戊型肝炎病毒的危害性及流行状况分析
戊型肝炎病毒的危害性及流行状况分析
戊型肝炎病毒（Hepatitis E virus, HEV，下简称戊肝病毒）为正链RNA病毒，是戊型肝炎病毒科（Hepeviridae）戊型肝炎病毒属（hepevirus）的唯一成员，目前被认为是亚洲、中东和非洲国家急性肝炎的最重要病因之一[1]。
戊肝病毒主要分为4个基因型，1型主要分布于亚洲、非洲、南美的发展中国家，2型主要分布于墨西哥、乍得、尼日利亚等国；3型存在于发达国家的本土戊肝病人和世界各地的猪体内；4型主要来自日本、中国、台湾的发达地区和印度，也存在于猪体内[2]。但是迄今为止，发现戊肝病毒只有一个血清型。
1 HEV的感染率、发病率和死亡率；
1.1 HEV的爆发流行情况：
近50年以来，世界各地的发展中国家陆续发生了多次大规模的戊肝爆发（表1）。1955年，携带HEV的污水污染了印度德里供水的泵站导致戊肝大爆发。此次流行持续了近2个月，整体感染率大约为2.3%，青壮年（15-40岁）的感染率最高，约2.9%。2007年10月至今，非洲乌甘达北部Kitgum地区发生戊肝的暴发流行，累计发病人数9772人，死亡155人[3]。在疫情最严重的Madi Opei和Paloga镇，戊肝发病率分别为30.9%和19.2%。此次疾病流行过程中受害最严重的人群是孕妇和0-2岁的儿童，在Madi Opei和Paloga，孕妇的发病率高达85.4% 和72.0%。在Madi Opei，2岁以下儿童和孕妇中的病死率最高，分别为8.7%和8.2%（personal
communication）。我国是戊肝的高流行区之一，自1982发现戊肝病例以来至今已报道了11次戊肝爆发流行。最大的一次爆发流行于1986年9月至1988年4月发生在新疆南部，波及23个县市，持续20多个月，共发病119280例，死亡707人[4]。其中在新疆多鲁乡，发病率高达42.6%（9371/21958），死亡率0.5%（47/9371）,孕妇病死率13.6%（20/147）[5]。戊肝在大流行时的病死率位于0.2%-4%之间。但在孕妇中（特别是怀孕7-9个月的孕妇）因HEV导致的重症肝炎而死的比率很高，达10-20%。
表1 近半个世纪较大规模的戊肝爆发
年份国家地区病例数
2009-今斯里兰卡，瓦武尼亚2,000
2007-今乌干达，基特古姆10,000
2004 苏丹，达尔富尔2621
1991 印度，坎普尔79,000
1988-89 索马里，谢贝利河下游11,413
1986-88 中国，新疆120,000
1981-82 尼泊尔，加德满都山峡12,000
1978-82 印度，克什米尔52,000
1976-77 缅甸，曼德勒市20,000
1973-74 尼泊尔，加德满都山峡10,000
1955-56 前苏联，吉尔吉斯共和国10,812
1.2 抗HEV抗体的流行病学概况
戊肝的传统IgG检测试剂灵敏度较低，传统试剂进行的研究显示，即使在戊肝的高流行区，健康人群中抗体的整体阳性率也很少超过25%。如尼泊尔加德满都谷地的抗体阳性率仅为10.2%，而此地恰是戊肝高发之地，经常发生大规模爆发。1992年中国全国人群流调结果表明普通人群抗体阳性标化率为17.2%[6]。各非戊肝高发区的发达国家普通人群（如献血者）阳性率为0.4-3%。
随着对戊肝研究的深入，在应用HEV免疫优势表位的基础上开发的新一代抗体检测试剂有了质的提高。应用新一代试剂，检测出的抗体阳性率比原来明显增高，戊肝高流行国家的血清抗体流行率高于戊肝低流行国家，抗体均表现出随年龄升高的趋势。其他人的研究也表明，在包括中国在内的戊肝高流行国家，人群的血清抗体流行率为15%-60%不等（表2）。
表2 各国献血人群中HEV IgG的血清流行率
1.3 戊肝的发病率
以前，由于缺乏有效的诊断试剂，戊肝常常被误诊为药物性肝炎、酒精性肝炎或不明原因的肝炎，戊肝的危害性被大大低估。近几年，随着新型诊断试剂的出现，戊肝开始引起人们的重视。在中国，12.3% - 43.1%的临床散发急性肝炎为戊肝，而在南亚地区，这个比例高达50%以上(表3)。戊肝发病高峰年龄为15-35岁的青壮年，且男性居多，男女比例为1/1-3/1。普通人群感染戊肝后，病死率在0.5%-4%之间。近年来在北美、欧洲、日本、新西兰和澳大利亚出现许多戊肝病例，患者无近期旅游史，说明戊肝在发达国家也是一种本土疾病，这否定了以往认为只有近期去HEV高流行国家旅游过的人才可能发
生HEV感染的观点。发达国家本土戊肝病人的临床表现与发展中国家的戊肝病人类似，但死亡率偏高，约8%-11%[2,20-23]（图1）。
表3 戊型肝炎在临床散发性急性肝炎中所占比例
国家地区HE占急性肝炎的比例参考文献
阿拉伯54% [24]
孟加拉国58.3% [25]
印度53.3% [26]
中国，香港12% [27]
中国，17个城市9.7% [28]
中国，福州43.1% [29]
中国，南京54.98% [30]
图1 发达国家和发展中国家戊肝病死率比较（摘自[2]）
1.4 HEV对特殊人群的高危害性
，容易发生肝脏失代偿，愈后普遍较差，死亡率可高达70%[31-38]。中国报道较多的是慢性乙
肝患者合并感染戊肝，其严重性已经引起广泛重视[36-38]。慢性肝病合并感染甲肝或戊肝，愈后均较差，但是某些血清学研究显示，慢性肝病患者HAV抗体阳性率高达97%以上，而HEV抗体阳性率为17%-56%不等，提示97%以上的慢性肝病患者已经对甲肝产生免疫保护力，而尚有44%-83%慢性肝病患者对HEV易感[34,35]，暗示接种戊肝疫苗对慢肝病人可能是有益的。
器官移植病人或免疫缺陷病人感染HEV后可能导致慢性化[39,40]，在法国一项关于实体器官移植接受者HEV感染情况的研究表明[41]，在14名接收器官移植后感染戊肝病毒的患者中，8名患者发展为慢性肝病，并伴有持续高浓度的转氨酶，顽固性病毒血症，并在肝脏活组织切片中发现日趋严重的炎症和组织纤维化病变。
孕妇特别是妊娠晚期的孕妇感染戊肝后病死率高达20%左右，对于戊肝导致孕妇高死亡率的原因目前尚不清楚。Singh S等甚至报道戊肝孕妇死亡率为63.6%[42]，这可能跟当地医疗条件较差有关。另外，通过垂直传播途径感染戊肝病毒的围产期新生儿死亡率较高[43,44]。
2 戊肝的传播途径
戊肝主要经肠道传播，发生大爆发时多数经由被污染的水源传播。人与人之间接触传播不是那么明显，即使在不止一个发病峰的延长型流行中也是如此[45]。
多例报道表明戊肝也可能经输血传播[46-48]，Matsubayashi
K等[46]报道一个因为食用未烤熟的猪肉感染HEV的血小板捐献者导致接受者感染戊肝的全过程。捐献者食用猪肉9天后血清HEV RNA阳性，23天后捐献血小板，接受者在输血后的第22天被检出HEV RNA，44天达到1×107.2/ml峰值，随后转氨酶上升。第67天血清HEV IgG转阳，而后逐渐康复。英国国家血液中心Boxall等[48]也曾报道过一起输血传播戊肝事件。1名43岁男性，已有10～15年献血史的本地义务献血员，在献血（0d）后14d出现身体不舒服，24d出现黄疸，ALT 2050 IU/L。血液中心接到报告后立即停止了该份血液的应用，但在此前，4d时由该份血液制备的血小板已输入病人1，18d由该份血液制备的浓缩红细胞输入病人2。病人1和病人2输血前HEV抗体均为阴性。输入的血液标本HEV-IgM和IgG均为强阳性。对病人1追踪检测至输血后84d，始终未出现感染症状，HEV IgM、IgG和RNA均阴性。对病人2追踪检测至输血后132d，结果：67d出现AST升高；74d HEV IgM阳性，但HEV IgG始终阴性（可能与该病人持续化疗导致免疫低下有关）；34d~89d HEV RNA 阳性，且序列与献血员一致，均为基因3型。在中国的健康献血员中，0.16%-0.3%的人血液中可检出HEV RNA[17,49,50]，说明存在经献血感染戊肝的隐患。
戊肝也可能经垂直传播[42,43]，且新生儿围产期死亡率很高[43,44]。Khuroo MS等[43]报道19位戊肝孕妇的婴儿中，15个婴儿（78.9%）带有戊肝病毒学指症(其中12人HEV IgM阳性，10人HEV RNA阳性)，其中7个婴儿在出生后1周内死亡。
直接食用未熟透的感染HEV的动物脏器也是HEV粪口传播的途径之一。日本由于其生食的饮食习惯报道了多起食用动物脏器导致集体罹患戊型急性肝炎的事件[46,51,52]。2003年4月，长崎县12人以野炊烤食野猪肉，尔后包括隐性感染竟有11 例感染HEV，其中5人戊肝急性肝炎发病[51]。事后检测到野猪中的HEV序列和患者血清中的HEV序列一致[53]。
3 戊肝的预防
由于HEV特异性抗体对HEV感染具有保护性，且HEV虽然有4种基因型却仅有一种血清型，有可能通过接种疫苗达到预防戊肝的目的。目前尚无商品化的戊肝疫苗上市，葛兰素公司于尼泊尔对1794名军队官兵进行了戊肝疫苗的二期临床试验[54]，经过2年随访，获得69名戊肝病例，其中66名来自对照组，保护率达到95.5%（95% CI，85.6-98.6%），但后期没有进一步开展三期临床试验。
万泰公司的戊肝疫苗为基因工程重组疫苗，已完成二期临床研究[55]，于江苏省东台市对11.3万名16-65岁健康志愿者开展随机、双盲、对照的三期临床试验，接种程序为0、1、6月3针接种，每剂30μg，2008年5月完成全程接种工作，现已结束1年的肝炎检测工作，即将进入数据统计分析阶段，预计2009年底即可向SFDA 提交新药注册材料。接种过程中采用自行设计的“接种管理系统”实现接种过程的随机分组、一次性显示分组标志，达到随机、双盲的目的。除此之外，还采用自行编写的“指纹识别软件”进行接种者、采
病毒性肝炎流行病学特征分析
病毒性肝炎流行病学特征分析 探讨无锡市锡山区病毒性肝炎的流行规律，为制定防治措施提供科学依据。方法对无锡市锡山区1999-2010年报告的病毒性肝炎疫情资料进行分析。结果1999-2010年，锡山区共报告病毒性肝炎3204例，年平均发病率为40.19/10万。8月为发病高峰,病例以男性青壮年为主。职业分布以农民最多，工人位居第二。分型监测显示乙肝所占比重居首位，甲肝和未分型肝炎所占比重下降，丙肝和戊肝比重上升。结论锡山区病毒性肝炎发病率呈逐年下降趋势。当前控制乙肝及丙肝是降低锡山区病毒性肝炎发病的关键，加强全民健康教育，大力推广甲、乙肝疫苗仍是控制病毒性肝炎发病的主要措施。 病毒性肝炎是严重危害居民健康的法定传染病[1]，为锡山区历年来传染病发病居前列的疾病之一。为全面了解锡山区病毒性肝炎的发病趋势，分析其流行规律，为今后制定防治措施提供科学依据，现对锡山区1999-2010年病毒性肝炎的疫情资料统计分析如下。 1 材料与方法 1.1 资料来源疫情资料来源于锡山区疾病预防控制中心1999-2010年法定报告传染病年报表和疫情资料汇编，所报病例均经乡镇及以上医疗单位诊断，并经卫生防疫人员个案调查核实。人口资料来源于同期公安局的人口统计数据。 1.2 统计分析采用描述流行病学现况分析研究方法，对已确认病例做回顾性分析。所有数据录入Excel进行统计。 2 结果 2.1 疫情概况1999-2010年共报告病毒性肝炎3204例，死亡6例。年均报告发病率为40.19/10万，死亡率0.08/10万，病死率0.19%。发病率最高的为1999年（74.83/10万），最低为2010年（17.13/10万）。6例死亡病例中，乙肝2例，戊肝1例，未分型3例。 锡山区1999-2001年肝炎发病呈逐年下降，2002-2004年有小幅度上升，2005年之后发病率呈逐年下降趋势。 2.2 不同型别肝炎疫情12年各型肝炎发病率的变化：甲肝、乙肝和未分型肝炎发病率基本均上呈下降趋势，丙肝发病率呈小幅度上升趋势，戊肝发病率基本不变。 乙肝所占比重历年来最高，平均占56.71%，为锡山区肝炎主要病原型。丙肝所占的比重从2007年开始超过甲肝，成为锡山区仅次于乙肝的病原型。见表1。 2.3人群分布在各年龄组均有发病，以青壮年为主，20-35岁组发病占5 3.06%。其中甲肝以25-45岁组为主占52.74%，乙肝以20-35岁组为主占58.72%，丙肝以20-35岁组、55-岁组及75-岁组为主，占53.80%，戊肝以25～40岁组为主(50.57%)，未分型肝炎以25～45岁组为主(56.84%)。 发病以男性为多，12年男性发病2247例，女性发病957例，男女性别比为2.35：1。 职业分布以农民、工人、家务及待业、民工为主，分别占46.07%、14.73%、9.24%和8.12%。其中农民呈逐年下降的趋势，民工、家务及待业发病呈上升趋势。 2.4时间分布全年均有病例报告，12月份最少，占5.40%，8月份最多，占10.42%，春夏两季为发病高峰，显示一定的季节性。甲肝在3-7月份为发病高峰，占甲肝总病例数的5 3.59%，1～5月份上升趋势，之后呈下降趋势，总体呈单峰分布；乙肝在春夏两季为发病高峰；丙肝在5月份为发病高峰；戊肝全年波动比较大；未分型肝炎分布趋势与总病例相似，春夏两季为发病高峰。见图1。 3讨论
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乙型病毒性肝炎的发病机制
乙型病毒性肝炎的发病机制 HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变；在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。 1.发病机制 (1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV 感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。 ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。 肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。 肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞；而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。 抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8 CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T 细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。 HLA(白细胞抗原)限制：由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。
传染病学_病毒性肝炎检测试题
病毒性肝炎习题一 选择题 A型题（最佳选择题。先列出题干，继以列出5个答案：A、B、C、D、E。按题干要求在5个备选答案中选出一个最佳答案。） 1.下列肝炎病毒基因组归类于DNA病毒的是： A．甲型肝炎 B．乙型肝炎 C．丙型肝炎 D．丁型肝炎 E．戊型肝炎 2.下列试验中反映细胞坏死严重程最有价值的指标是: A·谷丙转氨酶 B·谷草转氨酶 C·白蛋白 D·球蛋白 E·凝血酶原活动度 3.下列哪一项不是丙型肝炎的传播途径: A·输血或血制品途径 B·粪口途径 C·注射途径 D·母婴传播 E·日常生活密切接触途径 4.对HBeAg阳性母亲生下的新生儿预防处理，最好的方法是: A·丙种球蛋白 B·乙肝疫苗 C·高效价乙肝免疫球蛋白 D·乙肝疫苗十高效价乙肝免疫球蛋白 E·乙肝疫苗十丙种球蛋白 5.某医务工作者在给一HbeAg阳性患者采血时，不小心刺破手指，下列哪项处理最为重要: A·立即酒精消毒
B·接种乙肝疫苗 C·肌注高效价乙肝免疫球蛋白 D·肌注高效价乙肝免疫球蛋白，接种乙肝疫苗 E·定期复查肝功能和HBV-IgM 6.当患者血清中只有抗-HBs、抗-HBc、抗-HBe阳性时应考虑: A·急性乙型肝炎 B·慢性乙型肝炎 C·重型肝炎 D·急性乙型肝炎恢复期 E·乙肝病毒慢性携带者 7.对急性重型肝炎诊断价值最小的是: A·谷丙转氨酶＞10OOU/L B·肝性脑病 C·深度黄疸 D·肝脏迅速缩小 E·腹水、鼓肠 8.关于HBV-DNA的描述哪项是正确的: A·HBV-DNA是单链环状DNA B·HBV-DNA是双链线状DNA C·游离型HBV-DNA是指血清中除HBV颗粒以外形式存在的游离HBV-DNA D·整合到肝细胞基因组中的HBV-DNA称整合型HBV-DNA E·和HBsAg一样，HBV-DNA阳性只代表有HBV感染，与病毒的复制无关9.有关HAV感染与基因变异的概念，哪项是错误的: 1.A·HAV可分为4个基因型 2.B·与基因型相对应也有4个血清型 3.C·HAV感染后可刺激抗体产生特异性IgM和IgG抗体 4.D·IgM抗体仅存在于感染后6个月之内是近期感染标志 5.E·IgG抗体可保存多年，是过去感染的标志 10.下述哪项不是HBV的结构成分: 1.A·HBsAg 2.B·HBcAg 3.C·HBeAg 4.D·HBV-DNA 5.E·HBV-DNAp
戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB17011—1997
戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则— 前言 戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒引起的，以肝实质细胞炎性坏死为主的肠道传播性疾病。患者主要为成年人，病死率较高，尤其孕期最后个月的妊娠妇女患病后，病死率可达％～％。戊型病毒性肝炎，首先在印度次大陆发现，中亚、东南亚、非洲、印度次大陆均有较大流行的报道。多数爆发流行为水源性的。食源性的报道亦见诸文献。我国人群戊型肝炎的感染率约％。急性散发性肝炎中戊肝约占％，是我国乙类法定传染病之一。 本标准的附录是标准的附录。 本标准的附录是提示的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准由中国预防医学科学院病毒学研究所和北京地坛医院负责起草。 本标准的主要起草人：刘崇柏、徐道振。 本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。 范围 本标准规定了戊型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗卫生防疫机构作为戊型病毒性肝炎的诊断和防治依据。 戊型病毒性肝炎诊断标准 依据流行病学资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则依赖病原血清学或病原学检查。 ．急性戊型肝炎及（黄疸型／无黄疸型） ．．流行病学资料：发病前～周内接触过肝炎病人或饮用过被粪便垃圾污染的水或外出就餐，到戊型肝炎高发区或流行区。 ．．无其他原因可解释的持续周以上乏力、食欲减退或其他消化道症状或肝肿大伴有触痛或叩击痛。 ．．血清谷丙转氨酶（）明显升高。 ．．血清病原学排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。 ．．皮肤巩膜黄染、血清胆红素＞．μ／（＞／）或尿胆红素阳性，并排除其他疾病所致的黄疸。 ．．病原血清学检测，抗－阳性或抗－由阴转阳，或滴度由低转高，或高转低倍以上者。 临床诊断：．．、．．加．．。 确诊病例：．．。 注：有．．者为黄疸型，无．．者为无黄疸型。 ．急性重型戊型病毒性肝炎 ．．符合急性黄疸型戊型肝炎（参照．）。 ．．起病后天内出现精神、神经症状（指肝性脑病）而排除其他原因者。 ．．黄疸迅速加深，血清胆红素大于μ／。 ．．凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于％。 疑似病例：．．＋．．。 确诊病例：疑似病例加．．＋．．。 ．亚急性重型戊型病毒性肝炎 ．．符合急性肝炎黄疸型（参照．）。 ．．起病后天以上出现以下情况者：
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行， 人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析， 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。
病毒性肝炎教案教学文案
病毒性肝炎教案
病毒性肝炎教学设计 教学目的 1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。 3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。 教学目标 知识目标：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 能力目标：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。 素质目标： 1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。 2.具有良好的心理素质和职业道德素质。 3.具有博大爱心和高度责任心。 4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。 学时 2 能力训练任务与案例 任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2：分析案例中患者，能正确接待患者 任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查 任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 教学重难点 重点： 1. 病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 难点： 1. 病毒性肝炎的发病机理。
解决方案: 从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标 教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源： 教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等 教学过程设计 课程教学总计（时间： 90分钟） 【步骤一】内容引入，案例导入（时间： 5分钟） 演示病例1：患者男性， 24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。 【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学（时间： 10 分钟） 教师：1. 讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。 一、概述：
戊肝
一．病因 戊肝是一种自限性传染病，由戊型肝炎病毒引起的肝脏疾病(简称戊型肝炎)，主要经粪口途径传播，发病人群以成年人为主，具有明显季节性，春冬季高发，多见于雨季或洪水之后，其预后良好。 二．临床表现 1.常见症状：发热、倦怠乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹不适、肝区痛、腹胀、腹泻。 2.潜伏期为10～60日，平均40日。 3.一般起病急，黄疸多见。半数有发热。约1/3有关节痛。常见胆汁淤积状，如皮肤瘙痒、大便色变浅较甲型肝炎明显。多数肝大。 4.大多数病人黄疸于2周左右消退，病程6～8周，一般不发展为慢性。 5.孕妇感染HEV病情重，易发生肝功能衰竭，尤其妊娠晚期病死率高，可见流产与死胎（其原因可能与血清免疫球蛋白水平低下有关）。 三．治疗原则 主要采取支持与对症治疗，适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。 四. 护理措施 1.休息 早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到 疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满。经1～3个月休息，逐步恢复工作。 2.饮食 以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热 量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。 宜进食高蛋白，高维生素，低脂肪类食物，碳水化合物不宜过多。例：鱼肉， 豆腐，山药
3．对症下药 在合理休息，营养治疗基础上，选用保肝药物促进肝功恢复。此外恶心，呕吐者服用止吐药，反酸，烧心者予抑制胃酸分泌，腹胀者予胃动力及助消化药物。 五．预防（主要采取以切断传播途径主为的综合性措施） 保护水源，不要让粪便及污物污染水源，提倡喝开水 搞好个人卫生，饭前便后要洗手，食具、茶具和生活用具等要经常消毒。 注意饮食卫生，不要进食生肉或半熟动物肉制品，尽量不生吃海鲜、少吃凉拌菜，剩菜剩饭加热后再食用。 六，家中如出现戊型肝炎病人，首要措施是隔离。一定要和病人分开居住，家人进隔离室要穿专门的衣服、鞋子，出隔离室要用0。5％过氧乙酸消毒液泡洗1－2分钟，尔后用流动水洗净。病人的排泄物可用漂白粉干粉做1：5混合均匀放置二小时倒掉，地面可用500毫克／升漂白粉液擦洗60分钟，餐具1000毫克／升浸泡30分钟，衣服125毫克／升浸泡30分钟即可，戊型肝炎隔离时间自发病日起3－4周即可。 平时若生活在一起应注意个人物品应专人专用，使用后应注意消毒，吃饭尽量做到分餐，衣物要单独洗晒消毒，饭前便后勤洗手。
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）和戊型肝炎（hepatitis E）。本节主要介绍前三种。 病原学 （1）甲型肝炎病毒（HAV）：为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个，故只有一个抗原抗体系统，感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 （2）乙型肝炎病毒（HBV）：为DNA病毒。HBV的抵抗力很强，100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 （3）丙型肝炎病毒：HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感，如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 （1）甲型肝炎：①传染源：急性甲型肝炎患者及隐性感染者；②传播途径：主要是粪-口传播。③易感人群：抗HAV阴性者。 （2）乙型肝炎：①传染源：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群：抗HBs阴性者。 （3）丙型肝炎：①传染源：急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：输
血及血制品，注射，经破损的皮肤和粘膜，生活密切接触，性接触传播，母婴传播等。③易感人群：人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性，临床上分为急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（再分为轻、中、重三度）、重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型）、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起，甲肝不转为慢性。 （1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急，发热伴畏寒，乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸。肝大，质软，边缘锐利，有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。 （2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓，症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L，TBil＞正常上限5倍，PTA60%～40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项
73系统精讲-传染病-病毒性肝炎病人的护理
1.患者男性，54岁，乙肝病毒携带者，请问HBV感染时产生的具有保护性抗体是 A.HBsAg B.HBcAg C.HBsAb D.HBeAg E.HBeAb 【答案】:C 【解析】:考察病毒性肝炎临床表现。HBV感染后体内产生的保护性抗体是HBsAb。 2.乙型肝炎的潜伏期是 A.平均30天 B.平均40天 C.平均50天 D.平均60天 E.平均70天 【答案】:E 【解析】:考察病毒性肝炎临床表现。请记忆乙型肝炎潜伏期是30～180天，平均70天。 3.患者女性。50岁，4年前发现HBsAg（+），近两年来出现ALT升高，伴有食欲下降、乏力，查体：颈部出现蜘蛛痣，未见黄疸，请问下列哪项不是病毒性肝炎的治疗原则 A.综合性治疗 B.以休息、营养为主 C.适当药物治疗 D.避免使用损害肝脏的药物 E.戒烟 【答案】:E 【解析】:考察病毒性肝炎治疗原则。病毒性肝炎目前仍无特效治疗。治疗原则为综合性治疗，以休息、营养为主；辅以适当药物治疗；避免用损害肝脏的药物。
4.关于病毒性肝炎的流行病学表现，下列哪项是错误的 A.甲型肝炎可呈食物型或水型爆发流行 B.母婴垂直传播可见于乙型肝炎 C.家庭内密切接触传播可见于各型肝炎 D.输血后肝炎仅见于乙型肝炎 E.HBsAg阳性者常呈家庭集聚现象 【答案】:D 【解析】:考察病毒性肝炎病因及发病机制。主要经血液途径传播的有乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎。 5.患儿女性，6岁，近3天出现低热、伴有食欲不振，恶心呕吐2次，不愿意活动，今日家长发现患儿眼睛发黄来医院就诊，医生经过检查诊断为病毒性肝炎，请问该病人早期护理最主要的是 A.卧床休息 B.保肝药物 C.免疫制剂 D.抗病毒药物 E.维生素类药物 【答案】:A 【解析】:考察急性病毒性肝炎护理措施。该病发病早期，尤其有较深黄疸者，应强调卧床休息，症状明显好转后，逐渐增加活动，卧床可以增加肝脏的血流量，对肝功能的恢复有利。 6.慢性病毒性肝炎病程大约是 A.3个月以上 B.半年以上 C.1年以上 D.2年以上 E.3年以上 【答案】:B
乙型病毒性肝炎的实验室诊断
乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病，严重威胁人体的健康，愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况，及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目，主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后，一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括：丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中，丙氨酸转氨酶（ALT）又最为重要，常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测，指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶（ALT）检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高，但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒，发生急性肝损伤时，血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高，且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行，因此是病情恢复的较好指标。通常，当急性肝炎时，AST/ALT<1；肝硬化时，AST/ALT≥2；肝癌时，AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常，怀疑 为乙肝病毒感染时，可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括：乙肝表面抗 原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、 乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体 （HBeAb）以及乙肝核心抗体（HBcAb）， 因为乙肝核心抗原没有检验，所以叫做
乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原（HBsAg）：乙肝表面抗原又称为“澳抗”，是“澳大利亚抗原”的简称，因为最早发现于澳大利亚，故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物，可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体（HBsAb）:乙肝表面抗体是一种保护性抗体，表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力，是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后，该指标也为阳性，是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原（HBeAg）：它的出现说明病毒正在复制，此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性，须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体（HBeAb）：它的出现对于患者来说是好消息，说明乙肝患者的病情相对好转，是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体（HBcAb）：乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早，是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生，可在患者体内持续存在很长时间，是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合，随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异，产生相应的动态变化。随着病情的发展，常见组合如下： 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-：该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+：即为人们所熟知的乙肝“大三阳”，该时期病毒复制活跃，传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：即为乙肝“小三阳”，该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复，但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+：该时期为乙肝的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。
病毒性肝炎的流行病学
病毒性肝炎的流行病学 在我国，病毒性肝炎是一个严重的公共卫生问题。根据卫生部发布的卫生统计资料，在法定报告的传染病中，病毒性肝炎的发病率和死亡率占首位。我国病毒性肝炎的平均发病率约为100/10万，即每年新发生的机型病毒性肝炎约120万例，其中50%为甲型，25%为乙型，5%丙型，10%为戊型，另10%为非甲~戊型。 我国一般人群的康甲型肝炎（甲肝）病毒抗体（抗-HA V）流行率为80.9%，但各省（自治区、直辖市，下同）差异较大，江苏省最低，为48.4%；贵州省最高，为85.4%。即使在同一个省得不同地区，抗-KA V流行率也有差异，一般农村高于城市，社会经济水平低的地区高于社会经济水平高的地区，提示人民生活水平和环境卫生是影响甲肝流行的重要因素。甲肝的预防主要包括：接种疫苗、免疫球蛋白预防、加强健康教育、注意个人卫生、疾病监测及控制爆发等。 根据1992~1995年全国病毒性肝炎的血清流行病学调查，我国一般人群的乙型肝炎（乙肝）病毒表面抗原（HBsAg）携带率为9.7%，估计约1.2亿人携带乙肝病毒（HBV）。慢性肝病的患病率和死亡率分别为1.6%和24.9/10万，据此推算，全国约有2000万例慢性肝病患者，每年约30万人死于慢性肝病。肝癌的死亡率为14.8/10万，每年因肝癌死亡约18万例。 为了预防HBV感染，我国采取了以下措施：①献血员筛查；②使用一次性注射器；③加强健康教育；④新生儿普遍接种乙肝疫苗（HepB）；⑤学龄前儿童及高危人群HepB免疫。 国产乙肝血源疫苗以1986年正式生产。1992年国产重组中国仓鼠卵巢细胞（CHO细胞）乙肝疫苗被批准试正式生产。1996年从美
戊肝的研究现状和展望
戊肝的研究现状和展望 近年来戊型肝炎成为全球关注的问题,针对戊型肝炎的研究更多的集中于流行病学、诊断及预防，在发病机制方面也有一些研究成果。本文从戊型肝炎病毒的结构、戊型肝炎病毒的基因分型（基因1型，2型，3型及4型，其中基因3型及基因4型为人畜共患）、戊型肝炎的流行病学及诊断治疗、预防等方面对戊型肝炎的研究现状进行阐述并对戊型肝炎未来的研究作出展望。 一、戊型肝炎病毒 HEV是无包膜的单股正链RNA病毒，直径约为27~34 nm的球形病毒颗粒,表面有突起及缺口。HEV基因组全长约7.2kb。5'端有m7帽子结构，后有28nt的非编码区（nocoding region,NCR) ;3'端有多聚A尾，其前同样有68nt的NCR。基因组分为3个开放读码框（open reading frame， ORF):ORF1、ORF2及ORF3。其中最大的开放读码框是ORF1,起始于基因组5'的第2nt，终止于第5109nt，编码非结构蛋白；ORF2则起始于第5147nt，终止于第7127nt，编码一个全长约660个氨基酸的病毒衣壳蛋白；ORF3与ORF2部分或者完全重叠，编码一个小分子蛋白，具体功能尚不清楚。 HEV基因1型和基因2型病毒株目前仅有人类感染的报道，除在实验条件下可有效感染食蟹猴及恒河猴等灵长类动物外，尚无感染动物a报道，提示基因1型及2型不能突破种属障碍感染其他动物;基因3型及基因4型则可突破种属障碍，既可以感染猪也可以感染人。同一地区分离所得的人与猪的HEV同源性高度相似，甚至同一亚型内，两者之间同源性可达95% ~ 100%。提示基因3型及基因4型HEV感染导致的戊型肝炎是人畜共患病。 目前戊型肝炎尚无合适的动物及细胞模型，因此尚不清楚HEV进入肝细胞的具体途径以及肝细胞表面存在的HEV受体。 二、戊型肝炎的流行病学 HEV基因1型从非洲和亚洲大流行的患者体内分离而得;基因2型则以墨西哥株为代表，且报道较少，近来也有尼日利亚株的报道;基因3型从欧、美、日、韩等发达国家，以及阿根廷急性戊型肝炎患者中分离而得;基因4型主要分布于中国大陆、中国台湾。基因1型和
戊型肝炎病毒的危害性及流行状况分析
戊型肝炎病毒的危害性及流行状况分析 戊型肝炎病毒（Hepatitis E virus, HEV，下简称戊肝病毒）为正链RNA病毒，是戊型肝炎病毒科（Hepeviridae）戊型肝炎病毒属（hepevirus）的唯一成员，目前被认为是亚洲、中东和非洲国家急性肝炎的最重要病因之一[1]。 戊肝病毒主要分为4个基因型，1型主要分布于亚洲、非洲、南美的发展中国家，2型主要分布于墨西哥、乍得、尼日利亚等国；3型存在于发达国家的本土戊肝病人和世界各地的猪体内；4型主要来自日本、中国、台湾的发达地区和印度，也存在于猪体内[2]。但是迄今为止，发现戊肝病毒只有一个血清型。 1 HEV的感染率、发病率和死亡率； 1.1 HEV的爆发流行情况： 近50年以来，世界各地的发展中国家陆续发生了多次大规模的戊肝爆发（表1）。1955年，携带HEV的污水污染了印度德里供水的泵站导致戊肝大爆发。此次流行持续了近2个月，整体感染率大约为2.3%，青壮年（15-40岁）的感染率最高，约2.9%。2007年10月至今，非洲乌甘达北部Kitgum地区发生戊肝的暴发流行，累计发病人数9772人，死亡155人[3]。在疫情最严重的Madi Opei和Paloga镇，戊肝发病率分别为30.9%和19.2%。此次疾病流行过程中受害最严重的人群是孕妇和0-2岁的儿童，在Madi Opei和Paloga，孕妇的发病率高达85.4% 和72.0%。在Madi Opei，2岁以下儿童和孕妇中的病死率最高，分别为8.7%和8.2%（personal
communication）。我国是戊肝的高流行区之一，自1982发现戊肝病例以来至今已报道了11次戊肝爆发流行。最大的一次爆发流行于1986年9月至1988年4月发生在新疆南部，波及23个县市，持续20多个月，共发病119280例，死亡707人[4]。其中在新疆多鲁乡，发病率高达42.6%（9371/21958），死亡率0.5%（47/9371）,孕妇病死率13.6%（20/147）[5]。戊肝在大流行时的病死率位于0.2%-4%之间。但在孕妇中（特别是怀孕7-9个月的孕妇）因HEV导致的重症肝炎而死的比率很高，达10-20%。 表1 近半个世纪较大规模的戊肝爆发 年份国家地区病例数 2009-今斯里兰卡，瓦武尼亚2,000 2007-今乌干达，基特古姆10,000 2004 苏丹，达尔富尔2621 1991 印度，坎普尔79,000 1988-89 索马里，谢贝利河下游11,413 1986-88 中国，新疆120,000 1981-82 尼泊尔，加德满都山峡12,000 1978-82 印度，克什米尔52,000 1976-77 缅甸，曼德勒市20,000 1973-74 尼泊尔，加德满都山峡10,000 1955-56 前苏联，吉尔吉斯共和国10,812 1.2 抗HEV抗体的流行病学概况
乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008
乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008） 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则
传染病学病毒性肝炎+流腮题库和答案
选择题A 1. 下列肝炎病毒基因组归类于DNA 病毒的是（） A 甲型肝炎 B 乙型肝炎 C 丙型肝炎 D 丁型肝炎 E 戊型肝炎 2. 下列试验中反映细胞坏死严重程最有价值的指标是（） A 谷丙转氨酶 B 谷草转氨酶 C 白蛋白 D 球蛋白 E 凝血酶原活动度 3. 对HBeAg 阳性母亲生下的新生儿预防处理，最好的方法是（）A 丙种球蛋白B 乙肝疫苗C 高效价乙肝免疫球蛋白D 乙肝疫苗十高效价乙肝免疫球蛋白 E 乙肝疫苗十丙种球蛋白 4. 甲型肝炎的主要传播途径是（） A 输血或血制品途径 B 消化道传播 C 注射途径 D 母婴传播 E 性接触传播 5. 下列哪一项不是肝性脑病的诱发因素（） A 明显低钾、低钠血 B 低蛋白饮食 C 消化道大出血 D 合并感染 E 使用大量的镇静剂 6. 肝炎肝硬化的特征性病理变化是（） A 肝细胞变性坏死 B 汇管区炎细胞浸润 C 纤维组织增生 D 假小叶形成 E 肝细胞再生 7. 有关肝炎病
毒血清学标志物的意义，哪项是正确的（） A 抗HAV-IgM 可长期存在 B 抗HAV-IgM 阳性时可诊断为急性甲型肝CHBsAg 阳性说明患者有传染性D 抗HCV 阳性为既往感染E 抗HBe 是保护性抗体 8. 一小学三年级10 天内有5 个学生出现食欲不振、乏力、巩膜黄染、ALT增高、HBsAg（-）、抗HAVIgG（-）。最可能的诊断是（） A 急性乙型肝炎 B 急性丁型肝炎 C 急性甲型肝炎 D 急性戊型肝炎 E 急性丙型肝炎 选择题B A 无传染性 B 具有免疫力 C 病毒无复制 D 注射过乙肝疫苗 E 传染性强 1. HBsAg （+），抗HBc（+）,HBV-DNA （-）,说明此病人（） 2. HBsAg（+），HBeAg （+），抗HBcIgM（+）, 说明此病人（） A HAV B HBV C HCV D HDV E HEV 3. HDV 常与哪型肝炎病毒合并存在（） 4. 输血后肝炎多与哪种病毒相关（） A 乙肝表明抗原 B 乙肝表面抗体 C 乙型肝炎e 抗原 D 乙型肝炎e 抗体 E 乙型肝炎核心抗原 5. 存在于受感染的肝细胞核内，构成Dane 颗粒的核心部分，不游离
传染病学-病毒性肝炎复习题及答案
病毒性肝炎 复习题 1. A1型题 ⑴在乙肝病毒标记物中对人体有保护作用的是：A A. 表面抗体（抗HBs） B. 核心抗体（抗HBc） C. DNA多聚酶（DNAP） D. Dane颗粒 E. e抗体（抗HBe） ⑵最常经母婴途径传播的病毒性肝炎是 B A. 甲型肝炎 B. 乙型肝炎 C. 丙型肝炎 D.丁型肝炎 E. 戊型肝炎 ⑶人被乙型肝炎病毒感染后多表现为：D A. 慢性重型肝炎 B. 急性无黄疸型肝炎 C. 急性黄疸型肝炎 D. 隐性感染 E. 慢性肝炎 ⑷在肝炎患者中，最能反映病情严重程度的实验室血清学检查项目是：C A. 谷丙转氨酶 B. 谷草转氨酶 C. 凝血酶原活动度 D. 血清胆碱脂酶 E. γ-谷酰转肽酶 ⑸下面哪一项是不正确的？D A. 乙型肝炎常可见到家庭聚集现象 B. 丙型肝炎慢性化高 C. 甲型肝炎多见于儿童 D. 乙型肝炎，丙型肝炎可重叠丁型肝炎感染 E．晚期妊娠妇女戊型肝炎病死率高 ⑹对于丙型肝炎，下面哪一项是错误的？ B A. 通过输血制品而传播 B. 明显的临床表现 C. 引起慢性肝炎 D. 目前仍无理想的疫苗可供使用 E. 可用干扰素进行抗病毒治疗 ⑺下面哪一项不是戊型肝炎特点：D A．通常不引起慢性肝炎B．发生在妊娠妇女中病死率高 C．通过粪-口传播D．我国并不多见 E．多发生成年人，黄疸较深 2. B型题
⑴ A. HBsAg B. HBeAg C. 抗HBs D. 抗HBe E. 抗HBc ①急性乙型肝炎血清中最迟出现的标志物是 E ②与乙肝疫苗成分一致的是 A ③哪一个阳性是抗病毒治疗的较好指征B 3病案分析 病例某男性患者，45岁，乡镇企业工人，因腹胀，尿少2周就诊。诉近年来体力下降较明显，易疲乏，间中有右上腹不适，尿黄，未予理会。患者在89年招工体检时无异常发现。91年因车祸作头颅手术，术中曾输血1200ml。体查：脸色灰暗，肝掌征（+），胸前毛细血管扩张，巩膜轻度黄染，肝肋下未及，脾左肋下2cm，质Ⅱ，移动性浊音（+）。实验室检查：ALT 65u/L，AST 102u/L， ALB 30g/L，GLB 41g/L，TB 56umol/L，DB 24umol/L，WBC 3.2×109/L，RBC 3.6×1012/L，Hb 12.4g/L，PLT 72×109/L，AFP 102ng/L。 ⑴本例最可能的诊断是什么？有哪些诊断依据？ ⑵试述本病例应与哪些疾病进行鉴别？ ⑶试述对本病例的治疗措施。 ⑷要明确本病例的诊断，需进一步作哪些检查？ 答案要点 (1)诊断：慢性丙型肝炎，活动性肝硬化。诊断依据：有慢性肝炎的病史、症状、体征； 有输血史；有白蛋白减少、腹水、脾亢等肝硬化的表现。 (2)本病例需与乙型肝炎肝硬化，慢性重型肝炎，肝细胞癌等疾病进行鉴别。 (3)本病例的治疗措施包括：一般疗法：卧床休息，加强护理。支持疗法：静滴白蛋白或 新鲜血浆，补充维生素。对症治疗：防止消化道出血、肝性脑病的发生，预防继发感 染，避免损害肾药物，扩张血容量，使用增加肾血流量的药物，利尿等。保护和改善 肝功能：可选用一些合适的护肝药。肝移植：最后的治疗手段。 (4)要明确本病例的诊断，需要检测抗HCV，HCV RNA，以支持丙型肝炎的诊断；需要用敏 感的方法检测乙肝病毒标志物，如HBsAg、HBeAg、抗HBs、抗HBe、抗HBc，HBV DNA