支气管哮喘教案[1]

支气管哮喘教案

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授课时间:201０-3—1４??教案完成时间:2018－3-１0

授课名称：支气管

哮喘

授课时

间

3—

１4

学

时

授课教师吴春明

专业技术

职务

主治

医师

教学班学

生数

3０人

教学

目的及任务掌握本病的定义、临床表现、类型、诊断及鉴别诊断、治疗等

一、支气管哮喘的定义(10分钟）

二、病因和发病机制（１0分钟）

三、临床表现（１0分钟）

四、实验室及辅助检查（14分钟）

五、诊断和鉴别诊断（1５分钟)

六、并发症(3分钟)

七、治疗（15分钟）

八、哮喘的教育和管理（3分钟)

本单元重点

哮喘的概念、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗

本单元难点

哮喘的治疗

教学方法及准备讲授式+启发式;电子课件、模型及板书

所用教材

葛均波，徐永健《内科学（第8版）》人民卫生出版社

参考资料钟南山，刘又宁主编《呼吸病学（第2版)》教研室审

阅意见

基本内容

注解(进展、

辅助手段和时间分配）

支气管哮喘

熟悉本病的发病原理。掌握本病的定义、临床表现、类型、诊断及鉴别诊断、并发症等。了解哮喘的病因、防治及引起哮喘发

作的各个环节。

病学

一、定义及流行

哮喘是由多种细胞,包括炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（平滑肌细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.

气道慢性炎症致易感个体气道高反应性,当接触物理、化学、生物等环境因素刺激时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状,常在夜间和（或)清晨发作或加剧，多数患者可经治疗缓解或自行缓解

二、病因和发病机制

遗传因素时间分配１0分钟时间分配１0分钟炎症，是哮喘

特应性体质/过敏体质、过敏性鼻炎、特应性皮炎/湿疹、食物或药物过敏环境因素

过敏原（螨、花粉、动物皮毛、牛奶等）、呼吸道感染、运动和过度通气冷空气、药物、职业性粉尘和气体、心理、强烈的情绪变化发病机制

免疫炎症机制神经机制

嗜中性细胞

T 淋巴细胞

嗜酸性细胞

巨噬细胞

肥大细胞

....

感觉神经激活胆碱能反射

平滑肌收缩肥大/增生

粘液栓

血浆渗漏水肿形成

血管扩张新血管形成

抗原

粘液分泌过多

上皮脱落

神

经激活

上皮纤维化

细胞因子

三、临床表现症状

反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或

的本质;气道高反应性,

是哮

喘的

基本特征

之一时

支气管哮喘病人的护理

第六章领导第一节领导概述一、领导的概念和作用（一）领导的概念领导是指挥、带领、引导和鼓励下属为实现目标而努力的过程。包括三层含义：①领导活动中必须有领导者与下属或追随者；②领导者应拥有影响下属或追随者的能力或力量；③领导的目的是通过影响下属达到组织目标。（二）领导的作用 1．指挥作用指挥是组织中领导者的一项基本工作。 2．协调作用协调是领导工作的重要职能。 3．激励作用激励是有效实施领导工作的法宝之一。二、领导影响力 (一)领导影响力的类型概念：影响力是指一个人在与他人交往中，影响和改变他人心理与行为的能力。 1.权力性影响力概念：权力性影响力是指领导者运用上级授予的权利强制下属服从的一种能力。由组织赋予的正式职位而获得，以外推力的形式发生作用。构成的主要因素有：职位因素、传统因素、资历因素特点：①具有强迫性和不可抗拒性，被领导者的表现为被动服从；②以外推力的形式发挥作用，对被领导者的激励作用不大；③不稳定，随领导者地位改变而变化；④常依靠奖赏等附加条件起作用。 2．非权力性影响力概念：非权力性影响力指由领导者自身素质和现实行为形成的自然性影响力。被领

导者虽不受正式规定和合法权力的约束，但却对领导者产生顺从和依赖，构成的主要因素有：品格因素、能力因素、知识因素、感情因素特点：①具有自然性、非强制性，往往潜移默化地起作用；②下属信服、尊敬，激励作用大；③影响力稳定而持久，不随领导者职权地位的改变而变化；④对下属态度和行为的影响起主导作用。（二）权力性影响力和非权力性影响力的关系两者既相互关联，又相互渗透。三、护理管理中领导者的素质要求 1．政治思想素质 2．业务素质“专才”，“通才”。 3．能力素质 4．身体心理素质第二节领导理论一、领导特质理论形成时期：20世纪40到50年代（一）吉赛利的领导特质研究美国心理学家吉赛利将领导者的特质归纳为个性特征（P）、能力特征（A）和激励特征（M），并将各种特征对领导者的相对重要性排序如下。表吉赛利的领导者个人特征研究重要性个性特征非常重要督察能力（A）事业心、成就欲（M）

支气管哮喘教案、讲稿doc

南昌大学医学院教案课程名称内科学院部系临床一系教研室内科教研室教师姓名淦鑫职称副教授授课时间2012年2月21日至2012年3月9日南昌大学医学院教务办

说明一、教案基本内容 1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。 2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。二、教案书写要求 1、以教学大纲和教材为依据。 2、明确教学目的与要求。 3、突出重点，明确难点。 4、图表规范、简洁。 5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。

第 2 页总3 页（续页）

南昌大学医学院讲稿支气管哮喘一、概述 1．定义支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。2．特征 2．1 气道高反应性；2．2 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑；2．3 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清晨发作；2．4 可自行缓解或经治疗后缓解。3．全球哮喘防治创议（GINA)：1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA)。二、流行病学 1．全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%；2．我国：患者3千万，患病率1%～4%； 3．普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%有家族史。三、病因 1．内因：遗传因素——与多基因遗传有关2．外因：环境因素——激发因素：过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体；食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物性：普奈洛尔、阿司匹林非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气等四、发病机制 1．免疫学机制1．1 发生机制1.1.1 抗原经呈递细胞→Th2细胞→IL-4，5，10，13→B细胞→IgE； 1.1.2 IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体；1.1.3 当变应原再次进入体内时与IgE交联→细胞合成并释放多种活性介质→效应器反应：平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎症细胞浸润。1.1.4 炎症细胞在介质的作用下又分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加。 1．2 速发型与迟发型哮喘反应（IAR与LAR) IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分达高峰，2小时逐渐恢复正常；LAR：慢——吸入变应原6小时后发生；长——持续时间长，可数天；重——临床症状重；肺功能损害严重而持久。2．气道炎症机制被认为是哮喘的本质。2．1 炎症过程：2.1.1 活化的Th2细胞→细胞因子→激活多种炎症细胞（如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨嗜细胞)并相互作用→50多种炎症介质及细胞因子→效应器反应；2.1.2 细胞因子及环境刺激因素→气道上皮细胞→内皮素-1（ET-1)及基质金属蛋白酶并活化各种生长因子（尤其是TGF-β)→上皮下成纤维细胞及平滑肌细胞→气道重塑；2.1.3 黏附分子（AMs)→白细胞与血管内皮细胞黏附→白细胞转移至炎症部位→炎症加重。2．2 炎症介质：快速释放性介质：组胺；继发释放性介质：PG、LT、PAF等。2．3 气道炎症持续存在总之，气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。 3．气道高反应性（AHR) 3.1 定义：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展

支气管哮喘教案

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I 嗜中性细胞 T 淋巴细胞嗜酸性细胞巨噬细胞肥大细胞 .... 感觉神经激活胆碱能反射平滑肌收缩肥大/增生粘液栓血浆渗漏水肿形成血管扩张新血管形成抗原粘液分泌过多上皮脱落神经激活上皮纤维化细胞因子

5.其他：胃食管反流、CSS 六、支气管哮喘的并发症气胸、纵隔气肿、肺不张、慢阻肺、支气管扩张、肺心病七、治疗治疗原则：控制症状，减少风险长期、规范、持续、个体化发作期：快速缓解症状；解挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作、降低AHR，避免触发因素常用药物 1.糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物，给药途径包括吸入、口服和静脉应用等吸入给药：局部抗炎作用强药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少全身性不良反应较少口服给药：急性发作病情较重的哮喘或重度持续哮喘或吸入大剂量激素无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙静脉给药严重急性哮喘发作时，静脉使用大剂量甲泼尼龙（80-500mg/d）无糖皮质激素依耐侵向者，可在短期（3-5天）内停药有激素依耐侵向者应延长时间，控制哮喘症状后改为口服，并逐渐减少激素剂量 2.β2受体激动剂时间分配15分钟向学生展示吸入药物装置模型

通过气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的β2受体的作用，舒张支气管平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等，缓解哮喘症状。 3.白三烯调节剂通过气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体拮抗剂抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放的半胱氨酸白三烯的致喘和致炎作用，产生轻度支气管舒张和减轻变应原、运动和二氧化硫诱发的支气管痉挛等作用，并具有一定程度的抗炎作用。包括孟鲁司特、扎鲁司特、异丁司特 4.茶碱具有舒张支气管平滑肌作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸肌等作用。但有胃肠道、心脏、神经系统等副作用。 5.抗胆碱药物吸入抗胆碱药物如异丙托溴胺、噻托溴胺等，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。有雾化剂和雾化溶液两种。 6.抗IgE治疗 7免疫疗法新的治疗药物和方特异性免疫疗法，又称脱敏疗法(或称减敏疗法)，60％以上的哮喘发病与特异法：支气管热成形术

支气管哮喘教案

支气管哮喘教案 2005/2006学年度第2学期教师姓名：王恩举职称：副主任医师系(部)：临床教学部教研室：二附院内科学教学小组讲授对象：2003级秋本专业：临床医学班级：二附院4、5、6班授课时间：2006-2-18

支气管哮喘教学大纲目的要求：一、了解哮喘是多发病、常见病以及其危害性，提高对哮喘的认识。二、熟悉本病的发病机制，掌握本病常见的病因炎性本质和气道反应性增高的特点，从而为理解临床表现和抓住防治环节奠定了理论基础。三、掌握本病的临床表现、诊断、分期、严重程度的评估以及鉴别诊断、并发症等。四、根据本病的发病机制，掌握控制哮喘发作的措施和预防复发的方法。讲课时数： 1.5 学时教学内容：概述：定义、疾病特征和流行病学。病因和发病机制：哮喘是由多种变应原引起速发性哮喘反应，致支气管平滑肌收缩，以及迟发性哮喘反应即气道变应性炎症，且有多种炎症介质参予，导致通气障碍和气道高反应性。用示意图说明发病机制，并指出不同反应选择药物类型。强调哮喘的本质（气道炎症）和气道高反应性在哮喘发生发展中的重要作用。病理：主要是慢性气道炎症的病理改变。临床表现：一、病史特点。二、症状和体征。三、变异性哮喘和重症哮喘的概念及表现。

实验室检查：血嗜酸性粒细胞检查，痰液检查，呼吸功能检查，血气分析，胸部X线检查，皮肤过敏原试验，特异性过敏原的体外试验。诊断及鉴别诊断：讲述诊断标准，诊断时应注意分期，并对病情严重程度进行评估，病情严重程度的评估是否正确决定治疗方案是否正确。应以下列疾病鉴别并说明鉴别要点：一、心源性哮喘。二、喘息型支气管炎。三、支气管肺癌。四、变态反应性肺浸润。并发症：气胸，纵隔气肿，肺不张，COPD，肺气肿，肺心病等。治疗：一、治疗目的：控制症状，防止病情恶化，尽可能保持肺功能正常，维持正常活动能力，避免治疗副作用，防止不可逆气流阻塞，避免死亡。二、消除病因：脱离变应原。三、重点介绍各种支气管舒张药物和糖皮质激素的应用问题，强调吸入治疗的重要性。四、急性发作期的治疗：五、重症哮喘的处理。六、哮喘的长期治疗：按照指南介绍预防哮喘发作的阶梯治疗方案、免疫疗法等。哮喘的教育和管理：自学预后：坚持缓解期处理，可减轻发作或达到临床控制。若诱发哮喘因素持续存在，可使哮喘反复发作加重。如有并发症如气胸，COPD，肺源性心脏病等预后较差。教学方法：一、多媒体教学，利用多媒体技术加深理解，如支气管哮喘发病机制示意图，病理图，哮喘发作的视频资料，药物的作用机理图等。

常见呼吸系统疾病及其防治讲课教案

常见呼吸系统疾病及其防治

为什么老年人易患呼吸系统疾病呼吸系统疾病是一种常见病。它包括感冒、气管炎、肺炎等，一年四季中均可发病，尤以冬春季节为甚。呼吸系统疾病之所以为常见病，这与呼吸系统的解剖部位和生理功能有关。我们通常所说的呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、各级支气管及肺泡组成。鼻粘膜分泌液体，使吸入的空气湿润，并可包裹吸入的异物，通过咳嗽或鼻涕排出。鼻腔、鼻咽部及鼻前庭的鼻毛，可阻挡灰尘和外来的异物通过。咽喉部如扁桃体，具有丰富的淋巴组织，对细菌和病毒有防御屏障作用，但也可形成病灶。气管与支气管具有大量的腺体分泌粘液，细支气管有纤毛柱状上皮，纤毛不断地向咽部方向摆动，以排除分泌物或异物，因此它具有保持呼吸道清洁、通畅、腺体分泌和免疫等生理功能。肺泡内有巨噬细胞，它对细菌等病原起到吞噬消灭作用。然而，呼吸系统暴露在人类生活的大环境中，在自然界中又存在各种细菌、病毒、粉尘等物质。正常人每天大约有1万立升的外界空气通过上呼吸道吸入肺内，上述物质就会对机体产生不利影响，空气中的细菌及过敏源随呼吸进入肺内毛细血管网，损伤肺小血管导致疾病的发生。呼吸系统疾病的发生，除外在致病因素的影响，内在机体因素也起着十分重要的作用。老年人的组织代谢机能减退，支气管周围的弹性纤维网减少，因而对呼吸道的清洁能力降低，而容易发生感染。另外由于机体抵抗能力降低，免疫功能减退，周身脏器功能的衰退，如吞咽功能减低，异物不能及时排出而有损于呼吸道的通畅;心、肺、脑、肝和肾脏功能减退，都使机体的内在因素发生很大变化而导致感染的发生。由于上述原因，老年人的上呼吸道感染容易转为肺炎.而老年肺炎的临床表现多不典型，可以有低热、轻咳、呼吸快、恶心、呕吐、食欲减退、精神萎糜，血白细胞总数不高，胸片肺内多为小片状阴影。对老年呼吸系统疾病，首先应以预防为主。避免受凉，按时起居，避免劳累过度。保证饮食营养，增强机体素质。减少出入公共场合及与流感病人的接触，减低被感染的机会积极治疗原发病，对已有其他脏器疾病者更应抓紧治疗，并密切观察病情变化。除常规的消炎、止咳、祛痰及平喘治序外，应加强支持疗法，即卧床休息，注意保暖，室内应阳光充足，空气流通。多饮水，食用易消化的流质、半流质及有营养的物质，给予静脉补液。注意口腔清洁，定时翻身、拍背，及时排痰以及保持呼吸道通畅。常见呼吸系统疾病

呼吸系统疾病-呼病总论教案

第二篇呼吸系统疾病（Respiratory diseases ）第一章总论教案授课对象临床医学专业授课内容第二篇呼吸系统疾病（Respiratory diseases ）第一章总论授课时数2学时一、目的要求 (一) 详细讲解呼吸系统疾病病史、常见症状、体征、实验室检查的诊断分析 (二) 重点讲解呼吸系统的结构功能与疾病的关系 (三) 一般介绍影响呼吸系统疾病的主要相关因素二、教学重点呼吸系统的结构功能与疾病的关系三、教学难点呼吸系统的结构功能与疾病的关系四、教学方法 (一)利用临床病例影像学图像进行讲授 (二)利用电子解剖示意图显示呼吸系统结构特点 (三)利用呼吸系统疾病辅助检查图讲授疾病诊断的临床思维过程五、教具电子挂图、激光笔一支六、教学内容和步骤及时间分配(100分钟) 呼吸系统疾病是我国的常见病：10 呼吸系统的结构功能与疾病的关系：30 影响呼吸系统疾病的主要相关因素：15 呼吸系统疾病的诊断：30 呼吸系统疾病防治展望：15 七、板书提纲第二篇呼吸系统疾病（Respiratory diseases ）第一章总论一、呼吸系统疾病是我国的常见病统计数据：我国死亡率病因调查呼吸系统疾病（不包括肺癌）城市农村 1992年第3位首位 1998年第4位(14.08%) 首位(24.26%)

特别是近年来呼吸系统疾病的发病率明显增加或有增高的趋势如：肺癌（Pulmonary neoplasms）---Bronchogenic carcinoma 哮喘(Astham ) 慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonoary disease) 肺结核（Pulmonary tuberculosis）肺弥漫性间质纤维化（Interstitial lung disease, ILD Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF）肺部感染（免疫低下性患者）（Pneumonia）通过临床病例说明： ◆生产CD碟的总经理进生产车间后半小时出现干咳、气喘，X线胸片检查正常，诊断？ ◆一名进修医师在我科进修时间，自诉咳血丝痰半年，X线正位胸片发现与左心缘平行的2cm条索状阴影，侧位胸片示1角硬币大小的阴影。手术证实――支气管肺癌（鳞癌） ◆一名甘蔗厂工人工作3年后出现渐进性呼吸困难，特别是活动后， X胸片示双肺弥漫性网状和小结节阴影――外源性过敏性肺泡炎。二、呼吸系统的结构功能与疾病的关系： 1、肺通过呼吸道对外开发：―――对外开发的器官总呼吸面积：1002（3～7.5亿）成年人静息状态：进出呼吸道气体的量12000 L 呼吸道的防御功能：鼻部加温、鼻纤毛过滤、理化性咳嗽、喷嚏、支气管收缩、粘液－纤毛运载系统（粘液层厚度16μm 纤毛摆动20次/秒，粘液层移动19mm/分）生物性巨噬细胞（小于2μm颗粒可吸入呼吸性支气管、肺泡管、肺泡，巨噬细胞吞噬颗粒和细菌）、免疫球蛋白各种生物活性物质对微生物、异物的灭活及清除作用外界各种有机或无机的吸入物的强烈刺激（如:各种微生物、异性蛋白过敏原、尘粒、有害气体）＋各种原因导致的呼吸系统防御功能损伤

呼吸系统教案

编号：01 课题第一章绪论授课专业护理第二章第一节第二节课时目标 1．了解内科护理学的定义、学习方法和学习要求。 2．了解内科护理学学科发展。 3．熟悉呼吸系统各部分的组成及主要功能。 4．掌握呼吸系统疾病护理评估的主要内容。 5．掌握呼吸系统常见症状和体征的护理。 6．掌握呼吸系统疾病常见的护理诊断及相应的护理措施。教学活动课型：理论√实验见习其它教学方式：讲授√讨论√指导示教其它教学资源多媒体√模型标本实物音像其它教学过程第一章绪论一、内科护理学的内容和学习方法：讲授、提问（10分钟）二、内科护理学与相关学科的发展：讲授、提问（10分钟）第二章呼吸系统疾病病人的护理第一节概述一、呼吸系统的结构和功能：讲授、提问（15分钟）二、护理评估：讲授、提问（10分钟）第二常见症状体征的护理一、咳嗽、咳痰：概述、护理评估、常见护理诊断、目标、护理措施及依据、评价：讲授、提问、讨论（25分钟）二、肺源性呼吸困难：概述、护理评估、常见护理诊断、目标、护理措施及依据、评价：讲授、提问（20分钟）三、咯血：定义、病因、护理评估：讲授、提问（15分钟）四、胸痛：病因、护理评估：讲授、提问（10分钟）（八）小结、布置思考题（5分钟） 1、体位引流、咯血、肺源性呼吸困难、三凹征的概念 2、呼吸系统由哪几部分组成？简述各部分的生理功能。 3、呼吸系统护理评估应从哪几方面进行？ 4、何谓肺源性呼吸困难？有哪些类型？其特点如何？ 5、请制订清理呼吸道无效这一护理诊断的护理措施。 6、咯血、胸痛的常见护理诊断有哪些？任课教师签名：

编号：02 课题第四节慢支、阻肺、肺心授课专业护理课时目标 1、熟悉慢支的定义、病因、临床表现和治疗要点。 2、熟悉肺心的病因和发病机制。 3、熟悉阻肺和肺心病临床表现和治疗要点。 4、掌握慢阻肺、肺心病、肺性脑病的定义。 5、掌握慢支、阻肺和肺心病的护理要点。教学活动课型：理论√实验见习其它教学方式：讲授√讨论√指导示教其它教学资源多媒体√模型标本实物音像其它教学过程第四节慢支、阻肺和肺心病的护理一、慢性支气管炎：讲授，提问，讨论（30分钟）（一）定义（二）病因和发病机制（三）临床表现（四）实验室检查和其他检查（五）诊断要点治疗（六）护理二、阻塞性肺气肿：讲授，提问，讨论（40分钟）（一）定义（二）病因和发病机制（三）临床表现（四）实验室检查和其他检查（五）诊断要点治疗（六）护理三、肺源性心脏病：讲授，提问，讨论（45分钟）（一）定义（二）病因和发病机制（三）临床表现（四）实验室检查和其他检查（五）诊断要点治疗（六）护理小结、布置思考题（5分钟）任课教师签名：

本科支气管哮喘教案

复旦大学附属浦东医院呼吸内科教案

支气管哮喘目的和要求一、熟悉本病的病因及发病机理。二、掌握本病的临床表现，类型、诊断及鉴别诊断，并发症三、掌握本病的防治方法，重点为发作期的治疗。 1.概念及流行病学；

支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 ?老观念--痉挛学说反复解痉治疗 ?新进展--炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 2.病因和发病机制；病因: 遗传哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高环境因素吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶药物∶心得安、阿司匹林气候变化、运动

3.病理；早期肉眼可无异常; 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓; 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润; 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加;支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖;反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化;

4.临床表现；症状:反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽; ?常在夜间和(或)清晨发作、加剧; ?可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人; ?咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。体征：广泛呼气性哮鸣音；呼气音延长；轻度或非常严重时可不出现。 5.实验室和其他检查；（1）、血液检查（2）、痰液检查（3）、呼吸功能检查 FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常（4）、动脉血气分析（5）、胸部X线检查（6）、特异性变应原的检测 6.诊断与鉴别诊断；诊断： 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％

支气管哮喘病人的护理教案

第二节支气管哮喘病人的护理课型：公开课教学目标：1、掌握支气管哮喘的定义、常见症状、体征及并发症、护理措施、护理诊断。 2、熟悉支气管哮喘的病因和诱因、治疗要点。 3、了解支气管哮喘的发病机制及辅助检查。教学重点：支气管哮喘的临床表现及护理措施。教学难点：支气管哮喘的护理措施及发病机制。教学方法：1、充分利用教材和课件制作的图表、图片，引导学生分析判断。 2、采用案例教学法：以支气管哮喘的典型例子帮助学生分析和判断支气管哮喘的临床症状和体征。 3、用对比分析发：分析支气管哮喘与心源性哮喘的区别。教具准备：采用多媒体、幻灯片、图课时安排：2课时教学过程：复习旧课，导入新课同学们上节课我们学习呼吸系统疾病常见症状及体征的护理时，提到了支气管哮喘，这节课我们来学习支气管哮喘病人的护理，下面我们来看一下这位病人得的是哪一种疾病？【视频展示】播放支气管哮喘病人的视频资料。【师述】视频中的患者得的这种病就叫“支气管哮喘”。【板书】第三节支气管哮喘病人的护理【板书】一、概述【师述】支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等各种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性和广泛性多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作和加重，多见于儿童和青少年，约半数以上在12岁前发病。约40%的病人有家族史。男女比例接近。【承转】这种病的病因与发病机制是什么呢？请同学们快速阅读P16这段文字，三分钟后，请同学们回答。【板书】二、病因及发病机制（一）病因目前认为：1、遗传因素 2、环境因素【师问】环境因素有哪些？【学生看书回答】（1）吸气性变应原：如尘螨、花粉、真菌、动物皮毛等。 (2)感染：如细菌、病毒、原虫等 (3)食物：如鱼、虾、蛋、牛奶等。 (4)药物：阿司匹林、心得安等。 (5)其它：气候变化、运动、妊娠等

呼吸系统教案

浙江中医药大学教案编号：01 课题第一章绪论授课专业护理第二章第一节第二节课时目标 1．了解内科护理学的定义、学习方法和学习要求。 2．了解内科护理学学科发展。 3．熟悉呼吸系统各部分的组成及主要功能。 4．掌握呼吸系统疾病护理评估的主要内容。 5．掌握呼吸系统常见症状和体征的护理。 6．掌握呼吸系统疾病常见的护理诊断及相应的护理措施。教学活动课型：理论√实验见习其它教学方式：讲授√讨论√指导示教其它教学资源多媒体√模型标本实物音像其它教学过程第一章绪论一、内科护理学的内容和学习方法：讲授、提问（10分钟）二、内科护理学与相关学科的发展：讲授、提问（10分钟）第二章呼吸系统疾病病人的护理第一节概述一、呼吸系统的结构和功能：讲授、提问（15分钟）二、护理评估：讲授、提问（10分钟）

第二常见症状体征的护理一、咳嗽、咳痰：概述、护理评估、常见护理诊断、目标、护理措施及依据、评价：讲授、提问、讨论（25分钟）二、肺源性呼吸困难：概述、护理评估、常见护理诊断、目标、护理措施及依据、评价：讲授、提问（20分钟）三、咯血：定义、病因、护理评估：讲授、提问（15分钟）四、胸痛：病因、护理评估：讲授、提问（10分钟）（八）小结、布置思考题（5分钟） 1、体位引流、咯血、肺源性呼吸困难、三凹征的概念 2、呼吸系统由哪几部分组成？简述各部分的生理功能。 3、呼吸系统护理评估应从哪几方面进行？ 4、何谓肺源性呼吸困难？有哪些类型？其特点如何？ 5、请制订清理呼吸道无效这一护理诊断的护理措施。 6、咯血、胸痛的常见护理诊断有哪些？任课教师签名：浙江中医药大学教案编号：02 课题第四节慢支、阻肺、肺心授课专业护理课时目标

医学支气管哮喘教案

支气管哮喘教案教师姓名：职称：系(部)：教研室：讲授对象：专业：临床医学班级：授课时间：支气管哮喘教学大纲

目的要求：一、了解哮喘是多发病、常见病以及其危害性，提高对哮喘的认识。二、熟悉本病的发病机制，掌握本病常见的病因炎性本质和气道反应性增高的特点，从而为理解临床表现和抓住防治环节奠定了理论基础。三、掌握本病的临床表现、诊断、分期、严重程度的评估以及鉴别诊断、并发症等。四、根据本病的发病机制，掌握控制哮喘发作的措施和预防复发的方法。讲课时数： 1.5 学时教学内容：概述：定义、疾病特征和流行病学。病因和发病机制：哮喘是由多种变应原引起速发性哮喘反应，致支气管平滑肌收缩，以及迟发性哮喘反应即气道变应性炎症，且有多种炎症介质参予，导致通气障碍和气道高反应性。用示意图说明发病机制，并指出不同反应选择药物类型。强调哮喘的本质（气道炎症）和气道高反应性在哮喘发生发展中的重要作用。病理：主要是慢性气道炎症的病理改变。临床表现：一、病史特点。二、症状和体征。三、变异性哮喘和重症哮喘的概念及表现。实验室检查：血嗜酸性粒细胞检查，痰液检查，呼吸功能检查，血气分析，胸部X线检查，皮肤过敏原试验，特异性过敏原的体外试验。诊断及鉴别诊断：讲述诊断标准，诊断时应注意分期，并对病情严重程度进行评估，病情严重程度的评估是否正确决定治疗方案是否正确。应以下列疾病鉴别并说明鉴别要点：一、心源性哮喘。二、喘息型支气管炎。三、支气管肺癌。四、变态反应性肺浸润。并发症：气胸，纵隔气肿，肺不张，COPD，肺气肿，肺心病等。治疗：一、治疗目的：控制症状，防止病情恶化，尽可能保持肺功能正常，维持正常活动能力，避免治疗副作用，防止不可逆气流阻塞，避免死亡。二、消除病因：脱离变应原。三、重点介绍各种支气管舒张药物和糖皮质激素的应用问题，强调吸入治疗的重要性。四、急性发作期的治疗：五、重症哮喘的处理。六、哮喘的长期治疗：按照指南介绍预防哮喘发作的阶梯治疗方案、免疫疗法等。哮喘的教育和管理：自学预后：坚持缓解期处理，可减轻发作或达到临床控制。若诱发哮喘因素持续存在，可使哮喘反复发作加重。如有并发症如气胸，COPD，肺源性心脏病等预后较差。

支气管哮喘教案[1]

支气管哮喘教案皖南医学院教案首页授课时间:201０-3—1４??教案完成时间:2018－3-１0 授课名称：支气管哮喘授课时间 3— １4 学时 2 授课教师吴春明专业技术职务主治医师教学班学生数 3０人教学目的及任务掌握本病的定义、临床表现、类型、诊断及鉴别诊断、治疗等一、支气管哮喘的定义(10分钟）二、病因和发病机制（１0分钟）三、临床表现（１0分钟）四、实验室及辅助检查（14分钟）五、诊断和鉴别诊断（1５分钟) 六、并发症(3分钟) 七、治疗（15分钟）八、哮喘的教育和管理（3分钟)

本单元重点哮喘的概念、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗本单元难点哮喘的治疗教学方法及准备讲授式+启发式;电子课件、模型及板书所用教材葛均波，徐永健《内科学（第8版）》人民卫生出版社参考资料钟南山，刘又宁主编《呼吸病学（第2版)》教研室审阅意见基本内容注解(进展、辅助手段和时间分配）

支气管哮喘熟悉本病的发病原理。掌握本病的定义、临床表现、类型、诊断及鉴别诊断、并发症等。了解哮喘的病因、防治及引起哮喘发作的各个环节。病学一、定义及流行哮喘是由多种细胞,包括炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（平滑肌细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病. 气道慢性炎症致易感个体气道高反应性,当接触物理、化学、生物等环境因素刺激时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状,常在夜间和（或)清晨发作或加剧，多数患者可经治疗缓解或自行缓解二、病因和发病机制遗传因素时间分配１0分钟时间分配１0分钟炎症，是哮喘

支气管哮喘教(学)案、讲稿

大学医学院教案课程名称科学院部系临床一系教研室科教研室教师淦鑫职称副教授授课时间2012年2月21日至2012年3月9日大学医学院教务办

说明一、教案基本容 1、首页：包括课程名称、授课题目、教师、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。 2、续页：包括教学容与方法以及时间安排，即教学详细容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。二、教案书写要求 1、以教学大纲和教材为依据。 2、明确教学目的与要求。 3、突出重点，明确难点。 4、图表规、简洁。 5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。

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大学医学院讲稿支气管哮喘一、概述 1．定义支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。2．特征 2．1 气道高反应性；2．2 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑；2．3 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清晨发作；2．4 可自行缓解或经治疗后缓解。3．全球哮喘防治创议（GINA)：1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA)。二、流行病学 1．全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%；2．我国：患者3千万，患病率1%～4%； 3．普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%有家族史。三、病因 1．因：遗传因素——与多基因遗传有关2．外因：环境因素——激发因素：过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体；食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物性：普奈洛尔、阿司匹林非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气等四、发病机制 1．免疫学机制1．1 发生机制1.1.1 抗原经呈递细胞→Th2细胞→IL-4，5，10，13→B细胞→IgE； 1.1.2 IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体；1.1.3 当变应原再次进入体时与IgE交联→细胞合成并释放多种活性介质→效应器反应：平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎症细胞浸润。 1.1.4 炎症细胞在介质的作用下又分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加。 1．2 速发型与迟发型哮喘反应（IAR与LAR) IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分达高峰，2小时逐渐恢复正常；LAR：慢——吸入变应原6小时后发生；长——持续时间长，可数天；重——临床症状重；肺功能损害严重而持久。2．气道炎症机制被认为是哮喘的本质。2．1 炎症过程：2.1.1 活化的Th2细胞→细胞因子→激活多种炎症细胞（如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨嗜细胞)并相互作用→50多种炎症介质及细胞因子→效应器反应；2.1.2 细胞因子及环境刺激因素→气道上皮细胞→皮素-1（ET-1)及基质金属蛋白酶并活化各种生长因子（尤其是TGF-β)→上皮下成纤维细胞及平滑肌细胞→气道重塑；2.1.3 黏附分子（AMs)→白细胞与血管皮细胞黏附→白细胞转移至炎症部位→炎症加重。2．2 炎症介质：快速释放性介质：组胺；继发释放性介质：PG、LT、PAF等。2．3 气道炎症持续存在总之，气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。 3．气道高反应性（AHR) 3.1 定义：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展

支气管哮喘教案[1]

支气管哮喘病人的护理

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