有用的知识-抗凝、抗板及纤溶药

抗栓药物根据作用机制分为：抗凝药物（抑制凝血过程）、抗血小板药物（抑制血小板聚集）和纤溶药物（通过诱导纤维蛋白降解使已经形成的血栓溶解）。

一、抗凝药物

目前临床常用的主要2大类：维生素K拮抗剂和非维生素K拮抗剂。

1、维生素K拮抗剂：代表药物华法林。

抗凝机制：抑制凝血因子II、VII、IX、X。

2、非维生素K拮抗剂直接抗凝药物：包括直接凝血酶抑制剂、直接Xa因子抑制剂和间接凝血酶抑制剂。代表药物：口服药物：达比加群酯、阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班，静脉药物：普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠。

二、抗板药物

根据作用机制不同分为：环氧合酶（COX）抑制剂（阿司匹林）、二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛）、糖蛋白（GP）IIb/IIIa抑制剂（阿西单抗、替罗非班、依替巴肽）和磷酸二酯酶（PDE）抑制剂（西洛他唑、双嘧达莫）。

1、COX抑制剂

作用机制：不可逆地抑制COX1，在高剂量时也可抑制COX2，后者是合成花生四烯酸类产物（包括前列腺素H2和血栓烷A2）的关键限速酶。

阿司匹林抗血小板特点：对COX1和COX2的抑制作用久，可持续整个血小板的寿命周期，约7~10d，抗血小板聚集效果具有不可逆的特点，为缺血性卒中和心肌梗死的二级预防用药。

2、P2Y12受体拮抗剂

作用机制：P2Y12受体位于血小板表面，通过结合ADP促使血小板聚集发挥作用。这类药物不可逆或可逆地抑制血小板ADP受体，从

而抑制活化血小板释放ADP诱导的血小板聚集。

3、GPIIb/IIIa抑制剂

作用机制：GPIIb/IIIa是血小板表面的受体，主要介导纤维蛋白原、血管性血友病因子和玻璃粘连蛋白与血小板的结合，从而使血小板发生交联，引起血小板聚集。GPIIb/IIIa目标性阻断这一过程，起到抗血小板的作用。

替罗非班、依替巴肽作用时间较短，其血小板抑制作用在给药后可持续2~4h。阿西单抗作用持续时间较长，对于无其他高危出血风险的患者应在术前48h停药。

4、PDE抑制剂

作用机制：cAMP作为细胞内信号传导的第二信使，在血小板聚集中发挥重要作用，cAMP升高抑制血小板聚集。PDE水解cAMP，降低细胞内cAMP水平，促进血小板聚集。因此PDE抑制剂能够有效抑制血小板聚集。此类药物还具有舒张血管作用，常存在低血压等不良反应。

三、纤溶药物

纤溶药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤溶酶，从而降解血栓的主要成分纤维蛋白，促进血栓的裂解并达到开通血管的目的。主要分为3类：第一代纤溶药物（尿激酶、链激酶）、第二代纤溶药物（t-PA、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂scu-PA、重组人尿激酶原rhPro-UK）和第三代纤溶药物（替奈普酶、瑞替普酶）。

第一代纤溶药物：不具有纤维蛋白特异性，可出现全身纤溶激活状态，增加出血风险。链激酶具有一定抗原性，部分患者输注链激酶时可出现过敏反应。临床使用具有一定局限性。

第二代纤溶药物：t-PA对纤维蛋白具有特异性亲和力，故可选择性激活血凝块中的纤溶酶原，具有较强的局部溶栓作用，同时不引起全身纤溶激活状态；scu-PA同时具有酶原和酶的双重性，其诱导的溶栓同样具有相对血栓的专一性。二者无抗原性，过敏反应少。rhPro-UK具有溶栓作用强、出血风险小、再通率高等特点，目前较多应用于急性ST段抬高型心肌梗死的紧急溶栓治疗。

第三代纤溶药物：替奈普酶对纤维蛋白特异性较t-PA强，拮抗纤溶酶原激活抑制剂-1的能力较t-PA强。瑞替普酶时目前国内临床用的重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物，血管再通率高，临床应用方便。

常用抗凝药物种类及用药注意事项

常用抗凝药物种类及用药注意事项抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物。正常凝血机制血液凝固是指血液由流动状态变为凝胶状态，它是十分复杂的理化反应。肉眼可见的血块形成既是纤维蛋白形成的物理现象，也是一系列酶促生化反应的终点。整个过程涉及许多凝血因子。常用抗凝药物种类 1.注射用抗凝血药：肝素、依诺肝素、替他肝素、阿地肝素 2.口服抗凝血药：香豆类：华法林、双香豆素、硝酸香豆素 3.体外抗凝药：枸橼酸钠 4.凝血酶抑制剂：水蛭素、阿加曲班临床常用的凝血药物一、血小板聚集抑制剂 1、阿斯匹林片大剂量用于解热镇痛抗炎抗风湿小剂量用于抗血小板聚集。普通阿司匹林口服后，被胃和十二指肠(pH值2—3)快速吸收，并在15—20分钟内达到最大的血药浓度，因此对胃黏膜有直接刺激作用，可能会引起上腹部不适、恶心等症状，严重情况下可使溃疡病加重或引起胃溃疡，甚至胃出血。肠溶阿司匹林在酸性环境下不易溶解，在小肠的碱性环境中溶解释放，并缓慢吸收。因此，长期服用肠溶阿司匹林与普通阿司匹林相比，对胃黏膜刺激要小的多。

阿司匹林肠溶片的适应症：对血小板聚集有抑制作用，可以防止血栓形成，临床用于预防一过性脑缺血发作，心肌梗死，心房颤动，人工心脏瓣膜，动静脉瘘或其他手术后的血栓形成，也可用于治疗不稳型心绞痛，总之临床用于防止小血栓的形成。 2、硫酸氢氯吡格雷本品为血小板聚集抑制剂，临床用途适用于有过近期发作的中风,心肌梗塞和确诊外周动脉硬化的患者,波立维（氯吡格雷）可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗塞,中风和血管性死亡）。氯吡咯雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件：心肌梗死患者（从几天到小于35天）、缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 3、潘生丁（双嘧达莫）本品为较强的冠脉扩张剂。可改善心肌的供氧和供血，同时不增加心肌耗氧量。用于慢性冠状动脉功能不全、心绞痛、心梗等。另外还有抗病毒性感染，抑制血小板凝聚，防止血栓形成。用于冠心病。二、抗凝血酶华法林钠（香豆素类）本品为双香豆素类中效抗凝剂。其作用机制为竞争性对抗维生素K 的作用，抑制肝细胞中凝血因子的合成，还具有降低凝血酶诱导的血小板聚集反应的作用，因而具有抗凝和抗血小板聚集功能。适应症： 1.华法林钠片防治血栓栓塞性疾病，华法林钠片可防止血栓形成与发展，如治疗血栓栓塞性静脉炎，降低肺栓塞的发病率和死亡率，减少外科大手术，风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏瓣膜手术等的静脉血栓发生率。 2.心肌梗塞的辅助用药。

溶栓抗凝

五、抗凝剂和溶栓药物血液凝固是体内的一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应，最终使溶解的纤维蛋白变成稳定难溶的纤维蛋白（血纤维），同时出现血小板粘附、聚集，从而形成血栓。体内又同时存着抗凝物质和纤维蛋白溶解系统。在生理状态下，血凝、抗凝和纤维蛋白溶解相互平衡，既有效地防止了出血，又保持了血管内血流的畅通性。血栓形成与栓塞是血管内介入诊疗技术的重要并发症，因此必须应用抗凝剂和抗血小板凝集药物预防血栓形成。对于已形成的血栓，可用溶栓药进行溶栓治疗。（一）抗凝剂 1．肝素肝素是临床介入治疗中最常使用的一种抗凝剂，它属于粘多糖，含有长短不一直链的阴离子，主要是由硫酸葡萄糖胺、硫酸艾杜糖醛酸及葡萄糖醛酸交替连接而成的多聚体。平均分子量约为20000左右，带大量负电荷。肝素在体内或体外均有抗凝作用，对凝血过程的每一步骤几乎都有抑制作用。其抗凝原理在于肝素能激活血浆中正常成分抗凝血酶Ⅲ，促进和加速抗凝血酶Ⅲ中和、灭活凝血酶 Ⅱ a 、X a、 Ⅻ、激汰释放酶、Ⅺ a 和Ⅸ a 等各种蛋白水解酶性凝血因子，从而阻止血液凝固。肝素在肝内被破坏，其生物半衰期有剂量依赖性。常用剂量下，静脉注射的生物半衰期为1-2小时。应用肝素时，特别是大剂量使用中，应经常测定凝血时间或部分凝血激活酶时间（PTT），作为调节剂量的指标，使PTT维持在正常值的1.5倍之内为宜。如发生严重出血，应立即停药，并缓慢地经静脉注射肝素的特殊解毒剂—鱼精蛋白。后者含有较多的精氨酸残基．具有强碱性，可同酸性肝素形成稳定的复合物，使肝素失去活性。鱼精蛋白的剂量与最后一次肝素使用量相同，1mg肝素用1mg鱼精蛋白。诊断性血管造影时，需不需要全身肝素化，肝素化的剂量大小以及导管等器械是否用肝素盐水冲洗，肝素含量是多少等等问题，文献并无统一意见。一般用团注行全身肝素化的比例率很少，冲洗液中肝素含量为0-12000U/L。在非离子型造影剂中混合肝素者只占11％，平均剂量为5U/m1。对于凝血机制正常者，在诊断性血管造影中有必要采取以下措施：若导管、导丝在血管内停留时间超过15分钟以上，应全身低剂量肝素化，即通过导管团注3000-4000单位肝素；导管内腔应保持肝素盐水，以防止凝血，一般剂量为1-5U/m1生理盐水；用非离子型造影剂时，更应注意抗凝，或在造影剂中混合肝素，因为非离子型造影剂无抗凝作用；凡进入血管内的导管、导丝、扩张器等均应先用肝素盐水冲洗。球囊血管成形术前，经导管团注射0.5-1.0ml/kg或5000-6000单位肝素。如遇血管痉挛，可加大肝素用量，因肝素也有一定的抗痉挛作用。球囊成形术后若出现内膜严重撕裂、远端发生栓塞或成形术部位局部血流差，除经导管作局部注射肝素外，可行静脉灌注肝素1000-10000U/h。肝素除在引起出血、血肿、穿刺部位压迫时延长外，约1%-8％(有的报道为5-15％)的病人在使用肝素治疗后出现血小板减少。后者多见于使用肝素时间较长者，但文献也有报道仅用一次肝素涂层肺动脉导管的病例。发生的原因可能同肝素相关的抗血小板抗体有关。有些病例同时出现了血栓形成，由血小板-纤维蛋白聚集构成。肝素治疗到栓子出现的期间约为5-15天，因此有必要注视这种肝素诱发的血小板减少。 2．阿斯匹林介入性血管造影中使用阿斯匹林是利用其抗血小板凝聚的性能。血小板具有粘附、聚集和释放生物活性物质等重要生理功能，是血栓形成过程中的决定性因素。正常情况下，血管壁存在前列腺环素，防止了血小板的粘附、聚集。当血管内皮受损，或血小板接触到外源性物质时，血小板被激活，释放出花生四烯酸，在环氧化酶的作用下，生成具有使血小板粘

有用的知识-抗凝、抗板及纤溶药

有用的知识-抗凝、抗板及纤溶药抗栓药物根据作用机制分为：抗凝药物（抑制凝血过程）、抗血小板药物（抑制血小板聚集）和纤溶药物（通过诱导纤维蛋白降解使已经形成的血栓溶解）。一、抗凝药物目前临床常用的主要2大类：维生素K拮抗剂和非维生素K拮抗剂。 1、维生素K拮抗剂：代表药物华法林。抗凝机制：抑制凝血因子II、VII、IX、X。 2、非维生素K拮抗剂直接抗凝药物：包括直接凝血酶抑制剂、直接Xa因子抑制剂和间接凝血酶抑制剂。代表药物：口服药物：达比加群酯、阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班，静脉药物：普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠。二、抗板药物根据作用机制不同分为：环氧合酶（COX）抑制剂（阿司匹林）、二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛）、糖蛋白（GP）IIb/IIIa抑制剂（阿西单抗、替罗非班、依替巴肽）和磷酸二酯酶（PDE）抑制剂（西洛他唑、双嘧达莫）。 1、COX抑制剂作用机制：不可逆地抑制COX1，在高剂量时也可抑制COX2，后者是合成花生四烯酸类产物（包括前列腺素H2和血栓烷A2）的关键限速酶。阿司匹林抗血小板特点：对COX1和COX2的抑制作用久，可持续整个血小板的寿命周期，约7~10d，抗血小板聚集效果具有不可逆的特点，为缺血性卒中和心肌梗死的二级预防用药。 2、P2Y12受体拮抗剂作用机制：P2Y12受体位于血小板表面，通过结合ADP促使血小板聚集发挥作用。这类药物不可逆或可逆地抑制血小板ADP受体，从

而抑制活化血小板释放ADP诱导的血小板聚集。 3、GPIIb/IIIa抑制剂作用机制：GPIIb/IIIa是血小板表面的受体，主要介导纤维蛋白原、血管性血友病因子和玻璃粘连蛋白与血小板的结合，从而使血小板发生交联，引起血小板聚集。GPIIb/IIIa目标性阻断这一过程，起到抗血小板的作用。替罗非班、依替巴肽作用时间较短，其血小板抑制作用在给药后可持续2~4h。阿西单抗作用持续时间较长，对于无其他高危出血风险的患者应在术前48h停药。 4、PDE抑制剂作用机制：cAMP作为细胞内信号传导的第二信使，在血小板聚集中发挥重要作用，cAMP升高抑制血小板聚集。PDE水解cAMP，降低细胞内cAMP水平，促进血小板聚集。因此PDE抑制剂能够有效抑制血小板聚集。此类药物还具有舒张血管作用，常存在低血压等不良反应。三、纤溶药物纤溶药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤溶酶，从而降解血栓的主要成分纤维蛋白，促进血栓的裂解并达到开通血管的目的。主要分为3类：第一代纤溶药物（尿激酶、链激酶）、第二代纤溶药物（t-PA、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂scu-PA、重组人尿激酶原rhPro-UK）和第三代纤溶药物（替奈普酶、瑞替普酶）。第一代纤溶药物：不具有纤维蛋白特异性，可出现全身纤溶激活状态，增加出血风险。链激酶具有一定抗原性，部分患者输注链激酶时可出现过敏反应。临床使用具有一定局限性。第二代纤溶药物：t-PA对纤维蛋白具有特异性亲和力，故可选择性激活血凝块中的纤溶酶原，具有较强的局部溶栓作用，同时不引起全身纤溶激活状态；scu-PA同时具有酶原和酶的双重性，其诱导的溶栓同样具有相对血栓的专一性。二者无抗原性，过敏反应少。rhPro-UK具有溶栓作用强、出血风险小、再通率高等特点，目前较多应用于急性ST段抬高型心肌梗死的紧急溶栓治疗。

四大类10种抗凝药物详解

四大类10种抗凝药物详解抗凝药是用于防止血栓形成的重要药物，通过阻止血液凝固来预防动脉和静脉疾病的发生。血栓的形成是导致心肌梗死和中风等疾病以及静脉血栓栓塞性疾病发生的主要原因。抗凝药可以广泛应用于预防中风、房颤、急性心肌梗死、外周静脉血栓、肺栓塞、弥散性血管内凝血（DIC）和体外循环的抗凝等。抗凝药按照作用机制不同可分为四大类：凝血酶直接抑制剂、凝血酶间接抑制剂、维生素K拮抗剂和Xa因子抑制剂。这些药物通过抑制凝血酶和凝血X因子的形成，影响凝血瀑布的形成，从而达到抗凝作用。维生素K拮抗剂是一种常用的抗凝药，通过拮抗维生素K的作用来减少肝脏合成凝血酶原和因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ，从而达到抗凝的作用。华法林是一种代表性的维生素K拮抗剂，用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。需要注意的是，该药奏效慢而持久，适用于需要长期维持抗凝的患者。同时，药物和食物对

华法林有影响，需要注意避免与增强华法林抗凝作用的药物和食物同时使用。华法林是一种常用的抗凝药物，但需要注意其与其他药物和食物的相互作用。一些药物，如头孢菌素类和对乙酞氨基酚等，可能会影响华法林的抗凝作用，而一些药物，如苯妥英钠和口服避孕药等，则会降低其抗凝作用。此外，一些中药和食物也可能会影响其作用，因此在用药过程中需要注意。在使用华法林时，需要对其用药量进行监测。目标INR 依病情而定，一般为2.0～3.0.在用药前和用药后的几天内，需要进行多次监测，以确保剂量的准确性。如果INR未达标，可以根据情况适当增加剂量。在INR达到目标值并稳定后，每4周检查1次即可。肝素钙和低分子肝素钙是常用的凝血酶间接抑制剂，可以通过与抗凝血酶（AT-Ⅲ）的相互作用间接抑制Ⅹa、Ⅱa因子的活性，发挥抗凝作用。肝素钙的用法用量需要根据情况进行调整，一般为深部皮下注射或静脉滴注。对于预防高危患者血栓形成的情况，可以在手术前2小时先给药5000U，以后每隔8～12小时给药5000U，共7天。

心内科常用的几种抗凝血药

凝血与抗凝血平衡一、抗血小板药物： 1，抑制血小板代谢得药物： (1)环氧酶抑制剂:阿司匹林；（２)TXA2合成酶抑制剂：奥扎格雷钠；（3)磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫； 2,阻碍ＡDP介导得血小板活化得药物：氯吡格雷、沙格雷、噻氯匹定； 3，血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲａ受体阻断剂：替罗非班 4，凝血酶抑制剂(凝血酶就是最强得血小板激活剂）：水蛭素、阿加曲班； 5,同时改善微循环，治疗血栓前状态得药物:川芎嗪、血栓通、灯盏细辛。二、抗凝药物： 1,间接凝血酶抑制剂（激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用）:肝素、低分子肝素; 2，直接凝血酶抑制剂：重组水蛭素及其衍生物（通心络胶囊、疏血通注射液）、阿加曲班；３，维生素Ｋ依赖性抗凝剂(抑制肝脏合成得凝血因子ⅡⅦⅨⅩ得活化）：双香豆素类，如华法林； 4，此外还有：凝血酶生成抑制剂、凝血酶受体抑制剂、重组内源性抗凝剂(蛋白C、抗凝血酶等)。三、纤维蛋白溶解药： 1,第一代纤溶药:链激酶、尿激酶; 2，第二代纤溶药：组织型纤溶酶原激活剂tPA； 3,第三代纤溶药：重组纤溶酶激活剂瑞替普酶(ｒetｅplasｅ）为tPA得变异体; 4，降纤维蛋白原药物:蚓激酶、蝮蛇抗拴酶； 5，另外临床还将巴曲酶（降纤酶）用于脑梗死得溶栓. 四、促凝止血药物： 1,促进凝血酶活性得药物:维生素Ｋ1、维生素K 3（亚硫酸氢钠甲萘醌）、巴曲酶（立止血); 2，凝血酶制剂：凝血酶原复合物（30０PE或400PＥ/支）、人纤维蛋白原(０、５g／支)、人凝血因子Ⅷ(400万iu); 3，纤溶酶抑制剂：氨基乙酸、氨甲苯酸(止血芳酸)、抑胰肽酶; ４,作用于血管得止血药：酚磺乙胺（止血敏)、垂体后叶素、卡络柳钠(安络血)、去甲肾上腺素； 5,鱼精蛋白。

抗凝药物

抗凝药物一、抗血小板药物 1、阿司匹林肠溶片：抗血栓：本品对血小板聚集有抑制作用，可防止血栓形成，临床用于预防一过性脑缺血发作、心肌梗死、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。不良反应：长期大量用药（如治疗风湿热）、尤其当药物血浓度＞200μg/ml时较易出现不良反应。血药浓度愈高，不良反应愈明显。 1.较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛（由于本品对胃粘膜的直接刺激引起）等胃肠道反应(发生率3%～9%)，停药后多可消失。长期或大剂量服用可有胃肠道出血或溃疡。 2.中枢神经：出现可逆性耳鸣、听力下降，多在服用一定疗程，血药浓度达200-300μg/L 后出现。 3.过敏反应：出现于0.2%的病人，表现为哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿或休克。多为易感者，服药后迅速出现呼吸困难，严重者可致死亡，称为阿司匹林哮喘。有的是阿司匹林过敏、哮喘和鼻息肉三联征，往往与遗传和环境因素有关。 4.肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250μg/ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。但有引起肾乳头坏死的报道。禁忌: （1）对本品过敏者禁用；（2）下列情况应禁用： ①活动性溃疡病或其他原因引起的消化道出血； ②血友病或血小板减少症； ③有阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏史者，尤其是出现哮喘、神经血管性水肿或休克者。 2、氯吡格雷、波利维：适应症：氯吡格雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件： ·心肌梗死患者（从几天到小于35天）、缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 ·不良反应: 中枢和外周神经系统异常胃肠道系统异常：腹泻、腹痛和消化不良二、抗凝血药： 1、低分子量肝素钠注射液：适应症: - 2000 AXa IU 和4000 AXa IU注射液: 预防静脉血栓栓塞性疾病 (预防静脉内血栓形成) ，特别是与骨科或普外手术有关的血栓形成。 - 6000 Axa IU, 8000 Axa IU 和10000 Axa IU注射液: 治疗已形成的深静脉栓塞，伴或不伴有肺栓塞。治疗不稳定性心绞痛及非Q波心梗，与阿司匹林同用。用于血液透析体外循环中，防止血栓形成。

抗凝及抗血小板药物应用及护理

抗凝及抗血小板药物应用及护理编辑整理：尊敬的读者朋友们：这里是精品文档编辑中心，本文档内容是由我和我的同事精心编辑整理后发布的，发布之前我们对文中内容进行仔细校对，但是难免会有疏漏的地方，但是任然希望（抗凝及抗血小板药物应用及护理）的内容能够给您的工作和学习带来便利。同时也真诚的希望收到您的建议和反馈，这将是我们进步的源泉，前进的动力。本文可编辑可修改，如果觉得对您有帮助请收藏以便随时查阅，最后祝您生活愉快业绩进步，以下为抗凝及抗血小板药物应用及护理的全部内容。

抗凝及抗血小板药物应用及护理抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物抗凝药物的基本分类 1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等 2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等 3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等一、阻止纤维蛋白形成的药物 1、肝素类成份及种类：肝素钠/钙，普通/低分子机制：在体内外都有抗凝血作用与凝血酶原—III结合，对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用. 2香豆素类华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似机制: 竞争性拮抗VitK的作用,使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍,致II、VII、IX、X失活，使凝血酶原时间延长。对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。华法林没有溶栓（化栓）的作用药动学论 1、口服吸收迅速，生物利用度100%作用发挥慢 2、半衰期36—42小时 3、几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄 4、剂量反应关系变异很大，因此需要严密监测INR 5、受遗传因素及环境因素的影响，小剂量华法林引起较高

抗血小板药物与抗凝血药物

抗凝血药抗凝血药可用于防治血管内栓塞或血栓形成得疾病,预防中风或其它血栓性疾病。就是通过影响凝血过程中得某些凝血因子阻止凝血过程得药物 anticoagulant drugs 可用于防治血管内栓塞或血栓形成得疾病,预防中风或其它血栓性疾病。就是通过影响凝血过程中得某些凝血因子阻止凝血过程得药物。正常人由于有完整得血液凝固系统与抗凝及纤溶系统,所以血液在血管内既不凝固也不出血,始终自由流动完成其功能,但当机体处于高凝状态或抗凝及纤溶减弱时,则发生血栓栓塞性疾病。临床使用频率最高得抗凝血药包括:非肠道用药抗凝血剂(如肝素)、香豆素抗凝血剂类(如华法林)、抗血小板凝集药物(如阿司匹林)等等。分类常用得抗凝血药分类: 1、肝素。在体内外均有很强得抗凝作用,这就是通过抗凝血酶Ⅲ来实现得,对凝血过程得多个环节均有抑制作用,其作用迅速。该制剂只能静脉给药,因为使用方便(皮下注射),常用于需迅速抗凝治疗者或用作口服抗凝血剂前用药 ,当用量过多引起出血时,可用等量鱼精蛋白中与。长期使用肝素有引起得出血得危险,副作用较大。 2、香豆素类。常用得有双香豆素、华法令与新抗凝等,通过拮抗维生素K使肝脏合成凝血酶原及因子Ⅶ、Ⅸ与Ⅹ减少而抗凝,因为用药开始体内仍有足量凝血因子,故只有当这些因子耗尽后才能发挥抗凝作用,所以其作用开始较慢,但作用持续时间较长,适用于需较长时间抗凝者如深静脉血栓形成与肺栓塞等,当用量不当引起出血时 ,除给维生素K外,最主要得就是输新鲜血以补充凝血因子。 3、抗血小板药如阿斯匹林与潘生丁等对防止血栓形成有效。因为阿司匹林对血小板环氧化酶有抑制作用,并可防止血小板环氧化酶将花生四烯酸转化成前列腺素中间体。由于血液中缺少前列腺素中间体,故无法(或难以)形成血栓。世界各国已广泛采用口服小剂量阿司匹林防治血管纤维化引起得血栓性疾病。对阿司匹林使用者得大规模调整结果证实;此药确实可降低40～50%中风、心梗或其它血栓性疾病得发病率。更主要得就是,小剂量阿司匹林制剂价格十分低廉,即使经常服用也不会增加病人经济负担。 4、此外蛇毒溶栓剂如去纤酶、抗栓酶与清栓酶可溶解已形成得血栓使血管再通。肝素

几种抗凝、溶栓药物的药理作用、不良反应及使用时的注意事项

几种抗凝、溶栓药物的药理作用、不良反应及使用时的注意事项几种抗凝、溶栓药物的药理作用、不良反应抗凝、抗血小板及溶栓药物是主要针对高危患者预防和治疗血栓形成、栓塞的一类药物,已广泛应用于血管成形和支架植入术.但抗凝、溶栓及抗血小板药物伴随一些不良反应,如出血、血小板减少症等.认识抗凝、溶栓及抗血小板药物的作用机制、适应证并加强监测,有助于我们合理、有效的选用药物,预防和减少不良反应和严重并发症的发生. 肝素钠注射液（1）药理作用阻止血小板凝集和破坏，抑制凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变成凝血酶；抑制凝血酶从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。（2）不良反应自发性出血：严格遵医嘱用药，严密观察伤口或穿刺点的渗血、渗液情况，如有异常及时汇报医生。（3）注意事项注意观察凝血时间。若注射后引起严重出血可静脉注射鱼精蛋白进行急救。密切观察皮肤、黏膜、消化道及胃肠道的出血情况，必要时遵医嘱调整剂量。华法林（1）药理作用华法林是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用，可以抑制维生素K参与的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏的合成。对血液中已有的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ并无抵抗作用。（2）不良反应主要不良反应出血，最常见的为鼻出血、齿龈出血、皮肤瘀斑、血尿、子宫出血、便血、伤口及溃疡处出血等。（3）注意事项

服用过量易引起出血。禁忌证同肝素。孕妇禁用。华法林可以透过胎盘屏障，引起胎儿的骨骼发育迟缓。女性若有怀孕计划，要先告知医生。如有以下情形应先停药并立即到医院诊治，如刷牙时或割伤后流血不止，咯血、吐血、血尿、血便或黑便、女性生理期月经量过多等。在长期应用最低维持量期间，如需进行手术，可先静脉注射维生素K1 150mg，但进行中枢神经系统及眼科手术前，应先停药。胃肠手术后，应检查大便隐血。服药期间定时监测凝血指标，根据结果合理用药。低分子肝素（1）药理作用具有选择性抗凝血因子Ⅹa活性，对凝血酶及其他凝血因子影响不大，其抗凝因子Ⅹa活性/抗凝血酶比值一般为1.5～4.0，而普通肝素约为1，分子量越低，抗凝因子Ⅹa活性越强，这样就使抗血栓作用与出血作用分离，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险。（2）不良反应部分注射部位有瘀点、瘀斑、轻度血肿和坏死，出现此种情况时，应立即通知一声。局部或全身变态反应。（3）注意事项禁止肌肉注射，注射途径为皮下注射。长期注射者应更换注射部位。远离儿童放置。由于不同的低分子肝素分子量不同，抗Ⅹa活性及剂量不同，因此不可互相替代、交叉使用。注射本品时应严密监控，任何适应证及使用剂量都应进行血小板计数监测。建议在使用低分子量肝素治疗前进行血小板计数，并在治疗中进行常规计数监测。如果血小板计数显著下降（低于原值的30%～50%），应停用本品。下列患者应谨慎使用本品：肝肾功能不全患者、有消化道溃疡史

常用抗凝药物种类及用药注意事项

常用抗凝药物种类及用药注意事项抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物。正常凝血机制血液凝固是指血液由流动状态变为凝胶状态，它是十分复杂的理化反应。肉眼可见的血块形成既是纤维蛋白形成的物理现象，也是一系列酶促生化反应的终点。整个过程涉及许多凝血因子。常用抗凝药物种类 1.注射用抗凝血药:肝素、依诺肝素、替他肝素、阿地肝素 2.口服抗凝血药:香豆类:华法林、双香豆素、硝酸香豆素 3.体外抗凝药:枸橼酸钠 4.凝血酶抑制剂:水蛭素、阿加曲班临床常用的凝血药物一、血小板聚集抑制剂1、阿斯匹林片大剂量用于解热镇痛抗炎抗风湿小剂量用于抗血小板聚集。普通阿司匹林口服后，被胃和十二指肠(pH值2-3)快速吸收，并在15-20分钟内达到最大的血药浓度，因此对胃黏膜有

直接刺激作用，可能会引起上腹部不适、恶心等症状，严重情况下可使溃疡病加重或引起胃溃疡，甚至胃出血。肠溶阿司匹林在酸性环境下不易溶解，在小肠的碱性环境中溶解释放，并缓慢吸收。因此，长期服用肠溶阿司匹林与普通阿司匹林相比，对胃黏膜刺激要小的多。阿司匹林肠溶片的顺应症:对血小板聚集有抑制作用，可以防止血栓形成，临床用于预防一过性脑缺血发作，心肌梗死，心房颤动，野生心脏瓣膜，动静脉瘘或其他手术后的血栓形成，也可用于治疗不稳型心绞痛，总之临床用于防止小血栓的形成。 2、硫酸氢氯吡格雷本品为血小板聚集抑制剂，临床用途适用于有过近期发作的中风,心肌堵塞和确诊外周动脉软化的患者,波立维(氯吡格雷)可削减动脉粥样软化性事件的发生(如心肌堵塞,中风和血管性出生)。氯吡咯雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件: 心肌梗死患者(从几天到小于35天)、缺血性卒中患者(从7天到小于6个月)或确诊外周动脉性疾病的患者。 3、XXX(双嘧达莫) 本品为较强的冠脉扩张剂。可改善心肌的供氧和供血，同时不增加心肌耗氧量。用于慢性冠状动脉功能不全、心绞痛、

脑梗治疗抗板和抗凝预防血栓形成机制、联用注意事项、结果提示及要点总结

脑梗治疗抗板和抗凝预防血栓形成机制、联用注意事项及要点总结抗板和抗凝预防血栓形成机制血小板通路和常用口服抗板药物内皮破坏暴露内皮下基质粘附蛋白与血小板受体糖蛋白可发生相互作用。抗凝系统和口服IIa和Xa因子抑制剂血管损伤导致组织因子暴露，TF与因子VIIa结合并形成外源性酶复合体激活因子IX和X。联用注意事项（1）抗板药推荐阿司匹林而不是氯吡格雷。（2）可以将NOAC的剂量下调或者华法林INR控制在2-2.5。（3）是否联用其它可增加出血风险药物，非甾体类抗炎药。（4）加用护胃药物降低胃出血风险。（5）同患者充分讨论收益-风险。（6）密切随访，随时调整方案。心房颤动患者卒中预防（1）TIA第1天时启用抗凝药；（2）轻度脑卒中第3天启用抗凝药；（3）中度脑卒中第6天影像学评估未见出血转化时启用抗凝药；（4）重度脑卒中第12天影像学评估未见出血转化启用抗凝药。发生脑卒中急性期治疗 TIA合并非瓣膜性房颤立即启动抗凝治疗，减少卒中复发风险。脑梗死出血转化高风险卒中可推迟到发病后14天再启动抗凝治

疗，以减少脑出血风险。房颤合并颅内外动脉狭窄可优先选择华法林抗凝治疗。房颤合并颈动脉支架抗栓治疗短期可予以氯吡格雷+华法林，临床常用阿司匹林+华法林，长期应用华法林。结果提示对非瓣膜性AF合并非致残性缺血性脑血管病血栓二级预防抗凝效果优于抗板，抗凝颅外出血风险偏高。总结抗板和抗凝作为预防血栓形成治疗手段，优先选择方案和药物需要结合病因学分析、房颤类型、个体出血风险评估、是否合并血管狭窄等等个体化情境。非心源性卒中预防卒中复发和房颤预防卒中，抗板联合抗凝相对单药治疗预防血栓形成出血风险升高。

凝血药的合理使用

凝血药的合理使用凝血药，又称抗凝药，是指能干预或调整人体凝血系统功能的药物。凝血药的合理使用对于预防和治疗凝血系统相关疾病具有重要意义。本文将探讨凝血药的合理使用以及注意事项。合理使用凝血药需要根据病情的不同进行个体化治疗，确定适当的药物类型、剂量以及疗程。以下是一些凝血药常见的使用情况和注意事项： 1.抗血小板药物：抗血小板药物主要用于抑制血小板聚集和凝血功能。常见的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。这些药物常用于预防血栓形成和心血管疾病的治疗。在使用抗血小板药物时需要注意个体化治疗方案，结合患者的具体情况确定剂量和疗程。同时，需要监测血小板数量和功能，以及遵循良好的用药规范。 2.抗凝药物：抗凝药物主要用于预防和治疗静脉血栓形成、肺栓塞等血栓性疾病。常见的抗凝药物包括华法林、肝素等。在使用抗凝药物时需要根据患者的病情、年龄和肝肾功能等因素确定剂量和疗程。同时，需要密切监测凝血指标，如凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT），以避免出现出血和血栓并发症。 3.抗纤溶药物：抗纤溶药物主要用于调节纤维蛋白溶解系统的功能。常见的抗纤溶药物包括氨甲环酸、氨甲苯酸等。这些药物可用于治疗纤维蛋白溶解功能亢进导致的出血症和血栓溶解不畅引起的血栓疾病。在使用抗纤溶药物时需要根据患者的具体情况确定治疗方案，同时密切监测凝血功能和纤维蛋白溶解指标。除了以上介绍的药物，还存在其他凝血药物的使用情况，例如直接抗凝药物、血浆制品等。对于这些药物的使用，同样需要根据患者的具体情

况进行个体化治疗。医生在开具凝血药物处方时需要充分考虑患者的病情、疾病的类型和程度，以及患者的年龄、肝肾功能等因素。同时，医生需要向患者和家属详细解释药物的使用方法、不良反应和注意事项，如药物可能引起的出血风险、避免与其他药物的相互作用等。在使用凝血药物时，患者和家属也需要了解以下注意事项： 1.严格按照医生的嘱咐和处方使用药物，不可随意增减剂量或停药，以免出现不良反应或凝血功能紊乱。 2.定期进行血常规、凝血功能和肝肾功能等检查，监测药物的疗效和不良反应。 3.避免与其他药物的相互作用，尤其是抗凝药物和抗血小板药物的相互作用，可能增加出血风险。 4.注意饮食和生活习惯的调整，如避免剧烈运动、避免剧烈摔打、避免食用大量维生素K含量高的食物等。总的来说，凝血药的合理使用需要根据患者的具体情况进行个体化治疗，包括药物的选择、剂量和疗程等。医生和患者需要密切合作，在用药过程中定期进行监测，以确保药物的疗效和安全性。同时，医生还应该向患者和家属详细解释药物的使用方法和注意事项，帮助患者正确使用凝血药物，减少不良反应的发生。

抗凝药物的应用

抗凝药物的应用一、抗凝药物的基本分类 1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、华法令、香豆乙酯、蚓激酶等 2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等 3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嚅达莫、氯毗格雷、阿那格雷登二、阻止纤维蛋白形成的药物 1、肝素类 1）、成份及种类：肝素钠/钙，普通/低分子；多种氨基葡聚糖昔的混合物 2）、机制： ①、与AT-III结合，抑制凝血酶原激酶的形成 ②、干扰凝血酶原的作用 ③、干扰凝血酶对因子XIII的激活，影响非溶性纤维蛋白的形成 ④、防止血小板的聚集和破坏 ⑤、降血脂作用：活化和释放脂蛋白酶 3）、临床注意事项： ①、静脉注射后半衰期1~6小时（平均1.5小时），与剂量有相矢性 ②、与其他抗凝药物合用可增加出血危险 ③、与部分药物有配伍禁忌：部分氨基糖貳类抗生素、红霉素、万古霉素、头砲哌酮钠、氯丙嗪、异丙嗪、麻醉性镇痛药等 ④、外科及手术使用（用于预防深静脉血栓形成）：术前1 ~2小时给药一次，（用量视不同剂型而异），术后每日一次，连用5-10 H o ⑥、体外循环：普通肝素：375U/kg，体外循环超过1小时者，125U/kg。 ⑦、预防性使用肝素后，应避免硬膜外麻醉 ⑧、肝素过量，可用1 %硫酸鱼精蛋白中和。 2、香豆素类 1）、华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似。 2）、机制： ①、竞争,性拮抗VitK的作用，阻断维生素K环氧化物转变为氢醍形式，使维生素K依赖的凝血因子的丫■竣化作用产生障碍。 ②、可诱导肝脏产生维生素K依赖性凝血因子前体物质，降低凝血酶诱导的血小板聚集反应。 3）、临床注意事项： ①、口服吸收迅速，生物利用度100%半衰期40〜50小时。作用发挥慢12-24小时出现抗凝作用，1-3日达高峰，单次给药持续时间2-5日，多次给药持续时间4~5日。 ②、近期手术及术后3天内、脑、脊髓及眼科手术者禁用。 ③、长期应用最低维持剂量期间，如需进行手术，可先静脉注射维生素K150mg但在进行中枢神经系统及眼科手术前，应先停药；胃肠手术后，应检查大便潜血。 ④、药物相互作用： ⑤、应用INR检测，如过度延长，或出现其他不良反应时，停药及使用维生素Ko 三、促进纤维蛋白溶解的药物

常见的抗凝剂原理

常见的抗凝剂原理抗凝剂是一类用于抑制血液凝结的药物，常见的抗凝剂有肝素、华法林、阿司匹林等。它们通过不同的机制发挥抗凝作用。肝素是一种天然的抗凝剂，主要通过与抗凝剂酶Ⅱa的结合，抑制凝血因子Ⅱa 的活性，进而抑制凝血酶的生成，从而阻断了凝血级联反应。肝素还可以结合抗凝剂酶Ⅹa，抑制凝血酶原的转化为凝血酶。肝素对抗凝作用主要靠增加抗凝剂酶Ⅰ的活性，从而促进凝血酶抑制剂Ⅰ与凝血酶结合。华法林是一种维生素K拮抗剂，是一种非直接作用的抗凝剂。它通过抑制维生素K循环再生成，进而抑制肝蛋白凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成。华法林的机制是通过抑制维生素K复合物的活性，从而干扰凝血因子的正常功能。华法林的作用需要几天的时间来建立，所以在使用期间需要定期监测凝血指标，如国际标准化比值（INR）。阿司匹林是一种非甾体抗炎药，其抗凝作用主要是通过抑制血小板功能发挥的。阿司匹林通过抑制血小板内源性血小板活化因子TXA2的形成，从而抑制血小板的聚集作用。此外，阿司匹林还具有抗血小板聚集、抗炎、抗氧化等多种生理作用，使得其在抗凝治疗中具有其他药物所不具备的优势。还有一些其他常见的抗凝剂如促纤溶剂，它们通过激活纤溶酶原，促使纤溶酶原转化为纤溶酶，加速凝血酶的降解，从而抑制血栓的形成和增长。

抗凝剂的应用领域广泛，如在心脑血管疾病的防治中，特别是血栓相关性疾病的防治中。常见的应用包括心肌梗死、深静脉血栓形成、肺栓塞、人工心脏瓣膜置换术后等。同时，由于抗凝剂的作用机制及药物特性的差异，应用时需注意适当控制剂量，避免出现不良反应和副作用。综上所述，常见的抗凝剂如肝素、华法林、阿司匹林等通过不同的机制发挥其抗凝作用。肝素通过结合抗凝剂酶Ⅱa和抗凝剂酶Ⅹa抑制凝血级联反应；华法林通过抑制维生素K循环再生成抑制凝血因子合成；阿司匹林通过抑制TXA2形成抑制血小板聚集。这些抗凝剂被广泛应用于心脑血管疾病的防治中，但需要根据具体情况选择合适的药物及剂量，并注意潜在的不良反应和副作用。

抗血小板、抗凝血和抗血栓药物的关系与区别

抗血小板、抗凝血和抗血栓药物的关系与区别抗血小板和抗凝血药物是用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的常用药物。血栓栓塞性疾病是人类的常见病和多发病，严重危害人类健康，其发病率高居各种疾病之首，且近年来还有渐增之势，是当代医学研究的重点和热点领域。常见血栓栓塞性疾病的分类有： 1.血栓形成性疾病和血栓栓塞性疾病； 2.动脉血栓性疾病和静脉血栓性疾病； 3.脑血管血栓性疾病、心血管血栓性疾病、外周血管血栓性疾病等。血栓形成的原因有： 1.心血管内膜损伤； 2.血流减慢； 3.血液凝固性升高都可导致血栓形成。临床常用的抗血栓药物主要分为： 1.抗血小板聚集药物； 2.抗凝血药物； 3.溶栓药物三大类。一、抗血小板药物血小板活化和聚集在血栓的形成中发挥着重要作用，因此抗血小板治疗仍是临床上预防和治疗血栓性疾病的重要手段。血小板栓子的形成需要经过3个不同阶段，即血小板黏附、血小板活化扩增和血小板聚集。抗血小板药物指能够抑制血小板聚集和粘附，减少凝血酶形成和释放进而减少血栓形成。（一）环氧酶（COX）抑制剂：代表药为阿司匹林环氧酶（COX）是花生四烯酸生成前列腺素的关键酶，由Vaned 在1971年首先发现，并在1991年证实有同工酶COX-2存在，大量证据表明COX-1在大多数组织呈结构性表达，而COX-2在炎症过程中诱导性表达，两种酶之间在生化结构上除少量差异外，大部分均很

相似。最近研究显示COX-2在肾、脑也呈结构性表达，并在其发育成熟重要功能中发挥作用，基于COX-2在阿尔兹海默病和结肠癌中表达，故选择性COX-2抑制剂在这些疾病中可用于临床治疗和预防。目前，阿司匹林已经成为心、脑血管事件一、二级预防的“基石”。2010版《中国国家处方集》和2011年中国心血管病一级预防指南建议多数无禁忌证的不进行溶栓患者应在脑卒中后尽早（最好48h内）开始使用阿司匹林。溶栓患者应在溶栓24h后使用阿司匹林，或阿司匹林与双嘧达莫缓释剂的复合制剂。推荐剂量阿司匹林150～300mg/d，4周后改为预防剂量75～150mg/d。《中国脑血管疾病的一级预防指南（2015版）》对阿司匹林用于脑卒中的一级预防给出如下推荐意见：（1）不推荐阿司匹林用于脑血管病低危人群的脑卒中一级预防（A级证据）。（2）对于无其他明确的脑血管病危险因素证据的糖尿病或糖尿病伴无症状周围动脉性疾病（定义为踝肱指数≤0.99）的患者，不推荐阿司匹林用于脑卒中一级预防（B级证据）。（二）二磷酸腺苷P2Y12受体阻断剂：代表药物氯吡格雷二磷酸腺苷（ADP）是第一个被发现可以促进血小板聚集的分子，存在于血小板细胞内的高密度颗粒内，当血小板发生凝聚反应时被释放，ADP通过血小板膜上的ADP受体对血小板的形状以及生物学行为产生影响，进一步加速血小板的凝聚过程。目前发现血小板膜上的ADP受体存在3种亚型，即P2Y1、P2Y12和P2X1。P2X1属钙离子通道受体，研究表明P2X1受体对血小板聚集作用很小。P2Y1存在于血小板和血管内皮细胞，而P2Y12仅存在于血小板膜上。 P2Y12受体与Gi蛋白偶联，通过抑制血小板腺苷酸环化酶的活化，降低环磷酸腺苷（cAMP）的水平，诱发血小板聚集。 1.不可逆P2Y12受体拮抗剂：噻氯匹定、氯吡格雷噻氯匹定（力抗栓）是1972年被发现，1978年在其作用机制尚

2023常见的抗凝药物作用机制及分类(全文)

2023常见的抗凝药物作用机制及分类（全文）血栓形成是指在一定条件下，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，血栓造成血管部分或完全堵塞、导致相应部位血供障碍。血栓的形成是导致动脉及静脉血栓栓塞性疾病主要原因。抗凝药通过阻止血液凝固而防止血栓形成，是临床上非常重要的抗栓药物，用于防治血管内栓塞或血栓形成等疾病。预防中风或其他血栓疾病，广泛应用于房颤、急性心肌梗死（AMI）、外周静脉血栓、人工机械瓣膜置换术后、肺栓塞、弥散性血管内凝血（DK：）、体外循环的抗凝等。 1凝血酶间接抑制剂 1.1 凝血酶间接抑制剂一一抗凝机制通过与抗凝血酶（ATm）的相互作用间接抑制∏a、Xa.IXa x X∏a.XIa的活性，发挥抗凝作用。 1.2 代表药物——肝素（UFH）肝素为存在于肥大细胞分泌颗粒的氨基葡聚糖，因最早在肝脏发现而得名，后来证实肺含量最高。药用肝素主要从猪小肠粘膜或牛肺提取，平均分子量15000Da.

肝素为带大量负电荷的大分子，在肠道破坏失活，口服无效，皮下注射缓慢而不规则，常用静脉给药。肝素使用注意事项： 0肝素不可肌肉注射给药； 0肝肾功能不全、出血性器质性病变、视网膜血管疾患、服用抗凝血药者、孕妇及产后妇女慎用应慎用； 0对肝素过敏者、有出血倾向及凝血机制障碍者禁用； 0肝素代谢迅速，轻微过量停用即可，严重过量应用硫酸鱼精蛋白缓慢静注予以中和，通常Img鱼精蛋白能中和100单位肝素，如果肝素注射后已超过30分钟，鱼精蛋白用量需减半。 1.3 代表药物——低分子肝素（1MWH）低分子肝素是肝素解聚制得的一种低分子量氨基葡萄糖，平均分子量约4000~6000Da,包括依诺肝素、那屈肝素、达肝素、亭扎肝素、阿地肝素、瑞维肝素等，低分子量肝素，并不是一种药品的通用名，而是一类药品的统称。低分子肝素使用注意事项： 0不能用于肌肉注射，一般选择深部皮下注射；0慎用于有过敏史者、有出血倾向及凝血机制障碍者（包括胃及十二指肠溃疡、中风、严重肝肾疾患、严重高血压、视网膜血管性

那些常用的抗凝、溶栓及抗血小板药物

那些常用的抗凝、溶栓及抗血小板药物斑块破裂和血栓形成是导致冠状动脉粥样硬化病变急剧进展及发生心脏事件的基本病理改变，抗栓尤其是抗血小板治疗是颅内动脉狭窄最重要的干预措施。在正常情况下，血小板在血液循环中处于非激活状态，而当血管内皮损伤或是动脉粥样硬化斑块破裂、内皮下的基质暴露、出现活化因子时，血小板即可被激活并在生理止血过程中起重要作用。抗凝、溶栓及抗血小板药物是主要针对高危患者预防和治疗血栓形成、栓塞的一类药物，在临床上使用广泛。近年来随着血管成形和支架植入技术的迅速发展，其重要性日益凸显。但是，如果使用不合理、不规范，这类药物也可带来严重后果，如胃肠道出血、脑出血等，应引起重视。 1 抗凝药物能阻止血液凝固的药物称为抗凝药物，主要用于防止血栓形成，其作用机制主要针对凝血酶，因此可简单分成凝血酶间接抑制剂和凝血酶直接抑制剂。前者主要包括华法林、普通肝素及低分子肝素；后者则包括阿加曲班、重组水蛭素和比伐卢丁等。普通肝素有肝素钠和肝素钙 2 种制剂。常用剂量首次 5 000～10 000 u（相当于 40～80 mg）皮下注射，以后每 8 h 给药 1 次，一般24 h总量不超过40000u，需检测部分凝血活酶时间（APTT）。皮下或静脉注射吸收良好，直接静脉注射可立即起效，3～4 h 后凝血时间恢复正常，皮下注射一般在20～60 min 内起效，但有个体差异，肾功能不全患者不需减量。低分子肝素在抗凝活性及减少出血并发症方面优于普通肝素，血浆浓度及生物利用度均高于普通肝素，半衰期长达3～5 h，而普通肝素只有 2～3 h。出血为肝素治疗中最常见和最主要的并发症。出血的发生率除与所用肝素剂量有关外，还与个体差异有关。老龄、心功能不全、肺功

抗血栓的药物

抗血栓药一、血栓形成的种类和机制血栓:动脉血栓、静脉血栓影响血栓形成的主要因素: 1.血管壁改变:内皮细胞损伤,抗栓↓ 2.血液成分改变:血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成 3.血流改变: 血流缓慢或停滞、漩涡形成二、血栓的溶解三、抗血栓药的分类抗凝血药、抗血小板药、溶血栓药 (一)抗凝血药 Ⅰ.肝素类肝素(heparin) 分子量3000D～30000D,平均15000D 特点: 1.抗凝血作用强大, 使ATⅢ灭活凝血酶和Ⅹa的速率提高1000倍。体内体外均抗凝。 2.抗血栓形成对静脉血栓显著,与抗凝、抗血小板、影响血管内皮功能、降低血粘度有关。 3.其他促纤溶、降血脂、抗血管平滑肌增殖 4.口服不吸收，常静脉或皮下给药机制: 图应用：1.血栓栓塞性疾病 1.AMI二级预防 2.心血管手术或血液透析时防体外循环血栓形成存在问题:1.抗凝效果个体差异大,剂量难掌握 2.需实验室监测抗凝活性防过量 3.治疗指数小 4.不能口服 5.作用不持久不良反应:血小板减少症,多发生于开始肝素化后10～15d。可逆。过量或与抗血小板药并用可致出血。骤停可致原有病症加重,甚至危及生命。低分子量肝素(low molecular weight heparine , LMWH) 表肝素与低分子肝素主要特征比较常用药:依诺肝素(enoxaparin)、洛吉肝素(logiparin)、洛莫肝素(looparin)、替地肝素(tedelparin) 应用: 同肝素,可用于肝素禁忌者。临床研究(>7000例) 依诺肝素对急性冠脉综合征疗效优于肝素。优点: 1.抗凝剂量易掌握,个体差异小。 2.一般不需监测抗凝活性 3.毒性小,安全。 4.作用时间长,iH每日1～2次 Ⅱ.维生素K拮抗剂华法林(warfarin)、醋硝香豆素(acenocoumarol)、双香豆素(dicoumarol) 抗凝机理:竞争性抑制Vit K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成。

常用抗凝药物及用药注意事项

常用抗凝药物及用药注意事项血液凝固是指血液由流动状态变为凝胶状态，它是十分复杂的理化反应。肉眼可见的血块形成既是纤维蛋白形成的物理现象，也是一系列酶促生化反应的终点。整个过程涉及许多凝血因子。 1、注射用抗凝血药肝素、依诺肝素、替他肝素、阿地肝素 2、口服抗凝血药香豆类：华法林、双香豆素、硝酸香豆素 3、体外抗凝药枸橼酸钠 4、凝血酶抑制剂水蛭素、阿加曲班 1、阿斯匹林片 2、硫酸氢氯吡格雷本品为血小板聚集抑制剂，临床用途适用于有过近期发作的中风,心肌梗塞和确诊外周动脉硬化的患者,波立维（氯吡格雷）可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗塞,中风和血管性死亡）。

氯吡咯雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件：心肌梗死患者（从几天到小于35天）、缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 3、潘生丁（双嘧达莫）本品为较强的冠脉扩张剂。可改善心肌的供氧和供血，同时不增加心肌耗氧量。用于慢性冠状动脉功能不全、心绞痛、心梗等。另外还有抗病毒性感染，抑制血小板凝聚，防止血栓形成。用于冠心病。华法林钠（香豆素类）本品为双香豆素类中效抗凝剂。其作用机制为竞争性对抗维生素K的作用，抑制肝细胞中凝血因子的合成，还具有降低凝血酶诱导的血小板聚集反应的作用，因而具有抗凝和抗血小板聚集功能。适应症： 1.华法林钠片防治血栓栓塞性疾病，华法林钠片可防止血栓形成与发展，如治疗血栓栓塞性静脉炎，降低肺栓塞的发病率和死亡率，减少外科大手术，风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏瓣膜手术等的静脉血栓发生率。 2.心肌梗塞的辅助用药。纤维蛋白溶解药一、尿激酶为溶栓药。