心肌梗死后综合征(PMIS)——Dressler综合征
心肌梗死后综合征
心肌梗死后综合征(PMIS)也称Dressler综合征:是指急性心肌梗死后数日至数周出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。Dressler综合征,是由Dressler在1956年首先描述的,心肌梗死后出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的综合征,主要出现在梗死后的2-11天,少数也可表现为数日。随着溶栓&冠脉介入等再灌注治疗的开展,坏死心肌面积的减少,其发生率已明显下降。
心肌再灌注治疗开展之前,此病发病率占急性心肌梗死的1%～5%,近年来,随着溶栓、急诊介入治疗以及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和他汀类药物的广泛应用,其发病率已显著下降。多数发生在AMI后2-3周,少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后。
PMIS是急性心肌梗死后的一种临床并发症,是AMI后数日至数周出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。
在未开展再灌注、溶栓等治疗之前,其发生率约为10%,但随着PCI的开展,以及血管紧张素转换酶抑制剂及倍他受体阻滞剂&他汀类药物等的应用,其发生率明显减低。其主要的发生机制至今尚未清楚,可能是由于AMI后坏死的心肌引起的抗原抗体反应。
大多数患者可查出抗心肌抗体,1/3的患者有病毒感染,提示病因可能与自身免疫及病毒感染有关。
近年来,随着对此种疾病的认识的加深,发现PMIS不仅出现于AMI后,也可出现在其他心肌损伤的情况,比如肺炎,肺栓塞,冠脉血管搭桥术后,起搏器术后,射频消融术后等,将此概念扩展为心脏损伤综合征。
随着对这一症候群认识的不断加深,有报道该综合征不仅可以在急性心肌梗死后出现,也可以出现于其他存在心肌损伤的情况,诸如:肺栓塞、肺炎、冠状动脉搭桥术后、起搏器植入术、射频消融术后等。故此,有学者对此类心肌损伤后的非特异性炎性反应提出了一个更加宽泛的概念,即心脏损伤后综合征(PCIS)。
机制方面,自身免疫学说目前占主导地位,主要由于心肌梗死后,抗心肌抗体与坏死的心
肌抗原形成免疫复合物,随血液沉积在心包,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,通过免疫反应造成血管损伤,通透性改变,液体渗出,或破裂,进而导致胸炎或胸腔积液,心包炎或心包积液,肺炎等。也有可能与病毒感染相关。也有关于抗凝药物使用导致其发生,但有很多报道存在对此的质疑,早起灌注治疗的增加使抗凝药应用更加广泛,但PMIS的发生率却在降低。
发病机制
1.自身免疫反应学说:急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原,刺激机体产生抗心肌抗体,抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物,随血流沉积在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,并激活补体,生成生物活性物质,造成血管损伤,使其血管通透性增加,液体渗出,甚至破裂出血,引起心包炎(积液),胸膜炎(胸腔积液),肺炎(无菌性炎症)等改变。在AMI 患者中大多数能检测出抗体或免疫复合物。
2.感染学说:可能与感染病毒有关。
3.抗凝药物的使用:既往的观点曾认为PMIS的发生与心肌梗死时使用抗凝剂有关。但近来越来越多的报道对该机制提出了质疑,超过25%的PMIS发生时并未使用抗凝药物,且随着早期再灌注治疗的增加,虽然抗凝药物使用越来越普遍,但PMIS的发生率反而降低。所以,虽然抗凝药物的使用仍被认为是心肌梗死后心脏破裂的危险因素之一,但可能与其增加坏死组织渗出有关,而非PMIS。
临床表现
1.病史:多发生于急性心肌梗死后2-4周,有报道最晚可发生于心梗后数月。除了出现于急性心肌梗死之后,也可出现于其他合并心脏损伤的临床过程后,如肺栓塞、肺炎、PCI及CABG 术后、永久心脏起搏器植入术后、心脏射频消融术后等。
2.临床症状:最初的症状多为低热、乏力和胸痛,胸痛以左侧更为多见;其后可逐渐出现呼吸困难、食欲减低、肢体水肿等表现。
3.体征:查体可发现心包摩擦音、胸膜摩擦音,提示出现心包炎,胸膜炎或心包及胸膜腔积液,或以心包炎,胸膜炎,肺炎三联征为主要表现。
4.并发症:可有心脏压塞(心包积液可以是大量,但出现心脏压塞者少见),急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征:动脉压下降、静脉压上升和心音遥远。在亚急性心脏压塞时,则表现为另一三联征:心包积液、奇脉与颈静脉怒张。缩窄性心包炎(较少见)、桥血管闭塞等。
根据1985年Dressler提出的诊断标准,(1)肯定的AMI或陈旧性心肌梗死;(2) AMI后1-2周出现发热,胸痛,呼吸困难等症状;具有胸膜炎,心包炎,肺炎可靠依据;(3)抗感染治疗无效,皮质激素治疗效果明确.
Dressler综合征的诊断尚无统一标准,下列可供参考。
1.Welin L(1983年):心肌梗死后1周以上发生下列症状:①胸膜心包疼痛;②发热37。5℃以上;③ESR>40mm/h。若有上述2条可诊断为PMIS。
2.Dressler(1985年):①肯定的AMI或陈旧性心肌梗死;②于AMI后1～2周出现发热、胸痛、呼吸困难、咳嗽等。具有胸膜炎、心包炎、肺炎可靠证据;③抗感染治疗无效,皮质激素治疗效果明确。
鉴别诊断
1.急性心肌梗死后反应性心包炎:
①多发生在前壁心肌梗死、透壁性心肌梗死及心力衰竭患者;
②多于心梗后24～72小时出现;
③临床表现为非缺血性胸痛;
④心包摩擦音多在胸痛后36小时出现,局限和持续时间短暂,平均2天左右;
⑤心包少量积液,一般不出现心脏压塞;
⑥不伴有胸膜炎,肺炎;
⑦心电图无典型心包炎ST-T样改变。
2.心脏手术并发症:所有接受心脏手术治疗的患者均应除外手术并发症所致的心包积液。但此类患者多仅表现为心包积液,而无其他全身表现或其他浆膜腔积液表现;且手术相关的心包积液多在术后即刻或短时间内出现,而本病多在心脏损伤2周后出现。
3.其他需要进行鉴别诊断的疾病还包括:急性心肌梗死、肺栓塞、肺炎、其他非特异性心包炎等。
治疗上,此种疾病尚无预防方法,对于心包炎或胸膜炎的病人,可使用非甾体类抗炎药,酌情给予止痛等治疗,视情况给予皮质类固醇激素,本病例存在大量心包积液,及时行超声引导下心包穿刺及胸腔穿刺,同时给予激素冲击,及非甾体类抗炎药,预后良好,未再复发。对于抗凝剂的使用,有报道指出,再发现心包摩擦音时即应停用,避免心包内出血。
心肌梗死后综合征的治疗包括非甾体类抗炎药和皮质醇,当有大量胸腔积液时可进行治疗性胸腔穿刺,心包内有大量积液时,应及时抽取,以防引起心包压塞。
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心肌梗死并发症
心肌梗死并发症 一、心力衰竭 急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。 （一）治疗 急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。 1.轻度心力衰竭（killipⅡ级） （1）吸氧，监测氧饱和度。 （2）利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉 嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。 增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤 血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏 量和心排血量增加。但应避免过度利尿导致的低血容量、电解 质紊乱。 （3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，
每5-10min增加5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。 （4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。 2.严重心力衰竭和休克（killip Ⅲ-Ⅳ级） （1）吸氧，持续正压给养、无创或机械通气。 （2）无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降＞30mmHg，或收缩压低于90mmHg。 （3）低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺＜3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。 （4）心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵（IABP）或左心辅助装臵，尽早行血管重建术。 二、心律失常 见于75%-95%的AMI患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一。由于再灌注治疗和β受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。
急性心肌梗死临床路径
急性ST段抬高心肌梗死临床路径 （2009版） 一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD10：I21.0- I21.3）（二）诊断依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解； 2.相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv； 3.心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的 肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两 项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检 测的结果而延误再灌注治疗的开始）。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《急性ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2001年）、2007年ACC/AHA及2008年ESC 相关指南 1.一般治疗 2.再灌注治疗 （1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：
①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是 发病时间>3小时的患者； ②高危患者。如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18 小时，尤其是发病时间>3小时的患者； ③有溶栓禁忌证者； ④高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。 （2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）： ①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间 ≤3小时的患者； ②无条件行急诊PCI； ③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。 溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。（四）标准住院日为：10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：I21.0- I21.3急性ST段抬高心肌梗 死疾病编码； 2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者； 3.当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理 也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。（六）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。 1. 心电、血压监护；
心肌梗塞考试题1
内二科三基考试题（冠状动脉粥样硬化性心脏病）科别：姓名：得分： （一）单选题 1.急性心肌梗死时血清酶中升高最早的是 A.乳酸脱氢酶同工酶1（LDU1） B.乳酸脱氢酶同工酶2（LDH2） C.乳酸脱氢酶同工酶3（LDH3） D.谷草转氨酶（AST） E.肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB） 2.急性下壁梗死最易合并 A.左前分支传导阻滞 B.心房颤动 C.房室传导阻滞 D.室性早搏 E.室性心动过速 3.下列哪一项不是心肌梗死的并发症 A.胸膜炎 B.梗死后综合征 C.心脏破裂 D.室壁瘤 E.二尖瓣脱垂 4.急性前壁心肌梗死最常见的心律失常是 A.房室传导阻滞 B.心房颤动 C.左前分传导阻滞 D.病窦综合征 E.室性早搏及室性心动过速 5?缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最好的是 A.吗啡 B.硝苯地平 C.硝酸甘油 D.消心痛（异山梨酯） E.罂粟碱 6.心肌梗死后24小时内应避免使用 A.吗啡 B.度冷丁（哌替啶） C.洋地黄 D.血管紧张素转换酶抑制剂
E.速尿 7.急性心肌梗死合并休克时禁用 A.糖皮质激素 B.洋地黄 C.去甲肾上腺素 D.多巴胺 E.异丙基肾上腺素8?判断急性心肌梗死面积最有价值的是 A.血清磷酸肌酶增高程度 B.血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）增高程度 C.肌酸激酶同工酶CK-MB增高程度 D.乳酸脱氢酶（LDH）增高的程度 E.乳酸脱氢酶同工酶（LDH1 ）增高的程度 9?急性心肌梗死与心绞痛主要鉴别点是 A.是否有频发室性早搏B疼痛的部位C.是否伴有血沉增快 D.是否伴有ST段抬高 E.肌酸磷酸肌酶同工酶增高 10、急性心肌梗死最早的心电图改变是 A.异常宽深的Q波 B.ST段明显抬高 C.T波倒置 D.T波高耸 E.ST段压低 11、心脏行猝死最主要的原因 A.二尖瓣脱垂 B.心肌病 C.主动脉瓣狭窄 D.冠心病及其并发症 E.急性心肌炎 12、冠状动脉粥样硬化的好发部位是 A.左旋支 B.左前降支 C.右冠状动脉后降支 D.右冠状动脉 E.左冠状动脉主干 13、冠心病心绞痛发作的典型部位是 A .胸骨体下段之后 B .心前区 C .心尖部 D .剑突下
心脏损伤后综合征
心脏损伤后综合征（Postcardiac injury syndrome, PCIS）是指心脏受到各种损伤后出现的以心包、胸膜和肺实质炎症为主要表现的一组综合征1。该综合征最初用来描述发生于心脏外伤、心脏手术和急性心肌梗死后的迟发的心包炎。目前，越来越多的文献报道除了上述心脏损伤外，该综合征还可发生于心脏介入治疗后。鉴于心导管操作日益增多，提高对该综合征的认识，有利于及早诊断和对症处理。 一、定义 PCIS实际上包含两种不同的临床情况，即心肌梗死后综合征(又名Dressler 综合征)和心脏切开后综合征(Postcardiotomy syndrome, PCS)。介入治疗相关PCIS文献中尚无确切定义，一般指心脏介入手术一周左右出现的发热、胸痛、心包胸膜炎、血沉加快和血白细胞增多等一系列临床表现2－3。 二、流行病学 有关PCIS的文献最早见于1953年，目前该综合征仍然是心脏手术后最常见的并发症之一，发生率为10-50％4。急性心肌梗死后Dressler 综合征报道的发生率最初约2-10％，但由于口服抗凝药和溶栓药的广泛应用，近年发生率显著减少5。 近十年来，随着心导管和心脏介入手术的增多，文献报道PCIS可发生于临时和永久性起搏器植入术2，6-7、心外膜心脏起搏术、经皮冠状动脉球囊扩张术（PTCA）8－9、冠状动脉支架术10和心律失常的射频消融术3，11-12。PCIS是心脏介入手术少见的并发症之一，发生率目前尚缺乏资料。 三、发病机制 该综合征的发病机制至今不明。较多的观点支持免疫反应可能在该综合征的发生发展中起重要作用。研究发现心脏损伤程度并非与PCIS的发生直接相关，这一点支持该综合征免疫源性的发病机制13。有研究检测到该综合征患者心包、胸腔积液中存在抗心肌抗体和抗心磷脂抗体等自身抗体，据此提出自身免疫反应的发病机制，即心脏损伤后释放心肌抗原，与心脏抗体发生作用，触发自身免疫反应而导致发热、心包炎等一系列的迟发免疫反应14。 另外，个体的易感性也与PCIS的发生有关9。此外，有学者观察到该综合征的发生存在季节性的变异，由此提示病毒感染也可能参与PCIS的发病。 还有一种假说认为7，心脏损伤、心脏穿孔导致血液渗入心包间隙对该综合征的发生非常重要，因此介入术后的PCIS 常继发于心脏穿孔后。但是，亦有报道PCIS可以发生在心脏无明显损伤的介入治疗后9－10，12，可见上述假说并非PCIS发生必需。而射频消融术后的PCIS还可能与射频能量对心包间接刺激导致心包反应有关。 四、临床表现
急性心肌梗死的并发症
急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗 （一）心律失常 1.心动过缓 窦缓或交界区心律，多见于下壁梗死，系迷走神经亢进所致。如心率慢于50次/min，伴低血压或频发室早或短阵室速，应早期用阿托品0.5mg静注。如疗效不好，可考虑静点少量异丙肾上腺素，约1μg/min。 2.心脏传导阻滞 对房室传导阻滞，需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。结区多见于下壁梗死，心电图上QRS不宽，心室率不低于50次/min，且较稳定，持续时间不长，1～3天内自行恢复，一般不需安装起搏器。如出现心衰或低血压，对药物治疗效果不好，可考虑安装临时起搏器。发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死，梗死面积大，且多为永久性。表现为QRS增宽，心室率很慢，在30～40次/min，且不稳定，易出现停搏，应及时安装起搏器。药物治疗可用阿托品和激素。但由于梗死面积大，常伴泵衰竭，故预后不良。急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞，或双束支阻滞（如右束支阻滞+左前分支阻滞，或右束支阻滞+左后分支阻滞，或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现），病死率均高。可无先兆，突然发展为完全性房室传导阻滞，心脏停搏，故有人主张安装预防性起搏器。 3.房性心动过速 阵发性房性心动过速如合并心衰，首选西地兰。如非心衰所引起，可试用维拉帕米，以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射，4～5min注完。如心率减慢，恢复窦律，立即终止给药。 心房扑动和心房颤动，对房颤常用西地兰转复，或用洋地黄制剂控制心室率。房扑对药物治疗的效果常不满意，而同步直流电转复疗效较高，且所需电量较小（50～100Ws）。 4.室性心律失常 （1）室早： 在急性心肌梗死中检出率很高，在发病的头2～3天内常可出现室早、短阵室速，可为致命性的室速或室颤的先兆。常用药物为利多卡因，也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生，意见不一致。有认为严密监测，如偶有室早，一般不需治疗。如出现室早成二联、频发（>5次/min）、多源或室早落于T波上，则应用利多卡因。但这些室性心律失常的出现，不一定都发展为室颤。也有室颤突然发生，而无先兆，或先兆时间短暂。我们主张常规用利多卡因，在发病的头2～3天内用利多卡因预防。首剂给予50～100mg，静脉缓注。以后以恒定的速度1～3mg/min滴注，维持48h。必要时，可临时推注50mg1～2次。如有高度房室传导阻滞，心动过缓、休克、心衰，则禁用或慎用。
急性心肌梗塞的症状
急性心肌梗塞的症状 1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。 2.急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。 (2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全
心脏破裂急性心肌梗死的严重并发症
心脏破裂一一急性心肌梗死的严重并发 症 （作者：__________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ） 作者：朱华芳，王大英，陈万春 【摘要】本文复习了急性心肌梗死后心脏破裂（CR）的发生率、死亡率、发生机制、分型、易发因素、症状、客观指标及治疗，指出溶栓治疗易发CR，而介入治疗可能减少其发生，对血清学指标如CRP等进行了探讨。 【关键词】心脏破裂；急性心肌梗死；并发症 近年来急性心肌梗死（AMI ）的治疗和预后有了很大的进展，但 AMI并发心脏破裂（CR）的死亡率未见改善。CR占AMI死亡率的15%?20% : 1，2]，CR是AMI继恶性心律失常、心源性休克后第三个死亡原因[1 ] AMI并发CR包括游离壁（FWR ）、室间隔和乳头肌，其中FWR尤为重要。一组2320个AMI患者死亡254例，其中经尸检或心脏超声证实为CR者50例，占心梗患者2%，占在院死亡率
20% : 2] 1958?1979年国内死于AMI的尸检中，FWR的发生率30.6% :3］。国外153例AMI的尸检患者中CR的发生率30.7% :4］。由于近年来国内外尸检率均降低，因此文献报道的临床CR发 生率不能如实反映真实情况。1机制 CR的发生机制为：（1）血流灌注到缺血区造成组织韧力下降；（2）溶栓影响了胶原的合成；（3）淋巴细胞浸润到梗死区吸收了胶原［5］AMI后血管紧张素H受体上调。有研究］6］观察了AT （2）受体缺乏的小鼠（Agtr2-/Y小鼠）和野生型小鼠（WT小鼠）心梗后梗死区AT （2）的变化。前者1周内63.6%死于心脏破裂，后者23.5%。前者胶原纤维的表达以及纤维化程度显著低于后者。前者冠脉结扎术后 4天前列腺素E2显著增加，后者也增加，但不如前者。提示AT （2）基因敲除使梗死区胶原沉积减少，造成了心脏破裂。前列腺素E2的增加也可能是阻止Agtr2-/Y小鼠梗死区胶原合成的原因。至于溶栓易发CR的机制是溶栓诱发中到大块的出血性梗死。2分型CR分为24h内发生的早期CR （ECR ），约为36%，以及24h以 上发生的晚期CR （LCR），约为64% :2］ 在12例CR外科修补术中，发现呈喷出型（blowout ）者7例，其中4例患者不能脱离体外循环机，2例脑死亡。5例渗出型（oozing ）患者中1例术后6天死于肾功能衰竭，仅3例生存［7］ 根据肉眼及镜下特征分四型［8 ］: I直接破裂，心肌很少有血液浸润；H多个喷射孔伴广泛心肌剥离和血液浸润；皿破裂孔被心室内血栓阻塞或心包“联合”阻塞pericardial symphysis ）；IV心外膜、心
心肌梗死后综合征(PMIS)——Dressler综合征
心肌梗死后综合征 心肌梗死后综合征(PMIS)也称Dressler综合征:是指急性心肌梗死后数日至数周出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。Dressler综合征,是由Dressler在1956年首先描述的,心肌梗死后出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的综合征,主要出现在梗死后的2-11天,少数也可表现为数日。随着溶栓&冠脉介入等再灌注治疗的开展,坏死心肌面积的减少,其发生率已明显下降。 心肌再灌注治疗开展之前,此病发病率占急性心肌梗死的1%～5%,近年来,随着溶栓、急诊介入治疗以及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和他汀类药物的广泛应用,其发病率已显著下降。多数发生在AMI后2-3周,少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后。 PMIS是急性心肌梗死后的一种临床并发症,是AMI后数日至数周出现的以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。 在未开展再灌注、溶栓等治疗之前,其发生率约为10%,但随着PCI的开展,以及血管紧张素转换酶抑制剂及倍他受体阻滞剂&他汀类药物等的应用,其发生率明显减低。其主要的发生机制至今尚未清楚,可能是由于AMI后坏死的心肌引起的抗原抗体反应。 大多数患者可查出抗心肌抗体,1/3的患者有病毒感染,提示病因可能与自身免疫及病毒感染有关。 近年来,随着对此种疾病的认识的加深,发现PMIS不仅出现于AMI后,也可出现在其他心肌损伤的情况,比如肺炎,肺栓塞,冠脉血管搭桥术后,起搏器术后,射频消融术后等,将此概念扩展为心脏损伤综合征。 随着对这一症候群认识的不断加深,有报道该综合征不仅可以在急性心肌梗死后出现,也可以出现于其他存在心肌损伤的情况,诸如:肺栓塞、肺炎、冠状动脉搭桥术后、起搏器植入术、射频消融术后等。故此,有学者对此类心肌损伤后的非特异性炎性反应提出了一个更加宽泛的概念,即心脏损伤后综合征(PCIS)。 机制方面,自身免疫学说目前占主导地位,主要由于心肌梗死后,抗心肌抗体与坏死的心 肌抗原形成免疫复合物,随血液沉积在心包,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,通过免疫反应造成血管损伤,通透性改变,液体渗出,或破裂,进而导致胸炎或胸腔积液,心包炎或心包积液,肺炎等。也有可能与病毒感染相关。也有关于抗凝药物使用导致其发生,但有很多报道存在对此的质疑,早起灌注治疗的增加使抗凝药应用更加广泛,但PMIS的发生率却在降低。 发病机制 1.自身免疫反应学说:急性心肌梗死后的坏死心肌组织作为一种抗原,刺激机体产生抗心肌抗体,抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物,随血流沉积在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,并激活补体,生成生物活性物质,造成血管损伤,使其血管通透性增加,液体渗出,甚至破裂出血,引起心包炎(积液),胸膜炎(胸腔积液),肺炎(无菌性炎症)等改变。在AMI 患者中大多数能检测出抗体或免疫复合物。 2.感染学说:可能与感染病毒有关。 3.抗凝药物的使用:既往的观点曾认为PMIS的发生与心肌梗死时使用抗凝剂有关。但近来越来越多的报道对该机制提出了质疑,超过25%的PMIS发生时并未使用抗凝药物,且随着早期再灌注治疗的增加,虽然抗凝药物使用越来越普遍,但PMIS的发生率反而降低。所以,虽然抗凝药物的使用仍被认为是心肌梗死后心脏破裂的危险因素之一,但可能与其增加坏死组织渗出有关,而非PMIS。 临床表现 1.病史:多发生于急性心肌梗死后2-4周,有报道最晚可发生于心梗后数月。除了出现于急性心肌梗死之后,也可出现于其他合并心脏损伤的临床过程后,如肺栓塞、肺炎、PCI及CABG 术后、永久心脏起搏器植入术后、心脏射频消融术后等。
急性心梗后的8大致命并发症!
急性心梗后8大致命并发症 别到时候心梗病人死了 咱医生都不知道他怎么死的 1、心脏破裂:心肌梗死后梗死灶失去弹性/心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞 释放水解酶所致的心壁破裂 心室内血液进入心包 造成心包填塞而引起猝死 医考君，人话怎么说？ 急性心梗后心肌坏死掉了 就像苹果烂掉了一块 烂的地方用手一戳就破了 心脏破了，里面的血都流出来了
出到哪里？当然是心脏的外衣—心包腔心包腔里面都灌满了血 心脏舒缩肯定没那么轻松了 心脏一受限，这不要命么 2、室壁瘤 可发生在心肌梗死早期 或梗死灶已纤维化的愈合期 由梗死心肌或瘢痕组织 在心室内压力作用下 局限性的向外膨隆而形成室壁瘤 室壁瘤可继发附壁血栓
心律不齐及心功能不全 人话： 坏死的心肌肯定弹性不行了 面对心腔这么大压力肯定扛不住 就想我们自行车轮胎鼓个包 这个包鼓出来了，里面就是一滩死血 血液流动速度慢，不就容易凝固了吗 那不就形成了附壁血栓啦 3、出血性并发症 心梗后需要大量使用抗血小板聚集药物 甚至使用抗凝药物，阿司匹林、氯吡格雷 肝素等等，这样出凝血功能降低 可能导致消化道出血、鼻出血 牙龈出血、脑出血等等
而致死性的出血多为大量出血或者非常重要的脏器出血，如脑出血 4、附壁血栓形成 心脏内膜梗死了 当然跟正常内膜不一样了 就比较粗糙 血小板就喜欢在粗糙的地方逗留 此外上面说到的室壁瘤 瘤子里面是一滩死血 血流缓慢或者形成涡流 这样血小板也容易聚集 这不就形成了血栓了嘛 血栓一旦掉下来了，随着血流进入动脉系统肺循环或体循环的重要脏器栓塞了嘛 比如肺栓塞，脑栓塞、肾栓塞等 5、心律失常 多发生在发病早期 大家知道心肌因为缺血才梗死 缺血后就像饿疯一样，随意放电 在心脏内随意放电，心脏就会乱跳 这不心律失常了么 另外，心肌坏死后大量钾离子释放
心肌梗死的分类和鉴别诊断
心肌梗死的分类和鉴别诊断 心肌梗死的分类和鉴别诊断 1.非Q波型心肌梗死（non-Q wave myocardial infarction） 过去称为"非透壁性心肌梗死"或"心内膜下心肌梗死".部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q 波，需要根据临床表现及其他检查指标明确诊断。近年研究发现：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁性。与典型的Q波型心肌梗死比较，此种不典型心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。此外，发生多部位梗死（不同部位的电位变化相互作用发生抵消）或梗死范围局限或梗死区位于心电图常规导联记录的盲区（如右心室、左心室后基底段、孤立正后壁梗死等）均可产生不典型的心肌梗死图形。 2.sT段抬高和非sT段抬高心肌梗死 临床研究发现：sT段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非sT段抬高梗死有的可出现Q 波，心电图是否出现Q波通常是回顾性诊断。为了程度地改善心肌梗死患者的预后，近年提出把心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。以ST段改变代替传统的Q波分类突出了早期干预的重要性。在Q波出现之前及时进行干预（溶栓、抗栓、介入治疗等），可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。另外，ST 段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可以根据心电图ST段是否抬高而选择正确和合理的治疗方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临床病史并注意排除其他原因引起的ST段改。 3.心肌梗死合并其他病变 心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的ST段持续存在达半年以上。心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断。心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。 4.心肌梗死的鉴别诊断 单纯的ST段抬高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等，可根据病史、是否伴有异常Q波及典型ST-T演变过程予以鉴别。异常Q波不一定都提示为心肌梗死，例如感染或脑血管意外时，可出现短暂QS或Q波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常；心脏横位可导致Ⅲ导联出现Q波，但Ⅱ导联通常正常。顺钟向转位、左室肥大及左束支阻滞时，V1、V2导联可出现QS波，但并非前间壁心肌梗死。预激综合征心电图在某些导联上可出现"Q"或"QS"波。此外，右室肥大、心肌病、心肌炎等也可出现异常Q波，结合患者的病史和临床资料一般不难鉴别。仅当异常的Q波、抬高的ST段以及倒置的T波同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。
急性心肌梗死的临床表现
急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛
35类重大疾病的临床表现症状
常见重大疾病的临床表现症状 1.恶性肿瘤 良性和恶性肿瘤临床表现的区别： 1生长速度：良—慢；恶—快。2生长方式：良—膨胀性生长；恶—浸润性生长。3与周围组织的关系：良—有包膜，不侵犯周围组织，界限清楚，活动度大；恶—多无包膜，破坏周围组织，界限不清，活动受限。4转移：良—不转移；恶—易转移。5全身影响：良—一般不影响全身情况，如体积巨大或发生于重要器官，亦可威胁生命；恶—晚期严重影响全身，可出现恶病质，常导致死亡。6治疗后：良—不易复发；恶—容易复发。 原位癌的定义 原位癌又称Bowen氏病，或上皮内上皮癌。多见于老年人，好发于角结膜交界处，肿瘤与邻近正常组织有明显界限。发展缓慢，可在若干年内局限在上皮内，病理检查显示为一种无规律的表皮增生，属于真正的上皮内上皮癌。切片中可见上皮细胞极性紊乱，正常上皮细胞被许多异形或多核奇异细胞所代替，常见角化和不全形化分裂相，上皮基底膜完整，一般预后良好。 原位癌一般指粘膜上皮层内或皮肤表皮内的非典型增生（重度）累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。例如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。 上皮组织是覆盖身体表面及体内脏器的内、外表面的一层组织，包括若干层上皮细胞和基底膜。其下是间质和真皮组织。原位癌就是指癌细胞只出现在上皮层内．而未破坏基底膜，或侵入其下的间质或真皮组织．更没有发生浸润和远处转移，所以原位癌有时也被称为“浸润前癌”或“0期癌”。 原位癌可进一步发展为早期浸润癌，偶尔原位癌可消退。原位癌的病变范围虽为局限性，但也可程多灶性或在不穿透基底膜的情况下累及较大的区域。 常见的原位癌有皮肤原位癌、子宫颈原位癌、胃原位癌、直肠原位癌、乳腺导管内癌和乳房小叶间原位癌。 正因为原位癌没有形成浸润和转移，不符合癌症的特点，所以它并不是真正的“癌”．如果能及时发现，尽早切除或给予其他适当治疗，完全可以达到治愈的目的。所谓癌症的早期发现，最理想的也就是发现原位癌，这时治疗效果极佳。例如，最早期的子宫颈癌是原位癌，病人没有自觉症状，肉眼也看不出癌变，通过子宫颈癌普查，采用宫颈细胞涂片的方法可以发现它，如果及时予以治疗．治愈率可达100%。 症状 1.肿瘤位于角结膜交界处，隆起，表面粗糙，有较多血管。 2.与邻近组织有明显界限。 2.急性心肌梗塞临床表现 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。
8大征兆预示心梗
8大征兆预示心梗心梗患者要牢记“3个1” 一切为了人民健康 一切为了人民幸福 关注 急性心肌梗死的发生常被认为是突然地、无声无息地。其实不然，急性心梗大多有预兆，如果中老年人出现以下症状，一定要提高警惕，必要时及时就医。 八大征兆预示心梗 1.突然剧烈胸痛或胸部憋闷，或疼痛时间超过15分钟。 2.出现心慌、气短、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安等。 3.出现原因不明的胸背疼、肩颈胳膊疼。 疼痛的发作特点常常是今天脖子疼，第二天改成了下巴疼；或是今天疼，第二天又不疼了。出现这种疼痛转移的现象，一定要引起注意，去医院就诊。
4.胃疼。 患有肥胖症、三高且平时没有上腹部不适的患者，如果出现胃疼要高度警惕，冠心病、心绞痛或急性心梗有时也表现为胃部有烧灼感。 5.牙疼。 出现很短时间的牙疼，通常持续3分钟左右，并在1周内反复发作，需要引起注意。此外，类似一骑车牙就疼，停下后不疼了，再骑的时候又开始疼，这种情况也不要忽视。 6.焦虑失眠。 从来没有失眠经历，或是没发生什么刺激、焦虑的事情却毫无缘由地焦虑时，可能是心梗信号。这种失眠不像普通失眠那样睡不着，而是半夜忽然无征兆地惊醒，感觉思绪像万马奔腾控制不住，或是涌现出无法解释的恐惧感。 7.心跳加剧。 如果在没有任何诱因的前提下，忽然发现自己无缘无故心跳加速，持续时间在1分钟到10分钟之间，且常在体力活动、情绪激动或过度饱餐后出现，这可能是身体发出的心梗提示。 8.如果感觉疲劳头晕，休息之后也不能缓解，要提高警惕。 心梗患者要牢记“3个1”
近日，中国科学院院士、中国心血管健康联盟主席葛均波教授说，近年来心血管病已成为城乡居民总死亡原因的首位，全国有心血管疾病患者2.9亿，其中急性冠脉综合征患者达250万，而急性冠脉综合征患者出院后再次冠脉事件发生率比首次高出10倍以上，因此预防急性冠脉综合征发生和二次发病迫在眉睫。 葛均波院士说，我国急性冠脉综合征发病率上升和死亡率居高不下的主要原因之一在于预防及管理滞后，尤其是急性期后的二级预防和随访不规范，患者长期依从性差。该项目倡导的“一年后延长治疗”，与“第一时间”“一年内双抗治疗”等既有理念为急性冠脉综合征患者构建了全病程管理的“3个1”创新方案。 “第一时间”：患者需要在第一时间使用双抗药物治疗。 急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛和急性心肌梗死，对急性期患者而言，黄金救治时间为120分钟。浙江大学医学院附属第二医院院长、浙江省医学会心血管病学分会主任委员王建安教授指出，心梗发作后需要及时利用药物干预并尽早疏通堵塞血管、恢复心脏血液供应，这是降低急性冠脉综合征急性期患者死亡率的关键。因为每拖延一分钟，就会有大量的心肌细胞死去，因此世界各国指南均推荐急性心梗患者尽早启动双联抗血小板治疗，即阿司匹林联合替格瑞洛，也被推荐为抗血小板的优先选择。
急性心肌梗死常见的并发症有哪些
急性心肌梗死常见的并发症有哪些 急性心肌梗死常见的并发症 心肌梗塞、心力衰竭、心律失常 急性心肌梗死有什么并发症 一、并发病症 急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍： 1、心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。19：43：56 2、休克心源性休克系指直接由心室泵功能 损害而导致的休克综合征，是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。国外文献报道，急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。近些年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。3、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌 整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。 4、心律失常在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中，以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。 5、心脏破裂心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。 6、心室室壁瘤心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的AMI存活的患者。近年来，随着 对心血管检查技术的飞速发展，如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用，提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异，从3.5%～38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出，在心脏收缩期更为明显。7、血栓形成与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%，累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者，其体循环栓塞的几率为4%～6%。栓塞最常见的部
心肌梗死的 临床表现
心肌梗死的临床表现 （一）先兆：突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心绞痛）。如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。 （二）症状： 1.疼痛：是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，濒死感；2.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。 3.胃肠道症状在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。 4.心律失常：尤其24小时内。以室性心律失常为最多，尤其是室性过早搏动；如室性过早搏动频发（每分钟5次以上），成对出现，加速的心室自主心律，完全性房室传导阻滞。 5.低血压和休克：病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h＝、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。主要是心原性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反向引起的周围血管扩张为次要的因素。 6.心力衰竭主要是急性左心衰竭，为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应
性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗塞者，一开始即可出现右心衰竭的表现。（三）体征心脏浊音界可轻度至中度增大；心率增快或减慢，心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。心包摩擦者，发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。
急性心肌梗死的临床表现
急性心肌梗死的临床表现 先兆 发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状 症状 初发型心绞痛或原有心绞痛加重，疼痛不缓解 发热、白细胞升高、红细胞沉降率增快 胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐 心律失常：室性心律失常最多 低血压和休克 心力衰竭：主要是急性左心衰竭 体征 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律 血压降低 心肌梗死的心电图改变 ST段抬高型心肌梗死 非ST段抬高型心肌梗死 心电图特征性改变 宽而深的病理性Q波 ST段弓背向上抬高 T 波倒置 无病理性Q波 有普遍性ST段压低≥0.1mV（aVR,V1除外） 对称性T波倒置，或仅有T波倒置 动态性改变
起病数小时内，出现异常高大T波 数小时后，ST段弓背向上抬高 数小时至2日内出现病理性Q波，Q波在3～4天内稳定不变数周至数月后，T波呈倒置，可永久存在 先是ST段普遍压低（aVR,V1除外） 继而T波倒置加深呈对称型 ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复 T波改变在1～6个月内恢复
心肌梗死时心肌酶谱改变 肌红蛋白 起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常 肌钙蛋白I（cTnI） 起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常 肌钙蛋白T（cTnT） 起病3～4小时后升高，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常 肌酸激酶同工酶CK-MB 在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常 肌酶激酶（CK） 发病后6～10小时开始升高，12小时达高峰，3～4天降至正常 天门冬酸氨基转移酶（AST） 发病后6～10小时开始升高，24小时达高峰，3～6天降至正常 乳酸脱氢酶（LDH） 发病后6～10小时开始升高，2～3天内达高峰，1～2周内降至正常 鉴别诊断 心绞痛：胸痛程度轻，持续时间短，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解，发作时ECG示ST段压低而不是弓背向上抬高，无病理性Q波，血清心肌标志物无增高。 主动脉夹层:胸痛一开始即达高峰，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，ECG无心肌梗死表现，无血清心肌坏死标记物升高等。 急性肺动脉栓塞：多数有长期卧床史、下肢静脉血栓史，可发生胸痛、咯血、呼吸困难、右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈动脉充盈、肝大、下肢水肿等。ECG可见I导联S波加深，III导联Q波显著T波倒置。
心梗临床表现
急性心肌梗塞的临床症状 急性心肌梗塞的临床症状差异极大，约有1／3的患者发病急骤，极为严重，未及至医院就诊就已死于院外;有1／4～1／3的患者无明显自觉症状，属无症状性心肌梗塞，或症状很轻未引起患者注意，末到医院就诊，有约1／3一1／2的患者人院诊治。急性心肌梗塞发病起始症状不尽相同，最常见的为疼痛。故对发病时不同起始症状的了解，对疾病的及时诊治，具有重要的意义。 （1）以疼痛为起始症状。大约70％的急性心肌梗塞病人以疼痛为主要症状，并且这种胞瘤较一般心绞痛发作剧烈而持久。疼痛部位除在胸骨后、心前区等为主外，约10％的病人脚痛可波及剑突下或上腹部，易被误诊为胃痛。不典型的疼痛部位还有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。 （2）以突然晕厥为起始症状。常见于下后壁梗塞急性早期，迷走神经张力增高的患者，多发生于起病30分钟内。严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞，心室率极慢，血压降低，患者可突然晕厥。 （3）以猝死为起始症状。发病即为心室颤动，表现为猝死，多发生于院外。 （4）以急性左心衰竭为发病突出表现。患者突然发作肺水肿为最初表现，事先无预兆，有的数小时或数日前有心绞痛前驱性症状。发病觉胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，呼吸有噪音，肺部可闻及水泡声等特点，咯白色或粉红色泡沫痰，出汗，紫绀一般多不觉疼痛，或被明显呼吸困难所掩盖。左心衰竭程度较轻者为肺充血，临床较为常见，多有疼痛症状。患者有阵发性呼吸困难，喘息性呼吸，两肺支气管哮鸣音，易误诊为支气管喘息。 （5）以休克为突出的起病症状。患者感到虚弱，大汗虚脱，如从坐位滑下，立位摔倒，或有一过性意识丧失。由于心排血过低引起的脑缺血，极端严重者随即死亡。程度稍轻者，出冷汗、头晕、肢体湿冷，脸色苍白或灰色发绀，脉
心梗常见的50个问题解答
1.急性心肌梗死在晨起发病的原因？ 答：一般晨起6时至12小时交感神经活动增强，机体应激反应性增强，心肌收缩力，心率，血压增高，冠状动脉张力增高。促使不稳定的粥样硬化斑块损伤或破裂，造成动脉血栓形成，使血管堵塞。 2.急性心肌梗死的先兆是什么？ 答:大部分患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。 3 .急性心肌梗死的常见症状？ 答：（1）疼痛：最早出现的，针刺样疼，多发生在胸骨后，部分患者可放射至下颌，颈部，背部上方。 （2）全身症状：发热，心动过速，白细胞增高，红细胞沉降率增快。 （3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有恶心，呕吐和上腹部疼痛。 （4）心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室早。 （5）低血压和休克 （6）心力衰竭 4.高血压和吸烟对冠心病起何作用？ 答：（1）高血压可损伤动脉内皮，进而引发动脉硬化进程，官腔狭窄甚至闭塞，使心脏供血不足。 （2）吸烟所产生的尼古丁和一氧化碳是主要因素，尼古丁和一氧化碳进入血液中能与血红蛋白结合，减少氧同血红蛋白结合，因此降低了各种组织，特别是心肌的氧供应，导致心肌缺血，缺氧，动脉硬化，促进了冠心病的发生和发展。5.此患者血压为什么会正常？ 答：急性心肌梗死的患者由于冠脉动脉硬化，心排血量降低，血压下降，而此患者之前有高血压，所以血压可将至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。6高血压的相关实验室检查？ 答：常规检查的项目是尿常规，血糖，血胆固醇，血甘油三酯，肾功能。血尿酸和心电图。这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损伤。部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底，超声心动图，血电解质，LDL-C和HDL-C等。 7.要不要做糖尿病的其他相关检查？ 答：要：由于糖尿病引起的心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛性坏死，称为糖尿病心肌病，它可诱发心力衰竭，心律失常，心源性休克和猝死。此并发症可以加重那些同时患有糖尿病和其他心脏病患者的预后。 8 .一般急性心肌梗死的患者体温会有所升高，可该患者体温为何会稍偏低？答：由于急性心梗引起的体温升高一般在疼痛发生后的24-48小时出现，而患者疼痛时间在3小时，故体温尚未升高，而患者血压下降，表情淡漠，四肢湿冷，故体温稍有下降。 9.急性心肌梗死有那些并发症？ 答：有（1）乳头肌功能失调或断裂，（2）心脏破裂（3）栓塞（4）心室壁瘤（5）心肌梗死后综合症 10.心肌梗死为什么会心率加快？ 答：心肌坏死，心肌收缩力下降，心肌收缩不协调，顺应性降低，左心室舒张末期容积增加，心排血量减少，导致反射性心率加快。 11.为什么呕吐是非喷射性？ 答：心梗是由于心排血量下降，引起胃肠道功能紊乱导致的恶心呕吐；而不是由于脑部疾