心肌梗死后综合征(PMIS)——Dressler综合征
心肌梗死后综合征
心肌梗死后综合征(PMIS)也称Dressler综合征:是指急性心肌梗死后数日至数周出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。Dressler综合征,是由Dressler在1956年首先描述的,心肌梗死后出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的综合征,主要出现在梗死后的2-11天,少数也可表现为数日。随着溶栓&冠脉介入等再灌注治疗的开展,坏死心肌面积的减少,其发生率已明显下降。
心肌再灌注治疗开展之前,此病发病率占急性心肌梗死的1%～5%,近年来,随着溶栓、急诊介入治疗以及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和他汀类药物的广泛应用,其发病率已显著下降。多数发生在AMI后2-3周,少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后。
PMIS是急性心肌梗死后的一种临床并发症,是AMI后数日至数周出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。
在未开展再灌注、溶栓等治疗之前,其发生率约为10%,但随着PCI的开展,以及血管紧张素转换酶抑制剂及倍他受体阻滞剂&他汀类药物等的应用,其发生率明显减低。其主要的发生机制至今尚未清楚,可能是由于AMI后坏死的心肌引起的抗原抗体反应。
大多数患者可查出抗心肌抗体,1/3的患者有病毒感染,提示病因可能与自身免疫及病毒感染有关。
近年来,随着对此种疾病的认识的加深,发现PMIS不仅出现于AMI后,也可出现在其他心肌损伤的情况,比如肺炎,肺栓塞,冠脉血管搭桥术后,起搏器术后,射频消融术后等,将此概念扩展为心脏损伤综合征。
随着对这一症候群认识的不断加深,有报道该综合征不仅可以在急性心肌梗死后出现,也可以出现于其他存在心肌损伤的情况,诸如:肺栓塞、肺炎、冠状动脉搭桥术后、起搏器植入术、射频消融术后等。故此,有学者对此类心肌损伤后的非特异性炎性反应提出了一个更加宽泛的概念,即心脏损伤后综合征(PCIS)。
机制方面,自身免疫学说目前占主导地位,主要由于心肌梗死后,抗心肌抗体与坏死的心
肌抗原形成免疫复合物,随血液沉积在心包,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,通过免疫反应造成血管损伤,通透性改变,液体渗出,或破裂,进而导致胸炎或胸腔积液,心包炎或心包积液,肺炎等。也有可能与病毒感染相关。也有关于抗凝药物使用导致其发生,但有很多报道存在对此的质疑,早起灌注治疗的增加使抗凝药应用更加广泛,但PMIS的发生率却在降低。
发病机制
1.自身免疫反应学说:急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原,刺激机体产生抗心肌抗体,抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物,随血流沉积在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,并激活补体,生成生物活性物质,造成血管损伤,使其血管通透性增加,液体渗出,甚至破裂出血,引起心包炎(积液),胸膜炎(胸腔积液),肺炎(无菌性炎症)等改变。在AMI 患者中大多数能检测出抗体或免疫复合物。
2.感染学说:可能与感染病毒有关。
3.抗凝药物的使用:既往的观点曾认为PMIS的发生与心肌梗死时使用抗凝剂有关。但近来越来越多的报道对该机制提出了质疑,超过25%的PMIS发生时并未使用抗凝药物,且随着早期再灌注治疗的增加,虽然抗凝药物使用越来越普遍,但PMIS的发生率反而降低。所以,虽然抗凝药物的使用仍被认为是心肌梗死后心脏破裂的危险因素之一,但可能与其增加坏死组织渗出有关,而非PMIS。
临床表现
1.病史:多发生于急性心肌梗死后2-4周,有报道最晚可发生于心梗后数月。除了出现于急性心肌梗死之后,也可出现于其他合并心脏损伤的临床过程后,如肺栓塞、肺炎、PCI及CABG 术后、永久心脏起搏器植入术后、心脏射频消融术后等。
2.临床症状:最初的症状多为低热、乏力和胸痛,胸痛以左侧更为多见;其后可逐渐出现呼吸困难、食欲减低、肢体水肿等表现。
3.体征:查体可发现心包摩擦音、胸膜摩擦音,提示出现心包炎,胸膜炎或心包及胸膜腔积液,或以心包炎,胸膜炎,肺炎三联征为主要表现。
4.并发症:可有心脏压塞(心包积液可以是大量,但出现心脏压塞者少见),急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征:动脉压下降、静脉压上升和心音遥远。在亚急性心脏压塞时,则表现为另一三联征:心包积液、奇脉与颈静脉怒张。缩窄性心包炎(较少见)、桥血管闭塞等。
根据1985年Dressler提出的诊断标准,(1)肯定的AMI或陈旧性心肌梗死;(2) AMI后1-2周出现发热,胸痛,呼吸困难等症状;具有胸膜炎,心包炎,肺炎可靠依据;(3)抗感染治疗无效,皮质激素治疗效果明确.
Dressler综合征的诊断尚无统一标准,下列可供参考。
L(1983年):心肌梗死后1周以上发生下列症状:①胸膜心包疼痛;②发热37。5℃以上;
③ESR>40mm/h。若有上述2条可诊断为PMIS。
(1985年):①肯定的AMI或陈旧性心肌梗死;②于AMI后1～2周出现发热、胸痛、呼吸困难、咳嗽等。具有胸膜炎、心包炎、肺炎可靠证据;③抗感染治疗无效,皮质激素治疗效果明确。
鉴别诊断
1.急性心肌梗死后反应性心包炎:
①多发生在前壁心肌梗死、透壁性心肌梗死及心力衰竭患者;
②多于心梗后24～72小时出现;
③临床表现为非缺血性胸痛;
④心包摩擦音多在胸痛后36小时出现,局限和持续时间短暂,平均2天左右;
⑤心包少量积液,一般不出现心脏压塞;
⑥不伴有胸膜炎,肺炎;
⑦心电图无典型心包炎ST-T样改变。
2.心脏手术并发症:所有接受心脏手术治疗的患者均应除外手术并发症所致的心包积液。但此类患者多仅表现为心包积液,而无其他全身表现或其他浆膜腔积液表现;且手术相关的心包积液多在术后即刻或短时间内出现,而本病多在心脏损伤2周后出现。
3.其他需要进行鉴别诊断的疾病还包括:急性心肌梗死、肺栓塞、肺炎、其他非特异性心包炎等。
治疗上,此种疾病尚无预防方法,对于心包炎或胸膜炎的病人,可使用非甾体类抗炎药,酌情给予止痛等治疗,视情况给予皮质类固醇激素,本病例存在大量心包积液,及时行超声引导下心包穿刺及胸腔穿刺,同时给予激素冲击,及非甾体类抗炎药,预后良好,未再复发。对于抗凝剂的使用,有报道指出,再发现心包摩擦音时即应停用,避免心包内出血。
心肌梗死后综合征的治疗包括非甾体类抗炎药和皮质醇,当有大量胸腔积液时可进行治疗性胸腔穿刺,心包内有大量积液时,应及时抽取,以防引起心包压塞。
心肌梗塞考试题1
内二科三基考试题（冠状动脉粥样硬化性心脏病）科别：姓名：得分： （一）单选题 1.急性心肌梗死时血清酶中升高最早的是 A.乳酸脱氢酶同工酶1（LDU1） B.乳酸脱氢酶同工酶2（LDH2） C.乳酸脱氢酶同工酶3（LDH3） D.谷草转氨酶（AST） E.肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB） 2.急性下壁梗死最易合并 A.左前分支传导阻滞 B.心房颤动 C.房室传导阻滞 D.室性早搏 E.室性心动过速 3.下列哪一项不是心肌梗死的并发症 A.胸膜炎 B.梗死后综合征 C.心脏破裂 D.室壁瘤 E.二尖瓣脱垂 4.急性前壁心肌梗死最常见的心律失常是 A.房室传导阻滞 B.心房颤动 C.左前分传导阻滞 D.病窦综合征 E.室性早搏及室性心动过速 5?缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最好的是 A.吗啡 B.硝苯地平 C.硝酸甘油 D.消心痛（异山梨酯） E.罂粟碱 6.心肌梗死后24小时内应避免使用 A.吗啡 B.度冷丁（哌替啶） C.洋地黄 D.血管紧张素转换酶抑制剂
E.速尿 7.急性心肌梗死合并休克时禁用 A.糖皮质激素 B.洋地黄 C.去甲肾上腺素 D.多巴胺 E.异丙基肾上腺素8?判断急性心肌梗死面积最有价值的是 A.血清磷酸肌酶增高程度 B.血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）增高程度 C.肌酸激酶同工酶CK-MB增高程度 D.乳酸脱氢酶（LDH）增高的程度 E.乳酸脱氢酶同工酶（LDH1 ）增高的程度 9?急性心肌梗死与心绞痛主要鉴别点是 A.是否有频发室性早搏B疼痛的部位C.是否伴有血沉增快 D.是否伴有ST段抬高 E.肌酸磷酸肌酶同工酶增高 10、急性心肌梗死最早的心电图改变是 A.异常宽深的Q波 B.ST段明显抬高 C.T波倒置 D.T波高耸 E.ST段压低 11、心脏行猝死最主要的原因 A.二尖瓣脱垂 B.心肌病 C.主动脉瓣狭窄 D.冠心病及其并发症 E.急性心肌炎 12、冠状动脉粥样硬化的好发部位是 A.左旋支 B.左前降支 C.右冠状动脉后降支 D.右冠状动脉 E.左冠状动脉主干 13、冠心病心绞痛发作的典型部位是 A .胸骨体下段之后 B .心前区 C .心尖部 D .剑突下
心脏损伤后综合征
心脏损伤后综合征（Postcardiac injury syndrome, PCIS）是指心脏受到各种损伤后出现的以心包、胸膜和肺实质炎症为主要表现的一组综合征1。该综合征最初用来描述发生于心脏外伤、心脏手术和急性心肌梗死后的迟发的心包炎。目前，越来越多的文献报道除了上述心脏损伤外，该综合征还可发生于心脏介入治疗后。鉴于心导管操作日益增多，提高对该综合征的认识，有利于及早诊断和对症处理。 一、定义 PCIS实际上包含两种不同的临床情况，即心肌梗死后综合征(又名Dressler 综合征)和心脏切开后综合征(Postcardiotomy syndrome, PCS)。介入治疗相关PCIS文献中尚无确切定义，一般指心脏介入手术一周左右出现的发热、胸痛、心包胸膜炎、血沉加快和血白细胞增多等一系列临床表现2－3。 二、流行病学 有关PCIS的文献最早见于1953年，目前该综合征仍然是心脏手术后最常见的并发症之一，发生率为10-50％4。急性心肌梗死后Dressler 综合征报道的发生率最初约2-10％，但由于口服抗凝药和溶栓药的广泛应用，近年发生率显著减少5。 近十年来，随着心导管和心脏介入手术的增多，文献报道PCIS可发生于临时和永久性起搏器植入术2，6-7、心外膜心脏起搏术、经皮冠状动脉球囊扩张术（PTCA）8－9、冠状动脉支架术10和心律失常的射频消融术3，11-12。PCIS是心脏介入手术少见的并发症之一，发生率目前尚缺乏资料。 三、发病机制 该综合征的发病机制至今不明。较多的观点支持免疫反应可能在该综合征的发生发展中起重要作用。研究发现心脏损伤程度并非与PCIS的发生直接相关，这一点支持该综合征免疫源性的发病机制13。有研究检测到该综合征患者心包、胸腔积液中存在抗心肌抗体和抗心磷脂抗体等自身抗体，据此提出自身免疫反应的发病机制，即心脏损伤后释放心肌抗原，与心脏抗体发生作用，触发自身免疫反应而导致发热、心包炎等一系列的迟发免疫反应14。 另外，个体的易感性也与PCIS的发生有关9。此外，有学者观察到该综合征的发生存在季节性的变异，由此提示病毒感染也可能参与PCIS的发病。 还有一种假说认为7，心脏损伤、心脏穿孔导致血液渗入心包间隙对该综合征的发生非常重要，因此介入术后的PCIS 常继发于心脏穿孔后。但是，亦有报道PCIS可以发生在心脏无明显损伤的介入治疗后9－10，12，可见上述假说并非PCIS发生必需。而射频消融术后的PCIS还可能与射频能量对心包间接刺激导致心包反应有关。 四、临床表现
急性心肌梗塞的症状
急性心肌梗塞的症状 1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。 2.急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。 (2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全
急性心肌梗死是冠状动脉急性
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳 过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛
心肌梗死后综合征(PMIS)——Dressler综合征
心肌梗死后综合征 心肌梗死后综合征(PMIS)也称Dressler综合征:是指急性心肌梗死后数日至数周出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。Dressler综合征,是由Dressler在1956年首先描述的,心肌梗死后出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的综合征,主要出现在梗死后的2-11天,少数也可表现为数日。随着溶栓&冠脉介入等再灌注治疗的开展,坏死心肌面积的减少,其发生率已明显下降。 心肌再灌注治疗开展之前,此病发病率占急性心肌梗死的1%～5%,近年来,随着溶栓、急诊介入治疗以及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和他汀类药物的广泛应用,其发病率已显著下降。多数发生在AMI后2-3周,少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后。 PMIS是急性心肌梗死后的一种临床并发症,是AMI后数日至数周出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。 在未开展再灌注、溶栓等治疗之前,其发生率约为10%,但随着PCI的开展,以及血管紧张素转换酶抑制剂及倍他受体阻滞剂&他汀类药物等的应用,其发生率明显减低。其主要的发生机制至今尚未清楚,可能是由于AMI后坏死的心肌引起的抗原抗体反应。 大多数患者可查出抗心肌抗体,1/3的患者有病毒感染,提示病因可能与自身免疫及病毒感染有关。 近年来,随着对此种疾病的认识的加深,发现PMIS不仅出现于AMI后,也可出现在其他心肌损伤的情况,比如肺炎,肺栓塞,冠脉血管搭桥术后,起搏器术后,射频消融术后等,将此概念扩展为心脏损伤综合征。 随着对这一症候群认识的不断加深,有报道该综合征不仅可以在急性心肌梗死后出现,也可以出现于其他存在心肌损伤的情况,诸如:肺栓塞、肺炎、冠状动脉搭桥术后、起搏器植入术、射频消融术后等。故此,有学者对此类心肌损伤后的非特异性炎性反应提出了一个更加宽泛的概念,即心脏损伤后综合征(PCIS)。 机制方面,自身免疫学说目前占主导地位,主要由于心肌梗死后,抗心肌抗体与坏死的心 肌抗原形成免疫复合物,随血液沉积在心包,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,通过免疫反应造成血管损伤,通透性改变,液体渗出,或破裂,进而导致胸炎或胸腔积液,心包炎或心包积液,肺炎等。也有可能与病毒感染相关。也有关于抗凝药物使用导致其发生,但有很多报道存在对此的质疑,早起灌注治疗的增加使抗凝药应用更加广泛,但PMIS的发生率却在降低。 发病机制 1.自身免疫反应学说:急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原,刺激机体产生抗心肌抗体,抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物,随血流沉积在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,并激活补体,生成生物活性物质,造成血管损伤,使其血管通透性增加,液体渗出,甚至破裂出血,引起心包炎(积液),胸膜炎(胸腔积液),肺炎(无菌性炎症)等改变。在AMI 患者中大多数能检测出抗体或免疫复合物。 2.感染学说:可能与感染病毒有关。 3.抗凝药物的使用:既往的观点曾认为PMIS的发生与心肌梗死时使用抗凝剂有关。但近来越来越多的报道对该机制提出了质疑,超过25%的PMIS发生时并未使用抗凝药物,且随着早期再灌注治疗的增加,虽然抗凝药物使用越来越普遍,但PMIS的发生率反而降低。所以,虽然抗凝药物的使用仍被认为是心肌梗死后心脏破裂的危险因素之一,但可能与其增加坏死组织渗出有关,而非PMIS。 临床表现 1.病史:多发生于急性心肌梗死后2-4周,有报道最晚可发生于心梗后数月。除了出现于急性心肌梗死之后,也可出现于其他合并心脏损伤的临床过程后,如肺栓塞、肺炎、PCI及CABG 术后、永久心脏起搏器植入术后、心脏射频消融术后等。
心肌梗死的分类和鉴别诊断
心肌梗死的分类和鉴别诊断 心肌梗死的分类和鉴别诊断 1.非Q波型心肌梗死（non-Q wave myocardial infarction） 过去称为"非透壁性心肌梗死"或"心内膜下心肌梗死".部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q 波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。近年研究发现：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。与典型的Q波型心肌梗死比较，此种不典型心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。此外，发生多部位梗死（不同部位的电位变化相互作用发生抵消）或梗死范围局限或梗死区位于心电图常规导联记录的盲区（如右心室、左心室后基底段、孤立正后壁梗死等）均可产生不典型的心肌梗死图形。 2.sT段抬高和非sT段抬高心肌梗死 临床研究发现：sT段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非sT段抬高梗死有的可出现Q 波，心电图是否出现Q波通常是回顾性诊断。为了程度地改善心肌梗死患者的预后，近年提出把心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。以ST段改变代替传统的Q波分类突出了早期干预的重要性。在Q波出现之前及时进行干预（溶栓、抗栓、介入治疗等），可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。另外，ST 段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可以根据心电图ST段是否抬高而选择正确和合理的治疗方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的ST段改。 3.心肌梗死合并其他病变 心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的ST段持续存在达半年以上。心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断。心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。 4.心肌梗死的鉴别诊断 单纯的ST段抬高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等，可根据病史、是否伴有异常Q波及典型ST-T演变过程予以鉴别。异常Q波不一定都提示为心肌梗死，例如感染或脑血管意外时，可出现短暂QS或Q波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常；心脏横位可导致Ⅲ导联出现Q波，但Ⅱ导联通常正常。顺钟向转位、左室肥大及左束支阻滞时，V1、V2导联可出现QS波，但并非前间壁心肌梗死。预激综合征心电图在某些导联上可出现"Q"或"QS"波。此外，右室肥大、心肌病、心肌炎等也可出现异常Q波，结合患者的病史和临床资料一般不难鉴别。仅当异常的Q波、抬高的ST段以及倒置的T波同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。
急性心肌梗死的临床表现
急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛
35类重大疾病的临床表现症状
常见重大疾病的临床表现症状 1.恶性肿瘤 良性和恶性肿瘤临床表现的区别： 1生长速度：良—慢；恶—快。2生长方式：良—膨胀性生长；恶—浸润性生长。3与周围组织的关系：良—有包膜，不侵犯周围组织，界限清楚，活动度大；恶—多无包膜，破坏周围组织，界限不清，活动受限。4转移：良—不转移；恶—易转移。5全身影响：良—一般不影响全身情况，如体积巨大或发生于重要器官，亦可威胁生命；恶—晚期严重影响全身，可出现恶病质，常导致死亡。6治疗后：良—不易复发；恶—容易复发。 原位癌的定义 原位癌又称Bowen氏病，或上皮内上皮癌。多见于老年人，好发于角结膜交界处，肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢，可在若干年内局限在上皮内，病理检查显示为一种无规律的表皮增生，属于真正的上皮内上皮癌。切片中可见上皮细胞极性紊乱，正常上皮细胞被许多异形或多核奇异细胞所代替，常见角化和不全形化分裂相，上皮基底膜完整，一般预后良好。 原位癌一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮内的非典型增生（重度）累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。例如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。 上皮组织是覆盖身体表面及体内脏器的内、外表面的一层组织，包括若干层上皮细胞和基底膜。其下是间质和真皮组织。原位癌就是指癌细胞只出现在上皮层内．而未破坏基底膜，或侵入其下的间质或真皮组织．更没有发生浸润和远处转移，所以原位癌有时也被称为“浸润前癌”或“0期癌”。 原位癌可进一步发展为早期浸润癌，偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性，但也可程多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。 常见的原位癌有皮肤原位癌、子宫颈原位癌、胃原位癌、直肠原位癌、乳腺导管内癌和乳房小叶间原位癌。 正因为原位癌没有形成浸润和转移，不符合癌症的特点，所以它并不是真正的“癌”．如果能及时发现，尽早切除或给予其他适当治疗，完全可以达到治愈的目的。所谓癌症的早期发现，最理想的也就是发现原位癌，这时治疗效果极佳。例如，最早期的子宫颈癌是原位癌，病人没有自觉症状，肉眼也看不出癌变，通过子宫颈癌普查，采用宫颈细胞涂片的方法可以发现它，如果及时予以治疗．治愈率可达100%。 症状 1.肿瘤位于角结膜交界处，隆起，表面粗糙，有较多血管。 2.与邻近组织有明显界限。 2.急性心肌梗塞临床表现 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。
8大征兆预示心梗
8大征兆预示心梗心梗患者要牢记“3个1” 一切为了人民健康 一切为了人民幸福 关注 急性心肌梗死的发生常被认为是突然地、无声无息地。其实不然，急性心梗大多有预兆，如果中老年人出现以下症状，一定要提高警惕，必要时及时就医。 八大征兆预示心梗 1.突然剧烈胸痛或胸部憋闷，或疼痛时间超过15分钟。 2.出现心慌、气短、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安等。 3.出现原因不明的胸背疼、肩颈胳膊疼。 疼痛的发作特点常常是今天脖子疼，第二天改成了下巴疼；或是今天疼，第二天又不疼了。出现这种疼痛转移的现象，一定要引起注意，去医院就诊。
4.胃疼。 患有肥胖症、三高且平时没有上腹部不适的患者，如果出现胃疼要高度警惕，冠心病、心绞痛或急性心梗有时也表现为胃部有烧灼感。 5.牙疼。 出现很短时间的牙疼，通常持续3分钟左右，并在1周内反复发作，需要引起注意。此外，类似一骑车牙就疼，停下后不疼了，再骑的时候又开始疼，这种情况也不要忽视。 6.焦虑失眠。 从来没有失眠经历，或是没发生什么刺激、焦虑的事情却毫无缘由地焦虑时，可能是心梗信号。这种失眠不像普通失眠那样睡不着，而是半夜忽然无征兆地惊醒，感觉思绪像万马奔腾控制不住，或是涌现出无法解释的恐惧感。 7.心跳加剧。 如果在没有任何诱因的前提下，忽然发现自己无缘无故心跳加速，持续时间在1分钟到10分钟之间，且常在体力活动、情绪激动或过度饱餐后出现，这可能是身体发出的心梗提示。 8.如果感觉疲劳头晕，休息之后也不能缓解，要提高警惕。 心梗患者要牢记“3个1”
近日，中国科学院院士、中国心血管健康联盟主席葛均波教授说，近年来心血管病已成为城乡居民总死亡原因的首位，全国有心血管疾病患者2.9亿，其中急性冠脉综合征患者达250万，而急性冠脉综合征患者出院后再次冠脉事件发生率比首次高出10倍以上，因此预防急性冠脉综合征发生和二次发病迫在眉睫。 葛均波院士说，我国急性冠脉综合征发病率上升和死亡率居高不下的主要原因之一在于预防及管理滞后，尤其是急性期后的二级预防和随访不规范，患者长期依从性差。该项目倡导的“一年后延长治疗”，与“第一时间”“一年内双抗治疗”等既有理念为急性冠脉综合征患者构建了全病程管理的“3个1”创新方案。 “第一时间”：患者需要在第一时间使用双抗药物治疗。 急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛和急性心肌梗死，对急性期患者而言，黄金救治时间为120分钟。浙江大学医学院附属第二医院院长、浙江省医学会心血管病学分会主任委员王建安教授指出，心梗发作后需要及时利用药物干预并尽早疏通堵塞血管、恢复心脏血液供应，这是降低急性冠脉综合征急性期患者死亡率的关键。因为每拖延一分钟，就会有大量的心肌细胞死去，因此世界各国指南均推荐急性心梗患者尽早启动双联抗血小板治疗，即阿司匹林联合替格瑞洛，也被推荐为抗血小板的优先选择。
心肌梗死的 临床表现
心肌梗死的临床表现 （一）先兆：突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心绞痛）。如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。 （二）症状： 1.疼痛：是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，濒死感；2.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。 3.胃肠道症状在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：尤其24小时内。以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动；如室性过早搏动频发（每分钟5次以上），成对出现，加速的心室自主心律，完全性房室传导阻滞。 5.低血压和休克：病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h＝、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。主要是心原性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反向引起的周围血管扩张为次要的因素。 6.心力衰竭主要是急性左心衰竭，为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应
性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。（三）体征心脏浊音界可轻度至中度增大；心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。心包摩擦者，发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。
急性心肌梗死的病理分析与临床表现
急性心肌梗死的病理分析与临床表现 发表时间：2019-08-15T09:22:34.670Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第11期作者：王令 [导读] 心肌梗死发生的基本病因主要是患者出现了冠状动脉粥样硬化，在冠状动脉内膜下形成动脉粥样硬化斑块， 四川省南充市西充县人民医院心内科 637200 急性心肌梗死主要指患者心肌急性缺血性坏死，当患者心肌因为冠状动脉供血不足，处于血供急剧减少或中断状态下，相应的心肌会持久而严重缺血而导致心肌坏死，在临床症状中主要表现为患者的胸骨后剧烈疼痛，同时伴有发热、白细胞计数和血清心机坏死标志物增高以及心电图改变等相关表现，患者因为急性心肌梗死可产生心律失常、休克或者是心力衰竭等并发症，急性心肌梗死属于冠心病发展的严重阶段。 1急性心肌梗死的病理分析 1.1冠状动脉粥样硬化 心肌梗死发生的基本病因主要是患者出现了冠状动脉粥样硬化，在冠状动脉内膜下形成动脉粥样硬化斑块，当患者有此基础病变以后，在某些诱发因素作用下，粥样硬化斑块发生不稳定，不稳定的粥样斑块破裂、出血启动自身凝血机制，从而在管腔内产生血栓，堵塞本身已经狭窄的冠状动脉官腔，同时诱发冠状动脉持续性痉挛，导致冠状动脉的完全闭塞，引起对应心肌急性、严重缺血，当患者心肌急性缺血持续20~30分钟以后就会出现心肌梗死。 通常情况下导致患者出现粥样硬化斑块破裂的主要原因有以下几点： （1）人体每天上午6:00~12:00时间断，交感神经较为活跃，此时患者体内的应激反应会不断增加，造成患者的心肌收缩力增强，血压增高，导致冠状动脉张力也不断增高，诱发动脉粥样硬化斑块破裂。 （2）在饱餐以后，特别是进食大量的脂肪以后，患者的血脂会突然增高，导致血粘稠度增加，诱发动脉粥样硬化斑块破裂。 （3）患者体力劳动或者是情绪过于激动可引起血压急剧上升，诱发斑块破裂。 （4）患者因休克脱水或者是在外科手术过程中出现严重的心律失常，导致心排血量骤降，而冠状动脉的灌流量锐减诱发冠状动脉粥样斑块破裂。 在临床中常见的冠状动脉病变与相应部位出现心肌梗死的关系表现在如下几个方面： （1）患者的左冠状动脉前降支闭塞，引起患者的左心室前壁心尖部下侧壁前间隔和二尖瓣部位出现梗死。 （2）左冠状动脉回旋支闭塞导致患者出现心室高侧壁膈面和左心房梗死，严重者会波及房室结。 （3）左冠状动脉主干闭塞引起患者的左心室广泛梗死。 （4）右冠状动脉闭塞可引起患者左心室膈面后间隔和右心室梗死，严重者累及窦房结和房室结。 1.2心肌病变 心肌梗死心肌病变主要包括急性心肌病变梗死和陈旧性心肌梗死心肌病变，急性心肌梗死是指患者的冠状动脉闭塞30分钟左右，心肌供血严重不足或中断而出现坏死，同时伴有心肌间质充血、充水、炎症细胞不断浸润，导致坏死的心肌纤维溶解形成肌溶灶，产生大量的肉芽组织。但这种梗死面积不断增大累及患者的心室壁，在心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置，出现Q波，其临床表现为急性心肌梗死症状。 当患者出现小范围的心肌梗死，呈灶性分布时，累及到心室壁使其厚度不到心室壁的一半或者是更小范围的心肌梗死，在心电图上显示的是ST段抬高或压低，T波倒置，未出现Q波，其坏死组织向外膨胀，在心腔压力的作用下可能形成心脏破裂或者是心室壁瘤，但是坏死组织在1~2周内可以吸收逐渐纤维化，从而在6~8周以后形成瘢痕愈合，这种心肌梗死我们称之为陈旧性心肌梗死。 2心肌梗死的临床表现 2.1心肌梗死的先兆表现 很多患者出现心肌梗死之前会有乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等相关症状，其中患者出现新发的心绞痛，或者是原有的心绞痛症状不断加重最为多见，当患者出现心肌梗死的先兆表现时应及时住院治疗。 2.2临床症状表现 （1）疼痛 急性心肌梗死患者很多会出现胸部疼痛症状，疼痛症状发生的时间主要在清晨，此时患者的疼痛部位和性质与心绞痛具有类似的地方。很多患者心绞痛发生在安静时，可持续数小时，其疼痛的程度会不断的增加。还有少数患者出现心肌梗死时其症状表现为没有疼痛，一开始便表现为休克或者是急性心力衰竭，也有极少数患者会出现上腹部疼痛，临床中易将这种症状误诊为急腹症。 （2）发热和胃肠道症状 患者在发生疼痛24小时以后大多会出现发热症状，其发热时温度可达38摄氏度，其发热时间长达1周左右，很多患者在疼痛之后还伴有恶心、呕吐、上腹肿胀、胀气等症状，严重者出现呃逆以及迷走神经坏死，这主要患者的心肌坏死及心排血量降低组织灌注不足而导致。 （3）心律失常症状 大约有80%左右的患者会出现心律失常，患者主要表现为心悸不适，心律失常症状发生在起病1~2天左右，通常24小时内出现心律失常症状较为常见，而且也较为危险。患者出现心律失常时以室性心律失常最为常见，表现为室性期前收缩，进一步可发展为室性心动过速，出现心室颤动导致猝死。 （4）休克 当患者心肌出现广泛性坏死时，就会出现休克。广泛性坏死是指心肌坏死面积的40%以上，此时患者的心排血量会急剧下降，血压降低，收缩压常降到80mmhg以下，患者出现烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、尿量减少等休克相关症状。休克常于胸痛症状缓解后出现。 （5）心力衰竭 患者在心肌梗死后心肌收缩及舒张功能下降，心肌收缩不协调，从而导致心力衰竭发生，急性左功能心衰竭最常见，主要表现为咳嗽、呼吸困难，严重者还会出现肺水肿。右心室心肌梗死患者在一开始便会出现右心衰竭表现，可同时伴随低血压表现。
急性心肌梗死的临床表现
急性心肌梗死的临床表现 先兆 发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状 症状 初发型心绞痛或原有心绞痛加重，疼痛不缓解 发热、白细胞升高、红细胞沉降率增快 胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐 心律失常：室性心律失常最多 低血压和休克 心力衰竭：主要是急性左心衰竭 体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律 血压降低 心肌梗死的心电图改变 ST段抬高型心肌梗死 非ST段抬高型心肌梗死 心电图特征性改变 宽而深的病理性Q波 ST段弓背向上抬高 T 波倒置 无病理性Q波 有普遍性ST段压低≥0.1mV（aVR,V1除外） 对称性T波倒置，或仅有T波倒置 动态性改变
起病数小时内，出现异常高大T波 数小时后，ST段弓背向上抬高 数小时至2日内出现病理性Q波，Q波在3～4天内稳定不变数周至数月后，T波呈倒置，可永久存在 先是ST段普遍压低（aVR,V1除外） 继而T波倒置加深呈对称型 ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复 T波改变在1～6个月内恢复
心肌梗死时心肌酶谱改变 肌红蛋白 起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常 肌钙蛋白I（cTnI） 起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常 肌钙蛋白T（cTnT） 起病3～4小时后升高，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常 肌酸激酶同工酶CK-MB 在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常 肌酶激酶（CK） 发病后6～10小时开始升高，12小时达高峰，3～4天降至正常 天门冬酸氨基转移酶（AST） 发病后6～10小时开始升高，24小时达高峰，3～6天降至正常 乳酸脱氢酶（LDH） 发病后6～10小时开始升高，2～3天内达高峰，1～2周内降至正常 鉴别诊断 心绞痛：胸痛程度轻，持续时间短，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解，发作时ECG示ST段压低而不是弓背向上抬高，无病理性Q波，血清心肌标志物无增高。 主动脉夹层:胸痛一开始即达高峰，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，ECG无心肌梗死表现，无血清心肌坏死标记物升高等。 急性肺动脉栓塞：多数有长期卧床史、下肢静脉血栓史，可发生胸痛、咯血、呼吸困难、右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈动脉充盈、肝大、下肢水肿等。ECG可见I导联S波加深，III导联Q波显著T波倒置。
心梗临床表现
急性心肌梗塞的临床症状 急性心肌梗塞的临床症状差异极大，约有1／3的患者发病急骤，极为严重，未及至医院就诊就已死于院外;有1／4～1／3的患者无明显自觉症状，属无症状性心肌梗塞，或症状很轻未引起患者注意，末到医院就诊，有约1／3一1／2的患者人院诊治。急性心肌梗塞发病起始症状不尽相同，最常见的为疼痛。故对发病时不同起始症状的了解，对疾病的及时诊治，具有重要的意义。 （1）以疼痛为起始症状。大约70％的急性心肌梗塞病人以疼痛为主要症状，并且这种胞瘤较一般心绞痛发作剧烈而持久。疼痛部位除在胸骨后、心前区等为主外，约10％的病人脚痛可波及剑突下或上腹部，易被误诊为胃痛。不典型的疼痛部位还有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。 （2）以突然晕厥为起始症状。常见于下后壁梗塞急性早期，迷走神经张力增高的患者，多发生于起病30分钟内。严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞，心室率极慢，血压降低，患者可突然晕厥。 （3）以猝死为起始症状。发病即为心室颤动，表现为猝死，多发生于院外。 （4）以急性左心衰竭为发病突出表现。患者突然发作肺水肿为最初表现，事先无预兆，有的数小时或数日前有心绞痛前驱性症状。发病觉胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，呼吸有噪音，肺部可闻及水泡声等特点，咯白色或粉红色泡沫痰，出汗，紫绀一般多不觉疼痛，或被明显呼吸困难所掩盖。左心衰竭程度较轻者为肺充血，临床较为常见，多有疼痛症状。患者有阵发性呼吸困难，喘息性呼吸，两肺支气管哮鸣音，易误诊为支气管喘息。 （5）以休克为突出的起病症状。患者感到虚弱，大汗虚脱，如从坐位滑下，立位摔倒，或有一过性意识丧失。由于心排血过低引起的脑缺血，极端严重者随即死亡。程度稍轻者，出冷汗、头晕、肢体湿冷，脸色苍白或灰色发绀，脉
心梗常见的50个问题解答
1.急性心肌梗死在晨起发病的原因？ 答：一般晨起6时至12小时交感神经活动增强，机体应激反应性增强，心肌收缩力，心率，血压增高，冠状动脉张力增高。促使不稳定的粥样硬化斑块损伤或破裂，造成动脉血栓形成，使血管堵塞。 2.急性心肌梗死的先兆是什么？ 答:大部分患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。 3 .急性心肌梗死的常见症状？ 答：（1）疼痛：最早出现的，针刺样疼，多发生在胸骨后，部分患者可放射至下颌，颈部，背部上方。 （2）全身症状：发热，心动过速，白细胞增高，红细胞沉降率增快。 （3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有恶心，呕吐和上腹部疼痛。 （4）心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室早。 （5）低血压和休克 （6）心力衰竭 4.高血压和吸烟对冠心病起何作用？ 答：（1）高血压可损伤动脉内皮，进而引发动脉硬化进程，官腔狭窄甚至闭塞，使心脏供血不足。 （2）吸烟所产生的尼古丁和一氧化碳是主要因素，尼古丁和一氧化碳进入血液中能与血红蛋白结合，减少氧同血红蛋白结合，因此降低了各种组织，特别是心肌的氧供应，导致心肌缺血，缺氧，动脉硬化，促进了冠心病的发生和发展。5.此患者血压为什么会正常？ 答：急性心肌梗死的患者由于冠脉动脉硬化，心排血量降低，血压下降，而此患者之前有高血压，所以血压可将至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。6高血压的相关实验室检查？ 答：常规检查的项目是尿常规，血糖，血胆固醇，血甘油三酯，肾功能。血尿酸和心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损伤。部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底，超声心动图，血电解质，LDL-C和HDL-C等。 7.要不要做糖尿病的其他相关检查？ 答：要：由于糖尿病引起的心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛性坏死，称为糖尿病心肌病，它可诱发心力衰竭，心律失常，心源性休克和猝死。此并发症可以加重那些同时患有糖尿病和其他心脏病患者的预后。 8 .一般急性心肌梗死的患者体温会有所升高，可该患者体温为何会稍偏低？答：由于急性心梗引起的体温升高一般在疼痛发生后的24-48小时出现，而患者疼痛时间在3小时，故体温尚未升高，而患者血压下降，表情淡漠，四肢湿冷，故体温稍有下降。 9.急性心肌梗死有那些并发症？ 答：有（1）乳头肌功能失调或断裂，（2）心脏破裂（3）栓塞（4）心室壁瘤（5）心肌梗死后综合症 10.心肌梗死为什么会心率加快？ 答：心肌坏死，心肌收缩力下降，心肌收缩不协调，顺应性降低，左心室舒张末期容积增加，心排血量减少，导致反射性心率加快。 11.为什么呕吐是非喷射性？ 答：心梗是由于心排血量下降，引起胃肠道功能紊乱导致的恶心呕吐；而不是由于脑部疾