解剖部位和生理功能有关。 我们通常所说的呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、各级支气管及肺泡组成。鼻粘膜分泌液体，使吸入的空气湿润，并可包裹吸入的异物，通过咳嗽或鼻涕排出。鼻腔、鼻咽部及鼻前庭的鼻毛，可阻挡灰尘和外来的异物通过。咽喉部如扁桃体，具有丰富的淋巴组织，对细菌和病毒有防御屏障作用，但也可形成病灶。气管与支气管具有大量的腺体分泌粘液，细支气管有纤毛柱状上皮，纤毛不断地向咽部方向摆动，以排除分泌物或异物，因此它具有保持呼吸道清洁、通畅、腺体分泌和免疫等生理功能。肺泡内有巨噬细胞，它对细菌等病原起到吞噬消灭作用。然而，呼吸系统暴露在人类生活的大环境中，在自然界中又存在各种细菌、病毒、粉尘等物质。正常人每天大约有1万立升的外界空气通过上呼吸道吸入肺内，上述物质就会对机体产生不利影响，空气中的细菌及过敏源随呼吸进入肺内毛细血管网，损伤肺小血管导致疾病的发生。呼吸系统疾病的发生，除外在致病因素的影响，内在机体因素也起着十分重要的作用。老年人的组织代谢机能减退，支气管周围的弹性纤维网减少，因而对呼吸道的清洁能力降低，而容易发生感染。另外由于机体抵抗能力降低，免疫功能减退，周身脏器功能的衰退，如吞咽功能减低，异物不能及时排出而有损于呼吸道的通畅;心、肺、脑、肝和肾脏功能减退，都使机体的内在因素发生很大变化而导致感染的发生。由于上述原因，老年人的上呼吸道感染容易转为肺炎.而老年肺炎的临床表现多不典型，可以有低热、轻咳、呼吸快、恶心、呕吐、食欲减退、精神萎糜，血白细胞总数不高，胸片肺内多为小片状阴影。 对老年呼吸系统疾病，首先应以预防为主。避免受凉，按时起居，避免劳累过度。保证饮食营养，增强机体素质。减少出入公共场合及与流感病人的接触，减低被感染的机会积极治疗原发病，对已有其他脏器疾病者更应抓紧治疗，并密切观察病情变化。除常规的消炎、止咳、祛痰及平喘治序外，应加强支持疗法，即卧床休息，注意保暖，室内应阳光充足，空气流通。多饮水，食用易消化的流质、半流质及有营养的物质，给予静脉补液。注意口腔清洁，定时翻身、拍背，及时排痰以及保持呼吸道通畅。 常见呼吸系统疾病
呼吸系统疾病-呼病总论教案
第二篇呼吸系统疾病（Respiratory diseases ） 第一章总论 教案 授课对象临床医学专业 授课内容第二篇呼吸系统疾病（Respiratory diseases ）第一章总论授课时数2学时 一、目的要求 (一) 详细讲解呼吸系统疾病病史、常见症状、体征、实验室检查的诊断分析 (二) 重点讲解呼吸系统的结构功能与疾病的关系 (三) 一般介绍影响呼吸系统疾病的主要相关因素 二、教学重点 呼吸系统的结构功能与疾病的关系 三、教学难点 呼吸系统的结构功能与疾病的关系 四、教学方法 (一)利用临床病例影像学图像进行讲授 (二)利用电子解剖示意图显示呼吸系统结构特点 (三)利用呼吸系统疾病辅助检查图讲授疾病诊断的临床思维过程 五、教具 电子挂图、激光笔一支 六、教学内容和步骤及时间分配(100分钟) 呼吸系统疾病是我国的常见病：10 呼吸系统的结构功能与疾病的关系：30 影响呼吸系统疾病的主要相关因素：15 呼吸系统疾病的诊断：30 呼吸系统疾病防治展望：15 七、板书提纲 第二篇呼吸系统疾病（Respiratory diseases ） 第一章总论 一、呼吸系统疾病是我国的常见病 统计数据：我国死亡率病因调查 呼吸系统疾病（不包括肺癌）城市农村 1992年第3位首位 1998年第4位(14.08%) 首位(24.26%)
特别是近年来呼吸系统疾病的发病率明显增加或有增高的趋势 如：肺癌（Pulmonary neoplasms）---Bronchogenic carcinoma 哮喘(Astham ) 慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonoary disease) 肺结核（Pulmonary tuberculosis） 肺弥漫性间质纤维化（Interstitial lung disease, ILD Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF） 肺部感染（免疫低下性患者）（Pneumonia） 通过临床病例说明： ◆生产CD碟的总经理进生产车间后半小时出现干咳、气喘，X线胸 片检查正常，诊断？ ◆一名进修医师在我科进修时间，自诉咳血丝痰半年，X线正位胸片 发现与左心缘平行的2cm条索状阴影，侧位胸片示1角硬币大小 的阴影。手术证实――支气管肺癌（鳞癌） ◆一名甘蔗厂工人工作3年后出现渐进性呼吸困难，特别是活动后， X胸片示双肺弥漫性网状和小结节阴影――外源性过敏性肺泡炎。 二、呼吸系统的结构功能与疾病的关系： 1、肺通过呼吸道对外开发：―――对外开发的器官 总呼吸面积：1002（3～7.5亿） 成年人静息状态：进出呼吸道气体的量12000 L 呼吸道的防御功能：鼻部加温、鼻纤毛过滤、 理化性咳嗽、喷嚏、 支气管收缩、 粘液－纤毛运载系统（粘液层厚度16μm 纤毛摆动20次/秒，粘液层移动19mm/分） 生物性巨噬细胞（小于2μm颗粒可吸入呼吸性支气管、肺泡管、肺泡， 巨噬细胞吞噬颗粒和细菌）、 免疫球蛋白 各种生物活性物质对微生物、异物的灭活 及清除作用 外界各种有机或无机的吸入物的强烈刺激 （如:各种微生物、异性蛋白过敏原、尘粒、有害气体） ＋各种原因导致的呼吸系统防御功能损伤
《人体的呼吸》说课稿
《人体的呼吸》说课稿 一、课程标准: 本章位于《课标》的第五单元,“生物圈中的人”的第二个主题:人体生命活动的能量供给。主要包括以下三个目标: 1、描述人体呼吸系统的组成。 2、概述人体肺部和组织细胞处的气体交换过程。 3、说明能量来自细胞中有机物的氧化分解。 二、教材分析: 本章的主要内容是:分析人体内的细胞是通过怎样的结构和过程与外界环境进行气体交换的;探究空气质量状况和人体健康的关系。 通过本章的学习,学生应当能够概述人体呼吸道对空气的处理,以及肺部通过呼吸运动和组织细胞的气体交换过程,了解空气质量与人体健康的密切关系,并积极参与防治大气污染的活动。 本章通过实验和探究活动培养学生获取测量、取样和测算等基本方法,这些都属于科学探究的一般方法,是学生应当学会的。 第一节:呼吸道对空气的处理 教学目标 知识目标:
1、描述人体呼吸系统的组成。 2、能通过分析有关资料,说出呼吸道对空气的处理作用。 3、能认识到呼吸道对空气的处理能力是有限的。 能力目标: 1、培养学生分析问题、归纳总结的能力。 情感目标: 1、让学生认识到呼吸道对空气的处理能力是有限的,自觉维护环境中的新鲜清洁。 2、让学生关注自身呼吸系统健康,养成良好的生活习惯。 教学重点: 1、通过资料分析总结呼吸道作用。 2、培养学生分析问题、归纳概括的能力。 3、何防止呼吸道疾病。 教学难点:通过资料分析总结呼吸道的作用。 教学方法: 分析法、综合法 教学安排:1课时 课前准备:挂图 教学过程: 过程 教师活动
学生活动 导入新课: 创设问题情景、调动学生学习积极性 为什么新生儿总是啼哭着来到人间? 学生思考、讨论后发言。 呼吸道对空气的处理 我们是通过哪些器官进行呼吸的? 对学生回答不表态,继续设疑:是不是这样呢? 进一步设疑:请同学们想一想,呼吸道仅仅是气体进出的通道吗? 对学生的回答及时评价。给与鼓励。 吃饭是为什么不能大说大笑? 或问你知道会厌软骨吗?它的作用是什么? 学生自己回答。 学生边看图边回答。 学生阅读资料分析,回答下列问题: 1、呼吸道有什么结构保证气体畅通? 2、呼吸道除了保证气体的通畅外,还有哪些作用?这些作用是如何实现的?鼻内部有什么结构特点? 3、有了呼吸道对空气的处理,人体就能完全避免空气中有害物质的危害吗? 4、北欧的冬天非常冷,在那里生活的人和赤道附近生活
呼吸系统教案
编号：01 课题第一章绪论授课专业护理 第二章第一节第二节 课时目标 1．了解内科护理学的定义、学习方法和学习要求。 2．了解内科护理学学科发展。 3．熟悉呼吸系统各部分的组成及主要功能。 4．掌握呼吸系统疾病护理评估的主要内容。 5．掌握呼吸系统常见症状和体征的护理。 6．掌握呼吸系统疾病常见的护理诊断及相应的护理措施。 教学活动课型：理论√实验见习其它 教学方式：讲授√讨论√指导示教其它 教学资源多媒体√模型标本实物音像其它 教学过程第一章绪论 一、内科护理学的内容和学习方法：讲授、提问（10分钟） 二、内科护理学与相关学科的发展：讲授、提问（10分钟） 第二章呼吸系统疾病病人的护理 第一节概述 一、呼吸系统的结构和功能：讲授、提问（15分钟） 二、护理评估：讲授、提问（10分钟） 第二常见症状体征的护理 一、咳嗽、咳痰：概述、护理评估、常见护理诊断、目标、护理措施及依据、评价：讲授、 提问、讨论（25分钟） 二、肺源性呼吸困难：概述、护理评估、常见护理诊断、目标、护理措施及依据、评价：讲 授、提问（20分钟） 三、咯血：定义、病因、护理评估：讲授、提问（15分钟） 四、胸痛：病因、护理评估：讲授、提问（10分钟） （八）小结、布置思考题（5分钟） 1、体位引流、咯血、肺源性呼吸困难、三凹征的概念 2、呼吸系统由哪几部分组成？简述各部分的生理功能。 3、呼吸系统护理评估应从哪几方面进行？ 4、何谓肺源性呼吸困难？有哪些类型？其特点如何？ 5、请制订清理呼吸道无效这一护理诊断的护理措施。 6、咯血、胸痛的常见护理诊断有哪些？ 任课教师签名：
编号：02 课题第四节慢支、阻肺、肺心授课专业护理 课时目标 1、熟悉慢支的定义、病因、临床表现和治疗要点。 2、熟悉肺心的病因和发病机制。 3、熟悉阻肺和肺心病临床表现和治疗要点。 4、掌握慢阻肺、肺心病、肺性脑病的定义。 5、掌握慢支、阻肺和肺心病的护理要点。 教学活动课型：理论√实验见习其它 教学方式：讲授√讨论√指导示教其它 教学资源多媒体√模型标本实物音像其它 教学过程第四节慢支、阻肺和肺心病的护理 一、慢性支气管炎：讲授，提问，讨论（30分钟） （一）定义 （二）病因和发病机制 （三）临床表现 （四）实验室检查和其他检查 （五）诊断要点治疗 （六）护理 二、阻塞性肺气肿：讲授，提问，讨论（40分钟） （一）定义 （二）病因和发病机制 （三）临床表现 （四）实验室检查和其他检查 （五）诊断要点治疗 （六）护理 三、肺源性心脏病：讲授，提问，讨论（45分钟） （一）定义 （二）病因和发病机制 （三）临床表现 （四）实验室检查和其他检查 （五）诊断要点治疗（六）护理 小结、布置思考题（5分钟） 任课教师签名：
本科支气管哮喘教案
复旦大学附属浦东医院呼吸内科教案
支气管哮喘 目的和要求 一、熟悉本病的病因及发病机理。 二、掌握本病的临床表现，类型、诊断及鉴别诊断，并发症 三、掌握本病的防治方法，重点为发作期的治疗。 1.概念及流行病学；
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 ?老观念--痉挛学说 反复解痉治疗 ?新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 2.病因和发病机制； 病因: 遗传哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 气候变化、运动
3.病理； 早期肉眼可无异常; 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓; 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润; 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加;支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增 殖;反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化;
4.临床表现； 症状:反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽; ?常在夜间和(或)清晨发作、加剧; ?可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人; ?咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。 体征： 广泛呼气性哮鸣音； 呼气音延长； 轻度或非常严重时可不出现。 5.实验室和其他检查； （1）、血液检查（2）、痰液检查 （3）、呼吸功能检查 FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常（4）、动脉血气分析（5）、胸部X线检查（6）、特异性变应原的检测 6.诊断与鉴别诊断； 诊断： 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％
支气管哮喘病人的护理 教案
第二节支气管哮喘病人的护理 课型：公开课 教学目标：1、掌握支气管哮喘的定义、常见症状、体征及并发症、护理措施、护理诊断。 2、熟悉支气管哮喘的病因和诱因、治疗要点。 3、了解支气管哮喘的发病机制及辅助检查。 教学重点：支气管哮喘的临床表现及护理措施。 教学难点：支气管哮喘的护理措施及发病机制。 教学方法：1、充分利用教材和课件制作的图表、图片，引导学生分析判断。 2、采用案例教学法：以支气管哮喘的典型例子帮助学生分析和判断支气 管哮喘的临床症状和体征。 3、用对比分析发：分析支气管哮喘与心源性哮喘的区别。 教具准备：采用多媒体、幻灯片、图 课时安排：2课时 教学过程：复习旧课，导入新课 同学们上节课我们学习呼吸系统疾病常见症状及体征的护理时，提到了支气管哮喘，这节课我们来学习支气管哮喘病人的护理，下面我们来看 一下这位病人得的是哪一种疾病？ 【视频展示】播放支气管哮喘病人的视频资料。 【师述】视频中的患者得的这种病就叫“支气管哮喘”。 【板书】第三节支气管哮喘病人的护理 【板书】一、概述 【师述】支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等各种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性和广泛性多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作和加重，多见于儿童和青少年，约半数以上在12岁前发病。约40%的病人有家族史。男女比例接近。 【承转】这种病的病因与发病机制是什么呢？请同学们快速阅读P16这段文字，三分钟后，请同学们回答。 【板书】二、病因及发病机制 （一）病因目前认为：1、遗传因素 2、环境因素 【师问】环境因素有哪些？ 【学生看书回答】（1）吸气性变应原：如尘螨、花粉、真菌、动物皮毛等。 (2)感染：如细菌、病毒、原虫等 (3)食物：如鱼、虾、蛋、牛奶等。 (4)药物：阿司匹林、心得安等。 (5)其它：气候变化、运动、妊娠等
支气管哮喘教(学)案、讲稿
大学医学院教案 课程名称科学 院部系临床一系 教研室科教研室 教师淦鑫 职称副教授 授课时间2012年2月21日至2012年3月9日 大学医学院教务办
说明 一、教案基本容 1、首页：包括课程名称、授课题目、教师、专业技术职称、授课 对象、授课时间、教学主要容、目的与要求、重点与难点、媒 体与教具。 2、续页：包括教学容与方法以及时间安排，即教学详细容、讲述 方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业 外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研 室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。 二、教案书写要求 1、以教学大纲和教材为依据。 2、明确教学目的与要求。 3、突出重点，明确难点。 4、图表规、简洁。 5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。
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大学医学院讲稿 支气管哮喘 一、概述 1．定义支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。2．特征 2．1 气道高反应性；2．2 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑；2．3 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清晨发作；2．4 可自行缓解或经治疗后缓解。3．全球哮喘防治创议（GINA)：1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA)。 二、流行病学 1．全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%；2．我国：患者3千万，患病率1%～4%； 3．普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%有家族史。 三、病因 1．因：遗传因素——与多基因遗传有关2．外因：环境因素——激发因素：过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体；食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物性：普奈洛尔、阿司匹林非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气等 四、发病机制 1．免疫学机制1．1 发生机制1.1.1 抗原经呈递细胞→Th2细胞→IL-4，5，10，13→B细胞→IgE； 1.1.2 IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体；1.1.3 当变应原再次进入体时与IgE交联→细胞合成并释放多种活性介质→效应器反应：平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎症细胞浸润。 1.1.4 炎症细胞在介质的作用下又分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加。 1．2 速发型与迟发型哮喘反应（IAR与LAR) IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分达高峰，2小时逐渐恢复正常；LAR：慢——吸入变应原6小时后发生；长——持续时间长，可数天；重——临床症状重；肺功能损害严重而持久。2．气道炎症机制被认为是哮喘的本质。2．1 炎症过程：2.1.1 活化的Th2细胞→细胞因子→激活多种炎症细胞（如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨嗜细胞)并相互作用→50多种炎症介质及细胞因子→效应器反应；2.1.2 细胞因子及环境刺激因素→气道上皮细胞→皮素-1（ET-1)及基质金属蛋白酶并活化各种生长因子（尤其是TGF-β)→上皮下成纤维细胞及平滑肌细胞→气道重塑；2.1.3 黏附分子（AMs)→白细胞与血管皮细胞黏附→白细胞转移至炎症部位→炎症加重。2．2 炎症介质：快速释放性介质：组胺；继发释放性介质：PG、LT、PAF等。2．3 气道炎症持续存在总之，气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。 3．气道高反应性（AHR) 3.1 定义：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展
呼吸系统教案
浙江中医药大学教案 编号：01 课题第一章绪论授课专业护理 第二章第一节第二节 课时目标 1．了解内科护理学的定义、学习方法和学习要求。 2．了解内科护理学学科发展。 3．熟悉呼吸系统各部分的组成及主要功能。 4．掌握呼吸系统疾病护理评估的主要内容。 5．掌握呼吸系统常见症状和体征的护理。 6．掌握呼吸系统疾病常见的护理诊断及相应的护理措施。 教学活动课型：理论√实验见习其它 教学方式：讲授√讨论√指导示教其它 教学资源多媒体√模型标本实物音像其它 教学过程第一章绪论 一、内科护理学的内容和学习方法：讲授、提问（10分钟） 二、内科护理学与相关学科的发展：讲授、提问（10分钟） 第二章呼吸系统疾病病人的护理 第一节概述 一、呼吸系统的结构和功能：讲授、提问（15分钟） 二、护理评估：讲授、提问（10分钟）
第二常见症状体征的护理 一、咳嗽、咳痰：概述、护理评估、常见护理诊断、目标、护理措施及依据、评价：讲授、 提问、讨论（25分钟） 二、肺源性呼吸困难：概述、护理评估、常见护理诊断、目标、护理措施及依据、评价：讲 授、提问（20分钟） 三、咯血：定义、病因、护理评估：讲授、提问（15分钟） 四、胸痛：病因、护理评估：讲授、提问（10分钟） （八）小结、布置思考题（5分钟） 1、体位引流、咯血、肺源性呼吸困难、三凹征的概念 2、呼吸系统由哪几部分组成？简述各部分的生理功能。 3、呼吸系统护理评估应从哪几方面进行？ 4、何谓肺源性呼吸困难？有哪些类型？其特点如何？ 5、请制订清理呼吸道无效这一护理诊断的护理措施。 6、咯血、胸痛的常见护理诊断有哪些？ 任课教师签名： 浙江中医药大学教案 编号：02 课题第四节慢支、阻肺、肺心授课专业护理 课时目标
慢性阻塞性肺疾病讲稿_慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病 （ Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD ） 一、概述： 1. 概念： ①慢性阻塞性肺疾病：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，确切病因不十分清楚，认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 ②慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳，则可诊断。 ③阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现异常持久的扩，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 阐明 COPD 与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿之间的关系，当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD，如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 支气管哮喘与COPD的区别，一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化等不属于COPD。 2. COPD 的危害性： ① COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势，国发病率更高，中国的基数相当大。 ② COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。 ③ COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在疾病经济负担中，COPD排在第12位，估计到 2020年将排到第 5 位。 二、病因及发病机制： 1 吸烟：是重要的发病因素 2 职业性粉尘和化学物质，如烟雾、过敏原、工业及室空气污； 3 空气污染，大气中二氧化硫、二氧化氮等损伤气道粘膜及其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分
2020世界防治哮喘日演讲稿范文
2020世界防治哮喘日演讲稿范文 各位朋友，下午好!明天就是第X个世界哮喘日，也是我们中国 哮喘联盟2005年成立以来第X个世界哮喘日。在此我想通过电视荧 屏向我们广大的朋友问个好。 哮喘始终是一个常见病、多发病。是大家，特别是青少年和家长非常关心的问题。在中国，由于工业化的发展，由于现代文明的发展，由于城市的绿化以及家庭的各种装饰、地毯、宠物等等的增加，哮喘的发病率也有所增加。1994年到2001年，这7年的统计，哮 喘的患病率增加了30%，最近中国哮喘联盟又要启动全国的哮喘普查，我们将进一步了解患病率的情况。所以这种变应性的疾病是威 胁我们国家，特别是广大青少年的一个严重的问题。 今天的世界哮喘日的主题还是“哮喘是能够控制的”。我们在谈哮喘能够控制的时候，我想谈两个主要的问题，第一个是如何正确 地认识哮喘和诊断哮喘。我们知道哮喘是不难诊断的，对于一个典 型的哮喘病人这不是个问题。 但是不管是家长，或者是我们的亲戚朋友，或者是我本人，甚至是一些医务工作者对一些非典型的哮喘往往得不出一个正确的诊断，这样治疗就很困难。比如说有的青少年他主要的表现是在跟同学们 参加运动，上体育课跑步的时候，跑一段就很快就呼吸觉得困难了，很难跟得上别的同学，一般都是认为体质差，实际上相当一部分是 哮喘的一种表现，我们叫它运动型哮喘，这样的哮喘实际上是需要 治疗的。 比如说有的青少年，特别是孩子，早晨晚上总是咳嗽，干咳，总是想清嗓子，那么一般家长总认为他是得了咽炎，气管炎，于是总 是给抗生素，但是老吃不好，这些相当大一部分实际上是哮喘，我 们把它叫做咳嗽型哮喘。又比方说有的青少年孩子经常打喷嚏，每 天早晨都打几十个喷嚏，流清鼻涕，打完之后就觉得有点胸闷，那
医学支气管哮喘教案
支气管哮喘教案 教师姓名：职称：系(部)：教研室：讲授对象：专业：临床医学班级：授课时间： 支气管哮喘教学大纲
目的要求： 一、了解哮喘是多发病、常见病以及其危害性，提高对哮喘的认识。 二、熟悉本病的发病机制，掌握本病常见的病因炎性本质和气道反应性增高的特点，从而为理解临床表现 和抓住防治环节奠定了理论基础。 三、掌握本病的临床表现、诊断、分期、严重程度的评估以及鉴别诊断、并发症等。 四、根据本病的发病机制，掌握控制哮喘发作的措施和预防复发的方法。 讲课时数： 1.5 学时 教学内容： 概述：定义、疾病特征和流行病学。 病因和发病机制： 哮喘是由多种变应原引起速发性哮喘反应，致支气管平滑肌收缩，以及迟发性哮喘反应即气道变应性炎症，且有多种炎症介质参予，导致通气障碍和气道高反应性。用示意图说明发病机制，并指出不同反应选择药物类型。强调哮喘的本质（气道炎症）和气道高反应性在哮喘发生发展中的重要作用。 病理：主要是慢性气道炎症的病理改变。 临床表现： 一、病史特点。 二、症状和体征。 三、变异性哮喘和重症哮喘的概念及表现。 实验室检查：血嗜酸性粒细胞检查，痰液检查，呼吸功能检查，血气分析，胸部X线检查，皮肤过敏原试验，特异性过敏原的体外试验。 诊断及鉴别诊断：讲述诊断标准，诊断时应注意分期，并对病情严重程度进行评估，病情严重程度的评估是否正确决定治疗方案是否正确。应以下列疾病鉴别并说明鉴别要点： 一、心源性哮喘。 二、喘息型支气管炎。 三、支气管肺癌。 四、变态反应性肺浸润。 并发症：气胸，纵隔气肿，肺不张，COPD，肺气肿，肺心病等。 治疗： 一、治疗目的：控制症状，防止病情恶化，尽可能保持肺功能正常，维持正常活动能力，避免治疗副作用， 防止不可逆气流阻塞，避免死亡。 二、消除病因：脱离变应原。 三、重点介绍各种支气管舒张药物和糖皮质激素的应用问题，强调吸入治疗的重要性。 四、急性发作期的治疗： 五、重症哮喘的处理。 六、哮喘的长期治疗：按照指南介绍预防哮喘发作的阶梯治疗方案、免疫疗法等。 哮喘的教育和管理：自学 预后： 坚持缓解期处理，可减轻发作或达到临床控制。若诱发哮喘因素持续存在，可使哮喘反复发作加重。如有并发症如气胸，COPD，肺源性心脏病等预后较差。
支气管哮喘教案[1]
支气管哮喘教案 皖南医学院教案首页 授课时间:201０-3—1４??教案完成时间:2018－3-１0 授课名称：支气管 哮喘 授课时 间 3— １4 学 时 2 授课教师吴春明 专业技术 职务 主治 医师 教学班学 生数 3０人 教学 目的及任务掌握本病的定义、临床表现、类型、诊断及鉴别诊断、治疗等 一、支气管哮喘的定义(10分钟） 二、病因和发病机制（１0分钟） 三、临床表现（１0分钟） 四、实验室及辅助检查（14分钟） 五、诊断和鉴别诊断（1５分钟) 六、并发症(3分钟) 七、治疗（15分钟） 八、哮喘的教育和管理（3分钟)
本单元重点 哮喘的概念、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗 本单元难点 哮喘的治疗 教学方法及准备 讲授式+启发式;电子课件、模型及板书 所用教材 葛均波，徐永健《内科学（第8版）》 人民卫生出版社 参考资料 钟南山，刘又宁主编《呼吸病学（第2版)》 教研室审 阅意见 基本内容 注解(进展、 辅助 手段和时间分配）
支气管哮喘 熟悉本病的发病原理。掌握本病的定义、临床表现、类型、诊断及鉴别诊断、并发症等。了解哮喘的病因、防治及引起哮喘发 作的各个环节。 病学 一、定义及流行 哮喘是由多种细胞,包括炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（平滑肌细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病. 气道慢性炎症致易感个体气道高反应性,当接触物理、化学、生物等环境因素刺激时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状,常在夜间和（或)清晨发作或加剧，多数患者可经治疗缓解或自行缓解 二、病因和发病机制 遗传因素时间分配１0分钟时间分配１0分钟炎症，是哮喘