阻塞性黄疸

阻塞性黄疸
阻塞性黄疸

阻塞性黄疸

阻塞性黄疸是由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸,前者称为肝外阻塞性黄疸;后者称为肝内阻塞性黄疸。

阻塞性黄疸的诊断

(1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄,早期呈金黄色,中期呈黄绿色,晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样,系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样,乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒,是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓,为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面,主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施,以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影,简称ERCP,是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头,十二指肠镜经口插入十二指肠内,找到乳头,将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂,使胆道或胰管显影,从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。

阻塞性黄疸的病因病机

任何原因,只要使胆管受到阻塞,就会产生阻塞性黄疸。

一、是良性的病因,像是最常见的

(1)胆管结石或胆囊结石。石头阻塞了胆管,造成胆汁无法排入十二指肠。

(2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤,从外而内压迫胆管。

(3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。

(4)其他如罕见的胆道出血,血块阻塞了胆管,造成黄疸;肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。

二、是恶性的病因,

(1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤(胆管癌)

(2)胰脏头部癌

(3)华特壶腹癌──即十二指肠乳头癌

(4)肝癌栓塞子堵住胆管─即所谓的黄疸型肝癌

(5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。

阻塞性黄疸的发病机理

肝外阻塞性黄疸的常见病因是造成胆管腔堵塞和狭窄的疾病,如胆管结石或肿瘤、胆管壁炎症、手术后狭窄和胆道蛔虫症等。肝癌、胰腺癌,肝门淋巴结和胆总管周围淋巴结转移癌等则可从外压迫胆管,造成胆管阻塞。肝外胆管阻塞时,阻塞近端的胆管内压力不断增高,302胆管逐渐扩大,最后使肝内胆小管淤胆或破裂,胆汁遂经肝组织间隙与淋巴管进入体循10环,1引起血中以结合胆红素增高为主的黄疸。

阻塞性黄疸体征

皮肤呈暗黄或绿褐色,因胆盐在血中潴留刺激皮肤神经末梢而多有搔痕。因胆道阻塞,胆汁不能进入肠道而粪色变淡或呈陶土色,尿胆原减少或缺如。胆道阻塞后,肠道内缺乏胆汁酸、胆固醇等,加以脂溶性维生素的缺乏,临床上可表

现为脂肪泻、皮肤黄色疣、出血倾向、骨质疏松等:癌性阻塞者尚可出现Courvo1sJer征。

阻塞性黄疸的血液

血清转氨酶一般无明显增高,在伴有继发性肝细胞损害时可轻度或中度升高;血清胆红素明显增高,在完全性胆道阻塞时,可达510/μmol/L(30mg /dl)以上,其中结合胆红素占35%以上(可至60%左右)。结石性黄疸常呈波动性;癌性黄疸常呈进行性加深,但由壶腹癌所致者则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。血清碱性磷酸酶(ALP)、γ谷氨酰转移酶(γGT)、胆固醇(胆汁酸和脂蛋白-X(LP-X)等均有显著增高。

阻塞性黄疸的治疗

阻塞性黄疸统属于中医学“腹痛”、“胁痛”、“黄疸”、“蛔厥”等范畴,认为成因是肝胆气郁,湿热壅滞,胆汁郁积,煎熬成石,或热毒炽盛,化腐酿脓,或虫体内扰,上窜胆道,导致肝胆阻塞,腑气不通,引发本病。胆总管为胆囊之延续部分,中医并无此论述,其相关疾病散见于“胁痛”、“黄疸”等相关论述,胆附于肝,为奇恒之府,亦藏亦泄,以通降下行为顺,受肝之余气而藏为胆汁,赖肝之疏泄而排于小肠以助消化,肝主疏泄,性喜条达。若因寒温失调,肝郁气滞,湿热蕴结,日久煎熬成石,胆汁排泄受阻,贮留而不泄则泛溢肌肤,发为黄疸,闩久还可热郁尘火,热腐成脓,热毒内陷而生变症。中医认为湿热蕴结于肝胆,肝络失和、胆不疏泄,故胁痛口苦湿热中阻,升降不利,则胸闷纳呆,恶心呕吐。肝开窍于目,肝火上炎,则目赤湿热交蒸,则出现目黄,身黄,小便黄赤且有舌苔黄腻,脉弦滑数,均为一派肝胆湿热之象。

在临床诊疗方面,主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施,以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影,简称ERCP,是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头,十二指肠镜经口插入十二指肠内,找到乳头,将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂,使胆道或胰管显影,从而达到诊受到梗阻部位,肿瘤侵袭范围,患者年龄和全身状况等诸多限制,手术切除率低,因此腔镜技术介入方法为缓解症状和接受进一步治疗赢得了时间。针对有介入或手术指征的病例,力争以介入或手术方式清除梗阻病灶、解除梗阻,而对不具备手术条件的病例多采用姑息性治疗,如胆道内支架(Biliary Stent)、胆肠吻合等方式予以解决。而对肝功能的保护,体内蓄积胆汁酸的代谢,胆汁的排泌的治疗上,仅仅依靠西药制剂,治疗费用高,治疗时间长,疗效不够理想。

阻塞性黄疸的发生,从六淫来看,以湿邪为主,多为湿热,亦有寒湿,《金匮要略·黄疸病篇》曰“黄家所得,从湿得知。”但阻塞性黄疸除了湿,更要突出一个“瘀”字,瘀血、痰浊瘀阻胆腑,不通则痛,不通则黄。从脏腑来看,不外乎肝胆脾胃受之于湿热、疫毒及饮食不节所致病理产物多为瘀血与顽痰。阻塞性黄疸由于胆汁排入肠道发生障碍,胆道内压力升高,胆汁从肝细胞和毛细胆管逆流入血窦,使血中结合胆红素显著增加,引起全身皮肤黄染和脏器功能损

伤,病情发展快不仅如此,阻塞性黄疸还造成机体发生内毒素血症、肝脏血流动力学改变、氧自由基、肿瘤坏死因子、钙稳态失调等因素从而破坏了肝脏细胞、损害肝脏功能,进而导致机体各种酶学改变(丙氨基酸氨基转移酶、腺苷脱氨酶、碱性磷酸酶)、各种化学介质改变(白三烯、前列环素等)、各种细胞因子改变(肿瘤坏死因子、干扰素等),从而对机体其他脏器如肾功能、肺功能、胃肠道功能的产生影响。基于上述中西医病机和理论,将阻塞性黄疸病人的证型分为阳黄之湿热蕴蒸型、热毒炽盛型阴黄之寒湿阻遏型、痰瘀交阻型四类。

在治疗上,中医依黄帝《内经·五脏别论篇》“六腑者,传化物而不藏,故实而不能满也”,后世医家又有六腑以通为用之说,故阻黄的治疗多以疏、清、通为原则,通过辨证对原因不同的证型分别施以茵虎合剂(清热利湿、利胆导滞) 牛黄五花散(清热凉血、利胆解毒) 茵陈术附汤(温中化湿、健脾利胆) 隔下逐瘀汤(活血化瘀、化痰退黄)等治疗,“阻塞性黄疸”是湿、瘀为患,因此去湿利小便、通腑化瘀则成为其重要治法。

纵观目前国内中医诊治现状,虽然中药的临床运用取得了一定效果,但由于其对阻塞性黄疸病症仍以医师个体的主观判断为依据,缺乏客观的理化指标支持,很大程度上存在着不确切性、主观性和个体差异性,从而使中医中药疗效的验证缺乏可重复性和可操作性,标准化治疗十分困难。目前国内学者尚没有系统的、完整的对阻塞性黄疸中医分型的量化标准,更没有基于某一标准对阻塞性黄疸的治疗进行立体的、系统的、阶段化的研究。

辨证施治一直是中医学的重要思想,针对四型黄疸病人的不同特点,我们采用了不同的治则及与之相应的特色方剂。

1、茵虎合剂组方:茵陈、虎杖、大黄、生姜。方中茵陈为君,因其具有苦泄下降,清热利湿,利胆退黄之功能。虎杖性苦寒,入肝、肺、胆经,能清热、凉血、解毒,活血通经。近代用于烧烫伤疗效良好。临床初步观察证实它既能减少或防止ERCP术后出血,又能清热利湿,利胆退黄。大黄性苦寒,降泄瘀热,又入血络,破一切瘀血。因其气香故兼入气血,少用之亦能调气,治气郁作痛。其力沉而不厚,下一切疼痛积聚,上两药为臣。尘姜为姜科多年尘草木植物姜的新鲜根茎,有效成分为姜酚,其中的辛辣成分起着刺激温度调节受体的作用,其刺激结果通过反射作用影响胃液和胆汁的分泌。中医认为生姜能和胃降逆,利水散结,为方中之佐使。全方共奏清热利湿、疏肝利胆、散结导滞之功。

2、牛黄五花散组方:水牛角粉、大黄、黄连、栀子、甘草、茵陈、双花、蒲公英、草河车、土茯苓、野菊花、大青叶。方中水牛角粉清热解毒凉血,配以黄连、栀子则清热解毒之力更大。茵陈、大黄降泄瘀热,清热利湿以退黄。加双花、蒲公英、草河车、大青叶、野菊花以清热解毒。正所谓“治黄需解毒,毒解黄易除”。甘草调和诸药,且能和中解毒。

3、茵陈术附汤组方:茵陈、白术、附片、干姜、炙甘草。方中茵陈、附片并用以温化寒湿,且能利胆,白术、干姜、甘草健脾温中,若腹胀,苔厚者,去白术甘草,加苍术、厚朴以燥湿除满。肤痒者加秦芄、地肤子,祛风止痒,利水退黄。

4、隔下逐瘀汤组方:茵陈、大黄、桃红、红花、赤芍、月皮、当归、郁金、玄胡、香附、草决明、法夏、旋覆花、山楂。方中桃红、红花、赤芍、丹皮活血化瘀,茵陈、大黄泻热化瘀且退黄,当归养血行血,郁金、香附、玄胡行气活血且化瘀,均为气中之血药。草决明清肝化痰,法夏燥湿化痰,旋覆花清上焦之顽痰,山楂消食化痰。正所谓“治黄要治痰,痰化黄易散”,因瘀疸乃顽疾、瘀血腹固难化,痰瘀阻络则湿热瘀阻,难以通达,治痰可以化瘀散结,祛除腹结凝滞的湿热,瘀滞得化、则瘀热易清、黄疸易于消散。

我们通过辨证施治和对阻塞性黄疸间夹症的中药调理取得了良好的治疗效果,疗效确切而稳定。

浅谈智敏治疗阻塞性黄疸的临床经验(一)

浅谈智敏治疗阻塞性黄疸的临床经验(一) 论文关键词:阻塞性黄疸;经验;潘智敏论文摘要:阻塞性黄疸在临床上属重症、危症。中西医结合治疗对改善症状、延长生命能取的明显的疗效。浙江省中医院潘智敏主任中医师在治疗阻塞性黄疽积累了一定的经验。 阻塞性黄疸指胆红素在肝脏处理完后,经由胆管于十二指肠壶腹处排入肠道的过程中,因这一路径发生阻塞,而使胆红素聚集所形成的黄疸。临床上亦可见于中老年人群。潘智敏主任医师是浙江省名中医,是首批全国五百名国家级名老中医药专家之一——杨继荪教授的学术继承人。从事老年病临床及研究30余年,临床辨证用药多有特色,且多见效。现介绍其临床治疗阻塞性黄疸经验如下。 1病因病机 潘师认为阻塞性黄疸临床上可归属于祖国医学中的“黄疸”范畴。历代医籍相关论述如:《内经》即有关于黄疸病名和主要症状的记载,如《素问·平人气象论篇》说:“溺黄赤,安卧者·黄疸,……目黄者日黄疸”。汉·张仲景《伤寒杂病论》还把黄疽分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸5种,并对各种黄疸的形成机理、症状特点进行了探讨,其创制的茵陈蒿汤成为历代治疗黄疸的重要方剂。《景岳全书·黄疸》篇提出了胆黄的病名,认为“胆伤则胆气败,而胆液泄,故为此证。”初步认识到黄疸的发生与胆液外泄有关。阻塞性黄疽临床主要表现为目黄,身黄,小便黄,大便呈灰白色或白陶土样、皮肤瘙痒等,其中目睛黄染是黄疸的重要特征,可伴有上腹痛、发热等。中老年人发生阻塞性黄疸较常见以下因素:胆管结石、药物性黄疸(如氯丙嗪、硫氧嘧啶、他巴唑、磺胺等)、瘀胆型肝炎等;及各种消化道肿瘤如:胰头癌、继发性肝癌、原发性胆囊癌、原发性胆管癌(包括肝管癌和胆总管癌)等。潘师结合临床认为阻塞性黄疸病因可归结为湿、热、瘀、毒等。而由各种病因导致的胆道瘀阻是重要的病理基础。其中又以有形之邪(结石、肿瘤)所致胆道瘀阻尤为常见。病机方面可概括为胆为中清之腑,以通降为顺,若饮食不节或情志不调,可使肝胆失疏,郁而化热,横逆犯脾,脾失健运,酿生湿热,久与痰浊、败血、瘀毒、砂石等病理产物胶结,化生有形之邪。导致胆腑通降失调,胆汁排泄不畅,而成黄疸。诊断:除了抽血检查各项肝功能指标(如血生化)、肿瘤标记物(如肿瘤全套)外,可行x线、B超、电脑断层(CT)、核磁共振(MBI)、经皮肝穿刺胆道造影术(PTC)、及经纤维十二指肠镜边行逆行胰胆管造影术(ERCP)及磁共振胰胆管成像(MRCP)等检查,以了解有元胆管扩张、有无结石与肿瘤之存在,以确定病灶之所在与选择手术与治疗之方式。 2分型论治 潘师认为阻塞性黄疸都存在着不同程度的高胆红素血症,严重地影响患者健康,特别是对肝、肾的损害,而大多数中老年阻塞性黄疸患者就诊时因素体虚弱及其它原因不能行根治性手术。中医药治疗的目的是清退或减轻黄疸,缓解病情,改善患者的生活质量和延长生命。在治疗时强调:①肝胆兼治:因肝胆互为表里,生理病理上皆互相影响。②顾护中气:“见肝之病,知肝传脾,当先实脾”。故应兼顾脾胃。对于临床部分肝胆疾病患者长期应用清热解毒、利湿之品,而黄疸指数、GPT长期不降者,潘师给予四君子汤等补益中气之品为基本方酌加利胆退黄之品常可收效。且中老年患者多为肾虚,五脏薄弱,苦寒太过则损伤中焦正气,克伐其生发之气,故用药不可苦寒太过。③不拘常法:阻塞性黄疸临床表现多为一派湿热征象,临床上清热除湿的方法及汤剂常可收效,如茵陈蒿汤。又“六腑以通为用”,阻塞性黄疸多伴胆腑实证。在清热除湿法的基础上应用通及下法往往可收良效,如以茵陈蒿汤、大柴胡汤、承气汤等为主的化裁方。而部分患者为已行姑息手术之后,黄疸残留不退。主要特点是因胆道术后“气滞血瘀”,早期多偏热象,夹有湿热;后期则多偏虚象,虚瘀并见。本类患者应注重湿热、气滞、血瘀的偏重,可用清热、利胆、通腑、兼以活血化瘀、利水退黄法促使残黄消退。④刚柔相济:阻塞性黄疸用药根据临床表现可用清热、除湿、通、下等法,然

黄疸的鉴别诊断汇总

黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素(DB、DBIL)、间接胆红素(IB、IBIL)胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯(mBC,胆红素酯I)、胆红素葡萄糖荃酸二酯(dBC)和£胆红素(B£)。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些? 1)凡黄疸病人TB均升高,TB越高,黄疸越深,病情越重。 2)溶血性黄疸以IB增高为主。 3)肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4)梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B£是一种与白蛋白紧密结合的胆红素,在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸,B£可超过TB的50%,可能与白蛋白半寿期较长,下降较慢有关。如果患者黄疸已消退,而B£相对增高,则提示为恢复期,如果TB 和B£仍然明显增高,则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B £,mBC>dBC,而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B£>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素(TB)浓度超过34.2μmol/L 时,出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染,称黄疸;TB浓度超过正常值,但不超过34.2μmol/L时,肉眼未见黄染,则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸; 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸;

3)TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸,TB<85.5μmol/L;肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸,TB为17.1 ~171μmol/L ;梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸,TB增高较前两者明显,不完全梗阻为171~342μmol/L ,完全梗阻常>342μmol/L;新生儿生理性黄疸,足月儿TB<205μmol/L,早产儿TB<256.5μmol/L,结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型: 1)溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显,DB/TB<0.2; 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显,DB/TB>0.5; 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素(IB)均增加,DB/TB比值>0.2,但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素,分子量大,不被肾小球滤过,故临床可出现血清中的TB及DB增高,尿中却不出现DB;δ胆红素半寿期长(同白蛋白,为21天),代谢慢,故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失,而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢,血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”,被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后,在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出,少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝,在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔,在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出,尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸

消化内科名词解释(最全版)

消化科名词解释1、GERD 即胃食管反流病,指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛等症状,并可导致食管炎及食管外组织损伤等并发症的一种疾病。 2、Zollinger-Ellison综合征亦称胃泌素瘤,由胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃泌素所致,也可由胃窦部、十二指肠壁G细胞瘤所致,肿瘤往往很小(直径<1 cm),生长缓慢,半数为恶性。其特点为高位泌素血症伴大量胃酸分泌而引起的胃、十二指肠不典型部位(十二指肠降段、横段甚至空肠近端)发生多发性、难治性消化性溃疡。 3、功能性消化不良是指一组表现为上腹部不适、疼痛、上腹胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等症状的综合征,经检查不存在有可能解释这些症状的器质性疾病的依据。 4、Peutz-Jegher综合征本病系伴有黏膜、皮肤色素沉着的全胃肠道多发性息肉病。可能通过单个显性多效基因遗传,常在10岁前起病,息肉多见于小肠,可引起肠套叠和出血,也可有腹痛、腹泻及蛋白丢失性肠病等。 5、球后溃疡溃疡发生在球部以下、十二指肠乳头以上,约占DU的5%,多具有DU的特点,但夜间痛和背部放射痛更多见,对药物治疗效果较差,较易并发出血。 6、肝性脑病又称肝性昏迷,是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病症,临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。

7、Cushing溃疡由中枢神经病变所致的急性溃疡称为Cushing 溃疡。 8、Curling溃疡由烧伤所致的急性溃疡称为Curling溃疡。 9、亚临床肝癌指起病隐匿,早期除血清AFP阳性外,常缺乏典型症状和体征的原发性肝癌。 10、 Mallory-Weiss综合征又名胃食管撕裂综合征,是由于剧烈呕吐以及使腹内压骤然增加的其他情况,造成胃贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂,并发大量出血。 11、早期大肠癌是指肿瘤局限于大肠黏膜及黏膜下层,无淋巴结转移。 12、肠易激综合征在过去12个月里至少累计12周时间里有腹部不适或疼痛,并且伴随以下3条中的2条:①排便后缓解; ②发作期间伴有大便次数改变;③发作期间伴有大便性状改变。 13、巨大溃疡十二指肠球部溃疡直径大于 2 cm,胃溃疡直径大于3 cm。 14、原发性胆汁性肝硬化又称肝内阻塞性胆汁性肝硬化,主要为肝内细小胆管的慢性非化脓性破坏性炎症与阻塞,起病隐匿,进展缓慢,有长期持续性肝内胆汁淤积,最终演变为再生结节不明显性肝硬化;临床上表现为长期阻塞性黄疸、肝大和瘙痒。15、 Barrett食管食管黏膜因受反流物的慢性刺激,食管与胃

黄疸

黄疸 概述 黄疸 黄疸是指皮肤巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。 1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素)低于3.4umol/L时,当总胆红素浓度在34umol/L临床即出现黄值。血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时,称为隐性黄疸观察黄疸应在天然光线下进行,须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。 阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤有文献报道,此种黄染呈向心性分布,愈近角膜而愈深其时血清胆红素不增高。胡萝卜素所致黄染,是因为胡萝卜素为黄色许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多当进食过多时,尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时,被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍易致循留而引起胡萝卜素血症,出现黄染;黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤其鉴别方法甚易,取被检查者血清2ml,加入95%或无水酒精8ml及石油醚振荡10min静置,使酒精与石油醚分离,如为胡萝卜素血症则石油醚层呈黄色;若为胆红素,则黄色仍存留于酒精层内。球结膜下脂肪沉聚通常见于老年人,黄染在内毗较为明显,细致观察可见球结膜凹凸不平皮肤无黄染,血清胆红素不高。 病因分类

黄疸 黄疸与黄胖不同。《类证治裁》:“黄疸目黄,身不肿。黄胖多肿,其色黄中带白,目如故,疲倦少神。病源虽同属脾,然黄疸由湿热郁蒸而成;黄胖则湿热未甚,多虫与食积所致......又劳力受伤亦成黄胖,能食易饥,疲倦无力,俗名脱力黄,此又在虫食黄疸之外者。”临床对黄疸可分阳黄与阴黄两类。阳黄可分为湿热内蕴,热毒炽盛,胆道阻滞;阴黄则分寒湿内阻和瘀血停滞等证。 黄疸 一、溶血性黄疸 正常人血清胆红素总量不超过17.2μmol/L(1mg/dl),其中未结合胆红素占4/5。凡能引起胆红素生成过多,或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素,都可使血中胆红素升高而出现高胆红素血症。当血清胆红素浓度超过34.2μmol/L(2mg/dl)时,即出现巩膜、粘膜和皮肤等部位的黄染,称为黄疸(jaundice)。若血清胆红素浓度高于正常,但又不超过34.2μmol/L时,则肉眼难以观察到黄染现象,称为隐性黄疸(jaundice occult)。凡各种原因引起的红细胞大量破坏,未结合胆红素产生过多,超过肝脏的处理能力,导致血中未结合胆红素增高而引起的黄疸,称为溶血性黄疸(肝前性黄疸)。由于胆道阻塞,肝内转化生成的结合胆红素从胆道系统排出困难而返流入血,引起血清结合胆红素增加而出现的黄疸,称为阻塞性黄疸(肝后性黄疸)。由于肝细胞受损,一方面肝细胞摄取未结合胆红素的能力降低,不能将未结合胆红素全部转化成结合胆红

阻塞性黄疸

阻塞性黄疸 阻塞性黄疸是由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸,前者称为肝外阻塞性黄疸;后者称为肝内阻塞性黄疸。 阻塞性黄疸的诊断 (1)巩膜(白眼珠)和皮肤发黄,早期呈金黄色,中期呈黄绿色,晚期呈绿褐色甚至近于黑色。(2)尿像浓茶样,系血中胆红素增高的原因。(3)大便灰白色或呈白陶土样,乃因胆管受阻粪便不能被胆汁染黄造成。(4)皮肤瘙痒,是胆盐沉积在皮下刺激末梢神经的结果。(5)心动过缓,为胆盐刺激迷走神经所致致。在临床诊疗方面,主要采用B超、CT、PTC(经皮肝穿刺)、MRCP(磁共振胰胆管成像)、ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)等有创或无创的影像学、介入学检查措施,以明确梗阻原因。经内镜逆行胰胆管造影,简称ERCP,是十二指肠镜逆行插管造影诊断胆道和胰腺疾病的重要手段。胆道和胰管共同开口于十二指肠乳头,十二指肠镜经口插入十二指肠内,找到乳头,将造影管通过乳头插入胆管或胰管后注入造影剂,使胆道或胰管显影,从而达到诊断胆道和胰腺疾病的目的。 阻塞性黄疸的病因病机 任何原因,只要使胆管受到阻塞,就会产生阻塞性黄疸。 一、是良性的病因,像是最常见的 (1)胆管结石或胆囊结石。石头阻塞了胆管,造成胆汁无法排入十二指肠。 (2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤,从外而内压迫胆管。 (3) 胆管因发炎或手术后造成之狭窄。 (4)其他如罕见的胆道出血,血块阻塞了胆管,造成黄疸;肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。 二、是恶性的病因, (1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤(胆管癌) (2)胰脏头部癌 (3)华特壶腹癌──即十二指肠乳头癌 (4)肝癌栓塞子堵住胆管─即所谓的黄疸型肝癌 (5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。 阻塞性黄疸的发病机理 肝外阻塞性黄疸的常见病因是造成胆管腔堵塞和狭窄的疾病,如胆管结石或肿瘤、胆管壁炎症、手术后狭窄和胆道蛔虫症等。肝癌、胰腺癌,肝门淋巴结和胆总管周围淋巴结转移癌等则可从外压迫胆管,造成胆管阻塞。肝外胆管阻塞时,阻塞近端的胆管内压力不断增高,302胆管逐渐扩大,最后使肝内胆小管淤胆或破裂,胆汁遂经肝组织间隙与淋巴管进入体循10环,1引起血中以结合胆红素增高为主的黄疸。 阻塞性黄疸体征 皮肤呈暗黄或绿褐色,因胆盐在血中潴留刺激皮肤神经末梢而多有搔痕。因胆道阻塞,胆汁不能进入肠道而粪色变淡或呈陶土色,尿胆原减少或缺如。胆道阻塞后,肠道内缺乏胆汁酸、胆固醇等,加以脂溶性维生素的缺乏,临床上可表

临床检验基础名词解释

1、血清(serum)血液离体自然凝固后,分离出来的液体。 2、血浆(plasma)全血抗凝离心后去除血细胞剩下的成分。 3、抗凝剂(anti coagulant)应用物理或化学方法,除掉或抑制血液中的某些凝血因子,阻止血液凝固,称为抗凝。能够阻止血液凝固的化学试剂或物质,称为抗凝剂或抗凝物质。 4、红细胞计数(RBC)是血液一般检验的基本项目,常作为诊断贫血和红细胞增多的主要指标之一。 5、血红蛋白(hemoglobin,Hb)RBC 的运输蛋白,其主要功能是吸收肺部的氧气,并输送至全身各组织。 6、有核红细胞(nucleated erythrocyte)成熟的红细胞是无细胞核的,成分是蛋白质和铁,有运输氧的功能。但是人体内细胞生长不可能没有细胞核,所以有核红细胞实际上是未成熟的红细胞。有核红细胞所占比例很少。 7、靶形红细胞(target cell)红细胞中心部位染色较深,周围为苍白区域,而细胞边缘又深染,形如射击之靶。有的中心深染区不像孤岛而像从红细胞边缘延伸的半岛状态或柄状,而成不典型的靶形红细胞。靶形红细胞直径可比正常红细胞大或正常,但厚度变薄;靶形红细胞常见于各种低色素性贫血,在珠蛋白生成障碍性贫血时尤易见到。 8、网织红细胞(Reticulocyte,Rtc)介于成熟RBC和晚幼RBC之间的细胞,略大于成熟RBC,其胞质中含有少量残存的嗜碱性物质RNA,用煌焦油蓝染色时成网状故名网织红细胞。 9、嗜碱性点彩RBC(basophilic-stippling cell)是不完全成熟的红细胞,胞质内残存的核酸变性、聚集形成颗粒,经碱性染料染色后,细胞内可见到深染的颗粒;若以瑞氏染色,则在粉红色的胞质中见到紫红色或蓝黑色颗粒。 10、豪焦小体(Howell-Jolly body)又称染色质小体,成熟红细胞或幼红细胞胞质内含有一个或多个直径为1~2μm暗紫红色圆形小体,为核碎裂、溶解后的残余部分。见于脾切除后、无脾症、脾萎缩、脾功能减低、红白血病、某些贫血(如巨幼红细胞性贫血)。11、红细胞体积分布宽度(RDW)反 映红细胞体积大小异质性的参数,用红 细胞体积大小的变异系数来表示。是反 映红细胞大小不等的客观指标。 12、白细胞计数(WBC)是指计数单位 体积血液中所含的白细胞数目。 13、白细胞分类计数(DC)是在显微 镜下观察染色后的血涂片上的白细胞 形态,并进行分类计数,求得各种WBC 的比值和绝对值。 14、中毒颗粒(toxic granulation)在严 重感染及大面积烧伤时中性粒细胞内 出现的比正常中性粒粗大、大小不等、 分布不均的染成紫黑色的颗粒。 15、异性淋巴细胞(lymphocyte)在某 些病毒性感染或过敏原刺激下使淋巴 细胞增生,并出现一定的形态变化称为 异型淋巴细胞。 16、核左移(shift to the left)外周血中 性粒细胞杆状核增多,或者出现晚幼粒 细胞,中幼粒细胞等。常伴中毒颗粒等 毒性变化,最常见于急性化脓性感染。 17、核右移(shift to the right)外周血 中性粒细胞分叶核粒细胞增多,五叶以 上大于3%。常伴有WBC减少,造血功 能衰退表现。主要见于巨幼贫,恶性贫 血。 18、棒状小体(Auer body)白细胞浆中 出现紫红色细杆状物质。长约1~6μm, 1条或数条不定,是初级嗜天青颗粒结 晶化的形态。棒状小体对鉴别急性白血 病的类型有重要价值。 19、晨尿(first morning urine)指清晨 起床,未进早餐和做运动之前派出的尿 液。 20、随机尿(random urine)指患者无 需做任何准备,不收时间限制,随到随 留的尿液标本 21、中段尿(midstream urine)指临床 上尿液培养中,采取小便时,让开始的 小便将尿道冲洗干净后,截取中间小便 作样品进行培养。目的是防止尿液被污 染。 22、多尿(polyuria)24 小时尿量大于 2.5L 称为多尿。(1)内分泌病:如尿 崩症、(2)代谢性疾病:糖尿病。 23、少尿(oliguria)24 小时尿量少于 0.4 L 或每小时尿量持续少于17ml 称 为少尿。病理性少尿可见于:(1)肾前 性少尿(2)肾性少尿:因肾实质病变导 致肾小球和肾小管功能损害(3)肾后 性少尿:尿路梗阻引起。 24、无尿(anuria)24小时尿量小于0.1L, 或在24小时内完全无尿者称为无尿。进 一步排不出尿液,称为尿闭,其发生原 困与少尿相同。 25、蛋白尿(proteinuria)一次随机尿 中蛋白质为0~80mg/L,尿蛋白定型试 验为阴性,当尿蛋白超过150mg/24h或 超过100mg/L时,蛋白定性实验为阳 性,称为蛋白尿。 26、功能性蛋白尿(functional proteinuria)指在健康人的尿中出现了 暂时性、轻度、良性的蛋白尿。 27、血红蛋白尿(hemoglobinuria)尿液 游离Hb>0.3mg/L,而镜下未见完整 RBC,外观为棕色或酱油色, OBT(+)。 28、胆红素尿(bilirubinuria) 为尿中含有 大量的结合胆红素所致外观呈深黄色, 振荡后泡沫亦呈黄色。若在空气中久臵 可因胆红素被氧化为胆绿素而使尿液 外观呈棕绿色。 29、本周氏蛋白(Bence-Jones protein) 多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等浆细胞 病,体内产生过多的Ig轻链,该蛋白加 热至40~50℃发生沉淀,继续加热则重 新溶解又称凝溶蛋白 30、血尿(hematuria)离心沉淀尿中每 高倍镜视野≥3个红细胞,或非离心尿 液超过1个或1小时尿红细胞计数超过 10万,或12小时尿沉渣计数超过50万, 均示尿液中红细胞异常增多,则称为血 尿。 31、镜下血尿(microscopic hematuria) 尿外观变化不明显,离心沉淀后,镜检 时每高倍视野红细胞平均大于3个 32、肉眼血尿(macroscopic hematuira) 1L尿液中含1ml以上的血,肉眼能辨认 出尿呈红色。 33、脓尿(pyuria)脓尿是指尿液中含 有大量的脓细胞即白细胞,临床上指的 脓细胞就是变性的白细胞,故该病又称 白细胞尿。 34、镜下脓尿(microscopic pyuria)离 心沉淀后的尿液每高倍视野中平均见 到5个以上的白细胞和脓细胞。 35、肉眼脓尿(macroscopic pyuria)尿 中含大量白细胞,呈乳白色,甚至出现 块状。 36、结晶尿(crystalluria)产生尿结晶的 现象称晶结晶尿

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阻塞性黄疸的诊断程序 东阳人民医院肝胆外科许跃明 定义:黄疸是胆红素代谢障碍时血浆胆红素浓度增高引起的巩膜、皮肤、黏膜、体液等黄染的一种临床表现。胆红素代谢障碍可在4个环节上发生:(1)因胆红素增加从而加重了肝细胞的负荷;(2)肝细胞对胆红素的摄取及转运发生障碍;(3)胆红素与葡萄糖醛酸的结合存在缺陷;(4)胆红素不能通过面向毛细胆管的肝细胞膜而排入胆管,或在肝内外胆管中有梗阻。根据病因黄疸可分为肝前型(Gilbert、溶血性)、肝细胞型(急、慢性)及胆汁淤积型(胆管扩张、胆管不扩张)三种。 肝前型黄疸的特点:血清总胆红素增多,而转氨酶、碱性磷酸酶及血浆蛋白质的浓度正常。 肝细胞型黄疸的特点:黄疸发生迅速,呈橘黄色,有明显乏力和全身不适,并伴有不同程度肝细胞衰竭的症状和体征。 胆汁淤积型黄疸的特点:因无足够的胆汁到达十二指肠,患者除了致病原因引起的症状外,胆汁淤积的本身仍能维持较好的健康状况,但有明显的皮肤瘙痒,黄疸呈进行性加深,血生化检查血清结合胆红素、碱性磷酸酶、总胆固醇和结合胆汁酸等均明显升高。 黄疸 肝前型肝细胞型Gilbert、溶血性 急性慢性 胆汁淤积型 胆管扩张胆管不扩张

一、胆红素的来源、生成与运输 (一)胆红素的来源与生成 胆红素的来源有以下3种:①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来,由衰老红细胞中血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75%;②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素P450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解;③极小部分胆红素是由造血过程中,骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素,在未成为成熟细胞成分之前有少量分解,即无效造血所产生的胆红素。 胆红素的生成过程包括:①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏,首先除去珠蛋白而分离出血红素;②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下,将血红素卟啉环氧化断裂,释放出CO和铁,并形成胆绿素,血红素加氧酶存在于肝、脾、骨髓或巨噬细胞等单核吞噬细胞系统细胞中,在微粒体内属混合功能氧化酶,反应需要分子氧参加,并需要NADPH、NADPH-细胞色素P450还原酶共同存在;③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素Ⅸa,胆绿素还原酶存在于单核吞噬细胞系统细胞内的可溶性部分,以NADPH为辅酶。 在体内从血红素形成胆绿素,继而还原为胆红素,并进一步被结合、排泄,这样复杂的过程总共只需1-2min。 (二)胆红素在血液中的运输 在单核吞噬细胞中生成的胆红素可进入血液循环,在血浆内主要以胆红素- -球蛋白也可与胆红素结合。白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外,α 1 一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时,1分子白蛋白通常结合1分子胆红素,而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg,所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体,一方面改变了胆红素的脂溶性,另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力,不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 二、肝对胆红素的摄取、转化及排泄 当胆红素随血液运输到肝后,由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力,故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ⒈位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统,胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后,即从膜的外表面转移至内表面,然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁时,胆红素与白蛋白解离,只有胆红素被肝细胞所摄取。

梗阻性黄疸的护理

2012年6月份个案查房 梗阻性黄疸的护理 时间:2012年6月21日 地点:泌尿外科医生办公室 主讲人: 参加人员: 查房目的:了解梗阻性黄疸的治疗和护理 查房内容: (护师护士长助理): 大家下午好!今天的个案查房主要讲的是梗阻性黄疸的护理,通过这次的查房,主要是想让大家了解梗阻性黄疸的病因及其护理要点。下面由责任护士张维进老师给我们先汇报一下病史。 (主管护师): 各位同事,大家下午好!今天我给大家讲的是梗阻性黄疸的个案查房,借此次查房主要达到以下两点:1、了解梗阻性黄疸的病因及临床症状。2、掌握梗阻性黄疸的治疗方法及其病人的护理措施。接下来我主要从下面几个方面来进行介绍:1、病史介绍;2、梗阻性黄疸的相关知识;3、梗阻性黄疸的诊断和鉴别;4、术前术后的护理措施和诊断5、健康教育。下面我先向大家做一下病史介绍,姓名:,床号:14,住院号:,性别:女,年龄:63,职业:农民,入院诊断:胃癌术后,梗阻性黄疸。系“胃癌术后2年,上腹部疼痛伴黄疸一月”入院。其两年前胃癌根治性全胃切除+食管-空肠Roux-en-Y吻合术。术后病理示:胃贲门部溃疡中分化腺癌。术后行化疗一周期,术后病情稳定。一月前出现上腹部隐痛不适伴全身皮肤黄染,渐加重,入住血肿科,行经皮肝穿刺胆汁引流术。现因胆汁外渗于6月18日转入我科进一步治疗。护理查体:T:36.3℃,P:76次/分,R:20次/分,BP:110/70mmHg。患者入院后病理示:胃贲门部溃疡型中分化腺癌,诊断明确。现出现上腹部疼痛伴皮肤巩膜黄染,查体腹部扪及巨大包快,考虑肿瘤腹腔内转移致梗阻所致。暂给及复方氨基酸营养支持、鸦胆子油乳中药抗肿瘤

医学三基名词解释

1. 呼吸膜:是指肺泡和血液间气体交换所通过的结构,又称为气血屏障。依次由下列结构组成:(1)肺泡表面的液体层(2)I型肺泡上皮细胞及其基膜(3)薄层结缔组织(4)毛细血管基膜与内皮。 2. 肺牵张反射:由肺扩张或肺缩小引起的吸气的抑制或兴奋的反射,称为黑-伯反射,或肺牵张反射。它有两种成分:肺扩张反射和肺缩小反射。 3. 氧离曲线:氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线即表示不同PO2时,O2与Hb结合的情况。曲线呈S形,因Hb变构效应所致。 4. 动脉血氧分压差(PaO2):是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为~(95~100mmHg),主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。 5. 动脉血氧饱和度(SaO2):是指动脉血,氧与Hb结合的程度,即单位Hb含氧百分数,正常范围为95%~98% 6. pH值:表示体液中H离子浓度的指标或酸碱度,正常范围为~ 7.肺性脑病:是由于慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭,出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征 8.慢性支气管炎:是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 9. 阻塞性肺气肿:由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端的气道弹性减弱、过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏。 10.慢性肺源性心脏病:由于肺组织、肺血管、胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使得右心扩张,肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病11. 支气管哮喘:气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。 12. 呼吸衰竭:各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧,伴或不伴二氧化碳储留,从而引起一些列生理功能和代谢紊乱的临床综合征

第十二章 黄 疸

第十二章黄疸 教学目的 明确黄疸的概念和临床意义,掌握各类黄疸发生的原因、机制以及主要病理变化特征。 教学时间 2学时 教学方法 复习胆色素的正常代谢途径,再依各类黄疸发生的原因,叙述各类黄疸的病理变化特征。 挂图:胆色素正常代谢图、各类黄疸发生机制图。 教学难点、重点 黄疸的概念; 正常胆色素代谢; 胆色素代谢障碍的类型、发生原因和病理变化的特征。 教学内容 第一节胆红素的正常代谢 一、胆红素的来源 Hb是主要来源。 胆红素衰老红细胞的Hb 占总胆红素的80%~90%。 旁路性胆红素即红细胞未成熟之前,骨髓内的网织 红细胞和幼巨红细胞有少量血红素被 分解为胆红素,约占总胆红素的3%以 下。 组织中非Hb血红素即从细胞色素、肌红蛋白、H2O2酶、 过氧化物酶等裂解而来。 旁路性胆红素、组织中非Hb血红素一块占总胆红素15%~20%。 二、胆红素的生成 1、红细胞的破坏 衰老的红细胞巨噬细胞吞噬分解破坏胆红素(Hb的成分) 2、胆色素———是胆绿素、胆红素(粪胆素原、粪胆素、尿胆素原、尿胆素)的总称。 3、生成 珠蛋白细胞色素加氧酶胆绿素还原酶Hb 血红素胆绿素胆红素 CO、Fe2+2H+ 三、胆红素在血液中的运输

胆红素血液白蛋白胆红素-白蛋白(稳定,不易自由通过细胞膜、肾小球,不溶于水,易溶于酒精)———称为血胆红素、游离胆红素、间接胆红素(范登白试验间接反应阳性,即血胆红素+乙醇+重氮试剂,呈紫红色)、非酯型胆红素。 四、肝脏对胆红素的代谢 被蛋白吸附的胆红素,随血流到肝脏,被肝细胞摄取、结合、分泌到胆管,是一个复杂的过程。 1、摄取 胆红素-白蛋白一接近肝细胞膜,脱去蛋白,经微绒毛很快进入肝细胞胞浆内,并与肝细胞内的载体蛋白结合(肝细胞内的两个低分子、可溶性载体蛋白Y、Z)。 Y——也称胆红素载体蛋白Y,它与胆红素结合力强,是固定胆红素的主要蛋白。 Z——也称胆红素载体蛋白Z,在高浓度时才结合胆红素。 摄取的速度与胆红素生成多少有关联 肝细胞分泌快慢 2、结合 尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸 游离胆红素+Y (UDPGA) 游离胆红素+Z 葡萄糖醛酰转移酶(BGT) 胆红素葡萄糖醛酸脂(脂型胆红素) 大多数胆红素结合二个葡萄糖醛酸,称为胆红素双葡萄糖醛酸脂。 另外有15%胆红素可与有活性的SO4-2、甘氨酸等结合。 脂型胆红素,也称为直接胆红素、结合胆红素。它溶于水,能通过毛细胆管膜毛细胆管;范登白试验直接反应,可由肾排出,无细胞毒性。 3、排泄 结合胆红素肝细胞器排泌机构(内质网、高尔基氏体、溶酶体等)与肝细胞内的胆固醇、胆酸、卵磷脂、微量的Ca2+和其它电解质结合 定向毛细胆管,成为胆汁的成分。 胆汁的合成与分泌密切相关,肝细胞损伤,此过程障碍。 排泌是向浓度较高的方向进行的,是一个耗能的主动分泌过程。 五、胆红素在肠道中的转变 结合胆红素(胆汁)回肠末端至结肠部位肠道菌胆素原〔O〕粪胆素 葡萄糖醛酸基10%~20%胆素原肠黏膜门静脉胆道肠肝循环 血循肾尿胆素原胆红素的前身物质是含铁的卟啉化合物,Hb是由4个血红素与1个珠

阻塞性黄疸患者围麻醉期并发症及防治的研究进展

阻塞性黄疸患者围麻醉期并发症及防治的研究进展(2010-08-11 19:40:05) 阻塞性黄疸为临床外科常见病、多发病,常继发于胆道内结石、胆道肿瘤或疤痕良性狭窄等疾病。梗阻性黄疸可对多个器官系统产生影响,引起一系列的病理生理改变,并可导致围麻醉期心律失常、顽固性低血压、肝肾综合症、苏醒延迟等多种并发症的发生。本文就有关围麻醉期阻塞性黄疸并发症及其防治的研究进展作一综述。 一、麻醉方法的选择 梗阻性黄疸患者术前均有不同程度的肝功能损害,严重者伴有水电解质紊乱及肾功能损害现象。肝胆脏器迷走神经末梢分布密集,围术期极易发生胆心反射,使血压降低,心率减慢,因此对麻醉的合理性要求更高。麻醉处理既要保证充分的镇痛、镇静及肌松又要充分抑制达到这些效果所带来的伤害性应激反应,同时尽可能保证血流动力学的稳定和维持心、脑氧供需平衡。常见的麻醉方法有以下三种: 1. 连续硬膜外阻滞 除病人情况极为严重或需要开胸外,几乎都可以在硬膜外阻滞下进行。该法经济,操作简单,但是麻醉经过较为凶险,血压波动剧烈,且无法消除术中牵拉反射,血压下降时对常用升压药麻黄碱反应差 若麻醉平面过高会引起呼吸抑制。 2. 全身麻醉 较为安全,麻醉效果优于硬膜外阻滞,低血压发生率较硬膜外阻滞低,且对麻黄碱反应良好。但由于梗阻性黄疸患者肝功能不全,尤其是伴有肾功能损害者,对全麻药、肌松药的代谢与清除缓慢,全麻药的用量难以掌握到十分恰当的剂量。术后苏醒延迟发生率高,滞留手术室时间延长,且插管、拔管期心血管反应较为剧烈,易诱发心脑血管意外,应给予重视。 3. 硬膜外阻滞复合全麻 是阻塞性黄疸患者较为理想的麻醉方法之一,克服了以上两种麻醉方法的缺点,既可提供完善的麻醉效果,充分供氧,有利于维持呼吸循环功能的稳定,同时可减少全麻药及肌松药的用量,使病人苏醒迅速,早期拔管,又可减少因疼痛及全麻药物残留引发的术后躁动现象,保留的硬膜外导管还可供术后镇痛。但是由于硬膜外阻滞和全麻扩血管的作用相加,麻醉诱导期血压波动仍较为显著,故麻醉前应适当扩容,硬膜外采用低浓度小剂量给药的原则,同时注意循环系统的监测。 二、麻醉程序 阻塞性黄疸做剖腹探查可遵循以下程序[1]: 1、术前:调整水电解质平衡,维生素K治疗。 2、术前用药:杜冷丁50-100mg,异丙嗪25mg,氢化可的松100-200mg,5%-10%甘露醇静脉,必要时给予抗生素。 3、诱导:硫喷妥钠或异丙酚和琥珀胆碱用来做快速气管内插管,术中肌肉松弛剂可用潘库溴铵或阿曲库铵。 4、麻醉维持:用氧化亚氮-氧维持,间歇正压呼吸以保持正常碳酸氢根含量,辅以静注芬太尼或同类合成药,允许时可给异氟烷,量控制。

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第一章 1.危急值某些检验结果出现异常超过一定界值时,可能危及患者的生命,医师必须紧急处理,称之为危急 值。 2.灵敏度某检验项目对某种疾病具有鉴别、确认的能力。 3.特异性某检验项目确认无某种疾病的能力。 4.参考值对抽样的个体进行某项目检测所得的值。 5.参考范围所有抽样组测得值的平均值加减其标准差。 第二章临床血液学实验诊断 第一节血液的一般检查 一红细胞检测 Hb<30g/L:极重度 30~60g/L:重度 60~90g/L:中度>90g/L:轻度 红细胞形态改变 小细胞低色素性RBC 缺铁性贫血 巨细胞高色素性RBC 巨幼细胞贫血 大细胞嗜多色性RBC 溶血性贫血 球形RBC 遗传性球形细胞增多症 椭圆形RBC 巨幼细胞贫血 口形RBC 遗传性口形细胞增多症、DIC 靶形RBC 珠蛋白生成障碍性贫血 镰形RBC 镰形细胞性贫血 泪滴形RBC 骨髓纤维化 棘形RBC 棘细胞增多症 裂细胞微血管病性溶血 缗钱形RBC 多发性骨髓瘤 红细胞结构异常 嗜碱性点彩红细胞内含有细小嗜碱性点状物质,是核糖体蛋白聚集或沉淀而成的蓝色颗粒。对见于铅中毒。 染色质小体红细胞内含有圆形紫红色小体,直径约0.5~1μm,一个或数个,是核的残余物质。多见于溶血性贫血。 卡波特环红细胞内的环形或8字形红色丝状物,为有核红细胞失核后核膜的遗迹。常含于嗜多色性红细胞中,见于溶血性贫血。 红细胞比容测定(Hct) 定义在一定条件下经离心沉淀压紧的红细胞在抗凝全血标本中所占体积的比值。 Hct增加:各种原因引起的血液浓缩,如严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤等,使红细胞相对增多。 在纠正脱水及电解质平衡失调时,常需检测Hct作为治疗参考。另外在真红、新生儿、高原地区居民及慢性心肺疾患时,Hct常可达60%以上。 Hct减低:见于各类贫血。 红细胞平均值参数 1、平均红细胞容积(MCV):平均每个红细胞的体积,以fl为单位。参考值:80-94fl。 2、平均红细胞血红蛋白量(MCH):平均每个红细胞内所含血红蛋白的量,以pg(皮克)为单位。参考值: 27~34 pg。 3、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC):平均每升红细胞中所含血红蛋白浓度,以g/L表示。参考值:320~ 360 g/L 。

阻塞性黄疸的鉴别诊断

阻塞性黄疸的鉴别诊断 黄疸是血中胆红素含量升高,组织被染成黄色,从而巩膜、皮肤和体液出现黄染。黄疸主要见于肝胆系统疾病,亦可见于其他引起胆经素疾病。根据其发生机理可分为:溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。他们在鉴别诊断上还存在一些困难,是临床研究的项重要课题。近年来,虽发展了如逆行胰胆管、经皮经肝穿刺胆管造影等介入性检查方法,然而由于不可避免地给病人带来一定的损伤和痛苦,其应用受到一定限制,所以超声诊断仍然是黄疸性疾病的最重要的首选诊断方法之一。 一、解剖概要 胆道是指肝脏排泌的胆汁输入十二指肠的管道结构。胆道系统的超声显像可分为胆囊和胆管两大部分,胆管以肝门为界,分为肝内及肝外两部分。肝内部分由毛细胆管、小叶间胆管,以及逐渐汇合而成的左右肝管组成;肝外部分由肝总管,胆囊管胆总管及胆囊组成。 胆囊位于肝右叶脏面的胆囊窝内,呈梨形,长约7~~9厘米,宽3~~4厘米,前后径约3厘米,胆囊颈位于肝门右端作"S"关扭转,先向前上方弯曲,继而转向下方与胆囊管相接,胆囊管长约4~5厘米,内径0.2~0.3厘米。胆囊颈膨出的后壁形成一个漏斗状的囊,称哈氏囊,胆石常嵌顿其内,是超声探测须注意的部位。 肝总管:长约3~4厘米直径约0.4~0.6厘米 胆总管:长约4~8厘米直径约0.6~0.8厘米 二、阻塞性黄疸的超声表现: 胆道系统显示扩张,是超声诊断黄疸的根据。 (一) 肝内胆管扩张 1、肝内胆管内径>3mm,或大于肝门静脉支的1/3。 2、中度胆管扩张的特征与伴行的门静脉支形成"平等管征"。 3、重度扩张时,门静脉支受压而显示不清。胆管极度扩张则呈"树叉状"或"放射状"、"丛状"向肝门部汇集。 4、扩张的肝内胆管,其后方回声增强,管壁不规则,管道多叉,边缘串珠状突起,可一直延伸到肝实质周边。 三、阻塞性黄疸的部位诊断:

阻塞性黄疸的治疗

阻塞性黄疸的治疗 全网发布:2011-06-23 21:39 发表者:朱刚剑4359人已访问 恶性阻塞性黄疸在临床上常表现为皮肤和巩膜黄染、尿黄、皮肤瘙痒、白陶土样便、多呈进行性加重及进行性消瘦、衰竭,合并感染者可出现寒颤、发热、腹痛,甚至休克症状。在治疗上有外科手术根治切除术和姑息性外科胆肠吻合术;介入治疗包括内镜逆行置管引流(ERCP)或经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD),并可辅助以支架置入治疗。 对于早期阻塞性黄疸,外科手术治疗是目前最重要的治疗方法之一。手术主要为切除病变,取出合并的结石,胆管改道等。但恶性阻塞性黄疸被发现时多已晚期,且手术创伤大,中—重度的阻塞性黄疸患者往往由于高龄、肿瘤的侵蚀、低蛋白血症、肝肾功能损害、营养不良等,使术后并发症及死亡率不容乐观。目前,先采用介入的方法,缓解阻塞性黄疸,使全身情况改善,进一步判断肿瘤分期,有助于判断手术切除率,减少不必要外科创伤,减低术后并发症,对选治疗阻塞性黄疸方案起举足轻重的作用。 内镜逆行胆道造影及支架置入

胰十二指肠镜技术是将十二指肠镜经口、胃进入十二指肠,观测十二指肠乳头,行内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP),该技术已由最初的诊断技术发展成为一项集诊断和治疗为一体的内镜技术。 该技术是解除手术无法切除的恶性胆道梗阻很好的一种方法,并且创伤小,术后患者恢复快,对患者体质要求低,主管干扰较小,不会丢失胆汁引起胆汁丢失综合征,与外引流相比内引流符合生理状况,没有长期带管引起的不适,也不会导致水、电解质紊乱。而经皮肝穿刺胆道引流和鼻胆管引流均属外引流,导管容易填塞和脱落,难以长期保留,且胆汁大量流出,可导致水电解质紊乱及消化功能障碍,尤其对中晚期胆管、胰腺肿瘤引起的梗阻性黄疸应用十二指肠镜放置胆道内支架具有近期解除胆道梗阻,缓解黄疸,改善肝功能延长患者生命之效果,具有创伤与风险小,病人易于难受。 胆管癌内镜治疗的方法与患者是否有手术机会密切相关,如果患者可以接受手术治疗,内镜治疗的目的主要是术前减黄,可以放置鼻胆引流管、塑料支架及可回收支架等。 如果患者已不能接受手术治疗,内镜治疗将成为姑息治疗的方法之一,可以在胆管放置支架,首选通畅时间较长的支架,如金属支架。如果患者的生存时间在1年半左右,一般考虑放置金属支架,支架长度一般选择两端超出肿瘤2 cm左右为宜。 胆管结石内镜治疗的方法结石超过1.5cm先碎石,再用取石篮取石,结石直径在0.5cm左右可直接用气囊取石。乳头切开处用1:1万

临床检验基础 名词解释合集

血液一般检验(含仪器) 1、抗凝:用物理或化学的方法,去除或者抑制血液中某些凝血因子的活性,以阻止血液凝固。能够阻止血液凝固的物质称为抗凝剂或抗凝物质。 2、瑞氏染色:利用不同种类的细胞或同一细胞的不同成分对瑞氏染色液中酸性及碱性染料的结合能力不同的特点,用瑞氏染色液将不同种类的细胞或同一细胞的不同成分染成不同的颜色,以便进行显微镜检查的染色法。 3、红细胞计数(RBC):指测定单位体积血液中红细胞的数量。 4、血红蛋白(Hb,HGB)是在人体有核红细胞及网织红细胞内合成的一种含色素辅基的结合蛋白质,是红细胞内的运输蛋白。 5、贫血:单位容积循环血液中红细胞、血红蛋白、血细胞比积低于参考值下限,称为贫血。临床上通常以血红蛋白为标准。 6、网织红细胞(Ret):是未完全成熟的红细胞,是晚幼红细胞脱核后到完全成熟的红细胞之间的过渡型(未成熟)红细胞,略大于成熟红细胞。其胞质中残存的嗜碱性物质RNA经碱性染料(如煌焦油蓝、新亚甲蓝等)活体染色后,形成蓝色或紫色的点粒状或丝网状沉淀物。 7、嗜碱性点彩红细胞:是不完全成熟的红细胞,胞质内残存的核酸变性、聚集形成颗粒,经碱性染料(如亚甲蓝)染色后,细胞内可见到深染的颗粒;若以Wright染色,则在粉红色的胞质中出现蓝黑色颗粒,故名嗜碱性点彩红细胞。 8、红细胞比积(HCT/PCV):是指一定体积的全血中红细胞所占体积的相对比例。 9、红细胞平均容积(MCV):指红细胞群体中,单个红细胞体积的平均值,以飞升(fl)为单位。 10、红细胞平均血红蛋白含量(MCH):指红细胞群体中,单个红细胞血红蛋白含量的平均值,以皮克(pg)为单位。 11、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC):指全部红细胞血红蛋白浓度的平均值,单位为(g/L)。 12、红细胞平均血红蛋白浓度(CHCM):是RBC/HC直方图的平均值,参考区间在280~410g/L。 14、红细胞体积分布宽度(RDW):是红细胞体积异质性的参数,即反映红细胞大小不均的客观指标。 ①RDW-CV:是红细胞在体积分布曲线上1SD的分布宽度与MCV的比值(正常RDW-CV =11.5%~14.5%);②RDW-SD:是以红细胞分布的峰值相当于100%时的20%界限的分布宽度,以fl表示[正常RDW-SD=(42±5)fl] 15、红细胞沉降率(ESR)简称血沉,是指在规定条件下,离体抗凝全血中的红细胞自然下沉的速率。 16、白细胞计数(WBC):是指测定单位容积的外周血液中白细胞总数。 白细胞总数高于正常值(成人为10×10^9/L)称白细胞增多,低于正常值(成人为4×10^9/L)称白细胞减少。粒细胞<0.5×10^9/L称为急性粒细胞缺乏症。

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