巨细胞病毒性视网膜炎MSL-109单克隆抗体药物治疗的疗效观察

艾滋病合并巨细胞病毒感染误诊为克罗恩病一例

艾滋病合并巨细胞病毒感染误诊为克罗恩病一例患者男，50 岁。因间断腹痛、腹泻 6 个月余，间断发热 1 个多月于 2012 年 9 月 12 曰入院。患者 2012 年 3 月起出现间断脐旁绞痛，大便 4～5 次／d，为黄色糊状便。外院行结肠镜检查：直肠及全结肠散在单发、不连续性小浅表溃疡灶。诊为 "炎症性肠病?" 给予美沙拉嗪口服，症状无缓解。2012 年 7 月底起出现间断发热，体温波动于 38．0～39．0℃，高峰于午后出现，伴乏力、盗汗。于外地某医院复查结肠镜：回肠末端见 2 处溃疡，升结肠至乙状结肠有多处溃疡，形态椭圆或裂隙状，边界清晰，结肠脾曲较大溃疡周围黏膜隆起 (图 1)。病理：可见炎性坏死组织、肉芽组织，诊为 "克罗恩病"。 2012 年 8 月 23 日起给予泼尼松 40 mg／d 口服，体温可降至37．0℃以下。2012 年 9 月初出现双眼视力下降，眼科会诊考虑左眼视盘血管炎，糖皮质激素调整为甲泼尼龙静脉输液 80mg／d，2 d；之后 60 mg／d，3 d。患者体温再次升高至 39．0℃，同时排黄色糊状便伴暗红色血块。以 "结肠溃疡" 收入我院。否认口腔、外阴溃疡，无肛周脓肿、肛瘘病史。入院后查各项感染指标，包括便培养、血培养、巨细胞病毒 (CMV)、结核感染 T 细胞斑点试验、EB 病毒等。入院第 2 天患者突发右下腹剧痛，体检：血压60／40 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，右下腹明显压痛、反跳痛、伴

肌紧张，诊断性腹穿抽出淡黄色黏稠液体。考虑肠穿孔、感染性休克，行剖腹探查。术中见草绿色腹腔积液，肠管覆大量脓苔，回肠末段至回盲部多发穿孔，行回肠造口 (图 2)。手术当天化验回报：CMV PP65(+)，CMV DNA 400 000 拷贝／ml；人类免疫缺陷病毒(HIV) 抗体待复检；结核感染T 细胞斑点试验 0；T 淋巴细胞亚群：CD4+T 淋巴细胞比例及计数显著减少(分别为 3．9％，6 个／μ)，CD4+T／CD8+T 比例倒置。病理回报(图 3)：末端回肠、回盲部多发溃疡，局部穿孔，周边血管瘤样增生，散在 CMV 感染(特征性巨大细胞和核内包涵体)，肌纤维母细胞增生，肠壁浆膜面见较多渗出物，肠周淋巴结反应性增生。行免疫组化：CD31(+)，CD34(血管 +)，Desmin(-)，Ki-67(+<5％)，SMA(血管 +)，Syn(-)，D2-40(+)，AE1／AE3(感染巨细胞病毒细胞 +)，S-100(-)，F-8R(+)。眼科会诊：CMV 视网膜炎。诊断：CMV 感染 (CMV 肠炎，CMV 视网膜炎)。给予更昔洛韦抗 CMV 治疗，逐渐停用糖皮质激素，患者体温正常，逐渐恢复饮食。HIV 相关结果回报：HIV 抗体确证试验 (+)，HIV-1 病毒载量 227 300 拷贝／ml；开始抗 HIV 治疗。抗 CMV 治疗 6 周后复查 CMV PP65(-)，CMV DNA(-)。最终诊断：艾滋病，CMV 感染 (CMV 肠炎，CMV 视网膜炎)。

巨细胞病毒感染对新生儿的危害

巨细胞病毒感染对新生儿的危害巨细胞病毒(简称CMV)对全世界人群不管你是富有还是贫穷都能感染的一种疾病。大多数人(包括妈妈)感染后没有什么症状，但是对于免疫机制发育不成熟的胎儿和新生儿，包括先天免疫缺陷、器官移植以及艾滋病患者则可发生危及生命的病变。目前对于CMV研究一直是国际医学界关注的热点。 CMV感染是CMV侵入人体，在人体细胞内繁殖，造成组织病变。病变不但可以侵犯人的脑实质、消化系统、呼吸系统，包括肾上腺、生殖系统，怀孕的妈妈巨细胞病毒还能侵犯胎盘以及胎儿。对于小儿来说CMV最容易使肝脏受累，造成肝细胞坏死。严重者危及生命。 CMV传染途径：主要是母婴传播：1，宫内传播。宫内感染可以发生在怀孕的各个阶段，所以我国产科建议育龄妇女在准备怀孕前最好做CMV检查，如果处于感染阶段就要治疗后再怀孕。如果已经怀孕建议大约在孕21周左右做TORCH筛查。2，经过产道筛查：新生儿在娩出时吸入了被CMV污染的母亲宫颈、阴道分泌物而感染。3，母乳传播：专家的科学研究证实母乳传播存在。其次是水平传播，即家庭内传播、集体机构如托儿所，幼儿园等通过玩具和环境相互传播、医源性传播，CMV通过输血、血制品以及器官和骨髓移植传播。临床表现： 1，无症状感染，。成人感染后没有任何症状，但是小儿感染后病毒终身存在体内，一旦小儿患其它疾病，CMV可以活跃起来。 2，有症状感染：中枢神经系统感染可以造成脑膜脑炎、小脑畸形、颅内钙化、脑积水、脑瘫、视神经萎缩、智能或体格发育障碍，癫痫发生。 3，耳聋 4，肝炎，婴儿时期感染CMV，尤其是先天性和围产期感染对于婴儿来说常常累计肝脏，发生四种肝炎：①亚临床型肝炎。孩子可能没有症状，也没有肝功能损伤，但是常常伴有肝硬变或者脾肿大。②无黄疸肝炎可以出现肝炎的症状，肝功能异常伴有食欲减退，呕吐、腹泻。③黄疸型肝炎。出现不同程度的黄疸，同时具有无黄疸肝炎的所有症状。④急性淤胆型。症状重，黄疸较深，出现类似肝内胆汁淤积的表现。 5，还包括体内其它各系统的感染。这里就不一一再述。治疗：对于CMV感染目前行之有效的治疗方法不多，都不能彻底消灭病毒而治愈。所以预防是关键。孕21周需要做TORCH筛查今天女儿打电话着急地告诉我，前几天抽血做的TORCH筛查今天出结果了：巨细胞病毒(CMV)血清抗体IgG阳性，其余是阴性。女儿一看是CMV抗体阳性心里没了底，虽然医生告诉她没有问题，但是对于不懂的医学的人来说，唯恐这个“阳性”对胎儿有影响，于是赶紧给我打电话咨询。我教给女儿如何看这个化验单：目前一般医院筛查是否有病毒感染主要时通

巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断

巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断文章来源： 2006-7-22 11:39:26 巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断中华儿科杂志 1999年第7期第37卷专论作者：方峰董永绥单位：430030 武汉，同济医科大学附属同济医院儿科临床病毒研究室巨细胞病毒感染(cytomegalovirus infection)是由人巨细胞病毒(human cytomegalovirus，CMV)引起［1］，在我国相当普遍，且大多在幼年时期发生。据我们1995年至1997年连续3年对1 678例就诊小儿筛查结果发现，1～3岁组幼儿CMV感染率83.2%，～7岁组83.7%，～14岁组87.3%；成人组高达95%。虽然大多数感染者无明显症状，但在婴儿期和有免疫抑制的个体可引起严重疾病［2］。现在，国内不少单位已开展CMV感染的诊断工作，但存在不少问题。有必要对近年来有关CMV的病毒学研究和怎样正确诊断CMV感染予以介绍。一、有关CMV的病毒学研究进展（一）CMV的结构及其生物学特性［1］： CMV属疱疹病毒科(herpesviridae)，不同毒株间核苷酸序列具有80%以上的同源性，有共同抗原，暂定为一个血清型，因此在临床检测上可以不受毒株型别影响。近年来，国外的病毒学家们对CMV的分子结构作了很多研究，现知完整的病毒颗粒直径约230 nm，内核为CMV DNA；其外为外径约110 nm的二十倍体，称核衣壳(nucleocapsid)，由162个壳粒构成。病毒的最外层为厚约10 nm的膜状囊膜，或称包膜(envelope)，包膜与核衣壳之间为无明显构型的被膜(tegument)，厚约50 nm。CMV基因为线性双股DNA分子，长约230 kb，由长单一序列(U L)和短单一序列(U S)构成。CMV DNA携带大约200个开放读码框(ORFs)。与其他疱疹病毒的表达特性相似，CMV前早期(immediate-early，α)、早期(early，β)和晚期(late，γ)蛋白基因连锁调控，呈时序级联地相继表达。前早期抗原(immediate early antigen，IEA)主要包括IE1(72 000，UL123)和IE2(18 000～86 000，UL122)蛋白，在感染后1小时开始出现在感染细胞核内，这些转录调控蛋白与细胞蛋白相互作用，调节后继病毒基因的表达。早期抗原(early antigen，EA)在感染后3小时出现在感染细胞核和胞浆中，为一组合成子代DNA和蛋白质所需的酶和调控因子，如病毒DNA多聚酶(140 000，UL54)、核DNA结合蛋白(140 000，UL57)和一组核磷蛋白(分子量分别为34 000，43 000，50 000和 84 000，UL112)。另一种核DNA结合磷蛋白(52 000，UL44)在不同启动控制下于感染早期和晚期表达，可促进病毒DNA多聚酶的活性。晚期抗原(late antigen，LA)在感染后6～24小时内表达，为病毒结构蛋白。核衣壳含三种高丰余蛋 1

第十四篇视网膜病

第十四章视网膜病一．选择题 A1型题： 1.视网膜是一层对光敏感的、精细的膜样结构，其组成为Ａ.Bruch膜和RPE ＢRPE和视网膜神经感觉层ＣBruch膜和视网膜神经感觉层Ｄ脉络膜和视网膜神经感觉层ＥBruch膜和脉络膜答案：Ｂ 2视网膜硬性渗出描述错误的是：Ａ硬性渗出是因为慢性水肿渗出、液体逐渐吸收后，遗留下的脂质沉着所致Ｂ主要位于视网膜外丛状层Ｃ多表现为边界清晰的黄白色小点和斑块Ｄ位于黄斑者，可顺Henle纤维排列成星芒状或扇形，或形成较厚的斑块Ｅ一般不能吸收答案：Ｅ 3视网膜深层出血描述错误的是：Ａ多呈线状、条状及火焰状Ｂ为视网膜深层毛细血管的出血Ｃ位于外丛状层和内核层之间Ｄ表现为小的园点状出血，色暗红Ｅ多见于静脉性损害的疾病答案：Ａ 4.Coat’s病描述正确的是：Ａ常累及双眼Ｂ具有遗传性Ｃ自然病程预后较好Ｄ与系统性血管异常无关Ｅ常在成年期发病答案：Ｂ５.下列那项疾病对视力的影响较小Ａ视网膜中央动脉阻塞Ｂ视网膜中央静脉阻塞Ｃ急性闭角型青光眼Ｄ中心性浆液性脉络膜视网膜病变Ｅ玻璃体积血答案：Ｄ

6.以下那项疾病与脉络膜新生血管有关：ＡStargardt病Ｂ湿性年龄相关性黄斑变性Ｃ干性年龄相关性黄斑变性Ｄ中心性浆液性脉络膜视网膜病变Ｅ非缺血性视网膜中央静脉阻塞答案：Ｂ 7.裂孔性视网膜脱离最多见于：Ａ颞上象限Ｂ颞下象限Ｃ鼻上象限Ｄ鼻下象限Ｅ黄斑答案：Ａ 8.糖皮质激素在哪项疾病治疗中禁用：Ａ视网膜中央静脉阻塞Ｂ视网膜静脉周围炎ＣCoats病Ｄ前部缺血性视神经病变Ｅ中心性浆液性脉络膜视网膜病变答案：Ｅ 9.儿童最常见的原发性眼内恶性肿瘤是：Ａ神经鞘瘤Ｂ横纹肌肉瘤Ｃ脉络膜黑色素瘤Ｄ视网膜母细胞瘤Ｅ脑膜瘤答案：Ｄ 10.按照国际临床分类法，糖尿病性视网膜病变在第几期出现增生性病变Ａ1期Ｂ2期Ｃ3期Ｄ4期Ｅ5期答案：Ｅ 11.按照国际临床分类法，糖尿病性视网膜病变在第几期应及时进行广泛的视网膜光凝术Ａ1期Ｂ2期Ｃ3期

病毒性肺炎知识汇总

病毒性肺炎知识汇总病毒侵入细支气管上皮→细支气管炎。感染可波及肺间质与肺泡→肺炎。气道上皮广泛受损，粘膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜→气道防御功能降低，易招致细菌感染。单纯病毒性肺炎——多为间质性肺炎：肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。炎症介质-----支气管痉挛肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。病变吸收后可留有肺纤维化。实验室检查：血常规：白细胞正常、稍高或偏低，血沉多正常痰涂片: 白细胞以单核细胞居多，胸部X线: 肺纹理增多，磨玻璃状阴影；小片状浸润或广泛浸润、实变，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，大叶实变及胸腔积液者均不多见。

病毒分离血清学检查病毒抗原检测呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体：提示病毒感染抗病毒治疗：目前已证实较有效的病毒抑制药物有： ①利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑)：广谱抗病毒药，对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。 0.8-1.0g/d,分3-4次服用，或10-15mg/kg/d，分2次。 ②阿昔洛韦(无环鸟苷)：为一化学合成的抗病毒药，具有广谱、强效和起效快的特点。 5mg/kg/次，3次/d ，7天，静脉滴注。临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。 ③更昔洛韦：为无环鸟苷类似物，抑制DNA合成。主要用于巨细胞病毒感染。 7.5mg/kg/d，连用10-15天。奥司他韦：神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。75mg/次，2次/日 ⑤阿糖腺苷：为嘌呤核苷类化合物，具有广泛的抗病毒作用。多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘病毒感染。疱疹病毒水痘感染，5-15mg/kg.d ⑥金刚烷胺(金刚胺)：人工合成胺类药物，有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用。临床用于流感病毒等感染. 100mg/次，2次/日，口服

中心性视网膜炎

中心性视网膜炎中心性视网膜炎或称中心性浆液性视网膜脉络膜病变。本病为发生在黄斑部的孤立的渗出性脉络膜视网膜病变，伴有视网膜下新生血管及出血。多见于20-40岁青壮年，无性别差异，多单眼发病，常侵犯一只眼，偶尔也有双眼发病者，发病者与感冒、工作劳累、精神紧张、睡眠不足或过度吸烟、饮酒等有关，真正发病原因还不十分清楚。大多数学者认为，视网膜色素上皮或神经上皮损害是本病的病理学基础。本病有自愈倾向，一般预后较好，初次发病90%病人视力可恢复正常。但容易复发，如果多次复发，视力会遭到永久性损害。由于新生血管的渗漏、出血、机化，最后形成瘢痕，使中心视力永久性损害。引起本病的原因较多，中国不少病例可能与结核、病毒感染有关。中心性视网膜炎发病时眼不红不痛，表面看不出有病，其主要的自觉症状是视物模糊。如在云雾中视物，眼前似有纱幕遮盖，视物发暗，觉得视野中央有一块薄薄的黑影，黑影可大可小，有时视物变形，两只眼睛看东西大小不一样，病眼视物较小。这种奇异的感觉是因为黄斑区视网膜水肿，表面高低不平引起的，经过治疗，黄斑区视网膜水肿消退，症状就会消失。检查：眼底检查可看到黄斑区发暗，视网膜水肿，在水肿边缘可见圆形、椭圆形或不规则的反射光晕，约1～3个视乳头直径大小。病变区可出现黄白色或灰白色渗出小点，原来的中心凹反光消失或弥散。水肿消退后，中心凹反光恢复，轻者可不留任何痕迹，视力也不受影响。多数病人病变区遗留色素沉积或少量色素脱落，视功能有不同程度受损。但此病无论临床表现如何，一般不会引起致盲的后果。通过荧光眼底血管造影检查，可看到黄斑区发暗，视网膜水肿，在水肿边缘可见圆形、椭圆形或不规则的反射光晕，约1～3个如乳头直径大小。病变区可出现黄白色或灰白色渗出小点，原来的中心凹反光消失或弥散。水肿消退后，中心凹反光恢复，轻者可不留任何痕迹，视力也不受影响。多数病人病变区遗留色素沉积或少量色素脱落，视功能有不同程度受损。以上是关于爱眼小讲堂：中心性视网膜炎的相关内容，希望能给您带来帮助，邯郸爱眼医院在张院长的带领下，已经成为冀南地区规模最大、设备最好、公益最多的民营非营利医院，为冀南地区的百姓带来的真正的福音。如果还有疑问，请点下面的在线专家进行咨询，即可得到专家答复。

中心性渗出性脉络膜视网膜病变

中心性渗出性脉络膜视网膜病变 *导读：什么是中心性渗出性脉络膜视网膜病变？这种眼部疾病又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。临床上并不少见，一般为单眼发病，年龄多在五十岁以下。以视力减退、有中心暗点及视物变形为主要症状。病程半年至一年，半数两年时间内自行缓解，不扩大。…… 什么是中心性渗出性脉络膜视网膜病变？这种眼部疾病又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。临床上并不少见，一般为单眼发病，年龄多在五十岁以下。以视力减退、有中心暗点及视物变形为主要症状。病程半年至一年，半数两年时间内自行缓解，不扩大。 *·中心性渗出性脉络膜视网膜病变的病因该病的病因以弓形虫感染最多见，占总病例数的三分之一以上，其他病因为结核、梅毒、组织胞浆菌病和Lyme等。 *·中心性渗出性脉络膜视网膜病变的临床表现患者中心视力减退，有中心暗点，视物变形。眼前节及玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小约为四分之一到二分之一视

盘直径。以1PD以下为多见。病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。不少病例合并盘状视网膜浅脱离，有的四周还有硬性脂类渗出。病变大多以中央凹为中心，半径为1PD的范围内。病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。荧光眼底血管造影检查，在动脉早期或动脉期，相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。出血区遮蔽荧光，出血上缘有透风荧光区。后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。 *·中心性渗出性脉络膜视网膜病变的治疗方法 ①抗VEGF疗法在患者知情同意的情况下可使用雷珠单抗玻璃体腔注射治疗，一般1-3次，每月复查，根据需要决定是否再次注射。复发病例相对较少。玻璃体腔注射的主要风险是眼内感染。 ②光动力疗法对于眼内注射有顾虑和有禁忌的患者可以采用光动力疗法治疗。 ③激光治疗如眼底荧光血管造影证实有脉络膜新生血管，并能清楚定位，其位不在中心凹下，作中心视野有绝对性中心暗点，可谨慎予以激光光凝。 ④本病治疗以找寻病因积极抗炎为主若患者全身有活动或陈旧性结核病灶，或PPD试验阳性，应

病毒性脑炎考核试卷

病毒性脑炎考核试卷姓名成绩一．填空题（ 14*2 ） 1．引起病毒性脑炎、脑膜炎主要的病毒为、等肠道病毒。 2. 病毒性脑炎的传播途径有、、。 3. 病毒性脑炎是指各种病毒引起的炎症。 4. 脑膜刺激征包括、、。 5. 病毒性脑炎的主要临床表现以、、、、为主。二．选择题（ 4*3 ） 1．临床最常见的脑炎是： A．巨细胞病毒性脑炎B．肠道病毒性脑炎 C．单纯疱疹病毒性脑炎 D．带状疱疹病毒性脑炎E．腺病毒性脑炎 2．病毒性脑膜炎患儿的脑脊液检查结果中可出现: A. 外观浑浊 B.压力降低 C. 细胞数减少 D.蛋白质正常 E.糖和氯化物含量正常 3．患儿男 ,5 岁,一周前流涕 .继之高热、头痛、嗜睡、精神异常、意识障碍。口唇有疱疹。白细胞正常。实验室检查脑脊液基本正常。首先应考虑： A. 结核性脑膜炎 B.化脓性脑膜炎 C. 病毒性脑膜炎 D.脑脓肿 E. 脑栓塞 4．单纯疱疹病毒性脑炎的治疗那项表述是不正确的： A．可用更昔洛韦治疗B．可用阿昔洛韦治疗 C．待病毒学确诊后应用抗病毒药物D．对症治疗如物理降温、脱水降 E．重症病人支持疗法、加强护理和预防并发症等颅压等三．简答题（ 2*30 ） 1.简述病毒性脑炎的脑脊液检查变化。 2.简述病毒性脑炎的护理措施。

病毒性脑炎考核试卷答案: 一. 填空 1.柯萨奇病毒、埃可病毒 2.呼吸道、消化道、蚊虫叮咬 3.脑实质 4.颈强直、 Kernig 征（克氏征）、Brudzinski 征（布氏征） 5.发热、头痛、呕吐、嗜睡或惊厥、脑膜刺激征二．选择题 BECC 三．简答题（1）. 多数压力增高，外观清亮，白细胞总数为 10～ 300 ×106/L ，病初可以中性粒细胞为主，以后以淋巴细胞为主，蛋白质大多数正常或轻度增高，糖含量正常。（2） .答出大概即可 1．一般处理：患儿侧卧，解开衣领，清除口鼻、咽喉分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅，防止窒息，上下磨牙间安放牙垫，防止舌被咬伤，根据病情给氧。 2. 控制惊厥：选用安定、苯巴比妥钠、10 ％水合氯醛等。 3. 减轻颅内高压：（1）20% 甘露醇 0.5 ～1g ／kg ／次，速尿 0.5mg -1mg ／kg ／次（2）静脉注射地塞米松 0.1 —0.5mg ／kg ／天 4. 退热：物理降温或药物降温，若高热不退、惊厥持续状态可予亚冬眠疗法。 5. 抗病毒治疗： 1）疑似疱疹病毒脑炎时，应尽早应用阿昔洛韦每次 5—10 mg ／kg，每 8 小时静脉注射 1 次(在 1 小时内给完 )，疗程 1—2 周。 2）其他病毒感染可酌情选用干扰素、更昔洛韦、病毒唑、静脉注射免疫球蛋白等。 6.抗生素治疗：在未完全除外细菌感染前，应常规给予青霉素等抗生素治疗 7.支持疗法：保证足够热量和水分供给，发病早期液体应限制在每日 40～ 50ml ／ kg，生理盐水占 1／4，以后渐增至每日 60 ～70ml ／kg 。病重者输血浆或静脉注射人血丙种球蛋白

巨细胞病毒实验室检测方法流程及其评价

巨细胞病毒感染实验室测试的目的和流程如上所述，用于CMV检测的方法可用于免疫受损患者中CMV管理的不同方面。具体地，这些测定可用于监测和筛选，预测和风险评估，快速和准确诊断，评估治疗反应，评估复发风险和检测抗病毒药物抗性。图5-7描述了各种测定方法在免疫受损宿主中治疗CMV疾病的效用。图5 使用CMV血清学对移植接受者及其捐献者的诊断流程。筛查，监视和预防 CMV实验室检测的最常见表现之一是疾病风险评估。根据临床情况，可以使用血清学，抗原血症和分子检测。移植受体的典型情况如图5所示。CMV血清学用于确定孕妇原发感染或艾滋病患者再激活的风险。在移植领域，对来器官捐献者和接受者的血液样品进行CMV 血清学检测，以确定原发感染或疾病再激活的风险。在这些风险知识的了解影响每个患者人群的各种预防工作。特别是，CMV D+/R-错配的SOT受者具有原发性巨细胞病毒病的风险最高，因此抗病毒预防或侵袭性CMV监测和抢先治疗具有很大的益处。一些医疗中心也使用血清学来确定移植后原发性CMV疾病的持续风险，因为血清转换能显示出免受后续CMV 疾病[133]。移植后使用抗原血症或NA T进行CMV复制的连续监测是早期的常见做法。该诊断方法是针对CMV疾病的先发性治疗策略中不可或缺的组成部分（图6）。使用该策略，在移植后的第一个12周内每周收集来自移植患者的血液样品，并通过NA T或pp65抗原血症测试CMV 的存在。如果检测到CMV高于与后续CMV疾病高风险相关的预定阈值，抢先启动抗病毒治疗阻止其进展到临床疾病。这种预防性方法的成功在很大程度上取决于诊断测试的性能特

征，理想情况下，该测试应具有高度敏感性，高度特异性和高预测性。这种情况下，PCR 和抗原血症测定已经进行测试并比较。然而，目前使用哪种检测方法（PCR与抗生素血症）的争论备受争议，应该以每个中心机构的可用资源为指导[66,88,134-137]。pp65抗原和分子方法已经在检测CMV和在引导抢先治疗展示出优秀的临床效用[82,137]。通常建议每个中心机构根据其临床实践和患者人群优化其诊断方法。分子检测的主要优点是通过定量结果灵敏检测CMV，快速周期时间，以及对存储和运输中潜在非活病毒的标本进行检测的能力。另一方面，pp65抗原血症也提供病毒复制的快速测量;然而，它是劳动密集型的，受主观性的限制，并且需要立即进行样品处理，因此对于需要运输的样品（例如在主要的转诊实验室中）而言理论上是困难的。图6 对移植前受者到移植以及后续的移植过程中进行各种诊断分析的说明预测和风险评估在免疫缺陷患者，例如移植患者和艾滋病患者，CMV pp65抗原血症和NA T已被用于预测CMV疾病的发展[138]。通常，较高程度的CMV复制（通过病毒载量测量）显示进展至临床疾病的较高风险。然而，然而，高度预测CMV疾病发展的广泛适用的临床相关CMV阈值还没有被定义。定义广泛适用的病毒载量阈值的困难在于该阈值随着不同试验方法，临床样品和患者群体及其免疫抑制方案变化而变化。在这方面，每周测量的个体患者的CMV复制动力学（即，病毒载量的趋势）可能是比绝对数量更好且更适合临床上用于预测CMV疾病的措施[86,88,90]。 CMV感染的诊断免疫受损宿主中CMV疾病的诊断需要临床标志和症状的存在以及临床标本中CMV的证明

艾滋病合并巨细胞病毒视网膜炎临床路径

艾滋病合并巨细胞病毒视网膜炎临床路径（2012年版）一、艾滋病合并巨细胞病毒视网膜炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为巨细胞病毒视网膜炎（ICD-10：B25.901），第二诊断为艾滋病的患者。（二）诊断依据。根据《艾滋病诊疗指南》（中华医学会感染病学分会，2011年）、美国《艾滋病合并机会性感染诊疗指南（2009年）》及《实用内科学》（第13版）。 1.CD4+T淋巴细胞＜200/μL。 2.视物模糊、视力下降。 3.眼底表现为沿血管分布的浓厚黄白色病损，有片状出血，边缘为不规则的黄白色颗粒，晚期视网膜萎缩，视网膜血管硬化、狭窄。除外白塞病（Behcet）、视网膜血管炎等原因。 4.血清巨细胞病毒CMV-IgM阳性或血清CMV-IgG 4倍升高或外周血PCR检测CMV阳性。CMV PP65抗原、CMV DNA（体液）阳性有助于活动性感染的诊断。（三）治疗方案的选择。根据《艾滋病诊疗指南》（中华医学会感染病分会，2011

年）、美国《艾滋病合并机会性感染诊疗指南（2009年）》及《实用内科学》（第13版）。 1.支持、对症治疗。 2.抗巨细胞病毒治疗。 3.同时或尽早抗病毒治疗(ART)。（四）标准住院日为2-3周。（五）进入路径标准。 1.第一诊断为巨细胞病毒视网膜炎、第二诊断为艾滋病诊断。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）入院后第1-3天。 1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝功能、肾功能、电解质；（3）病原学检查（有条件）。 2.根据患者病情进行：胸部正侧位片、心电图、B超（有条件）、眼底检查。（七）治疗方案与药物选择。 1.更昔洛韦：诱导期5 mg/kg体重/次，每日2次静脉注射，每次注射时间应超过1 小时，维持14-21天。维持期5 mg/kg体重/日，1-3个月。

巨细胞病毒抗体igg的内容

巨细胞病毒抗体igg的内容每个家庭都想要生育一个健康的宝宝，所以准妈妈每个月都会去医院检查身体，并且观察孩子的健康状况，巨细胞病毒抗体igg就是一种在妊娠期间的病毒坑提，巨细胞病毒对孕妇和婴儿都有着比较大的危害，很容易造成先天性的畸形或者是智力低下。巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)可以引起先天性感染。妊娠期有原发性感染或复发性感染，CMV可通过胎盘感染胎儿。临床表现为巨细胞包涵体病，病儿有肝脾肿大、黄疸、血小板减少性紫癜及溶血性贫血，少数呈先天性畸形，智力低下、神经肌肉运动障碍、耳聋、脉络视网膜炎等，重者流产或死胎。围生期感染症状较轻。儿童或成人感染是通过密切接触和性接触传播。输血感染可引起异嗜性和EB病毒抗体阴性的传染性单核细胞增多症及肝炎等。免疫力低下者，如肿瘤、器官移植、艾滋病等，可以引起潜伏的CMV激活，导致全身严重的CMV感染，表现为间质性肺炎、肝炎，并可导致死亡。此外，CMV还可能有致癌作用。其实验室检查有病毒分离、PCR和血清学试验。巨细胞病毒igg显阳性，只能说明曾经感染过。这种抗体是不起保护作用的，只要是曾经感染过巨细胞病毒，人体内巨细胞

病毒抗体都会呈阳性反应。其原因是因为一旦感染过巨细胞病毒就是永久了，这种病毒是不能完全从人体内清除的，是永远存在的。只要我们有足够的抵抗力就会把它压住，影响不大的，所以一般情况下是不必进行治疗处理，但由于巨细胞病毒复发时多数是没有症状的，所以我们也只能定期复查了解。若复发时也可以尽早发现作出适当的治疗。巨细胞病毒是一种性病，对男人并没有太大的影响，主要就是孕妇和孩子需要注意，巨细胞病毒抗体呈阳性的朋友们需要及时治疗，孕妇的身体健康关系到孩子的生长发育，所以孕妇在怀孕期间要尤其注意自己的身体，并且定期检查。

眼科学(中级)专业实践能力-试卷14

眼科学（中级）专业实践能力-试卷14 (总分：62.00，做题时间：90分钟) 一、 A3/A4型题(总题数：1，分数：8.00) 患儿男，8岁，右眼睑红肿痛并加重2天，体检：体温39℃，右眼睑高度红、肿、热，有明显触痛和压痛，球结膜充血水肿，眼球轻度突出，眼球运动障碍。（分数：8.00） (1).本病例首先需要做检查的项目是（分数：2.00） A.UBM B.眼眶穿刺活检 C.眼眶X线片 D.血化验√ E.以上都做解析： (2).本病例最可能的诊断是（分数：2.00） A.眼眶炎性假瘤 B.眼眶横纹肌肉瘤 C.眼眶绿色瘤 D.眼眶蜂窝织炎√ E.眼眶内自发性出血解析： (3).本病例最佳的处理方法是（分数：2.00） A.大剂量糖皮质激素冲击治疗 B.手术活检明确诊断 C.大量广谱抗菌药静脉滴注√ D.细针穿刺活检或引流 E.局部抗菌药滴眼解析： (4).本病例若处理不当，最严重的并发症是（分数：2.00） A.视力完全丧失 B.眶尖综合征 C.海绵窦血栓形成√ D.暴露性角膜溃疡 E.眼眶脓肿解析：解析：本病例主要考查对眼眶蜂窝织炎诊断、鉴别诊断以及治疗的了解。本病例最主要的诊断要点是：发病急，眼睑红、肿、热、痛，且有明显的触痛和压痛，体温升高，因而首先应行血化验检查，故第1道题应选D；本病例从发病过程及，临床表现看最可能诊断是眼眶蜂窝织炎，故第2道题应选D；对严重的眼眶蜂窝织炎早期治疗应首选大量广谱抗菌药静脉滴注，第3道题应选C；本病例若处理不当，最严重的并发症是海绵窦血栓形成，威胁生命，故第4道题应选C。二、 B1型题(总题数：2，分数：20.00) A．同侧眼全盲B．不对称双侧同侧偏盲，黄斑分裂C．对称性双侧同侧偏盲D．对称性同侧偏盲，黄斑分裂E．对侧对称性同侧偏盲，黄斑回避（分数：10.00） (1).视神经损害属（分数：2.00） A. √ B. C. D. E.

视网膜疾病题库8-0-8

问题： [单选]婴儿，10个月，有内斜视，玻璃体内有极多白色细胞，晶状体透明，视网膜平伏。最可能的诊断是（） A.外伤性视网膜脱离伴眼内炎 B.外生性视网膜母细胞瘤 C.内生性视网膜母细胞瘤 D.Coats病 E.PHPV 婴儿的内斜视和"眼内炎"体征应考虑为视网膜母细胞瘤。内生性出现这些临床表现，而外生性往往伴有视网膜脱离，炎症表现却很轻微。PHPV（永存性原始玻璃体增生症）可能伴有晶状体混浊。Coats 病常伴有视网膜微血管瘤、血管扩张、黄白色渗出斑块，与题干提供的信息不相符，故选C。

问题： [单选]患者，男，36岁，双眼视力逐渐下降3年。体查：Vod0．2，Vos0．1，双眼眼前节未见明显异常。散瞳眼底见视盘色蜡黄，视网膜血管变细，周边视网膜呈骨细胞样色素沉着，黄斑区部分色素紊乱。既往体健，夜间视物模糊。其母亲双眼失明。该患者可能考虑的诊断为（） A.视网膜色素变性 B.脉络膜视网膜炎 C.视网膜脱离 D.高血压视网膜病变 E.葡萄膜炎这是关于视网膜色素变性的临床应用题。该病常主诉进行性夜盲、晚期视力障碍。典型眼底表现为视盘颜色蜡黄，视网膜血管一致性变细，视网膜色素呈骨细胞样沉着，这与题干提供的信息相符，故选A。

问题： [单选]患者，女，69岁，多饮、多食、多尿10年，双眼视力下降3个月。查体：BP160／100mmHg，右眼视力0．3，左眼视力0．4，双眼后极部及中周部视网膜多处出血、微血管瘤、脂质渗出和棉绒斑；FFA示双眼视网膜静脉扩张渗漏，中周部可见视网膜毛细血管无灌注区，右眼颞侧视盘附近可见新生血管渗漏；血糖18mmol／L。该患者的诊断是（） A.视网膜静脉阻塞 B.视网膜血管炎 C.高血压性视网膜病变 D.视网膜动脉阻塞 E.糖尿病性视网膜病变这是有关糖尿病性视网膜病变的基本概念题。有糖尿病史伴眼底视网膜出血、渗出和微血管瘤形成，FFA示无灌注区和新生血管，应考虑为糖尿病性视网膜病变。故选E。 https://www.360docs.net/doc/a917907203.html,/ 性感美女视频

中心性视网膜脉络膜炎

中心性视网膜脉络膜炎 *导读：本病为发生在黄斑部的孤立的渗出性脉络膜视网膜病变，伴有视网膜下新生血管及出血。本病多见于20￣40岁青壮年，无性别差异，多单眼发病。由于新生血管的渗漏、出血、机化，最后形成瘢痕，使中心视力永久性损害。引起本病的原因较多，我国不少病例可能与结核、病毒感染有关。…… 本病是视网膜脉络膜黄斑区的局限性炎症，有反复发作的倾向。黄斑区是中心视力的据点，一旦发病，正前方视物泛暗，视力下降，或有视物变形，视大为小，视小为大，视正反歪，对物体的颜色也有色差感。本病虽有复发，但也可自愈。倘若发作次数频繁，每有视力减退，不能恢复正常。黄斑区视网膜与脉络膜紧密相接，黄斑区视网膜的营养，也赖于脉络膜供给，故凡黄斑区的视网膜或脉络膜单一有病，常是互相波及，所以临床上称中心性视网膜脉络膜炎。西医对本病的病因尚不明确，一般认为与体内病灶感染形成的过敏反应(如结核、链球菌、葡萄球菌等)有关，也有认为脉络膜血管痉挛所致。本病的诊断依据是借助检眼镜检查，可在黄斑区见到轻度隆起，有水肿、团状渗出;或见充血或出血点，黄斑区模糊，其周围可见反射轮，若见双反射轮，则表明黄斑区水肿较重。另外还可按

伸向黄斑区附近的血管作判断，如猝然见到血管模糊或消失，则表示有水肿迹象。近年，临床也常应用荧光造影，显示黄斑区水肿是否系其毛细血管有渗漏现象。再则，应用平面视野检查，可发现中心有相对或绝对性暗点。炎症消退后，局部有黄白色点状或片状的硬性渗出，有时可见密集状细小点渗出，中心反射可恢复出现，也可永恒消失不现。黄斑区邻近血管，当水肿消退后再现清晰。本病西医常用扩张血管的药物和激素类药物，也有采用对症施药，如促进渗出吸收的药物、能量合剂、维生素等。本病中医根据病人的自觉症状命名，常见有“视惑”、“视瞻昏眇”、“视正反斜”、“视大为小”、“视小为大”等。古人认为本病是由劳神血少、肝肾阴亏所致，故常以补虚培本。现今临床认为多因浊邪上犯，气滞血瘀，肝肾亏损等而发病。凡属浊邪上犯，用三仁汤或温胆汤加减;气滞血瘀多用清肝解郁、行气活血之品;若因肝肾二亏，多用补益肝肾本品。本病近年通过临床实践，证明中医疗效优于西医。

巨细胞病毒感染的相关知识

巨细胞病毒感染的相关知识全网发布：2012-08-14 10:58 发表者：黄荣卫10194人已访问一、CMV感染后机体相关变化机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。 CMV感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。（一）、对胸腺、脾脏的影响实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。 CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。（二）、对免疫细胞的影响 CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T 细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。 CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T 细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。 CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC 受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS 细胞比例失衡。 NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天

病毒性脑炎word.doc

病毒性脑炎基本概述病毒性脑炎是指直接侵犯脑实质而引起的原发性。该病一年四季均有发生，故又称。引起脑炎常见的病毒有、单纯胞疹病毒、和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。有的病儿表现为精神改变，如整天想睡，精神差，或乱吵乱叫，或不省人事；有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同，临床表现亦有轻有重，预后也各异。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及来医院抢救，后果将是严重的，可导致死亡或留有严重的后遗症，如、智力低下、继发等病理病因病因很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有病毒，单纯疱疹病毒性脑炎 -病毒、病毒、病毒、病毒、EB病毒等。巨细胞病毒多数为胎内感染，后天性仅见于免疫功能缺陷儿。肠道病毒在局部淋巴组织复制，疱疹病毒、麻疹和风疹病毒等在黏膜复应后侵入血流播散至多个器官。在器官组织大量复制，再次进造成第二次病毒血症。水痘-病毒则可沿神经元直接神经系统。病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细陉损伤的主要机制，由此也可激发宿主反应损伤神经系统，如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。病理

该疾病呈世界性流行，不同国家和地区发生和流行的病毒性脑炎种类不同。中国、日本和东南亚地区以为多。而美国则流行圣路易脑炎、东部马脑炎、西部马脑炎和加利福尼亚脑炎。不同病毒引起的病毒性脑炎，其临床表现、病情及预后也不同。流行性乙型脑炎、疱疹病毒性脑炎等病情凶险，病死率高，且易致后遗症。而肠道病毒如ECHO病毒、库克萨基病毒引起的脑炎、脑炎等病情轻，病死率低，一般不遗留后遗症。其种类很多，可分、慢病毒脑炎和传染后脑炎3类。①急性病毒性脑炎：是各种病毒侵入脑组织引起的急性炎症。常见的有、疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎和其他病毒所致的脑炎（脑炎、脑炎、腺病毒脑炎等）。②慢病毒脑炎：是由慢病毒引起，病变呈慢性、进行性。最后，病人因丧失脑功能而致残或死亡，如库鲁病（寒颤样震颤病）和克罗伊茨费尔特-雅各布二氏病。③传染后脑炎：是感染病毒或接种疫苗后，当时不出现脑炎症状，经过一段时间后才出现脑炎的临床表现。可能因病毒先潜伏在脑组织，以后才引起病变。亦可能与感染病毒或接种疫苗后发生变态反应引起神经的脱髓鞘病变有关。常见的有麻疹、水痘和风疹后脑炎及接种等疫苗引起的脑炎。[1]临床表现各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 (一)前驱期症状表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 (二)神经精神症状 1.意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 2.颅内压增高头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 3.抽搐可以为局限性、全身性或为持续状态。 4.运动功能障碍根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 5.精神障碍如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。前驱期症状表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。神经精神症状 1、意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。