无创正压通气治疗COPD并呼吸衰竭临床分析
重症肺炎合并呼吸衰竭患者采用无创呼吸机治疗对血气指标、生活质量的影响
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/9f14113872.html, 重症肺炎合并呼吸衰竭患者采用无创呼吸机治疗对血气指标、生活质量的影响 作者：熊娜 来源：《健康必读（上旬刊）》2020年第01期 【摘; 要】目的：探讨重症肺炎合并呼吸衰竭患者采用无创呼吸机治疗对血气指标、生活质量的影响。方法：选取52例重症肺炎合并呼吸衰竭患者，将其随机划分为两组。对照组和观察组分别采用常规治疗和常规治疗加无创呼吸机治疗，对比两组治疗效果。结果：治疗后观察组患者PaO2参数值高于对照组（P2参数值均低于对照组（P 【关键词】重症肺炎;呼吸衰竭;无创呼吸机 【中图分类号】R563;;;;; 【文献标识码】A;;;;; 【文章编号】1672-3783（2020）01-0097-02 肺炎是一种常见且危害较大的呼吸系统疾病，主要因为各种病毒或细菌感染引起。近年来，临床上就诊的重症肺炎患者数量越来越多，而部分患者还同时存在呼吸衰竭的现象。目前，在重症肺炎合并呼吸衰竭患者的治疗中，改善患者的通气状况十分重要[1]。在重症肺炎合并呼吸衰竭患者治疗的过程中采用无创呼吸机治疗已经得到了临床上的认可，对于改善患者的血气指标以及后续的生活质量具有重要的现实意义。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取我院2018年5月到2019年5月，52例重症肺炎合并呼吸衰竭患者，将其随机划分为观察组与对照组，每组26例。其中，观察组：男15例、女11例，年龄51～82岁，平均年龄（65.22±3.47）岁，病程1～10天，平均病程（5.26±1.21）天;对照组：男16例、女10例，年龄52～82岁，平均年龄（65.61±3.49）岁，病程1～10天，平均病程（5.31±1.22）天;两组一般资料有可比性（P>0.05）。 1.2研究方法 对照组给予常规治疗：解痉、补液、抗感染、营养支持、扩张支气管以及低流量吸氧等。抗感染采用静脉注射哌拉西林钠他唑巴坦钠（瑞阳制药有限公司，国药准字H20073602， 2.25g/支）4.5g+0.9%氯化钠注射液100ml;支氣管扩张采用多索茶碱注射液（黑龙江福和华星，国药准字H20083758，0.2g/支）0.2g+5%葡萄糖注射液100 ml。
慢性呼吸衰竭的临床治疗分析
慢性呼吸衰竭的临床治疗分析 发表时间：2009-07-30T16:42:08.937Z 来源：《中外健康文摘》2009年第20期供稿作者：乔要春 (北安市第二人民医院黑龙江北安164000 [导读] 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍，不能进行有效的气体交换 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)20-0085-01 【关键词】慢性呼吸衰竭治疗 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍，不能进行有效的气体交换，以致机体发生缺氧并可能伴有二氧化碳潴留，从而导致一系列的生理功能和机体代谢紊乱的严重的临床综合征。是临床上危重患者死亡的一个重要原因。 1 临床资料 1.1 一般资料收治呼吸衰竭病人68例，男性39例，女性29例，年龄16～75岁，其中慢性阻塞性肺疾病49例，慢性肺心病12例，脑出血、脑梗塞7例。 1.2 临床表现气体交换的需求不能得到满足引起，可有呼吸频率加快、呼气延长、辅助呼吸肌参与活动，外观呼吸费力。呼吸肌疲劳时可出现呼吸矛盾运动，即吸气时膈肌上升，腹壁内陷，而呼气时表现相反；中枢性呼吸功能衰竭时可有呼吸节律的改变，如潮式呼吸、间歇呼吸等。 1.3 诊断在呼吸系统慢性疾病史的基础上，有急性感染或病情加重时，有缺氧或伴有二氧化碳潴留的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状等；并发肺性脑病时出现球结膜充血、水肿，视神经乳头水肿，扑翼样震颤，意识障碍等；严重者可有消化道出血。 2 治疗 2.1 保持呼吸道通畅通畅有效的气道是抢救呼吸功能衰竭的关键。在氧疗和改善通气之前。必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。 2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。 2.2.1 单纯低氧血症性呼衰只需提高吸入气氧浓度即可解除，疗效与吸入气氧浓度成正比，故可根据缺氧程度调整给氧量，亦称中等浓度，35 ％～50％甚至高浓度大于50％氧吸入，以纠正低氧血症，减少通气过度。通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后。可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。 2.2.2伴有CO2潴留的Ⅱ型呼吸功能衰竭给O2时，应给予持续低流量吸O2（吸入气O2浓度低于35%）。呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低，由兴奋转入抑制状态，呼吸主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦化学感受器来维持，称为“缺氧制动呼吸”。对慢性阻塞性肺疾病采用持续低流量吸氧，鼻导管法氧流量为1～2 L／min，浓度在29％以下。慢性阻塞性肺疾病的氧疗可维持数日、数周、数月以至1年；有报告认为，长期应用氧疗可使肺动脉高压下降，继发性红细胞增多可恢复正常，并发症极少。 2.3 增加通气改善CO2潴留 CO2潴留是由于肺通气不足引起，只有增加肺通气量才能有效地排出CO2。轻中度CO2潴留时，经抗感染、解除气道分泌物阻塞与痉挛后多能自行恢复，较重CO2潴留常须通过机械或药物方法解除。 2.3.1 合理应用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂时，一定要注意保证气道通畅，应重视气道分泌物的引流、缓解支气管平滑肌的痉挛，因为呼吸兴奋剂明显增加骨骼肌的耗氧量，如果呼吸道有阻塞，通气量与氧摄入量不增加，反而因呼吸肌的耗氧增加而加重机体缺O2，达不到治疗目的。 2.3.2 机械通气是利用通气机(呼吸机)来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种治疗措施。现在提倡使用机械辅助通气，通过机械通气增加通气与气体交换量，改善换气和减轻呼吸功，达到改善或纠正缺O2、CO2潴留和酸碱失衡。 2.4 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重。尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。 2.5 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。 3 讨论 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时面有效的抢救。在保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
呼吸衰竭
任务十二呼吸衰竭病人的护理 一、选择题 1 呼吸衰竭的诊断标准是 A．PaO2﹤30mmHg，PaCO2﹥80mmHg B．PaO2﹤40mmHg，PaCO2﹥70mmHg C．PaO2﹤50mmHg，PaCO2﹥60mmHg D．PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg E．PaO2﹤70mmHg，PaCO2﹥40mmHg 2. 慢性呼吸衰竭纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是 A．控制肺部感染 B．保持呼吸道通畅 C．应用呼吸兴奋剂 D．纠正酸碱平衡失调 E．加强营养 3. 慢性呼吸衰竭常见的基本病因是 A．慢性阻塞性肺疾病 B．重症肺结核 C．肺间质纤维化 D．尘肺 E．肺炎 4. 慢性呼吸衰竭病人最早出现、最突出的症状是 A．咳嗽 B．发绀 C．呼吸困难 D．烦躁不安 E．嗜睡 5. 慢性呼吸衰竭缺氧的典型症状是 A．发绀 B．呼吸困难 C．烦躁不安 D．心率增快 E．定向力障碍 6. 慢性呼吸衰竭病人发生肺性脑病的先兆症状是 A．出现呼吸困难 B．出现发绀 C．出现消化系统症状 D．出现循环系统症状 E．出现精神神经症状 7. 慢性呼吸衰竭病人出现神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐等症状应考虑并发A．休克 B．窒息 C．心力衰竭 D．肺性脑病
E．肾功能衰竭 8. 慢性呼吸衰竭的护理措施不正确的是 A．安排病人在监护室 B．保持病人呼吸道通畅 C．遵医嘱正确使用抗生素 D．对昏迷病人给予鼻饲提供营养 E．给予高流量、高浓度持续吸氧 9. 呼吸衰竭病人保持呼吸道通畅的重要措施是 A．清除积痰 B．使用呼吸兴奋剂 C．合理给氧 D．纠正酸碱平衡 E．控制呼吸道感染 10. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧最适宜的流量为 A．1～2Ｌ/min B．2～4Ｌ/min C．4～6Ｌ/min D．6～8Ｌ/min E．﹥8Ｌ/min 11. Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧的适宜浓度为 A．15％～19％ B．20％～24％ C．25％～29％ D．30％～34％ E．35％～40％ 12. 急性呼吸窘迫综合征首要的治疗措施是 A．控制感染 B．纠正缺氧 C．维持体液平衡 D．治疗相关基础疾病 13. 呼吸衰竭患者最早，最突出的表现是 A．心率加速 B．紫绀 C．血压下降 D．呼吸困难 E．肝肾功能损害 14. 呼衰病人发生危及生命的心律失常，应采取的措施是A．可施行同步电除颠 B．立即做胸外心脏按压和口对口人工呼吸 C．可用于心内注射利多卡因 D．可施行非同步电除颠 E．立即做心内按压 15. 要保证有效的气体交换，肺泡通气与肺血流灌注之比应为
成功治疗66例重症肺炎并呼吸衰竭患者的临床分析
成功治疗66例重症肺炎并呼吸衰竭患者的临床分析 摘要目的对成功治疗的66例重症肺炎并呼吸衰竭患者的临床情况进行分析，总结经验。方法回顾66例重症肺炎并呼吸衰竭患者的抢救成功情况，观察患者病情，对患者症状进行分析，总结治疗方法。结果66例患者经双水平正压通气治疗症状缓解，胸闷气促明显缓解，血气分析结果好转，临床体征基本正常，所有患者治疗后无病情恶化情况。结论对患者进行双水平正压通气治疗可以有效缓解症状，减少插管，降低临床病死率，值得推广。 关键词重症肺炎；呼吸衰竭；双水平正压通气 重症肺炎是指罹患肺实质的急性炎症，因为机体自身抵抗力下降和（或）其他脏器功能受损累及于肺脏，使肺脏抵御外邪的作用减弱，从而被细菌、真菌、病毒等病原体侵袭，常伴有不同程度的心慌、呼吸困难和发绀加重，甚至发生感染中毒性休克、低氧血症、呼吸衰竭等[1-3]的一种疾病。一般情况下，大多数肺炎患者的炎症反应只单单表现在肺实质，不会顺着血液发展到其他脏器，只有一小部分患者的肺炎产生的炎性介质进入血液循环而播散到身体其他脏器或系统，从而出现重症肺炎，也因此出现多脏器功能不全综合征（MODS），导致高病死率。所以，重症肺炎的临床表现除了常看到的呼吸系统症状外，还有呼吸衰竭和其他脏器受累而表现的危重情况。因此，重症肺炎患者的治疗有一定的难度，常出现危及生命的情况，临床医师需要采用有效的治疗方案，才能使患者的病情脱离危险，达到治愈的结果。无创正压通气（noninvasive positive pres-sure ventilation，NPPV）是目前最常用的无创通气技术，通过口/鼻面罩进行正压通气，其特点是在人机同步的情况下，呼吸机能迅速、灵敏感受患者的通气需求，并按设定参数给患者提供呼吸支持，在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、心源性肺水肿等疾病的治疗中发挥着积极作用[4-6]。现选取本院2013年8月～2014年8月接收的并成功治愈的66例患者的治疗情况进行回顾，分析治疗方法，归纳治疗经验，具体如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2013年8月～2014年8月本院重症肺炎患者66例，其中男38例，女28例，年龄64～89岁，平均年龄（78±8）岁，入院后对患者进行检查，确诊为重症肺炎并呼吸衰竭，其中呼吸衰竭Ⅰ型34例（51.5%），Ⅱ型32例（48.5%），在这些患者中，社区获得性肺炎（SCAP）27 例，重症医院获得性肺炎（SHAP）39例。患者均有基础病变，包括COPD、特发性肺间质纤维化、支气管扩张、老年性痴呆、脑血管病后遗症、高血压、冠心病、2型糖尿病等。 1. 2 抢救方法密切观察患者病情，保持患者气道通畅，加强痰液引流，给予抗感染治疗，辅以强心、利尿、保护胃黏膜、营养支持的同时采用双水平正压通气治疗，氧浓度设为30%～60%，呼吸机频率为12～14次/min，吸气压力自8 cm H2O
Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房
Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的： 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点，以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力，完善工作效率，提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。 病史介绍 14床，张秀川，男，59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽，咳白痰，无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4-5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁，平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰，伴气喘，活动后明显加重，每次经抗感染，平喘，化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血，患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。 护理查体： T 36.5℃，P 105次/分，R 30次/分，BP 100/60mmHg ，SPO2 90%。患者中年男性，发育正常，神志清，精神差，营养差(消瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形，2016.5.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿。心电图示：室内传导阻滞，心肌缺血。 辅助检查：血气分析PaCO2 47 mmHg（35--45mmHg），PaO248mmHg
（80--100mmHg），钾3mmol/L , PH值7.45 入院诊断（主要）1、慢性支气管炎急性发作2、Ⅱ型呼吸衰竭3、慢性阻塞性肺气肿4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断：动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。 病因：①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变（肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变（重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形） 分类： 1、按生理分类分为 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 2、按病理分类分为 急性呼吸衰竭：由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭：指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。 3、按血气分析分类分为常见 Ⅰ型呼衰见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO2＜60mmHg 、PaCO2正常或
重症哮喘合并呼吸衰竭的急诊治疗效果
重症哮喘合并呼吸衰竭的急诊治疗效果 发表时间：2018-01-16T13:42:18.553Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第24期作者：王永华 [导读] 给予重症哮喘合并呼吸衰竭患者实施急诊治疗，治疗效果较为理想。 隆回县人民医院湖南邵阳 422200 摘要：目的：研究重症哮喘合并呼吸衰竭，给予患者实施急诊治疗，探析治疗效果。方法：本组探究共计选取58例患者，疾病类型是重症哮喘合并呼吸衰竭，选取时间段：2013年8月开始，2017年7月停止。58例患者分组时利用随机数字表法且分别命名为研究组（29例；急诊治疗）和对照组（29例；基础治疗）。结果：研究组患者临床总有效率、PaO2、PaCO2、HR明显更优于对照组患者，差异较为明显（P＜0.05）。结论：给予重症哮喘合并呼吸衰竭患者实施急诊治疗，治疗效果较为理想。 关键词：重症哮喘；呼吸衰竭；急诊治疗；治疗效果 哮喘作为常见呼吸系统疾病受到了临床重视，发病部位是气道，属于慢性炎症[1]，病情较为危重，尤其是重症哮喘患者，致病原因是呼吸道炎症，多种炎症细胞参与发病机制且需要给予患者实施及时针对性治疗，胸闷、呼吸急促及咳嗽等属于本病患者临床表现，病情进一步发展、恶化可导致呼吸衰竭并发，除了基础治疗外，还需要给予患者急诊治疗，通过给予患者实施机械通气治疗可促使患者生命安全获得有效保障，可有效降低患者病死率，可明显改善患者预后。本组选取58例患者且深入分析了给予重症哮喘合并呼吸衰竭患者实施急诊治疗的治疗效果。 1 资料与方法 1.1资料 随机选取58例重症哮喘合并呼吸衰竭患者入组，选取时间2013年8月开始，2017年7月停止，分组办法是随机数字表法，均知情同意。研究组29例患者年龄范围是43岁至65岁、中位年龄为52.4岁，男、女患者分别为19例、10例，病程在1年至8年不等；对照组29例患者年龄范围是44岁至66岁、中位年龄为52.8岁，男、女患者分别为20例、9例，病程在2年至9年不等。对比分析2组患者入组时各项临床资料，差异不明显（P＞0.05）。 1.2方法 对照组（29例；基础治疗）：充分了解患者具体实际情况，给予患者基础治疗，具体包括糖皮质激素治疗、细胞膜稳定剂治疗、氨茶碱治疗等，给予患者提供对症支持治疗，具体包括平喘祛痰抗感染治疗、解痉治疗等，确保患者体内水电解质平衡、确保患者体内酸碱平衡。 研究组（29例；急诊治疗）：急诊治疗包括基础治疗，具体方法同上，另外，还需要给予患者实施机械通气治疗，协助患者合理调节体位并将通气设备各项数据（工作模式、吸气起始压力）设定为S/T、6mmH2O，随后，逐步合理增加吸气起始压力，将吸气压力调整为12~18mmH2O，调节标准为依据患者实际感受及患者自觉舒适度，将呼吸频率、呼吸机氧浓度、每天接受通气时间分别合理控制在14~16次/min、35~45%、6h，给予病情严重患者实施全天通气处理并观察患者通气期间的身体体征变化情况，注意患者是否出现异常情况。 1.3统计学办法 利用SPSS19.0软件分析，计量资料经t检验、表示方法是（均数±标准差），计数资料经X2检验、表示方法是（率），存在统计学意义评定标准：P＜0.05。 2 结果 对比对照组，研究组患者明显更佳，组间差异明显（P＜0.05），组间数据：临床总有效率、PaO2、PaCO2、HR。 3 讨论 哮喘在临床上发病率较高，剧烈咳嗽、肺部哮鸣音及呼吸困难是临床主要症状[2]，属于慢性气道炎症疾病，重症哮喘患者病情凶险，可出现烦躁不安及呼吸窘迫等临床症状，可并发呼吸衰竭，严重威胁患者生命安全。 近年来，临床上对重症哮喘并发呼吸衰竭患者发病机制进行了深入研究，希望可以攻克治疗重症哮喘并发呼吸衰竭的难点、重点问题，临床目的是有效降低患者死亡率[3]。临床分析发现，哮喘疾病的诱病原因是各种因子、细胞等发生了炎性反应。近年来，重症哮喘并发呼吸衰竭发病率逐年递增，预后不良，可导致患者生命健康及生活质量受到严重不良影响。 目前，临床上主要利用机械通气治疗、药物治疗、氧疗等治疗重症哮喘并发呼吸衰竭患者病情[4]，常用药物是抗生素、β2受体激动剂及皮质类素等。临床分析发现，在基础治疗上给予重症哮喘并发呼吸衰竭患者无创机械通气治疗可获得理想临床疗效，可促使患者各项临床症状获得有效缓解，可促使患者病情进展、变化获得有效控制[5]，可促使患者生活质量明显提升。据相关性文献报道，临床上在治疗重症哮喘并发呼吸衰竭患者时需要及时给予静滴糖皮质激素[6]，临床目的是促使炎症发展获得有效抑制，促使患者良好控制气道阻塞并良好控制气道高反应。临床分析得出，利用抗生素及支气管扩张剂治疗重症哮喘并发呼吸衰竭患者可促使患者体内酸碱平衡、水电解质平衡，可促使患者血液粘稠度获得有效降低，可促使患者呼吸困难、哮鸣音及剧烈咳嗽等症状获得明显缓解。临床实践证实，及时给予重症哮喘并发呼吸衰竭患者常规治疗联合无创呼吸机治疗（急诊治疗）可极大程度降低患者死亡率，可明显改善患者组织供氧情况并促使患者病情转良，因此，治疗重症哮喘并发呼吸衰竭患者时，若患者出现气道痉挛症状或者生命危险时，需要为患者采取无创机械通气治疗以提升救治成功率。另外，机械通气治疗作为有效抢救重症哮喘并发呼吸衰竭患者的手段，需要全程贯通，临床医务人员需要充分掌握机械通气治疗的临床适应症并与患者及其家属建立有效沟通，全面评估患者肺部病情进展、肺外情况，促使患者各个脏器功能获得有效恢复，促使护患关系和谐并促使患者及其家属获得良好心理疏导，促使患者机体内环境稳定并促使患者依从性良好，进而提升患者治疗效果，改善预
呼吸衰竭治疗的临床思维
呼吸衰竭治疗的临床思维 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍 1．1 通气动力下降． 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)； (5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2／3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。 1
急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭效果分析
急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭效果分析 目的对于重症哮喘合并呼吸衰竭患者，进行急诊抢救效果的研究分析。方法选取在我院急诊科，进行抢救治疗的218例，重症哮喘合并呼吸衰竭患者资料，进行收集与回顾性的抢救效果研究。结果患者经过急诊医生的抢救治疗后，救治的成功率较高（96.33%），死亡率较低。结论重症哮喘合并呼吸衰竭患者，在进行急诊抢救的过程中，需要医护人员不断提高救治技术，以此来有效的挽救患者的生命，降低死亡率。 标签：急诊；重症哮喘；呼吸衰竭；抢救；效果 本次研究中，根据在我院急诊科接受了救治的重症哮喘合并呼吸衰竭患者的资料，进行研究，分析临床抢救的效果。具体的研究内容如下所示。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取了2011年1月～2016年1月我院急診科收治的重症哮喘且伴有着呼吸衰竭情况的患者218例的临床救治资料，进行了详细的研究分析，其中男165例，女53例；年龄15～65岁，平均年龄（29.6±2.4）岁。所有患者经过急诊科医生的诊断，可知患者均符合临床重症哮喘的症状诊断标准，并且患者还伴有着呼吸衰竭的症状。对患者的治疗资料，进行了详细的对比性研究，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 治疗方法 所有患者入院后，首先，对所有患者的血压情况、心电图波动情况，以及血氧饱和度等身体体征情况，进行详细的监测；之后在其静脉处，建立静脉通道，进行了常规的补液处理，剂量约为2000 ml左右，以此保证患者的身体电解质的平衡；在患者的鼻腔位置处，设置鼻导管，给予患者氧气输注，氧气的浓度需要控制在35%左右；给予患者万托林（批准文号：H20110457；生产企业：Glaxo Wellcome Operations）注射液雾化吸入处理，使用的剂量为1 ml，再用生理盐水对万托林溶液，进行稀释，达到约为2.5 ml的混合液体，每天三次进行约为10分钟的吸入；同时给予患者甲泼尼龙（批准文号：00H021331；生产企业：Pfizer Manufacturing Belgium NV）治疗，使用剂量为40 mg；盐酸氨溴索口服溶液（批准文号：国药准字H60352602；生产企业：江苏汉晨药业有限公司），进行雾化吸入。每天吸入2次，时间控制在20分钟，剂量约为10 ml.两种雾化吸入需要间隔开来进行，以此发挥消炎平喘的作用；患者还需要使用氨茶碱、琥珀酸氢考、地塞米松、强的松药物，进行治疗；酌情使用β2 激动剂，以及皮质类激素；急救后，对所有患者的血液ph值，进行测定，如果小于7.25，予以碳酸氢钠药物治疗。
呼吸衰竭患者的营养支持
慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者的营养支持 李善群 近20年来,重症监护医学和临床营养医学得到迅猛发展,两者间密切相关。业已显示,营养状态能显著影响危重患者的预后,营养支持已成为重症监护医学的重要组成部分。临床营养医学、重症监护医学的研究同样渗透到呼吸系医学领域,?对呼吸重症监护室(RICU)患者营养状态的研究发现,?呼吸衰竭患者不同于其它重症监护室患者的营养问题,营养问题已成为影响呼吸衰竭患者治疗的一个重要方面,合理营养支持可使呼吸衰竭患者的病情缓解、病程缩短及死亡率下降; 反之,?非但不能改善病情,甚至会带来许多可怕的并发症,尤其对于伴有严重肺功能障碍的COPD呼吸衰竭患者。本文旨在介绍近年来有关COPD呼吸衰竭患者营养支持的进展。 一、COPD呼吸衰竭患者的营养失调 营养不良常见于COPD患者,至今尚无对COPD患者营养不良发生率的大样本调查;国外学者研究营养不良的发病率为27-71%,营养不良更常见于呼吸衰竭患者,50%?的呼吸衰竭患者有中度以上的营养不良,?需要机械通气的患者的营养不良发生率进一步提高,Leban等报道呼吸衰竭患者的营养不良发生率为60%,需要机械通气患者的发生率显著增高(74% & 43%);研究RICU中呼吸衰竭患者的营养状态,Driver和?LeBrun报道26例机械通气时间达6天以上的患者有23例营养供给相对不足,Harmon等报道患者每日供给的能量、蛋白质及碳水化合物分别仅占需要量的70%、26%及51%,且需要机械通气的营养不良患者的死亡率显著高于营养良好组。 二、营养不良发生的原因 COPD呼吸衰竭患者发生营养不良归因于能量供求失衡。分析已发生体重减少、营养不良的COPD呼吸衰竭患者的病理生理特点,病因可归纳如下: 1.胃肠道功能障碍 呼吸衰竭患者常并发不同程度的胃肠道功能障碍,?特别是当患者发生右心功能不崐全、上消化道出血时,胃肠道淤血、水肿、出血常导致食物摄入、?消化及吸收功能障碍。 2.摄入不足 ①.贫血、呼吸困难、进食过程中的血氧饱合度降低及生理障碍(如咀嚼功能)、购物无能等都可导致能量摄入不足。 ②.气管内留置导管或气管切开妨碍患者的正常进食,营养物质摄入不足。 3.呼吸功增加 ①.肺过度充气、胸肺顺应性降低导致阻力负荷增加。 ②.呼吸功效率下降导致呼吸肌氧耗增加。
急诊治疗重症哮喘合并呼吸衰竭的临床效果评价 段彤
急诊治疗重症哮喘合并呼吸衰竭的临床效果评价段彤 发表时间：2018-09-20T12:26:04.187Z 来源：《兰大学报（医学版）》2018年5期作者：段彤[导读] 结论：重症哮喘合并呼吸衰竭会在极大程度上影响患者的生命健康，对患者行急诊治疗，可以有效缓解患者呼吸困难情况，促使患者生命体征维持正常水平，降低患者死亡风险。长沙市第一医院湖南长沙 410005 【摘要】目的：分析急诊治疗重症哮喘合并呼吸衰竭的临床效果。方法：选择我院于2017年5月-2018年8月期间收治的重症哮喘合并呼吸衰竭患者98例，以数字随机法+患者意愿进行分析，研究组患者49例，对照组患者49例。对照组患者接受常规对症治疗，研究组患者以对照组患者的治疗方案为基础，接受无创呼吸机治疗，对比两组患者的临床治疗效果。结果：研究组患者的血气指标与对照组患者比较，差异有统计学意义（P<0.05）；研究组患者的临床治疗有效率为95.91%，高于对照组患者的81.63%，即数据差异有统计学意义（P，0.05）。结论：重症哮喘合并呼吸衰竭会在极大程度上影响患者的生命健康，对患者行急诊治疗，可以有效缓解患者呼吸困难情况，促使患者生命体征维持正常水平，降低患者死亡风险。【关键词】急诊治疗；重症哮喘；呼吸衰竭；治疗效果；血气指标 哮喘属于临床较为多见的一种呼吸系统疾病，目前临床医学尚未明确该病症的发病机制，但其属于慢性疾病范畴，临床症状多为呼吸困难、喘息等，及时给予患者对症治疗，可以对病情发展进行有效抑制[1]。呼吸衰竭同为呼吸系统疾病，但具有较强的危重性，临床表现多见咳痰、咳嗽以及呼吸困难等，弱化患者生活质量[2]。笔者为了探索重症哮喘合并呼吸衰竭的最佳治疗方案，选择我院于2017年5月-2018年8月期间收治的重症哮喘合并呼吸衰竭患者98例，以常规对症治疗、常规对症治疗+无创呼吸机治疗进行如下对照研究： 1.资料与方法 1.1一般资料 选择我院于2017年5月-2018年8月期间收治的重症哮喘合并呼吸衰竭患者98例，纳入标准：经临床检查确诊为重症哮喘合并呼吸衰竭症状；了解研究内容并签署知情同意书；排除标准：精神障碍、重要脏器官功能不全等。以数字随机法+患者意愿进行分析，研究组患者49例，对照组患者49例。对照组患者中有18例为女性，31例为男性，年龄介于46岁-81岁之间，平均为（60.45±3.35）岁；病程介于3个月-10个月之间，平均为（4.65±1.25）个月。研究组患者中有20例为女性，29例为男性，年龄介于48岁-80岁之间，平均为（60.78±2.67）岁；病程介于2个月-11个月之间，平均为（4.45±2.45）个月。比较两组患者一般资料的相关数据，差异无统计学意义（P>0.05），研究具有开展价值。 1.2方法 对照组患者接受常规对症治疗：患者入院后，接受全面检查，并对患者各项生命体征进行密切监测，记录患者动脉血样分压、24h液体出入量，取40mg甲波尼龙对患者行静脉滴注，持续3d；取异丙托溴铵2ml、盐酸氨溴索10ml对患者分别行雾化吸入，单次持续时间控制在20min左右，3次/d；对患者行吸氧护理，吸氧速度控制在2L/min-5/Lmin之间，纠正患者的电解质以及酸碱平衡，若患者存在其他基础性疾病，对患者行对症治疗[3]。 研究组患者以对照组患者的治疗方案为基础，接受无创呼吸机治疗：结合患者实际情况选择适宜体位，取BiPAP无创呼吸机，设定为S/T通气模式，呼吸频率控制在每分钟15次左右，呼吸比控制在1.5/1.0至2.0/1.0之间，通气治疗取患者呼气末正压方式，参数控制在15cmH2O左右，呼气末正压通气值控制在5cmH2O左右，加压通气参数控制在7ml/kg左右，每天治疗周期控制在6h左右。若患者病情较为危重，需要结合患者具体情况，对患者行个体化治疗[4]。 1.3观察指标 观察并记录两组患者的血气指标及临床治疗有效率。其中血脂指标包括HR、PO2、PCO2以及RR；治疗有效率判定标准如下：患者治疗后心率、呼吸频率等正常，临床症状完全消失，不存在并发症，为显效；患者治疗后，心率、呼吸频率等改善，临床症状好转，存在少数并发症，为有效；患者治疗后，心率、呼吸频率等无改善，临床症状未好转，为无效。 1.4统计学方法 研究期间两组患者的观察指标由SPSS19.0软件采集，遵循计量资料、计数资料形式记录，即x±s、n（%），检验值分别取t、x2，结果显示P<0.05，表示差异有统计学意义。 2.结果 2.1两组患者治疗后的血气指标对比研究组患者治疗后的HR、PO2、PCO2以及RR与对照组患者进行比较，数据存在优势，即差异有统计学意义（P<0.05）。详情见表1： 表1 两组患者治疗后的血气指标对比
呼吸衰竭治疗要点
呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 > 35％ II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35％ 3增加通气量，减少CO2潴留 4控制感染，积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测：生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力： 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适，故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动，必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂，空腔脏器梗阻、扩张等引起，慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病
治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm，以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂， 胃食管反流病护理诊断： 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸，以腹式呼吸为主，减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定，焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发，其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等，重者可达10 余次。 b粪便呈糊状，不含或含少许粘液或脓血，不伴里急后重，血便极少见。 ●可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗
急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭临床分析
急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭临床分析 发表时间：2016-03-29T15:46:21.733Z 来源：《健康世界》2014年23期供稿作者：刘继云 [导读] 江永县人民医院常规治疗联合机械通气辅助急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭，治疗效果明显，能够有效降低病死率，缓解患者哮喘发作，值得在临床上推广。 江永县人民医院湖南永州 425400 摘要：目的：探讨急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭临床分析。方法：选取我院收治的100例严重哮喘合并呼吸衰竭患者为本次研究对象，按照随机抽取的方式分为实验组和对照组各50例。结果：两组患者治疗后4小时的心率（relative risk，RR）、呼吸频率（relative risk，RR）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血氧分压（PaO2）与治疗前4小时相比较均有显著改善（P＜0.05），实验组规律使用皮质类激素比例、长期使用茶碱类药物比例、间断应用吸入β2 激动剂比例、病死率显著低于对照组（P＜0.05）。结论：常规治疗联合机械通气辅助急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭，治疗效果明显，能够有效降低病死率，缓解患者哮喘发作，值得在临床上推广。 关键词：急诊抢救；重症哮喘合并呼吸衰竭；临床分析 支气管哮喘是一种常见的过敏性疾病，一般由多种炎症细胞参与其发病机制。因此，临床针对哮喘的治疗通常情况下会按照病情的严重程度制定出阶梯式的治疗方案。其病如果治疗不及时、不规范，会严重的影响人的身心健康，严重的哮喘可能致命，而规范化治疗，当今的治疗手段可使接近80%的哮喘患者疾病得到非常好的控制[1]。本次主要探讨急诊抢救重症哮喘合并呼吸衰竭临床分析。选取2012年10月～2014 年10月我院收治的100例严重哮喘合并呼吸衰竭患者为本次研究对象，其具体报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2012年10月～2014 年10月我院收治的100例严重哮喘合并呼吸衰竭患者为本次研究对象，其中男患者55例，女患者45例，年龄在50～68岁，平均年龄为53.31岁。所有患者均符合2006年GINA的哮喘指南中关于重症哮喘的诊断标准，均属于临床症状未能得到控制的类型，所有患者均有以至少下一条表现。1.高碳酸血症，动脉血二氧化碳分压超过6.65千帕；2.猝死；3.呼吸骤停；4.要机械通气机呼吸帮助进行呼吸；5.呼吸性酸中毒。全部患者均患病1～6年，并且均使用过糖皮质激素类药物进行治疗。将所有患者按照随机抽取的方式分为实验组和对照组各50例，两组患者年龄、性别等一般资料均无显著差异，P>0.05，无统计学意义，具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组：给予常规抗炎、祛痰、补液、吸氧、解痉以及纠正酸碱电解紊乱等治疗；实验组：在常规治疗基础上给予机械通气辅助治疗。 采用同步间歇指令（synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV）的通气模式，将呼吸频率设置为（relative risk，RR）在12～20次/每分，呼吸比（infective endocarditis，IE）在1.5/1.0～2.0/1.0，容量控制的通气（VCV）采用加压力支持通气（Pressure SuPPort Ventilation，PSV）模式，并且在其基础上加以适当的呼气末正压（PEEP）通气，设置参数值为：VCV在10～20cmH2O，呼气末正压在3cmH2O～8cmH2O，压力支持通气在6ml/kg～8ml/kg。对通气时间选定范围在2h～104h。 1.3诊断标准 在接受治疗之前4个小时和治疗之后4个小时，对对患者的血气指标呼吸频率（relative risk，RR）、PH值的数据实行观察和记录，并且观察记录患者的用药量、治疗后病死率。 1.5统计学方法 采取统计包软件对所有研究数据进行统计和处理，计量材料采用（x±s）形成显示，计量资料比较应用t检验，计数资料用卡方检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。 2 结果 2.1两组患者治疗后4小时的心率（relative risk，RR）、呼吸频率（relative risk，RR）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血氧分压（PaO2）与治疗前4小时相比较均有显著改善（P＜0.05），具有统计学意义；详情见表1。 2.2实验组规律使用皮质类激素比例、长期使用茶碱类药物比例、间断应用吸入β2 激动剂比例、病死率显著低于对照组（P＜ 0.05），具有统计学意义。详情见表2。 3 讨论 支气管哮喘属于多种细胞与细胞组分参与的慢性气道炎症，这种炎症通常伴有气道反应性增高症状，从而引发反复发作的气促、喘息、胸闷等，大部分在夜晚或者凌晨出现。近20年来，尽管对哮喘的病理生理日臻了解及治疗药物的不断增多，但哮喘的发病率升高及严重病例依然较多，发病率及病死率均有上升趋势[2-3]。 本次研究中实验组常规治疗基础上给予机械通气辅助治疗，呼吸频率（relative risk，RR）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血氧分压（PaO2）与治疗前4小时相比较均有显著改善，并且根据数据显示，实验组的改善效果均比对照组明显，且规律使用皮质类激素比
呼吸衰竭治疗的临床思维
呼吸衰竭治疗的临床思维呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致缺氧伴( 或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2 呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD )、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、 慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(COPD ) 1 发病机制及其诱因肺通气障碍 1．1 通气动力下降．引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑 血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2 个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1) 胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)；(5) 胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1) 各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬， 顺应性下降；(2) 肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2 /3。肺泡H型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3) 肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4) 胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻 力的80％一90％。非弹性阻力增加的 3 个因素是：(1) 管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2) 管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2 肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／ 血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1 弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散 ( 交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散 ( 交换)障碍。