醛固酮系统

第8章第5节练习题

一、概念和要点 1.水利尿：引起尿量增多的现象。它使体液被，使血浆降低，通过影响下丘脑第三脑室前腹侧的感受器，使释放减少或停止，肾小管和集合管减少，从而增加，被稀释。 2.肾交感神经兴奋时主要释放，使肾血管，尿生成。 3.血管升压素由下丘脑_____和_____分泌，并在_____释放入血。其分泌的主要刺激是_____和_____的改变。 4.醛固酮由_____分泌，能促进远曲小管和集合管对_____的重吸收和对_____的排出。其分泌主要受_____和_____的调节。二、问题 1.肾交感神经兴奋对尿生成有何影响？其机制如何？ 2.试述抗利尿激素的生理作用及合成和释放的调节。 3.大量饮清水后，尿量有何变化？为什么？ 4.试述肾素分泌的肾内调节机制。 5.试述醛固酮的作用及其分泌的调节。 6.心房钠尿肽对肾的尿生成有何作用？其机制如何？三、选择（一）单选 1.注射去甲肾上腺素引起少尿的主要原因是( ) A.肾小球毛细血管血压明显下降 B.血浆胶体渗透压升高 C.囊内压升高 D.滤过膜通透性减小 2.关于肾素，下列哪项是错误的( ) A.它是由近球细胞分泌的 B.流经致密斑的小管液Na＋浓度升高时，可刺激它分泌 C.交感神经兴奋，可刺激它分泌。 D.入球小动脉血压下降时，可刺激它分泌 3.损毁视上核，尿量和尿浓缩将出现什么变化( ) A.尿量增加，尿高度稀释 B.尿量增加，尿浓缩 C.尿量减少，尿高度稀释 D.尿量减少，尿浓缩 4.引起血管升压素分泌最敏感的因素是( ) A.循环血量减少 B.疼痛刺激 C.血浆胶体渗透压升高 D.血浆晶体渗透压增高 5.合成血管升压素的主要部位( ) A.脑垂体 B.神经垂体 C.下丘脑 D.下丘脑视上核 6.血管升压素对肾脏的作用是( ) A.抑制肾小球的滤过作用 B.增加远曲小管和集合管对水的通透性 C.减少肾血流量 D.促进肾小管对Na＋的重吸收 7.促进醛固酮分泌的主要因素是( ) A.血Na＋升高 B.血K＋降低 C.肾素 D.血管紧张丌颉糧K) 8.醛固酮对远曲小管和集合管的作用是( ) A.促进Na＋的重吸收和对K＋的排泄 B.促进K＋重吸收和对Na＋的排泄 C.促进Na＋重吸收，抑制K＋排泄 D.促进K＋重吸收，抑制Na＋排泄 9.大量饮清水后，尿量增多的主要原因是( ) A.血浆胶体渗透压降低 B.醛固酮分泌减少 C.肾小球滤过率增加 D.血管升压素分泌减少（二）多选 1.与大量饮水引起尿量增多的因素有( ) A.有效循环血流量增多 B.血浆胶体渗透压下降 C.血浆晶体渗透压下降 D.血管升压素分泌释放减少 E.醛固酮分泌减少

醛固酮

醛固酮简介是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。原理醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。醛固酮的分泌与血压的关系醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。醛固酮aldosterone C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。螺内酯其受体拮抗剂是螺内酯，又称安体舒通，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。螺内酯一、药品简介通用名:螺内酯片别名：安体舒通商品名: 英文名:Spironolactone Tablets 汉语拼音:Luoneizhi Pian 本品主要成分及其化学名称为:

病生理复习题

1.病理生理学是一门研究：疾病发生、发展规律及机制的科学 2.下列哪些项不属于基本病理过程：多器官衰竭 3.从机能代谢的角度揭示疾病本质的科学是：病理生理学 4.对完全恢复健康的正确认识是：病因已消除，机能代谢和结构完全恢复正常 5.脑死亡是指：全脑功能丧失 6.下列哪项不属于基本病理过程：肺炎 7.病理生理学的主要内容包括：疾病概论、基本病理过程、各系统疾病的病理生理学 8.下列那种情况可引起脑血管扩张、出血：高渗性脱水 9.下列那种情况易发生脱水热：高渗性脱水 10.何种类型的水钠代谢紊乱，脑症状出现最早而突出：急性水中毒 11.机体的内环境：细胞外液 12.决定细胞外液渗透压的主要因素是：Na+ 13.易发生外周循环衰竭的是：低渗性脱水 14.决定脱水类型的因素是：细胞外液的渗透压 15.高渗性脱水的突出表现是：口渴 16.指出不属于高渗性脱水早期表现的症状：外周循环衰竭 17.等渗性脱水最常见于：腹泻 18.低渗性脱水病人输入大量葡萄糖液可引起：水中毒 19.抗利尿激素的作用部位是：远曲小管和集合管 20.醛固酮的主要作用部位是：远曲小管上皮细胞 21.对低渗性脱水的正确描述有：以丢失细胞外液为主、易发生休克、多因补液措施不当所致 22.机体内环境稳定是指细胞外液的些列哪些理化指标恒定：各种电解质含量、各种电解质比例、Ph、渗透压、容量和分布

23.高渗性脱水喊着早期尿量和比重有何变化：尿量减少、比重增加24.调节水和电解质平衡的因素有：渴感的作用、醛固酮的作用、抗利尿激素的作用 25.下列哪些情况可造成等渗性脱水：大面积烧伤、抽放大量腹水、小肠梗阻 26.低渗性脱水患者可有那些临床表现：降低、动脉血压下降、血浆胶体渗透压升高 27.水肿是指：组织间隙或体腔液体过多 28.影响血浆胶体渗透压重要的蛋白是：白蛋白 29.引起肝硬化腹水的因素下列哪项是错误的：组织晶体渗透压增高30.所谓“毛细血管有效流体静压” 是指：毛细血管流体静压减去组织间液流体静压 31.全身体循环静脉压增高的常见原因是：右心衰竭 32.微血管壁受损引起水肿的主要机制是：组织间隙的胶体渗透压增高 33.水肿时钠水潴留的基本机制是：球-管失衡 34.下列哪种情况会出现近曲小管上皮细胞对钠水的重吸收：肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压增高 35.“橡皮腿”发生主要是由于：局部淋巴管阻塞致局部水肿并有结缔组织增生 36.左心衰竭引起肺水肿的主要发病机制是：肺泡毛细血管流体静压增高 37.脑水肿是指：脑组织含水量增多 38.当肾循环血量减少时肾内血液分布表现为：大部分血液流经髓旁肾单位 39.引起肾内血液重新分布的机制是：交感神经兴奋，皮质肾单位血管收缩强烈 40.病理情况下，下列哪个激素分泌

醛固酮的应用

醛固酮的应用摘要：醛固酮(英文：Aldosterone)是一种类固醇类激素(盐皮质激素家族)，主要作用于肾脏，为一种增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素，是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。醛固酮不但对水盐调节起作用，对心律失常及高血压患者的糖代谢、对肝硬化患者的血浆心钠素含量、钙调神经磷酸酶的活化作用都有影响。关键词：醛固酮、心律失常、糖代谢、血浆心钠素正文： (1)水盐调节醛固酮在调节细胞外液，醛固酮重要的生理功能有赖于通过调控肾上皮钠通道（ENaC）对钠的重吸收，醛固酮的基因组作用方式：醛固酮进入集合管主细胞后，与胞浆内的盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor，MR)结合，形成激素-受体复合体，后者进入细胞核与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白(aldosterone-induced protein, AIP)，使管腔膜(apicalside)ENaC活性增强，基侧膜(basolateral side)钠钾泵的活性增加，从而促进跨上皮细胞的Na＋重吸收。醛固酮基因组作用的特点是作用起效较慢，作用时间长，对MR阻断剂敏感。 (2)心律失常影响南昌大学内科学硕士在探讨不同浓度醛固酮对H9C2细胞缝隙连接蛋白①（Connexin，Cx）43蛋白及mRNA表达的影响，进一步探讨心律失常的深层机制②的试验中。利用下述方法：1、应用含10%胎牛血清的高糖DMEM培养液培养H9C2细胞，随机分为对照组和实验组，实验组用不同浓度(1x10-8mol/L、1x10-6mol/L、1x10-4mol/L)醛固酮处理，对照组用不含胎牛血清的高糖DMEM培养液处理，分别处理24小时。2、处理24小时后，通过逆转录-聚合酶链反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction，RT-PCR）检测不同浓度醛固酮组Cx43mRNA含量的改变。3、处理24小时后，通过免疫印迹法（Western blot）检测不同浓度醛固酮组Cx43蛋白含量的改变。结果：1、不同浓度醛固酮组和对照组相比，1x10-8mol/L醛固酮组Cx43mRNA表达量增加（P<0.05），有显著差异，而1x10-6mol/L、1x10-4mol/L醛固酮组Cx43mRNA表达量无明显差别（P＞0.05）。2、不同浓度醛固酮组与对照组相比，1x10-8mol/L醛固酮组的Cx43蛋白表达量增加（P<0.05），而1x10-6mol/L、1x10-4mol/L醛固酮组的Cx43蛋白表达量下降（P<0.05），有显著差异。得出结论：本实验发现，不同浓度醛固酮对H9C2细胞Cx43蛋白和mRNA的影响不同，低浓

醛固酮增多症

醛固酮增多症醛固酮(aldosterone)是肾上腺皮质球状带分泌的最重要的盐皮激素，在维持机体钠平衡中起着十分重要的作用。醛固酮分泌过多导致钠潴留和钾丢失，称为醛固酮增多症(hyperaldosteronism，aldosteronism)，分为原发性和继发性两类。若因肾上腺以外的原因使有效血容量降低，肾血流量减少等引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进者，则称为继发性醛固酮增多症(简称继醛)；而由于肾上腺皮质腺瘤或增生，分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，体液容量扩增导致血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统者，称为原发性醛固酮症增多症(简称原醛)。本章主要讨论原发性醛固酮增多症。1955年，ConnJW报道了第一例由肾上腺腺瘤所引起的原发性醛固酮增多症，故本症又称为Conn综合征。本病的发病率在未经选择的高血压患者中＜1％。多见于成人，腺瘤者女性较男性多见，特发性等其他病因者男性多于女性。各种年龄儿童也可发生原醛，并可出现生长迟缓，病因为腺瘤者其年龄通常低于特发性者。【病因】多种原因可致原发性醛固酮增多症，其临床类型与相对发病率见下表。 1．分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤 (aldosterone-producingadenoma，APA)又称Conn综合征，最多见，约占原醛症的60％～90％。多为单侧腺瘤，左侧较右侧多见；大多数为单个，直径多在2cm以下，包膜完整，切面呈金黄色，在光镜下可见四种细胞：小和大的具有球状带和束状带细胞特征的杂交细胞以及其他的如同束、球状带的细胞，在电镜下，瘤细胞具有如同球状带细胞特征的线粒体管状嵴，若经螺内酯治疗后可发现螺内酯小体，常同时伴球状带增生或伴结节性增生。仅1％左右为双侧或一侧有2个以上腺瘤。70％的腺瘤见于女性，腺瘤形成的原因至今不明。 2．特发性原醛症(IHA)本型的肾上腺球状带通常为弥漫性或局灶性增生，超微结构基本正常，若伴有结节则多为微小结节，直径不一，可大致2cm，典型的细胞呈现来自束状带的透明样细胞。免疫组化研究表明：这些细胞均显示对细胞

生理学部分章节

第1题：下列激素中,不属于类固醇激素的是:c A：皮质醇 B：醛固酮 C：1,25—二羟维生素D3 D：雌二醇 E：睾酮第3题：关于糖皮质激素的作用，下列哪能一项是错误的？D A：使淋巴细胞减少 B：使红细胞数目增加 C：增加机体抗伤害刺激的能力 D：对正常血压的维持很重要第6题：合成血管升压素的部位是：C A：神经垂体 B：腺垂体 C：下丘脑视上核和室旁核 D：下丘脑－垂体束第8题：肾炎出现蛋白尿是由于：E A：血浆蛋白浓度升高 B：肾小球滤过率增高 C：囊内压降低 D：肾小球毛细血管血压升高 E：滤过瞙的糖蛋白减少或消失第9题：下列那种情况可导致肾小球滤过率增高：C A：注射大量肾上腺素 B：肾交感神经兴奋 C：快速静脉滴注生理盐水 D：静脉滴注高渗葡萄糖液E：注射血管升压素第12题：成年人甲状腺激素分泌过少会导致:C A：肢端肥大症 B：巨人症 C：粘液性水肿 D：侏儒症 E：水中毒第14题：关于甲状旁腺激素的作用下列哪能一项是错误的E A：升高血钙,降低血磷 B：促进骨钙入血 C：使尿钙减少 D：促进1,25－（OH－）2－D3的生成E：抑制ATP生成cAMP 第15题：尿崩症的发生与下列哪种激素不足有关？C A：肾上腺素和去甲肾上腺素 B：肾素 C：血管升压素 D：醛固酮 E：前列腺素题：不属于生长激素作用的是：E A：促进蛋白质合成 B：升高血糖 C：促进脂肪的分解 D：促进软骨生长发育 E：促进脑细胞生长发育第21题：调节机估各种功能活动的两大信息传递系统是：C A：A. 第一信使和第二信使 B：B. 第二信号系统和第二使信号系统 C：C. 内分泌系统和神经系统 D：D. 中枢神经系统和外周神经系统 E：E. 含氮类激素和类固醇(甾体)激素第22题：关于胰岛素对代谢的调节，下列哪一项是错误的？C A：促进组织对葡萄糖的摄取的利用 B：促进糖原合成 C：促进糖异生 D：促进蛋白质的合成 E：促进脂肪合成与贮存第23题：关于醛固酮的叙述，下死哪项是错误的？B A：血钠降低可刺激其分泌 B：血钾下降可通过肾素—血管紧张素刺激其分泌 C：血压下降、血容量减少可使其分泌增加 D：有保钠、排钾、保水的作用 E：能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感第25题：关于催乳素和叙述，错误的是：C A：引起并维持泌乳 B：对卵巢的黄体功能有一定的作用 C：在妊娠期PRL分泌减少，不具备泌乳能力 D：参与应激反应 E：吮吸乳头可反射性引起PRL的大量分泌第26题：关于下丘脑调节肽的叙述,正确的是:B A：化学本质为胺类激素 B：TRH、GnRH、CRH均为脉冲式释放 C：各种调节肽的作用时间相同 D：仅在下丘脑促垂体区生成 E：只能调节腺垂体的活动第27题：下列有关甲状腺激素的叙述,错误的是:A A：储存于细胞内且贮存量大 B：T3分泌量少但生物活性是T4的5倍 C：游离的甲状腺激素在血中含量甚微 D：T4脱碘变成T3是T3的主要来源 E：甲状腺激素的作用机制十分复杂第28题：人幼年时生长激素缺乏会导致：B A：呆小症 B：侏儒症 C：粘液性水肿 D：糖尿病 E：肢端肥大症第31题：治疗呆小症应在出生后何时补充甲状腺激素才能奏效?A A：3个月左右 B：6个月左右 C：8个月左右 D：10个月左右 E：12个月左右第32题：对生长激素作用的叙述，错误的是C： A：不能直接促进软骨分裂和生长 B：可促进肝脏产生生长素介质 C：对婴幼儿期神经细胞生长发育有促进作用 D：可促进蛋白质合成

醛固酮缺乏症

疾病名：醛固酮缺乏症英文名：aldosterone deficiency 缩写：别名：hypoaldosteronism；低醛固酮血症；醛固酮减少症；醛固酮缺乏 ICD号：E34.8 分类：内分泌科概述：醛固酮缺乏症(aldosterone deficiency)又称为低醛固酮血症(hypoaldosteronism)，是由于醛固酮(aldosterone，ALD)分泌减少或者外周作用缺陷所致的一种内分泌疾病。临床上以高血钾、低钠血症、低血容量、体位性低血压和尿盐丢失为主要表现。醛固酮缺乏可能是全肾上腺皮质功能减退症的表现之一，也可能是单纯的选择性醛固酮缺乏。前者包括Addison病、先天性肾上腺皮质增生症、慢性垂体功能减退症、感染、出血或转移瘤破坏肾上腺，手术切除肾上腺后等；后者指醛固酮选择性分泌不足，肾上腺其他激素(如糖皮质激素)正常，而或ALD的外周作用缺陷所致。流行病学：曾认为选择性醛固酮缺乏症是一种罕见病，但随着对该病的重视以及诊断技术的提高，近年来报道的病例渐趋增多。有人估计在高钾血症中约占10%，在不明原因的高钾血症中可达50%。病因：根据病因和发病机制不同，可将醛固酮缺乏症分为4类：即先天性原发性醛固酮缺乏症，获得性原发性醛固酮缺乏症，获得性继发性醛固酮缺乏症，以及假性醛固酮缺乏症。原发性与继发性是根据血浆肾素活性(PRA)与醛固酮的比值来划分的。原发性醛固酮缺乏症的比值低于正常(高肾素性低醛固酮血症)，而继发性的比值正常(低肾素性低醛固酮血症)，见表1。 C D D C D D C D D C D D

发病机制：获得性继发性醛固酮缺乏症是本症最常见的类型，主要病因有各种肾脏疾病，如慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾脏淀粉样变性、肾结石、肾囊肿等；系统性疾病引起的肾脏损害如糖尿病肾病、狼疮性肾炎、多发性骨髓瘤、痛风肾等；其他疾病如肝硬化、镰状细胞贫血、血色病、急性呼吸窘迫综合征等；长期服用β受体阻断剂、前列腺素抑制剂(如吲哚美辛)也可引起本症。醛固酮缺乏继发于肾素水平降低是此型的病理生理特征，故称为低肾素性低醛固酮血症。获得性原发性醛固酮缺乏症的病灶在肾上腺，多种原因毁损皮质组织，导致肾上腺皮质功能减退，故多数病人可合并有糖皮质激素的缺乏，选择性原发性获得性醛固酮缺乏症少见。自身免疫性肾上腺皮质功能不全、感染(结核常见)、脓毒血症、转移性肿瘤等可引起肾上腺组织结构破坏；肝素可直接抑制醛固酮生物合成。先天性原发性醛固酮缺乏症与遗传有关，是由于有关酶缺陷导致醛固酮合成障碍。胆固醇碳链酶缺乏使胆固醇转变为△5孕烯醇酮发生障碍，故不能生成任何一种类固醇激素。C D D C D D C D D C D D

肾素血管紧张素系统与高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制肾素-血管紧张素系统（，）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（，）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（Ⅰ）。血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（，），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（Ⅱ）。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下：（1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化；（2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高；（3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。 2. 其他血管紧张素的作用机制对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 3. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用条件在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。

血管加压素受体拮抗剂(VRAs)

血管加压素受体拮抗剂（VRAs）传统治疗等容性或高容量性低钠血症的方法包括限水、应用高渗盐水及去甲金霉素等，但均有明显的副作用，导致其临床应用受限。血管加压素受体拮抗剂（VRAs）主要通过阻断过度产生的（精氨酸加压素）AVP，使净水（非溶质水）排出增加，达到升高血浆渗透压的作用已被美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗等容性低钠血症。对此类药物的进一步研究发现VRAs还可用于治疗由于AVP受体变异导致的肾源性糖尿病（NDI），甚至可能延缓多囊肾的进展。本文对于目前国内外非肽类VRAs药物的研究情况进行综述，并进一步探讨其潜在的临床使用价值。 1 AVP及其受体 AVP又被称为抗利尿激素(ADH),是下丘脑垂体分泌的一种肽类激素,还有文献报道外周组织如心脏也可分泌AVP〔1〕。AVP在体内主要负责调节水的重吸收，维持体液渗透压、血容量、血压等，还在细胞收缩、增殖和肾上腺皮质激素的分泌等方面扮演重要角色，这些生理作用都是通过与其受体结合而产生的〔1〕。AVP受体属于G蛋白耦联受体，有3种亚型：V1a受体（V1aR）、V1b受体（V1bR）和V2受体（V2R），它们在体内的分布和信号传导的机制均不同。V1aR位于血管平滑肌、血小板、肝细胞和子宫肌层，通过激活磷脂酶C增加细胞内钙离子浓度，分别介导血管收缩、血小板聚集、肝糖原分解及子宫收缩；V1bR位于垂体前叶，介导促肾上腺皮质激素（ACTH）释放；V2受体（V2R）位于肾脏集合管细胞的基底侧膜，通过激活蛋白激酶A使位于细胞内囊泡中已形成的水孔蛋白（AQP2）磷酸化并使其插入集合管细胞顶膜，从而调节集合管对水的通透性。V2R还在血管内皮及血管平滑肌细胞表达，可诱导血管性血友病因子第8因子(vWF)及Ⅷ因子释放及介导血管扩张效应。正常情况下，当体液渗透压降低至一定水平，血浆AVP水平也相应下调，同时产生利尿效应。在抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者，虽然存在低渗，但AVP释放却不完全受抑制。而在肝硬化及慢性充血性心力衰竭(CHF)患者，由于肾小球滤过率降低导致水排泄受限，同时非渗透压刺激下的AVP释放或与受体结合也可能参与了体液潴留的发生机制。正常生理环境下，心室、颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器通过输出的迷走神经张力抑制AVP、肾素、儿茶酚胺释放。CHF时动脉扩张异常和压力感受器受抑制导致迷走神经张力下降，上述激素分泌增加〔2，3〕。而在肝硬化时，脾血管的持续扩张导致了动脉充盈不足，AVP释放增加。肝硬化伴有腹水及浮肿的患者，其AVP、肾素及醛固酮水平较水排泄正常的肝硬化患者明显升高。给予肝硬化动物模型行垂体切除或应用去甲金霉素发现体液潴留减轻，提示SIADH、CHF及肝硬化导致的低钠血症均是由AVP介导的。 2 非肽类VRAs 20世纪70年代，第一个肽类V2R拮抗剂在动物实验中被证实有效，而在人体却产生弱的V2R激动作用〔4〕，且口服生物利用度差，限制了其应用。1993年，Ohnishi等〔5〕首先报道了口服非肽类选择性V2R拮抗剂，并在健康人体内产生了水排泄作用。

-肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。

●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激

第10章第6-7节练习题

一、概念和要点 1.应激反应：当机体受到各种刺激时，即感染、饥饿、创伤、疼痛、手术、寒冷等，血中量大大增加，分泌相应也增加并产生反应，这一过程称为应激反应。 2.应急反应：当体内外环境发生变化时，如畏惧、剧痛、失血、运动、创伤、寒冷等紧急情况下，活动加强，血中和的分泌显著增加，发生一系列适应性反应，这一过程变化称为应急反应。二、问题 1.肾上腺皮质主要分泌哪些激素? 2.简述糖皮质激素的生理作用。 3.简述下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能调节的相互关系。 4.长期大量使用糖皮质激素类药物的病人，能否突然停药？为什么？ 5.为什么缺乏盐皮质激素会危及生命 6.何谓应激和应急反应？二者有何关系？三、选择（一）单选 1.切除肾上腺引起动物死亡的原因主要是由于缺乏（） A.肾上腺素 B.去甲肾上腺素 C.醛固酮 D.糖皮质激素 2.关于肾上腺皮质激素的分泌,下列哪一项是正确的（） A.束状带主要分泌糖皮质激素 B.束状带主要分泌盐皮质激素 C.网状带主要分泌糖皮质激素 D.网状带主要分泌盐皮质激素 3.不是肾上腺皮质分泌的激素是（） A.皮质醇 B.醛固酮 C.性激素 D.肾上腺素 4.关于肾上腺髓质激素的叙述，下列哪一项是错误的（） A.肾上腺素和去甲肾上腺素都是由髓质分泌的 B.髓质激素的化学本质是类固醇 C.肾上腺素受体有α和β两大类 D.肾上腺髓质激素的分泌受交感神经支配 5.关于醛固酮的叙述，下列哪一项是错误的（） A.血钠降低可刺激其分泌 B.血钾下降可通过肾素—血管紧张素刺激其分泌 C.血压下降、血容量减少可使其分泌增加 D.有保钠、排钾、保水的作用 6.糖皮质激素对代谢的作用是（） A.促进葡萄糖的利用，抑制肌肉组织蛋白质分解 B.促进葡萄糖的利用，促进肌肉组织蛋白质合成 C.抑制葡萄糖的利用，抑制肌肉组织蛋白质分解 D.抑制葡萄糖的利用，促进肌肉组织蛋白质分解 7.关于糖皮质激素的作用，下列哪一项是错误的( ) A.对水盐代谢无作用 B.使淋巴细胞减少 C.增加机体抗伤害刺激的能力 D.对正常血压的维持很重要 8.关于应激反应的叙述，错误的是( ) A.缺氧、创伤、精神紧张等有害刺激时出现 B.是一种非特异性反应 C.血中ACTH、糖皮质激素浓度升高 D.血中肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高 9.下列有关肾上腺髓质激素生理作用的叙述，正确的是( ) A.能促进糖原的合成 B.能促进脂肪的合成 C.降低组织的耗氧量 D.骨骼肌血管舒张 10.肾上腺髓质的分泌细胞（嗜铬细胞）直接受( ) A.交感神经节前纤维支配 B.副交感神经节前纤维支配 C.交感神经节后纤维支配 D.副交感神经节后纤维支配 11.松果体分泌的激素主要是( )

醛固酮在心血管疾病的作用

醛固酮在心血管疾病的作用在心衰发病机制中从血流动力学居主导地位到神经---激素居主导地位经历漫长的过程。在1965年就合成了螺内酯，而到30年后依普利酮才合成并应用临床，醛固酮在心血管疾病的作用正在逐渐被认识，本文旨在抛砖引玉以起引大家的广泛关注和讨论。醛固酮损伤内皮功能人类和转基因动物的研究均表明醛固酮引起内皮功能障碍，其机制被认为与超氧负离子的增加造成的血管NO的减少有关。超氧负离子可以降解正常内皮产生的NO。在高脂血症的兔体内超氧负离子增加2至3倍，给予醛固酮拮抗剂治疗后超氧负离子的量降至正常。研究表明中等心衰患者在β受体阻滞剂、他汀类药物和ACEI类药物治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂增加乙酰胆碱介导的内皮依赖性扩张。也证明了在正常个体注入不影响血流动力学剂量的醛固酮一小时导致内皮功能障碍，表现为血管对乙酰胆碱的反应显著降低。 Heymes和其同事研究在心肌中过度表达醛固酮合酶的转基因鼠，结果发现转基因动物在心功正常时有主要冠状动脉功能障碍，而且雄性表现的较重，其原因不清楚。醛固酮产生心肌损伤

动物研究表明醛固酮拮抗剂能够阻止醛固酮诱导的心肌损伤。Rocha等利用醛固酮和生理盐水诱导的大鼠高血压模型证实醛固酮导致心肌损伤增加（采用坏死分数评定法），应用醛固酮拮抗剂依普利酮使损伤降到对照水平。 Suzuki和其同事首先利用间断性微血栓制作的狗慢性心衰模型，再筛选左室射血分数在30%-40%的个体应用依普利酮治疗三个月用以观察其对进展性左室功能障碍和重塑的影响。结果：在左室重塑的指标—左室舒张末压、左室舒张末容积及舒张末室壁应力上依普利酮组与对照组相比有显著性差异，表明醛固酮拮抗剂能降低心肌重塑和心衰导致的室壁应力增加。在一项中度心衰患者的临床试验中，左室质量指数和左室内舒张末内径在螺内酯组中显著改善，进一步证明醛固酮拮抗剂降低左室重塑。一项意大利人的研究也证实了相似的结果：醛固酮拮抗剂螺内酯提高心衰病人的左室射血分数和最大耗氧量。醛固酮导致心室纤维化一项来自于日本的研究观察了心梗后患者应用螺内酯后对左室功能的影响。左室重塑的指标如左室射血分数、舒张末容积指数和左室收缩末容积指数在应用螺内酯的患者中显著改善（4-18%）。胶原标志物降低也达到统计学意义，并且与心梗后舒张末容积指数具有相关

内皮素及内皮素受体拮抗剂-胡大一

内皮素及内皮素受体拮抗剂慢性心力衰竭是各类心血管疾病的终末阶段，是一种慢性、致命性疾病,已成为引起死亡的一个很大病因,治疗费用非常高。随访了34年的Framinham心脏研究发现，它是老年人群主要疾病，50岁时患病率仅1%，而80岁时则可达10%。过去的10~15年慢性心力衰竭的治疗虽然取得了明显进展，但充血性心力衰竭(CHF)的发生率仍在继续增高，而且预后极差。NYHA IV级者年死亡率可达50%。随着对心力衰竭发病机理的认识深入，内皮素受体拮抗剂(ERAs)作为一类新的治疗心力衰竭药物得到了迅速发展。内皮素与充血性心力衰竭的发生发展及疾病的预后密切相关。抑制内皮素的作用可改善心衰患者的血流动力学,缓解患者的症状. 1．内皮素及其生物作用内皮素-1(ET-1)是1982年由日本学者首先发现的。它是迄为止人体内已知最强大的缩血管剂，它与蛇毒sarafotoxin有同源性，是一个含21个氨基酸的肽类。ET-1是内皮素家族中的一员，该家族包括ET-1、ET-2和ET-3，它们分别由不同的基因编码。虽然脑和肾也产生相当数量的ET-1，但它主要由心血管组织合成神经内分泌激素包括血管紧张素II、去甲肾上腺素、血管加压素、细胞因子(包括肿瘤坏死因子-a、转录因子-β、缓激肽)和其它血管活性因子如凝血酶等以及机械性应力可刺激内皮合成。在这些信号的作用下，首先生成一个大的前体肽prepro-ET，后者被连续切割后形成大ET-1。最终大ET-1被内皮素转换酶(ECE)或其它特异性较差的蛋白酶切割成ET-1。 ET-1的效应主要由ET A和ET B两类受体介导，ET A和ET B受体的分布以及与ET家族成员的亲和力比ET-3大得多，而ET B受体以相对相同的亲和力和所有3个肽结合。与ET-1不同，ET-2和ET-3在人类血管上不起主要作用。ET A和ET B受体是带有细胞特异性信号通路的转膜拼接G蛋白偶连受体家族中的成员。 ET-1虽然正常情况下作用很小，但在病理状态下，在调节血液动力学以及血管、心脏的功能和重构上发挥了重要的作用。ET-1的作用决定于与之结合的受体类型和受体的存在部位。ET A和ET B受体也在内皮细胞中表达，可通过刺激一氧化氮、前列环素和其它血管活性物质的释放在该部位介导血管舒张。两型受体普遍存在于正常心肌的心肌细胞(受体总量的85%~90%是ET A)和心肌成纤维细胞(ET A和ET B所占比例约相等)。在心肌中，ET-1刺激" 病理性"肥厚,并在病理情况下介导凋亡。内皮素不仅刺激神经内分泌激素，而且也加强它们的作用。通过刺激纤维母细胞增殖和增加细胞外基质成分合成，内皮素还直接促进心肌纤维化。通过增加血管通透性，促进细胞因子释放，刺激脂肪加氧酶活化和促进单核细胞趋化蛋白-1和其它一系列粘附分子的生成，ET-1也在炎症过程中发挥作用。另外有研究发现ET-1还可直接诱导心房心律失常，引起心室再灌注心律失常。 2．内皮素和心力衰竭血浆内皮素在多种心血管病理状态下，如心源性休克、肺动脉高压和急性冠脉综合征时水平升高。有多个研究发现慢性心力衰竭时，内皮素的组织表达增加，血浆水平增高，心肌

肾素-血管紧张素醛固酮系统与脑血管病及多器官衰竭的研究进展(一)

肾素-血管紧张素醛固酮系统与脑血管病及多器官衰竭的研究进展(一) 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)急性脑血管病(ACVD)多器官衰竭(MOF)对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的研究已有近百年的历史，但随着生物技术的飞速发展，RAAS 新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物等不断问世。RAAS作为心血管系统最重要、历史最久远的活性物质早已被公认，近年的研究又发现它可引起脑水肿的发生，加重缺血性脑组织的损害〔1〕。RAAS与脑血管病转归及预后的关系已逐渐引起人们的重视。现就RAAS 的研究现状、RAAS与急性脑血管病(ACVD)及其并发的多器官衰竭(MOF)的研究进展做一综述。1RAAS研究现状及其在体内分布 RAAS主要由两个酶(肾素和血管紧张素转换酶)及一个底物(血管紧张素原)和若干产物组成。经典概念认为，RAAS属于内分泌系统，肾素主要由肾脏近球小动脉的近球细胞分泌，可催化来自肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素-Ⅰ(AT-Ⅰ)，AT-Ⅰ在肺脏循环中被来自肺上皮细胞的血管紧张素转换酶(ACE)降解为AT-Ⅱ，AT-Ⅱ及其产物AT-Ⅲ还可刺激肾上腺皮质球状带合成并分泌醛固酮。RAAS不仅在维持水、电解质平衡中起显著作用，而且也是循环血压及各脏器血循环的重要调节系统。然而用同一水平的AT-Ⅱ来控制如此广泛的具有不同作用的靶组织是难以解释的〔2，3〕。近年来的研究证实，大多数AT-Ⅱ靶组织不仅含AT-Ⅱ受体，而且也含有所有生成AT-Ⅱ的必要成分，于是学者们提出局部组织RAAS的概念，并已分别在脑、心、肾、肾上腺等组织中证实〔4〕。研究表明，组织RAAS的基因转录和表达，并不依赖于血循环中的肾素、ACE及血管紧张素原，而是一个独立的系统〔4〕。 1.1肾素是一种糖基化的单链蛋白酶，它的主要作用是催化血管紧张素原转变为AT-Ⅰ，肾素mRNA在体内广泛分布，但以肾脏为主。动物实验显示，在脑和心血管系统，肾素mRNA 的表达水平较低，但却可大量摄取肾素原，从而导致局部肾素原的积聚并被激活而转变为肾素。因此，局部组织的肾素可来自血液，也可自身合成，但可能以前者为主。肾素的基因表达受多种因素的控制，低钠及β肾上腺素能受体激动剂可促进肾素mRNA的表达，而AT-Ⅱ可抑制其表达。最近发现心血管局部可产生和分泌一种新的内分泌物质——肾素结合蛋白(RnBP)，可与肾素分子结合成异源二聚体，抑制肾素的活性，但它不能分泌出细胞，为细胞内肾素的调节蛋白。 1.2血管紧张素原是一种糖基化的球蛋白，主要由肝脏合成。肝脏含有的血管紧张素原mRNA 最多，其次为脑、脊髓、动脉等组织。糖皮质激素、雌激素和甲状腺素等可增加血管紧张素原mRNA水平，AT-Ⅱ对其基因表达也有正反馈作用，胰岛素则起抑制作用。 1.3AT-Ⅱ是RAAS的主要成分〔5〕，在循环血液中主要由AT-Ⅰ降解而来，在组织中除了肾素和ACE，还可在另外一些酶的作用下，由血管紧张素原直接转变为AT-Ⅱ〔6〕。AT-Ⅱ具有强烈收缩血管、刺激醛固酮分泌的作用，是通过AT-Ⅰ受体而实现的。AT-Ⅰ受体又可分为AT-ⅠA 和AT-ⅠB2个亚型，AT-ⅠA受体主要存在于血管，也可在心脏、肝脏、肺脏等组织表达；而AT-ⅠB受体主要存在于肾上腺，也可在垂体和肾脏表达，可见AT-Ⅱ在不同靶组织可发挥不同的作用。近年来，又陆续发现AT-Ⅱ、AT-Ⅲ、AT-Ⅳ受体，但其具体功能尚不清楚。除了AT-Ⅱ以外，最近还发现AT-Ⅰ～Ⅶ也是RAAS新成员，它有独立的转换酶系统，而且与AT-Ⅱ作用不同，可引起血压的下降。AT-Ⅰ～Ⅶ作为AT-Ⅱ升压作用的一种拮抗因子，来调节血压的相对恒定。 2中枢神经系统内的RAAS 用重组DNA技术、mRNA细胞自由翻译技术及定量放射自显影术证实了RAAS在脑内的存在，而尤以丘脑下部、脑干及与控制水盐平衡有关的边缘系统含量最高〔5〕。AT-Ⅱ敏感区主要在前脑终板、第三脑室视隐窝周围的视旁结构，从第三脑室前腹侧区(AV3V）延伸到穹隆下器官(SFO)，其次是极后区，它与孤束核关系较为密切〔6〕。研究表明，血源性AT-Ⅱ结合位点在室周器官，特别是SFO；而脑内AT-Ⅱ则主要作用于血管终极器官。免疫组化研究证实

第十四篇原发性醛固酮增多症

第十四章原发性醛固酮增多症概述原发性醛固酮增多症（primary aldoste-ronism）是导致顽固性高血压最常见的继发性高血压病因之一。该疾病是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多醛固酮，导致钠水潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素的活性受抑制，典型临床表现为顽固性高血压、低血钾为主要特征的综合症。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症以及其他原因等。流行病学原醛是临床常见的继发性高血压的主要病因之一。早于20世纪40年代人们已经证明肾上腺有一种具有潴钠作用的物质，1953年分离出醛固酮，1955年合成了这一激素。同年，Conn对一位34岁女性高血压、低血钾患者。否定了“失钾性肾炎”的诊断，而提出是有肾上腺皮质腺瘤分泌醛固酮增多所致，并得到了手术证实。Conn首先发现并报道这一种内分泌高血压类型，并命名为原发性醛固酮增多症，故又称Conn综合症。Conn早年曾推测约20%高血压由原发性醛固酮增多症所致，但以后在美国其发病率占同期高血压患者的0.05%~2%，上海瑞金医院于1957~1989年共收治原醛症314例，占同期住院患者的2%。但随着肾上腺生理、生化及高精检出技术的进步，精确的实验室检查和先进的影像学诊断以及人们对该病认识的提高，使肾上腺疾病的诊断与治疗，更加容易和有效，偶发瘤患者检出率明显提高，肾上腺疾病所致的继发性高血压患病率有上升趋势，有外国学者已经提出，原醛已经成为继发性高血压中除肾脏病以外最常见的原因，其发生率可达15%~20%。按此比例推算在中国有高血压患者近1.3亿，其中应该约有1%的原醛患者，则应有130万，这部分患者大部分是可以治愈的高血压，因此早期诊断，早期治疗极其重要。该症发病年龄

生理学习题带答案

一.单项选择题 1.在肾功能中，生理意义最大的是：（） A.排泄终产物 B.调节水盐代 C.维持酸碱平衡 D.维持机体环境相对稳定 2.肾小球滤过率是指：（） A.每分钟通过肾小球的血浆流量 B.两肾每分钟生成的原尿量 C.一侧肾每分钟生成的原尿量 D.每分钟通过肾的血浆流量 3.原尿实际上是：（） A.不含蛋白质的血浆 B.不含红细胞的血浆

C.血浆 D.不含纤维蛋白原的血浆 4.终尿主要决定于：（） A.有效滤过压 B.近端小管与髓袢降支对水的冲吸收 C.远端小管对水的重吸收 D.远端小管和集合管对水的重吸收 5.肾小球滤过作用的动力是：（） A.肾小球毛细血管血压 B.血浆胶体渗透压和囊压 C.血浆胶体渗透压 D.有效滤过压 6.重吸收量最大的部位是：（）

A.近端小管 B.髓袢降支细段 C.远端小管 D.集合管 7.下列情况可出现蛋白尿的是：（） A.滤过膜通透性增大 B.滤过膜面积增大 C.大分子蛋白含量增加 D.有效滤过压增大 8.能使尿量增大一倍的情况是：（） A.肾小球滤过率增大1% B.肾小管和集合管的重吸收率减少1% C.肾小管分泌量增加50% D. 肾小管和集合管的重吸收率减少100%

9.渗透性利尿的原因是：（） A.血浆渗透压升高 B.肾小官溶质浓度升高 C.肾小球滤过率增高 D.肾小管晶体渗透压降低 10.大量饮清水后引起尿多的原因是：（） A.血浆晶体渗透压升高 B.血浆胶体渗透压升高 C.血浆晶体渗透压降低 D.肾小管液晶体渗透压升高 11.能增加抗利尿激素分泌的原因是：（） A.血浆胶体渗透压升高 B.血浆晶体渗透压升高 C.血浆晶体渗透压降低

原发性醛固酮

原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0.4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。其次有双侧肾上腺皮质增生，又称为特发性醛固酮增多症，约占20%～30%。少见原因有地塞米松可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌、异位分泌醛固酮的肿瘤。疾病描述原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0.4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。其次有双侧肾上腺皮质增生，又称为特发性醛固酮增多症，约占20%～30%。少见原因有地塞米松可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌、异位分泌醛固酮的肿瘤。临床表现①高血压是本病的早期症状，多为进展缓慢的良性高血压。血压水平一般在22.7～24.0／13.0～14.7kPa(170～180／100～110mmHg)，常规降压药疗效不佳，但眼底变化发展缓慢，病程长者可出现肾、心及脑部并发症。 ②低血钾由于大量醛固酮促进尿钾排泄过多所致，患者可有肌肉无力、麻痹、软瘫，甚至吞咽和呼吸困难，心电图示低血钾表现，有时出现心律不齐。长期低血钾可造成肾远曲小管空泡变性，肾脏浓缩功能下降，患者出现口渴、多尿、夜尿增多和低比重尿等表现。 ③碱中毒因细胞内大量钾离子丢失，细胞外钠和氢离子内入而致，表现为血游离钙水平下降，患者出现肢端麻木和手足抽搐等症状，尿液呈中性或碱性。 ④其他由于低血钾可抑制胰岛素分泌，约半数患者有糖耐量低减，儿童可因低血钾而生长发育迟缓。症状体征原发性固酮增多症主要的临床表现如下： 1.高血压为最早出现症状。一般不呈现恶性演进，但随着病情进展，血压渐高大多数在2 2.6/1 3.3k（170/100mmHg）左右，高时可达28/17.3kpa（210/130mmhg）。 2.神经肌肉功能障碍1）肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血钾愈低，肌肉受类愈重，常见诱因为劳累，或服用氢氯噻嗪，呋塞米等促进排钾的利尿药，麻痹多累及下肢，严重时累及四肢，也可发生呼吸，吞咽困难，麻痹时间短者数小时，长者数日或更长，补钾后麻痹即暂时缓解，但常复发。2）肢端麻木，手足搐搦。在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦往往变得明显。 3.肾脏表现因大量失钾，肾小管上皮细胞呈空泡变形，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮，常易并发尿路感染。尿蛋白增多，少数可发生肾功能减退。 4.心脏表现1）心电图呈低血钾图形。2）心律失常：较常见者为阵发性室上性心动过