贫血预防措施

贫血预防措施
贫血预防措施

小学生如何预防贫血

贫血是小儿时期常见的一种症状或综合征,是指末梢血液中单位容积内红细胞数,血红蛋白量以及红细胞压积低于正常,或其中一项明显低于正常。由于地理环境因素的影响,此三项正常值国内外均有差异。因为红细胞数、血红蛋白量二者与红细胞压积不一定平行,故临床多以红细胞数和血红蛋白量作为衡量有无贫血的标准。须指出的是,由于红细胞数和血红蛋白量与血容量有关。例如在血容量减少时(脱水),虽然单位容积内红细胞数和血红蛋白量是正常,但可能已有贫血。此时单凭红细胞数和血红蛋白量就不能反映贫血的真实情况。

临床上根据血红蛋白量和红细胞数降低程度的不同而将贫血分为以下几度,血红蛋白在9~12克/分升为轻度,6~9克/分升为中度,3~6克/分升为重度,3克/分升以下为极重度,红细胞数在300万~400万/立方毫米(以下单位同)为轻度,200万~300万为中度,100万~200万为重度,100万以下为极重度。

须指出的是,血红蛋白量的减低与红细胞数的减低程度在不同种类的贫血可不平行,例如在大细胞性贫血时,红细胞数的减低较血红蛋白量的减低为显著,在小细胞低色素性贫血时,血红蛋白量的减低则较红细胞数的减低为显著。此外,在

诊断贫血时必须参照不同年龄小儿血红蛋白量和红细胞数的

正常值作比较,才能较准确地判断贫血的程度,例如新生儿初生时,其血红蛋白量如为12克%,这与初生时血红蛋白的正常值比较,则表明患中度贫血。

【贫血的分类】

由于贫血的病因和发病原理多种多样,因此,迄今尚无一个既能阐明病因与发病原理,又能指导临床的统一分类法。目前一般采用形态分类和病因分类。

一、形态分类

这种分类的基础是根据红细胞平均容积(MCV,正常值80~94立方微米),红细胞平均血红蛋白量(MCH,正常值27~32

微微克)和红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC,正常值32~38克/分升红细胞)的测定结果而将贫血分为四类:

(一)大细胞性贫血MCV>94立方微米,MCH为>32微微克,MCHC正常。属于此类贫血者有营养性巨幼红细胞性贫血。

(二)正细胞性贫血MCV、MCH和MCHC均正常。此类贫血见于再生障碍性贫血、急性失血后贫血。

(三)单纯小细胞性贫血MCV为<80立方微米,MCH小于正常,MCHC正常。慢性感染、慢性肾脏疾病所致的贫血属于此类。

(四)小细胞低色素性贫血MCV<80立方微米,MCH为12~20微微克,MCHC<30克/分升。此类贫血见于缺铁性贫血、

地中海贫血等。

二、病因分类法

这种分类法是根据疾病发生的原因进行分类,故对诊断和治疗都有一定的指导意义。造成贫血的原因是由于红细胞的生成与破坏二者不平衡所致,据此将贫血分为失血性,溶血性和造血不良三类:

(一)失血性

1.急性失血如创伤大出血,出血性疾病等。

2.慢性失血如溃疡病、钩虫病、肠息肉等。(二)溶血性

1.红细胞内的异常(内因性)

(1)红细胞膜缺陷如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症。

(2)红细胞酶缺陷如6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症、丙酮酸激酶缺陷症等。

(3)血红蛋白合成与结构异常如地中海贫血、异常血红蛋白病等。

2、红细胞外异常(外因性)

(1)免疫因素存在有破坏红细胞的抗体,如新生儿溶

血症、自身免疫性溶血性贫血、药物所致免疫性溶血性贫血等。

(2)感染因素因细菌的溶血素或疟原虫等对红细胞的破坏。

(3)化学物理因素如苯、铅、砷、蛇毒、烧伤等可直接破坏红细胞。

(4)其他如脾功能亢进。

(三) 造血不良

1.缺乏造血物质缺铁性贫血,营养性巨幼红细胞性贫血。

2.骨髓抑制先天性再生低下性贫血、再生障碍性贫血、感染、恶性肿瘤,血液病等。以上两种分类法各有其优缺点,目前国内外多采用病因分类法。由于形态分类可用于推断病因,对病因诊断起辅助作用。因此,可互相补充。

【临床表现】

贫血的临床表现与其病因,程度轻重、发生急慢和年龄等因素有关。一般而论,急性的贫血如急性失血或溶血,虽贫血程度较轻,亦可引起严重症状甚至休克。而慢性贫血,早期由于机体各器官的代偿功能较好,可无症状或症状较轻,当代偿不全时才逐渐出现症状。

小儿对慢性贫血的耐受性一般较成人为大。个别慢性贫血患儿(如重型β-地中海贫血),在重度贫血时仍可走路上楼。由于红细胞主要功能是携带氧气输送全身,贫血时,血液含氧量减少而呈低血氧症,这就引起组织与器官功能减退而产生各系统症状。主要临床表现可分为三方面;一、一般表现

皮肤、粘膜苍白为突出表现。由于红细胞数及血红蛋白含量减低,使皮肤(面,耳轮、手掌等)、粘膜(睑结膜、口腔粘膜)及甲床呈苍白色。重度贫血时皮肤往往呈蜡黄色,每易误诊为合并轻度黄疸,相反,伴有黄疸,青紫或其他皮肤色素改变时可掩盖贫血的表现。此外,病程较长的还常有易疲倦,毛发干枯,营养低下,体格发育迟缓等症状。

二、造血器官反应

婴儿期由于造血器官的功能尚未稳定,当造血需要增加时,往往骨髓外造血器官和组织呈增生性反应,回复到胎儿时期的造血状态,出现肝脾和淋巴结不同程度增大(再生障碍性贫血骨髓外造血一般不增强),末梢血液中可出现有核红细胞、幼稚粒细胞。

三、各系统症状

(一)循环和呼吸系统这两个系统的症状是互相联系的,贫血时,由于组织缺氧,可出现一系列代偿功能改变,如通过心率加快和呼吸加速来达到增加运输氧气的能力(活动后更明显)。体格检查可发现心率加快,脉搏加强,动脉压增高,有时可见毛细血管搏动。到重度贫血代偿功能失调时,出现心脏扩大,心前区收缩期杂音,甚至发生充血性心力衰竭。

(二)消化系统胃肠蠕动及消化酶的分泌功能均受到

影响,出现食欲减退、恶心、腹胀或便秘等。偶有舌炎,舌乳头萎缩等。

(三)神经系统常表现精神不振、注意力不集中,性情易激动等,脑组织严重缺氧可出现昏厥。年长儿可有头痛、昏

眩、眼前有黑点或耳鸣等。

【治疗】

一、去除病因这是治疗贫血的关键,但尚有某些贫血趵病因尚未充分明了,对此,应积极加以研究,明确其病因,并予以去除。

二、一般疗法适当护理,预防感染,注意饮食疗法,饮食的质和量应取决于小儿的年龄和病情。三、药物疗法治疗贫血的药物主要有:铁剂、维生素Bl、和叶酸。铁剂仅适用于治疗缺铁性贫血,维生素Bl和叶酸适用于营养性巨幼红细胞性贫血。此外,氯化钴、睾丸酮、中药首乌、阿胶、当归、鸡血藤、熟地黄等均有刺激骨髓造红细胞的作用。肾上腺皮质激素可用于治疗自身免疫性溶血性贫血和先天性

再生低下性贫血。

四、输血疗法重度贫血或因贫血而引起心功能不全,输血是抢救措施。长期慢性贫血者,若代偿功能良好,可不必输血,必需输血时宜注意输血量和速度。输血量一般按10毫升/公斤/次计算。输血速度不宜过快,以免引起心力衰竭和肺水肿。对于贫血合并肺炎的患儿,每次输血量和速度更应减

少和减慢。

五、并发症处理婴幼儿贫血易合并急、慢性感染,营养不良,消化紊乱等,对此,除应积极处理外,还需要考虑某些特点,如贫血患儿在消化紊乱时,对于体液失调的调节能力较无贫血的患儿差,在处理时宜结合具体情况,仔细分析观察,并及时给以对症和针对病因的治疗。

贫血的诊断思路及鉴别诊断

贫血是常见的症状。贫血可原发于造血器官疾病,也可能是某些系统疾病的表现。 病史询问要点: 1贫血发生是时间、病程及贫血的症状 2是否有急性、慢性失血史,如消化道溃疡、溃疡性结肠炎或其他病因引起的慢性消化道出血史常提示缺铁性贫血。对于女性患者,尤其是育龄期,月经过多、多次妊娠、或子宫出血均可引起缺铁性贫血。 3营养状况及有无偏食情况 4有无化学药物毒物接触史,如苯,铅,染料,解热镇痛类药物等。 5是否有黄疸?临床上出现黄疸应考虑溶血性贫血,但轻度黄疸也可见于恶性贫血。慢性肝病患者也常伴有叶酸缺乏性贫血或铁粒幼细胞性贫血。 6有无肝肾疾病、结核、慢性炎症及肿瘤病史,有无寄生虫病。 查体: 1皮肤巩膜黄染见于溶血性疾病、肝病。 2舌乳头萎缩见于叶酸或维生素B12缺乏,口角干裂、指甲扁平或凹陷见于缺铁性贫血。 3应特别注意有无胸骨压痛和全身表浅淋巴结及肝脾大。脾大见于慢性白血病,溶血性贫血及脾功能亢进。肝大见于肝病。 4下肢溃疡常见于溶血性贫血,尤其是镰状细胞贫血。 5神经系统体征如感觉异常、振动觉减退、共济失调等提示维生素B12缺乏的可能。 6肛门和妇科检查亦不能忽略,痔出血或该部位的肿瘤是贫血常见的原因。 相关检查: 1血常规及外周血涂片检查: a如为小细胞低色素贫血应进一步检测血清铁蛋白、血清铁、总铁结合力及红细胞游离原卟啉等,以确定是否为缺铁性贫血,并进一步查找病因。如为非缺铁性低色素性贫血,则应检测血红蛋白电泳及碱变性实验,以证实是否为珠蛋白生成障碍性贫血,或做骨髓穿刺进行铁染色,以确定是否为铁粒幼细胞贫血。 b如系大细胞贫血,应做骨髓检查及测定叶酸维生素B12水平,以确定是否有叶酸或B12缺乏,并进一步查找病因。如果不是巨幼细胞贫血,要考虑是否有骨髓增生异常综合征,或是肝病或内分泌疾患引起贫血。 c如系正常细胞性贫血,若伴网织红细胞增多,则有溶血性贫血的可能,需进一步测定血清胆红素水平,结合珠蛋白等,coombs,ham试验等溶血相关试验检查,以明确是否有溶血的存在。如网织红细胞不多,且伴有全血细胞减少者,应做骨髓涂片及活检,确定是否有再障的可能。 d周围血涂片还可以发现异形细胞,如靶形红细胞常见于珠蛋白生成障碍性贫血,泪滴样红细胞可见于骨髓纤维化,缗钱状红细胞见于多发性骨髓瘤,如见到各种异形红细胞或红细胞碎片,常提示微血管病性溶血性贫血的可能。 2网织红细胞计数:溶血性贫血是往往增高,贫血患者治疗有效时网织红也增高。网织红计数减低时要注意是否有再障的发生。 3骨髓检查:增生极度活跃见于白血病,尤其是慢性粒细胞白血病;增生明显活跃,见于白血病、增生性贫血;增生活跃见于正常骨髓或某些贫血;增生减低见于造血功能低下;增生极度减低见于造血功能明显低下,如再障。骨髓中原始细胞数量增多可见于各种白血病。骨髓活组织检查对于再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、骨髓纤维化、骨髓硬化症、恶性肿瘤的骨髓转移等的诊断有较大帮助。 4贫血的病因检查:包括尿常规,肾功能、大便隐血、大便虫卵、胃肠道内镜检查,以及有关的生化、免疫学、组织病理、核素检查等。

体育保健学 第五章 运动性病症

第五章运动型病症 指由于运动训练或比赛安排不当而出现的疾病或机能异常。如过度训练综合症、过度紧张、运动性高血压、心律失常、运动性贫血、晕厥、运动中腹痛、运动性血尿等。出现运动性病症,应停止运动或调整运动量,并进行检查和治疗。 过度训练:是运动负荷与机体机能不相适应,以至疲劳连续积累而引起的一系列功能紊乱或病理状态;或疲劳半有健康损害 晕厥:是由于脑血流暂时降低或血中化学物质变化所致的意识短暂紊乱和意识丧失,是过度紧张的一种表现形式 晕厥的主要危害在于晕厥发生刹那间摔倒后的骨折和外伤。 晕厥的原因和发病机制:1.精神和心理状态不佳 2.重力性休克 3.胸内和肺内压增加 4.直立性血压过低 5.血液中化学成分的改变 6.心源性晕厥 7.运动员中暑晕厥 第一节运动性应激综合症 运动性应激综合症:负荷超过正常范围后而引的生理功能紊乱或病理过程, 简述运动性应激综合症的处理办法: 答:○1将虚脱患者头部放低,双腿抬高; ○2将患者仰卧位伙下肢高抬,松解衣带偏头; ○3采取半卧位,头部抬高,保持呼吸道畅通; ○4当出现应急消化道综合症时应终止运动,送医院(以半流食、流食为主) ○5当免疫系统出现症状时,调整运动强度。 第二节运动性腹痛 运动性腹痛的机制:1.肝淤血 2.呼吸肌痉挛 3.胃肠道痉挛或功能紊乱 运动性腹痛的治疗方法:运动中出现腹痛后,可适当减慢速度,并作深呼吸,调节呼吸与动作的节奏,必要使用手按压疼痛部位,弯腰跑一段距离,一般疼痛即可消失。如仍然疼痛,应暂时停止运动,口服阿托品、颠茄等解除痉挛的药物。针刺或掐足三里、内关、三阴交等穴位,进行腹部热敷等。如无效应请医生处理 运动性腹痛的预防: 1.遵守训练的科学原则,要遵循渐进的增加运动负荷,加强全面身体训练,提高生理机能水平 2.运动前要做好充分的准备活动 3.合理安排膳食,在激烈运动前既不要吃得过饱,不大量饮水,特别是冷饮,不吃平时不习惯的食物;又不要在饥饿状态下参加训练和比赛;餐后经过一小时半才能参加运动 第三节运动性中暑 运动性中暑:是指肌肉运动时产生的热超过身体散发的热而造成运动员体内的过热状态。运动性中暑的原因:是由于体温调节系统在运动时超载或衰竭所致。 中暑的一般类型:1.热射病(高热、无汗、昏迷) 2.热痉挛 3.热衰竭

儿童贫血的诊断思路_郭霞

文章编号:1005-2224(2014)11-0805-06 DOI:10.7504/ek2014110602 儿童贫血的诊断思路 郭霞,高举 摘要:贫血为临床常见症状,严重影响患者健康和社会经济发展水平。但贫血并非一种独立疾病,病因和发病机制复杂多样。遵循贫血诊断步骤和思路,合理选择实验室检查,对于明确贫血病因、指导治疗具有极为重要的意义。本文在简要介绍贫血定义、分类基础上,着重讨论贫血的诊断步骤和小细胞贫血、正细胞贫血和大细胞贫血的诊断流程。 关键词:贫血;诊断步骤;诊断流程;儿童 中图分类号:R72文献标志码:C Diagnostic approach to childhood anemia.GUO Xia,GAO Ju.Department of Pediatric Hematology and Oncology,West China Second University Hospital,Sichuan Uinversity,Chengdu610041,China Abstract:Anemia,a very common clinical symptom,adverse?ly affects the health of anemic patients and hinders socioeco?nomic development.Nevertheless,anemia is not an indepen?dent disease entity,but rather a constellation of symptoms,re?sulting from a great variety of causes and underlying disorders. Obviously,it is very important to follow established diagnostic steps when approaching a child with anemia.This aids greatly in the documentation of underlying etiology and formulation of management of anemia.In the present paper,following a brief review of anemia definition and classification,we primarily fo?cus on the diagnostic steps of anemia and present the diagnos?tic flowcharts for microcytic,normocytic and macrocytic ane?mias respectively. Keywords:anemia;diagnostic steps;diagnostic flowchart;child 广义而言,贫血(anemia)是指血液携氧能力降低,导致组织氧气供应不足和组织缺氧的病理生理状态,与携氧分子血红蛋白(hemoglobin,Hb)的含量和理化性质密切相关。贫血是临床上常见症状,但本身不是一种独立的疾病,病因和发病机制复杂多样。据世界卫生组织(WHO)资料,世界人口的1/4存在贫血,妊娠期妇女、非妊娠生育期妇女和5岁以下儿童贫血患病率最高,分别为 41.8%、30.0%和47.4%[1]。因此,WHO推荐将贫血患病率作为评价不同国家和地区公共健康问题严重程度的指标[2]。缺铁性贫血(iron deficiency ane?mia,IDA)为最常见贫血类型,至少占贫血患者总数的50%。 紧密结合详尽病史和体格检查结果,遵循贫血临床诊断思路,对于合理选择相关实验室检查,力争明确贫血病因和指导治疗具有极为重要的临床意义。本文综合相关文献和我们的诊治体会,着重讨论儿童贫血的诊断思路和步骤,以期帮助基层儿科医师提高贫血的诊断水平。 1贫血的定义和诊断标准 临床上,贫血是指单位容积外周血中Hb含量,或红细胞计数,或红细胞压积(hematocrit,HCT)低于正常参考值下限。Hb为最常用的贫血诊断指标,测定简单快速、易于标准化。从(病理)生理学角度而言以携氧分子Hb水平作为反映贫血的指标最为合理。 确定健康人群的Hb正常参考值为贫血诊断的首要条件。不同人种和地区健康人群Hb正常低限值有一定差异,并受慢性感染、炎症、轻型地中海贫血等因素影响[3],但儿科临床上仍普遍采用WHO1972年制定的儿童贫血诊断标准,即6个月至<6岁Hb<110g/L,6~14岁Hb<120g/L(海平面)作为贫血诊断的截断值[4]。根据我国小儿血液病会议制定的小儿贫血诊断标准(1988年,河南洛阳),<10d新生儿为Hb<145g/L,10d至3个月暂定为Hb<100g/L[4]。2011年WHO将6个月 作者单位:四川大学华西第二医院儿科,四川成都610041通讯作者:高举,电子信箱:gaoju651220@https://www.360docs.net/doc/9715945522.html, 专题笔谈 儿童贫血

运动性贫血

运动性贫血 贫血是一组症状,是指血液中的红细胞和血红蛋白低于正常值. 有的人剧烈运动之后,出现面色苍白,头晕目眩,心慌气促,四肢无力,精神萎靡等症状,即运动性贫血. 预防,运动前后补充维生素C 原因一:红细胞破裂血红蛋白分解 贫血是一组症状,是指血液中的红细胞及血红蛋白低于正常值。那么,运动为什么会引起贫血呢? 剧烈运动引起贫血的原因主要是红细胞的破裂,血红蛋白从红细胞中逸出,并丧失输氧和排出二氧化碳等功能。运动性贫血还与下列因素有关,如:剧烈运动时,肌体内便会产生大量的代谢产物——乳酸。大量乳酸在体内积蓄,当乳酸的浓度超过一定量时,就会使血液中PH(酸碱度)值下降,其结果是加速了红细胞的破坏和血红蛋白的分解,导致血液中红细胞数量减少,血红蛋白下降而引起贫血。 原因二:大量排汗使铁随汗排出 运动中大量排汗使体内的铁元素随汗排出,而铁是人体造血的主要原料,若不及时补充,可因失铁过多而引起缺铁性贫血。 运动时的机械作用,使身体某些部位受到压迫,造成局部血管中的红细胞受到机械性损伤引起溶血,产生血红蛋白尿而导致贫血。还有,在运动过程中肌肉组织对于蛋白质的消耗增加,而内脏缺氧导致红细胞的滤出,也是运动性贫血的诱发因素。 预防:运动前后补充维生素C 预防运动性贫血首先要加强营养,保证有充足的蛋白质和铁质的供应。其次,参加体育锻炼时应循序渐进,尽量不超越自身的生理负荷。第三,在运动前后适当补充一些抗氧化剂,如维生素C和E,能够增强红细胞抗氧能力。最后,万一出现了运动性贫血的症状,应及时减少运动量,并补充蛋白质和适量的铁剂、叶酸和维生素B12等造血原料,症状就会很快减轻或消失。 [编辑本段] 短跑与“运动性贫血” 短跑项目一般包括100米、200米和400米,属于讲求速度性的短距离田径项目。这个项目在技术动作方面比较简单,表现为动作周期性的重复。从事短跑项目训练的运动员,其神经灵活性高,有一定的速度爆发力,而肌肉力量是速度的基础,因此增加肌肉力量是短跑项目取得好成绩的关键。同时需要有较强的无氧代谢能力,能在短时间缺氧的情况下保持高效率的代谢水平。所以短跑训练的目的是提高运动员的肌肉爆发力,同时让运动员获得很强的糖酵解供能能力。 长期大强度耐力训练会引起血浆容量增加,大强度运动引起红细胞破坏加剧,加上训练中大量出汗增加了铁的丢失以及铁摄入量不足等原因,容易导致运动员发生

运动性贫血原因与预防

运动性贫血原因与预防 众所周知 ,坚持参加体育运动能使人筋骨健壮、肌肉发达、精力充沛。可是有的人参加了较为剧烈的运动之后 ,却出现了面色苍白、头晕目眩、心慌气短、四肢无力、精神萎靡等症状 ,医生检查后除发现红细胞及血红蛋白偏低外 ,其它一切正常 ,诊断为运动性贫血。 那么 ,运动怎么会引起贫血呢 ? 原来 ,骨髓是人体制造红细胞的“加工厂” ,幼稚红细胞在骨髓内发育成熟后 ,即被送入人体血液中 ,以维持血液中红细胞和血红蛋白的恒定。如红细胞的生成减少或损失过多 ,则会导致贫血的发生。 运动引起贫血的原因主要是红细胞的破裂。剧烈运动时 ,红细胞内氧合血红蛋白自动氧化的速度变快 ,一旦氧合血红蛋白转化为高铁血红蛋白 ,便会产生大量氧化力极强的过氧化氢 ,使红细胞膜的脂质受氧化 ,变形能力下降 ,脆性增加。于是 ,在强大的血流冲击下导致一些红细胞破碎 ,失去输氧和排出二氧化碳的功能。 运动性贫血还与下列因素有关 : 乳酸聚集剧烈活动时 ,机体会产生大量的代谢产物————乳酸 ,大量乳酸在体内积蓄 ,当其浓度超过一定量时 ,就会使血液中的PH(酸碱度 )值下降 ,其结果是加速了红细胞的破坏和血红蛋白的分解 ,导致血液中红细胞数量减少 ,血红蛋白下降而引起贫血。 铁元素流失运动中大量排汗使体内的铁元素随汗排出 ,而铁是人体造血的主要原料 ,若不及时补充 ,可因失铁过多而引起缺铁性贫血。机械性损伤运动时的机械作用 ,使身体某些部分受到压迫 ,造成局部毛细血管中的红细胞受到机构性损伤引起溶血 ,产生血红蛋白尿而导致贫血。 肾脏缺氧在运动过程中 ,肌肉组织对于蛋白质的消耗增加 ,使肾脏缺氧。而肾脏缺氧导致红细胞滤出 ,也是运动性贫血的诱发因素。为避免运动性贫血的发生 ,使运动真正发挥强身健体的作用 ,就要注意以下几个方面 :1、运动强度要适宜 ,不宜做剧烈运动 ,跑步应慢跑。 2、刚开始锻炼每次时间不宜过长 ,应循序渐进 ,给机体一个过渡的时机。 3、运动后注意蛋白质、铁、维生素和水等营养物质的补充 ,如多吃瘦肉、鸡蛋、菠菜等。 4、运动时避免身体受伤。

肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识(完整版)

肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识(完整版) 近年来,国内外有关肾性贫血的流行病学资料与治疗方面的循证医学证据逐渐增多。为适应我国临床诊疗的发展变化,规范肾性贫血管理,中华医学会肾脏病学分会肾性贫血诊断与治疗共识专家组借鉴国际指南,对慢性肾脏病(CKD)肾性贫血的临床诊断和治疗专家共识进行了更新。 肾性贫血评估频率 凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量Hb;测量频率根据透析方式、有无贫血和红细胞生成素治疗情况而定,见图1。

图1 贫血检测频率 1. 未开始接受透析治疗的患者:无贫血者,CKD1~3期至少每年测量血红蛋白1次,CKD4~5期至少每6个月测量血红蛋白1次;有贫血者,至少每3个月测量血红蛋白1次。 2. 腹膜透析患者:无贫血者,至少每3个月测量血红蛋白1次;有贫血者,至少每月测量血红蛋白1次。 3. 血液透析患者:无贫血者,至少每3个月测量血红蛋白1次;有贫血者,至少每月测量血红蛋白1次。 4. 使用红细胞生成素治疗的患者:初始治疗阶段,至少每月测量血红蛋白1 次;维持治疗阶段,非透析患者和腹膜透析患者,至少每3 个月测量血红蛋白1 次;血液透析患者,至少每月测量血红蛋白1次。 铁剂治疗 指征和用药途径

1. 对ND-CKD贫血患者,转铁蛋白饱和度(TSAT)≤20%或(和)铁蛋白≤100 μg/L 时需要补铁。可尝试进行为期1~3个月的口服铁剂治疗,若无效或不耐受可以改用静脉铁剂治疗。 非透析患者的补铁途径取决于铁缺乏/贫血的严重程度、静脉通道的建立、口服补铁的治疗反应、口服铁剂或静脉铁剂的治疗耐受性以及患者依从度等。 图2 铁剂治疗指征与给药途径 2. 对PD-CKD贫血患者,转铁蛋白饱和度(TSAT)≤20%或(和)铁蛋白≤100 μg/L时需要补铁。虽可先口服铁剂,但其疗效不如静脉铁剂

名词解释

0.超量恢复:指体育活动的后,在恢复阶段,人体内被运动时所消耗的能源物质,不仅能恢复到原来水平,且在一定时间内还能超出原来水平,这一超出原来的恢复,称为超量恢复。 1.竞技能力: 即指运动员的参赛能力。由具有不同表现形式和不同作用的体能、技能、战术能力、运动智能以及心理能力所构成,并终合地表现于专项竞技的过程中。 2.竞技体育:竞技体育是体育的重要组成部分,是以体育竞赛为主要特征,以创造优异运动成绩,夺取比赛优胜为主要目标的社会体育活动. 3.体育:是以身体活动为媒介,以谋求个体身心健康,全面发展为直接目的的,并培养完善的社会公民为终极目标的一种社会文化现象或教学过程 4.身体练习:是各种体育手段的具体动作 5.动作分类:是指以动作的性质、特点与作用为依据,把各种动作集合成类的过程。 6.体育体制:指国家组织管理体育的各种机构、各项制度和准则的总和 7.动作力量:人体通过肌肉收缩完成某一动作的能力 8.身体姿势:指身体及身体各个部分在整个动作过程中所处的状态,一个完整的动作过程,可把身体姿势分开始、动作过程 9.体育手段:为实现体育目的而采取的各种身体活动内容和方法的总称

10.体育科学:研究体育现象和揭示体育规律的知识体系,它是一个多学科多层次的结构系统,所以通常又称为“科学群” 11.动作节奏:指完成动作时,动作的各个部分所表现的强弱和时间间隔的关系 12.终身体育:人们一生中所进行的身体锻炼和所受到的各种体育教育的总和。 13.运动技能:表现在外部的,以完善合理方式组织起来并能顺利完成某中活动任务的复杂的肢体动作系统。 14.综合密度:课中各项教学活动合理运用的时间与上课总时间的比例,以及各项活动之间的时间比例。 15.应激性:机体和一切活组织对周围环境条件的变化有发生反应的能力,这种能力和特性叫做应激性。 16.运动性贫血:在训练期间(特别是训练初期)或比赛期间Hb红细胞数减少,出现暂时性贫血想象称运动性贫血。 17.心率:每分钟心脏搏动的次数,正常安静时60-100次之间。 18.氧离作用:在氧分压低的组织内,氧合血红蛋白迅速放出氧,形成还原血红蛋白,称为氧离作用。 19.身体素质:通常把人体在运动活动中所表现出来的力量、速度、耐力等机能能力称为身体素质。 20.速度素质:是指人体进行快速运动的能力。 21.反应速度:是指人体对刺激发生反应的快慢。 22.动作速度:是指完成单个动作的时间长短。

美国肾脏病基金会-肾性贫血治疗指南

美国肾脏病基金会-肾性贫血治疗指南 肾性贫血的诊治原则 1、关于K/ DOQI 及其前身DOQI 2000 年更新版“NKF K2DOQI ,2000”(K2DOQI 的字面意义也更新成了kidney2disease outcome quality initiative) 的临床实践指南发表于2001 年《美国肾脏病杂志》(American Journal of Kidney disease) 的增刊上[7] 。它对原DOQI 营养问题外的其它部分都进行了更新修订,包括指南条款、立论依据、下一步研究方向等。最新K2DOQI 除覆盖CRF 患者的营养、肾性贫血、血透及腹透的充分性、血管通路等问题外,还将纳入慢性肾脏病的检查评估(evaluation) 分类(classification) 与归纳(stratification) 、慢性肾脏病的骨代谢及相关疾病、以及动脉粥样硬化性冠心病相关的异常脂质血症等问题[ http :/ / www. https://www.360docs.net/doc/9715945522.html,/professionals/ doqi/ kdoqi.cfm]。该方案的前言明确指出其指南条款仅仅是指南而已,而不是临床实践的标准或强行规定。这一方案不仅是肾脏病科专科医师临床实践的重要依据,也是内科医师、心血管科医师、糖尿病专科医师、家庭医师、儿科医师的有益参考资料。其它地区或国 家可以根据国情参照使用。 2、NKF2K/ DOQI 肾性贫血的临床实践指南( 2000年) 介绍 2000 年版NKF2K/ DOQI 肾性贫血的临床实践指南包括27 条指南条款,有已发表文献支持的指南条款为证据性条款,而无确切证据支持的为观点性条款。27 条指南条款分列于贫血的检查、目标血红蛋白水平、铁剂治疗、促红细胞生成素(EPO) 治疗、EPO 不敏感、红细胞成分输血、EPO 治疗的可能副作用等七部分中。每一款(组) 指南都有较完备的背景资料或/ 和立论依据,后者不仅充分讨论现有医学文献的研究结果,而且详细交待了研究的方法及存在的问题,并附有后注进一步讨论更新的理由及依据。下文介绍该指南的部分引言及全部条款(即大号字体部分为原文),并简介相应条款的背景及立论依据。作者参照原文作简明讨论(小号字体部分),原文见英特网http :/ / www. kidney. org/ professionals/ doqi/ guidelines/ doqi2uptoc. html 。 3、NKF2K/ DOQI 肾性贫血的临床实践指南( 2000 年) 引言 正细胞正色素性贫血是大多数肾功能减退患者的临床表现。所有这类患者的此种贫血均由同一发病机制所导致。在下述各指南条款中,“慢性肾脏病”(CKD) 这一概念涵盖所有的慢性肾功能减退,也包括同种异体移植肾的功能不全及依赖透析的肾功能衰竭(后者统称为“终末期肾病”) 。如未经治疗, 肾性贫血(CKD 贫血) 会引起一系列生理异常,包括组织氧供与氧耗下降、心输出量增加、心脏扩大、心室肥厚、心绞痛、充血性心力衰竭、认知能力和思维敏度下降、月经周期改变、夜间阴茎勃起减少、以及免疫应答障碍等。此外,在儿童肾衰患者贫血

贫血的诊断思路及鉴别诊断

贫血的诊断思路及鉴别诊断

贫血是常见的症状。贫血可原发于造血器官疾病,也可能是某些系统疾病的表现。 病史询问要点: 1贫血发生是时间、病程及贫血的症状 2是否有急性、慢性失血史,如消化道溃疡、溃疡性结肠炎或其他病因引起的慢性消化道出血史常提示缺铁性贫血。对于女性患者,尤其是育龄期,月经过多、多次妊娠、或子宫出血均可引起缺铁性贫血。 3营养状况及有无偏食情况 4有无化学药物毒物接触史,如苯,铅,染料,解热镇痛类药物等。 5是否有黄疸?临床上出现黄疸应考虑溶血性贫血,但轻度黄疸也可见于恶性贫血。慢性肝病患者也常伴有叶酸缺乏性贫血或铁粒幼细胞性贫血。 6有无肝肾疾病、结核、慢性炎症及肿瘤病史,有无寄生虫病。 查体: 1皮肤巩膜黄染见于溶血性疾病、肝病。 2舌乳头萎缩见于叶酸或维生素B12缺乏,口角干裂、指甲扁平或凹陷见于缺铁性贫血。 3应特别注意有无胸骨压痛和全身表浅淋巴结及肝脾大。脾大见于慢性白血病,溶血性贫血及脾功能亢进。肝大见于肝病。 4下肢溃疡常见于溶血性贫血,尤其是镰状细胞贫血。 5神经系统体征如感觉异常、振动觉减退、共济失调等提示维生素B12缺乏的可能。 6肛门和妇科检查亦不能忽略,痔出血或该部位的肿瘤是贫血常见的原因。 相关检查: 1血常规及外周血涂片检查: a如为小细胞低色素贫血应进一步检测血清铁蛋白、血清铁、总铁结合力及红细胞游离原卟啉等,以确定是否为缺铁性贫血,并进一步查找病因。如为非缺铁性低色素性贫血,则应检测血红蛋白电泳及碱变性实验,以证实是否为珠蛋白生成障碍性贫血,或做骨髓穿刺进行铁染色,以确定是否为铁粒幼细胞贫血。 b如系大细胞贫血,应做骨髓检查及测定叶酸维生素B12水平,以确定是否有叶酸或B12缺乏,并进一步查找病因。如果不是巨幼细胞贫血,要考虑是否有骨髓增生异常综合征,或是肝病或

肾性贫血诊断与治疗中国专家共识

肾性贫血诊断与治疗中国专家共识 肾性贫血诊断和治疗共识中国专家组 贫血在慢性肾脏病(CKD)人群中发病率高,对患者的长期存活及生存质量有重要影响,因此,纠正CKD患者的贫血具有重要临床意义。包括中国在内的多个国家或地区及国际组织都曾发布过肾性贫血治疗的专家共识或临床指南,对肾性贫血的评估和管理提出了许多有益的建议。近年来,肾性贫血相关的循证医学证据在逐步完善,新型药物的不断问世,肾性贫血的临床诊治得到不断的改善。为了适应我国临床诊疗的发展变化,规范肾性贫血管理,根据中国患者的实际情况,借鉴国际指南,制定出一个符合我国CKD患者的肾性贫血临床诊断和治疗的专家共识很有必要。为此,中国医师协会肾脏内科医师分会于2012年12月启动了肾性贫血诊断和治疗的专家共识制订工作,旨在为我国CKD患者贫血的规范化诊断和治疗提供指导性建议。 一、CKD贫血的定义和评估 贫血的诊断标准:按照WHO推荐,海平面水平地区,年龄>15岁,男性血红蛋白<130 g/L,成年非妊娠女性血红蛋白<120 g/L,成年妊娠女性<110 g/L,可诊断贫血。在诊断CKD贫血时,需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。 2.评估贫血的频率:(1)凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。(2)对无贫血病史、未使用红细胞生成素治疗的患者:CKD l~3期,每6个月至少测量血红蛋白1次;CKD 4~5期,未开始接受透析治疗者,每3~6个月至少测量血红蛋白1次;CKD 5期和透析患者,每1~3个月至少测量血红蛋白1次。(3)有贫血病史、接受红细胞生成素治疗、透析或维持性透析治疗的初始阶段应增加测量频率;CKD 3~5期接受红细胞生成素治疗,未接受透析和腹膜透析治疗的患者,每3个月至少检测1次;CKD 5期接受血液透析的患者至少每月检测1次。 健康人群及CKD患者均存在血红蛋白变异性,即血红蛋白值在目标范围内上下波动。鉴于CKD患者的血红蛋白变异度更高,且血红蛋白变异性可能与不良事件相关,因此,血红蛋白的波动性对患者预后的潜在影响应引起临床医生的重视。 3.评估贫血的实验室指标:(1)全血细胞计数:包括血红蛋白、红细胞指标[包括平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)]、白细胞计数、血小板计数;(2)网织红细胞计数;(3)铁储备和铁利用指标:包括血清铁蛋白浓度、转铁蛋白饱和度;(4)病情需要时,可进行维生素B12、叶酸、骨髓病理等项目的检查。 贫血的诊断主要依靠血红蛋白检测,但同时需要考量其他指标以评估贫血的严重程度,并与其他疾病引起的贫血进行鉴别诊断。若发现临床表现不符合CKD贫血,如三系降低、大细胞性贫血、网织红细胞异常增生,应考虑造血干细胞增殖分化障碍、巨幼红细胞贫血、溶血等其他疾病引起的贫血。可结合实验室检查进一步明确贫血原因,如维生素B12、叶酸检测,骨髓病理检查等。 二、铁剂治疗 铁是合成血红蛋白的基本原料。流行病学及临床试验结果证实:CKD贫血患者中常常存在一定程度的铁缺乏,铁缺乏是导致红细胞生成刺激剂(ESA)治疗反应差的主要原因。给予充足的铁补充,不仅可以改善贫血,还可减少ESA的使用剂量,甚至在未使用ESA的情况下也能改善贫血。因此,CKD贫血患者应常规进行铁状态的评价,寻找导致铁缺乏的原因,并根据患者的铁储备状态予以相应的铁剂补充。 1.铁状态的评价及监测频率:(1)常规使用血清铁蛋白(SF)和转铁蛋白饱和度(TSAT)作为铁状态评价指标。有条件的单位可用网织红细胞血红蛋白含量作为血液透析患者铁状态

地中海贫血的诊断方法

地中海贫血的诊断方法 Document number:PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

地中海贫血的诊断方法 B-地中海贫血的筛查和诊断主要依赖实验室检查,方法主要有: 1 血常规检测 地中海贫血的重要特征之一是小细胞低色素性贫血,如MCV≤80 fl,MCH≤25.0 Pg,则可疑为地中海贫血患者或基因携带者,可同时测定血清铁和铁蛋白,以排除缺铁性贫血。 2 红细胞渗透脆性试验(一管法) 其原理是地中海贫血红细胞膜表面粗糙、凹陷、折叠和浆膜扩展,膜与内容物之比增大,对渗透溶解的抗性增加,在0.32%(或0.36%)NaC1中溶解度降低(脆性降低)。一管法可用于地中海贫血群体筛查。 3 血红蛋白(Hb)电泳Hb电泳 是检测地中海贫血、异常血红蛋白最常用的方法,可观察到HbE、HbH等异常血红蛋白区带,同时可定量检测HbF、HbA2的含量并区分常见类型的地中海贫血。有研究显示MCV、Hb电泳和红细胞脆性实验三者联合检测的灵敏度可达100%,阴性预告值达100%,联合特异度可达100%,阳性预告值达100%DS。 4 高效液相色谱技术(HPLC) 原理:采用微柱法离子交换层析和梯度洗脱技术,全自动分析仪可分离血红蛋白的变异体与亚型,容易发现重型和轻型B地中海贫血。在操作上,HPLC采用的是全血标本,不需要制备Hb液,只要

将全血标本直接放在仪器上,通过电脑操作便能实现HbA、HbA2、HbF等定量检测。优点:所需样本量少,自动化程度高,操作简单,快速,能消除人为误差,结果准确。HPLC也可用于胎儿脐带血的产前诊断,可诊断出重型B地中海贫血,但不能区分正常胎儿和杂合子胎儿。近年来,地中海贫血高发地区也采用此法进行携带者检测。 5 基因诊断 近年来,随着分子生物学研究领域的不断发展,从最初的B珠蛋白基因簇限制性酶切多态性检测至目前的聚合酶链反应(PCR)技术结合其他分子生物学方法,B地中海贫血的诊断已逐步改进和完善。基因诊断方法有下列几种: 5.1 限制性片段长度多态性连锁分析(RFLP连锁分析) 原理:DNA限制性内切酶可识别并切割DNA上特定的核苷酸序列,得到一定长度的DNA片段,而碱基的突变可导致酶切位点的丢失或形成,从而改变酶切片段的大小。突变基因在经过相应的限制性内切酶水解后,其电泳条带的数量和大小就会发生改变,根据这些改变可判断出突变是否存在。缺点:由于单独使用该方法,不能直接测出受试者突变基因的类型,必须结合寡核苷酸探针等技术,故其应用范围有一定限制,且操作繁琐。如果母亲或父亲在所有的多态性位点上都为纯合子,无法用此方法进行产前诊断,或者患儿和父母所有位点上都是杂合状态,只能进行50%的排除性诊断。

体育课中常见生理反应及解决方法

由于运动,使人体生理活动过程的有序性受到了暂时的破坏,从而常常出现某种生理反应,简称“生理运动反应”,常见的生理运动反应及处理办法如下: 一,肌肉酸痛 不少同学有过这样的体会,在一次运动理较大的锻练后,或是隔了较长的时间没有锻练,刚开始锻练之后,往往会出现肌肉酸痛,这种酸痛不是发生在运动结束后即刻,而是发生在运动结束后1~2天内,因此称肌肉延迟性疼痛。 (一)原因和症状 近代生理学的研究表明,运动后的肌肉酸痛原因是,运动时肌肉运动量大,引起局部肌纤维及绘结缔组织的细微损伤,以及部分毛细纤维的痉挛所致。不少生理变化的研究表明,证实了酸痛时这种局部细微损伤及痉挛的存在。由于这种肌纤维细微损伤及痉挛是局部的,故而就整块肌肉而言,仍能完成运动功能,但是存在酸痛感。酸痛后,经过肌肉内部细微损伤的修复,肌肉组织变的较以前强壮,以后同亲负荷将不易再发生损伤。 (二)处理和预防 1,处理 当已经出现肌肉延迟性酸痛后,采取以下措施有利于酸痛的减弱或缓解:(1)热敷。可对酸痛的肌肉进行热敷,有助于操作组织的修复及痉挛的缓解。(2)伸展练习。可以对肌肉进行局部的静力牵张练习,保持伸展状态2分钟,然后休息1分钟,重复进行,每天做几次这样的练习,有助于缓解痉挛。但注意做时,不可用力过猛,以免牵拉肌纤维损伤。(3)按摩。按摩有使肌肉放松,促进血液循环的作用,有助于损伤修复及痉挛缓解。(4)口服维生素C。维生素C有促进结缔组织中胶元合成的作用,有助于受伤组织的修复,从而减轻或缓解酸痛。(5)针灸,电疗等手段对缓解酸痛也有一定的作用。 2,预防 预防肌肉酸痛可以采取以下措施:(1)根据不同的体质,不同的状况科学地安排锻练负荷,负荷不要过大,也不宜增加过猛;(2)锻练时,尽量避免长时间锻练身体的某一部分,以免局部肌肉负荷过重;(3)准备活动中,注意对即将练习时活动负荷重的肌肉活动的更充公一些,对损伤有预防作用;(4)整理活动除进行一般性的放松练习外,还应重视进行肌肉的伸展牵拉练习,这种伸展性练习有助于预防局部肌纤维痉挛,从而避免了酸痛的发生。 二,运动中腹痛 (一)原因和症象期工程 多数在中长跑时产生,主要是因为准备活动不充分,开始时运动过于剧烈,或者跑的过快,内脏器官尚没有达到竞赛状态,致使脏腑功能失调,引起腹痛;也有是的因为运动前吃的过饱,饮水过多,以及腹部受凉,引起胃肠痉挛;少数是因为运动时间过长,或过于剧烈,使下腔静脉压力上升,引起血液回流受阻,或者因肝脾淤血,膈肌运动异常,致使两胁部腹痛。 (二)处置和预防 1,处置 如果没有器质性病变迹象,一般可采用减速慢跑,加深呼吸,按摩疼痛部位或弯腰跑一段等方法处理,疼痛常可减轻或消失,哪疼痛仍不减轻或消失,甚至加重,此进就应该停止运动,并口服十滴水或揉按内关,足三里,大肠俞等空位。如仍不见效,

肾性贫血的诊治原则(下)—简介KDOQI及其相关

· 肾性贫血的诊治原则 简介K/ DOQI 及其相关临床实践指南(下) 指南条款八:铁剂的服法[13 ,14 ] 1 1. 为保证CKD 患者达到并保持Hb 在110~120 g/L (Hct 在33 %~36 %) ,EPO 治疗的同时必须服用铁剂以防缺铁及保持适当铁贮备。(证据) 2 2. 口服补铁时, 成人每日服用元素铁至少200mg ,儿童每公斤体重每天服元素铁2~3mg。 3 3. 成年的CKD 患者、家庭血液透析患者及腹膜透析患者单纯口服铁剂时可能仍不能满足适当铁代谢的需求(证据) 。因此,可(在初次试用25 mg 后) 采用一次性静推500~1 000mg 右旋糖酐铁(严格注意部分国产静脉注射铁剂的不耐受),视需要可重复给药。至2000 年元月前,没有人推荐一次大剂量静推葡萄糖酸铁。(观点) 4 4. 血透患者试用口服铁剂补铁治疗的方案目前是可接受的,但口服铁剂不能保持TSAT> 20 %、血清铁蛋白> 100 μg/L 且Hb 达到110~120 g/L 或Hct 在33 %~36 %。(证据) 5. 要保持Hb 在110~120 g/L (Hct 在33 %~36 %) 之间,大多数血透患者需要定期静脉注射铁剂。(证据) 6. 静脉补铁可按多种方案进行。如果TSAT < 20 %且/ 或血清铁蛋白< 100μg/L ,贫血专家工作组推荐成年患者每次透析时静脉注射100 mg 共10 次或每次125mg 共8 次( 观点) 。如果TSAT 仍然< 20 %或/ 和血清铁蛋白仍然< 100μg/L ,建议按上述方法再用一疗程。一旦TSAT ≥20 %且血清铁蛋白≥100μg/L ,静脉注射铁剂的推荐剂量为每周25~125mg(参见“指南条款六: 目标铁代谢水平”)(观 点) 。每周三次至每两周一次静脉给药以便12 周内铁剂补充的总量达到250~1 000mg ,这种间隔方案也都是可取的。(观点) 7. 当TSAT 达到20 %~50 %、血清铁蛋白达到 100~800μg/L 时,多数患者的Hb 能达到110~120 g/L (Hct 达到33 %~36%) (证据) 。当患者的TSAT >50 %或/ 和铁蛋白> 800 μg/L ,应停用静脉铁剂, 停用期可达3 个月,其间若再用静脉铁剂治疗,必须先复查铁代谢指标(观点) 。当TSAT 降至50 %以下且血清铁蛋白降至800μg/L 以下,可恢复静脉补充铁剂,每周一次,剂量减少1/ 3~1/ 2 。 8. 达到目标Hb/ Hct 水平及铁贮备后,血透患者. 静脉注射铁剂的维持剂量为25~125 mg/ 周不等。目的是通过每周静脉补充一定量的铁剂以保证血透患者在安全且稳定的铁代谢水平上保持目标Hb/ Hct 。在维持治疗过程中,至少每3 月对铁代谢水平监测一次,监测的指标是TSAT 及血清铁蛋白。(观点) 9. 需要采用静脉铁剂维持的CKD 患者无需口服铁剂治疗。 指南条款九:试用量静脉铁剂的用法[15~18] 首次静脉滴注右旋糖酐铁之前,应静脉注射一 次试验剂量为25 mg 的右旋糖酐铁(成年患者) 。体 重在10kg 以下的儿童为10mg , 在10~20kg 的儿童为15mg 。如无快速过敏反应发生,以后常规静脉注射右旋糖酐铁时无需再做过敏实验。按包装说明, 右旋糖酐铁应缓慢静推,每分钟不超过1ml 。(观点) 成人静脉注射葡萄糖酸铁之前,也应当用25mg 作一次试验。如无快速过敏反应发生,以后常规静脉补葡萄糖酸铁时无需再做过敏实验。按包装说明,试验用的葡萄糖酸铁应当稀释于50ml 注射用生理盐水中,静滴60min 。另外,按包装说明,葡萄糖酸铁对儿童患者是否安全有效尚未确定。

运动性贫血

运动性贫血 运动性贫血是指由于运动引起血红蛋白浓度下降,红细胞减少,出现暂时性的贫血现象。其产生的原因目前尚不十分清楚,多数学者认为有发下几种原因: 1(1)运动引起高血浆容量反应,血红蛋白浓度相对下降(即血浆稀释引起的相对性贫血)。 运动训练,特别是耐力运动可引起血浆容量的明显增加,这是机体对训练的一种适应反应,可增加以及的每搏量和最大排血量。同时运动训练也伴随有血红蛋白增加的程度较小,因而表现出相对的血液稀释状态即血红蛋白浓度偏低,测试的结果显示贫血。但又有人认为血浆容量增加,血红蛋白、红细胞压积相对下降,不是真正的贫血。他们指出虽然单位体积内血红蛋白,红细胞压积降低,但总血量仍是增加,总血红蛋白量也增加。此外,机体还可以通过心输出量来代偿血红蛋白、红细胞压积的相对下降,以保证组织的供血、供氧。 (2)红细胞机械性损伤、破坏、溶血。 从事耐力性项目的运动(如竞走、长跑等)特别是女青少年运动员容易发生溶血或血红蛋白尿。这是由于运动时肌肉收缩、挤压、摩擦,特别是足底组织和血管被长时间的磨擦挤压,加上运动时缺氧缺血和组织损伤,引起红细胞膜通透性和细胞形态的改变导致溶血。当溶血发生时,血红蛋白、红细胞压积下降。这时机体就会动员红细胞生成素系统加速红细胞的生成,同时,血液中的血红素结合素与游离血红蛋白结合,生成血红蛋白-血红素结合素复合物。当溶血严重时,血中游离的血红蛋白浓度就会过高,当其超过血红素结合素的结合能力时,多余的游离血红蛋白就由肾脏排出,发生血红蛋白尿。出现血红蛋白尿是机体严重溶血的标志,它不但会导致贫血而且会严重损害运动员的身体健康。 (3)血红蛋白的再合成减少 血红蛋白的生成或红细胞的再合成减少或不足,都可以引起体内贫血。因为,血红蛋白的再合成需要有足够的铁、蛋白质、维生素B12和叶酸。不少学者认为运动性贫血与长期缺铁有密切的关系,缺铁或铁不足就会使血红蛋白再合成减少而导致体内贫血。 2贫血的症状 贫血会导致血液送氧的能力及血液黏滞性降低,甚至可能会引起缺氧现象,影响心脏功能,有下列的症状: a易疲劳、肌肉无力(缺氧引起)。 b苍白。 c中枢神经系统不正常,如头痛、头晕、不安、思考不集中、沮丧等。 d心跳速率不正常或心脏衰竭。 e免疫力降低。

运动性低血色素及其防治方法

运动性低血色素及其防治方法 人体运动靠肌肉收缩,肌肉收缩必须有能量的保证,能量的生成靠能源物质(碳水化合物、脂肪和蛋白质)的氧化,最终人体运动离不开氧。氧被肺吸入人体,通过血液送到肌肉细胞,为细胞内的氧化产能过程供氧。血色素就是血液中运输氧的工具,它就象运货的“车”一样,“车”越多运到肌肉的氧就越多,肌肉生成的能量就越多,肌肉收缩的能力就越强,人体的运动能力就越高。然而运动员(特别是耐力项目运动员)在长时间大运动量训练期常常出现低血色素,它造成训练质量和运动能力下降。如果不及时治疗,还会演变成运动性贫血。所以低血色素现象成为教练员和运动员十分头痛的问题。 1,什么是运动性低血色素(或称潜在性贫血)? 由运动引起的循环血中红细胞数量的减少或红细胞内血色素(或称血红蛋白,hb)不足称为运动性低色素,严重时会发展成运动性贫血。hb常用做为运动性低色素或运动性贫血的简易诊断指标。我国成年男运动员hb小于12g/dl,女运动员小于10.5g/dl,男女少儿运动员(小于14岁)hb小于12g/dl即诊断为运动性贫血,运动员仅仅不贫血是不够的。为保持训练的效果和良好的体能状态,运动员需要达到一个理想的hb水平。这一理想水平为:成年男运动员和男女少儿运动员大于14g/dl;成年女运动员大于12g/dl。运动员hb低于这一水平,但又未达到贫血就称为运动性低血色素或潜在性贫血。 2,为什么会发生运动性低血色素? 造成运动性低血色素的原因是多方面的,主要有以下几点: (1),造血的物质缺乏,致使红细胞生成减少: 铁缺乏是最主要、最常见的原因。长期大运动量训练会造成铁的入不敷出,运动使机体各种营养物质的消耗增多,大量出汗以及粪便、尿液中铁排泄量的增加等可造成铁过多丢失。与需要量增加不相适应的是,食物中铁的吸收减少,这就很容易造成机体铁储备下降甚至缺乏。最新的研究报告,即使hb还在理想水平,只要铁储备下降,运动能力也会降低。可见机体铁储备对运动能力的重要性。 在激烈的运动训练后,骨骼肌纤维的损伤在恢复期必须修复,如果蛋白质摄入不足,机体不得不动用红细胞中的血红蛋白作为肌肉修复的蛋白质来源,这将使红细胞数目和红细胞中的血色素的含量下降。 (2),红细胞破坏和丢失增加: 剧烈的运动训练可导致红细胞破坏而溶血,使红细胞达不到120天的正常寿命。与此同时,运动训练还可以造成肾通透性的改变,引起尿潜血甚至血尿,造成红细胞丢失。 (3),血液稀释: 长期耐力训练,可引起机体总血容量增加,血液稀释,这就会造成血色素浓度下降。

肾性贫血诊断与治疗中国专家共识(2014+修订版)

肾性贫血诊断与治疗中国专家共识 (2014 修订版) 2014-09-30 15:10 来源:中华肾脏病杂志 作者:中国医师协会肾内科医师分会肾性贫血诊断和治疗共识专家组 贫血不仅在慢性肾脏病 (CKD) 人群中发病率高,而且贫血的发生率随肾功能的下降逐渐增加,当 CKD 患者进入第 5 期时贫血已非常普遍。国内一项对肾脏科门诊和住院 CKD 患者贫血状况的调研显示,CKD1 -5 期患者贫血患病率依次为:22.0%、37.0%、45.4%、85.1% 和 98.2%。透析与非透析 CKD 患者贫血患病率分别为 98.2% 和 52.0%。 贫血对患者的长期存活及生存质量均有重要影响。一项针对血液透析 (HD) 患者的肾性贫血与生存质量关系的对照研究结果显示,HD 患者在生理机能、身体疼痛、总体健康、精神健康等与生存质量相关的指标均表现出较低水平,且随着贫血程度的加重而降低,导致生存率的明显下降。 对于血液透析患者而言,及时纠正血红蛋白水平,可使患者生存质量和生理功能得到显著改善,并缩短住院时间、减少并发症。因此,纠正 CKD 患者的贫血具有重要临床意义。包括中国在内的多个国家或地区及国际组织都曾发布过肾性贫血治疗的专家共识或临床指南,对肾性贫血的评估和管理提出了许多有益的建议。 近年来,肾性贫血相关的循证医学证据逐渐增多,新型药物的问世使得肾性贫血的临床诊治得到改善。为了适应我国临床诊疗的发展变化,规范肾性贫血管理,根据中国患者的实际情况,借鉴国际指南,制定出一个符合我国 CKD 患者的肾性贫血临床诊断和治疗的专家共识很有必要。 为此,中国医师协会肾脏内科医师分会于 2014 年 5 月启动了肾性贫血诊断和治疗的专家共识修订工作,旨在为我国 CKD 患者贫血的规范化诊断和治疗提供指导性建议。 一、慢性肾脏病患者贫血的诊断和评估 1. 肾性贫血的定义 肾性贫血是指由各类肾脏疾病造成促红细胞生成素 (EPO) 的相对或者绝对不足导致的贫血,以及尿毒症患者血浆中的一些毒性物质通过干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。 贫血的诊断标准:依据 WHO 推荐,海平面水平地区,年龄≥15 岁,男性血红蛋白 <130 g/L,成年非妊娠女性血红蛋白 < 120 g/L,成年妊娠女性 <110 g/L,可诊断为贫血。在诊断肾性贫血时,需酌情考虑居住地海拔高度对血红蛋白的影响。 2. 评估贫血的频率 (1) 凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。

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