重症肝炎、肝衰竭
一、肝衰竭的定义和病因
(一)定义：肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
(二)病因
在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭[2]。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病(表3)。
二、肝衰竭的分类和诊断
(一)分类
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类(表4)：急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic liver failure, ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
(二)分期
根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。
1．早期(1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L)。(3)有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度(prothrombin activity，PTA)≤40%。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。
2．中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一(1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。(2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20%＜PTA≤30%。
3．晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一(1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。(2)出现Ⅲ度以上肝性脑病。(3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤20%。
(三)诊断
1. 临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。(1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分[9])并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸进行性加深。③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。④肝脏进行性缩小。(2)亚急性肝衰竭：起病较急，15d～26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消化道症状。②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1umol。③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%并排除其他原因者。(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。(4)慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为：①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。④有凝血功能障碍，PTA≤40%。
2. 组织病理学表现：组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应特别注意。肝衰竭时(慢性肝衰竭除外)，肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围及程度，可分为大块坏死(坏死范围超过肝实质的2/3)，亚大块坏死(约占肝实质的1/2～2/3)，融合性坏死(相邻成片的肝细胞坏死)及桥接坏死(较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构)。在不同病程肝衰竭肝组织中，可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死的病变情况。目前，肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。鉴于在我国以乙型肝炎病毒(HBV)感染所致的肝衰竭最为多见，因此本《指南》以HBV感染所致的肝衰竭为例，介绍各类肝衰竭的典型病理表现[10]。
(1)急性肝衰竭：肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3；或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。
(2)亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
(4)慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。
3. 肝衰竭诊断格式：肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。在临床实际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分期，建议按照以下格式书写，例如：(1)药物性肝炎急性肝衰竭
(2)病毒性肝炎，急性，戊型亚急性肝衰竭(中期)
(3)病毒性肝炎，慢性，乙型病毒性肝炎，急性，戊型慢加急性(亚急性)肝衰竭(早期)
(4)肝硬化，血吸虫性慢性肝衰竭
(5)亚急性肝衰竭(早期)原因待查(入院诊断)原因未明(出院诊断)(对可疑原因写出并打问号)
三、肝衰竭的治疗
(一)内科综合治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的综合治疗措施，并积极防治各种并发症[11]。
1. 一般支持治疗
(1)卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担(Ⅲ)。
(2)加强病情监护(Ⅲ)。
(3)高碳水化合物、低脂、适量蛋白质饮食；进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生素，保证每日6272千焦耳(1500千卡)以上总热量(Ⅲ)。
(4)积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血浆，并酌情补充凝血因子(Ⅲ)
(5)注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒(Ⅲ)。
(6)注意消毒隔离，加强口腔护理，预防医院内感染发生(Ⅲ)。
2. 针对病因和发病机制的治疗
(1)针对病因治疗或特异性治疗：①对HBV DNA阳性的肝衰竭患者，在知情同意的基础上可尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等(Ⅲ)，但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。②对于药物性肝衰竭，应首先停用可能导致肝损害的药物；对乙酰氨基酚中毒者，给予N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗，最好在肝衰竭出现前即用口服活性炭加NAC静脉滴注(Ⅰ)。③毒蕈中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素或青霉素G(Ⅲ)。
(2)免疫调节治疗：目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。非病毒感染性肝衰竭，如自身免疫性肝病及急性乙醇中毒(严重酒精性肝炎)等是其适应证。其他原因所致的肝衰竭早期，若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者，可酌情使用(Ⅲ)。为调节肝衰竭患者机体的免疫功能、减少感染等并发症，可酌情使用胸腺素α1等免疫调节剂(Ⅲ)。
(3)促肝细胞生长治疗：为减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药物(Ⅲ)，但疗效尚需进一步确认。
(4)其他治疗：可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇，以减少肠道细菌易位或内毒素血症；酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂，如NAC和还原型谷胱甘肽等治疗(Ⅱ-2)。
3. 防治并发症
(1)肝性脑病：①去除诱因，如严重感染、出血及电解质紊乱等(Ⅲ)。②限制蛋白质饮食(Ⅲ)。③应用乳果糖或拉克替醇，口服或高位灌肠，可酸化肠道，促进氨的排出，减少肠源性毒素吸收(Ⅲ)。④视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物(Ⅲ)。⑤酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡(Ⅲ)。⑥人工肝支持治疗(参见本《指南》人工肝部分)。
(2)脑水肿：①有颅内压增高者，给予高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果糖，但肝肾综合征患者慎用(Ⅰ)；
②襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性脱水剂交替使用(Ⅲ)；③人工肝支持治疗。
(3)肝肾综合征：①大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入(Ⅲ)；②限制液体入量，24h总入量不超过尿量加500～700ml(Ⅲ)；③肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特利加压素(terlipressin)等药物，但急性肝衰竭患者慎用特利加压素，以免因脑血流量增加而加重脑水肿(Ⅲ)；④人工肝支持治疗。
(4)感染：①肝衰竭患者容易合并感染，常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等。②肝衰竭患者常见感染包括自发性腹膜炎、肺部感染和败血症等。③感染的常见病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌。④一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用强效抗菌素或联合应用抗菌素，同时可加服微生态调节剂。尽可能在应用抗菌素前进行病原体分离及药敏试验，并根据药敏实验结果调整用药。同时注意防治二重感染。
(5)出血：①对门静脉高压性出血患者，为降低门静脉压力，首选生长抑素类似物，也可使用垂体后叶素(或联合应用硝酸酯类药物)(Ⅰ/Ⅲ)；可用三腔管压迫止血；或行内窥镜下硬化剂注射或套扎治疗止血。内科保守治疗无效时，可急诊手术治疗(Ⅲ)。②对弥漫性血管内凝血患者，可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子，血小板显著减少者可输注血小板(Ⅲ)，可酌情给予小剂低分子肝素或普通肝素，对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物(Ⅲ)。
(二)人工肝支持治疗
1. 治疗机制和方法
人工肝是指通过体外的机械、物理化学或生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏部分功能的治疗方法，能为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝支持系统分为非生物型、生物型和组合型三种。非生物型人工肝已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效(Ⅱ-2)[15]。目前应用的非生物型人工肝方法包括血浆置换(plasma exchange，PE)、血液灌流(hemoperfusion，HP)、血浆胆红素吸附(plasma bilirubin absorption，PBA)、血液滤过(hemofiltration，HF)、血液透析(hemodialysis，HD)、白蛋白透析(albumin dialysis，AD)、血浆滤过透析(plasmadiafiltration，PDF)和持续液净化疗法(continuous blood purification，CBP)等。由于各种人工肝的原理不同，因此应根据患者的具体情况选择不同方法单独或联合使用：伴有脑水肿或肾衰竭时，可选用PE联合CBP、HF或PDF；伴有高胆红素血症时，可选用PBA或PE；伴有水电解质紊乱时，可选用HD或AD(Ⅲ)。应注意人工肝治疗操作的规范化。生物型及组合生物型人工肝不仅具有解毒功能，而且还具备部分合成和代谢功能[16]，是人工肝发展的方向，现正处于临床研究阶段。
2. 适应证[17](Ⅲ)(1)各种原因引起的肝衰竭早、中期，PTA在20%～40%之间和血小板＞50×109/L为宜；晚期肝衰竭患者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重；未达到肝衰竭诊断标准，但有肝衰竭倾向者，也可考虑早期干预。
(2)晚期肝衰竭移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期
3. 相对禁忌证[17](Ⅲ)
(1)严重活动性出血或弥漫性血管内凝血者。
(2)对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等高过敏者。
(3)循环功能衰竭者。
(4)心脑梗塞非稳定期者。
(5)妊娠晚期。
4. 并发症[17](Ⅲ)人工肝治疗的并发症有过敏反应、低血压、继发感染、出血、失衡综合征、溶血、空气栓塞、水电解质及酸碱平衡紊乱等。随着人工肝技术的发展，并发症发生率逐渐下降，一旦出现，可根据具体情况给予相应处理。
(三)肝移植：肝移植是治疗晚期肝衰竭最有效的治疗手段(Ⅱ-3)。肝移植有多种手术方式，本《指南》指的是同种异体原位肝移植。
1. 适应证
(1)各种原因所致的中晚期肝衰竭，经积极内科和人工肝治疗疗效欠佳。
(2)各种类型的终末期肝硬化。
2. 禁忌证
(1)绝对禁忌证：①难以控制的全身性感染。②肝外有难以根治的恶性肿瘤。③难以戒除的酗酒或吸毒。④合并严重的心、脑、肺等重要脏器器质性病变。⑤难以控制的精神疾病。
(2)相对禁忌证：①年龄>65岁。②肝脏恶性肿瘤伴门静脉主干癌栓或转移。③合并糖尿病、心肌病等预后不佳的疾病。④胆道感染所致的败血症等严重感染。⑤获得性人类免疫缺陷病毒感染。⑥明显门静脉血栓形成等解剖结构异常。
3. 移植肝再感染肝炎病毒的预防和治疗
(1)HBV再感染：HBV再感染的预防方案是术前拉米夫定、阿德福韦酯或恩替卡韦等核苷类抗病毒药使用1个月以上，术中和术后较长时间应用高效价乙型肝炎免疫球蛋白与核苷类抗病毒药物。(2)丙型肝炎病毒再感染：目前对于丙肝感染患者肝移植术后肝炎复发，尚无有效的预防方法。移植后可酌情给予干扰素α和利巴韦林联合抗病毒治疗。
DPMAS治疗慢加急性肝衰竭早期患者一例
DPMAS治疗慢加急性肝衰竭早期患者一例 【患者病情】 一般资料：患者吕XX，男，因“乏力、纳差半月，皮肤眼黄10天”于2020年6月15日入院。 主诉：乏力、纳差半月，皮肤眼黄10天 现病史：半月前患者无明显诱因出现全身乏力，食欲下降，降至从前2/3左右，伴厌油，无恶心、呕吐，无反酸、嗳气，无皮肤眼黄、尿黄，无腹痛、腹胀、腹泻等，未重视，未就医。10天前在上述基础上开始出现皮肤眼黄、小便色黄如浓茶色，无腰背疼痛，无血尿、尿痛，未解陶土色样大便或酱油色样小便。6天前患者到当地医院就诊，查肝功示ALT 1584U/L、AST 1288U/L、TB 241.5umol/L、DB 180.1umol/L；乙肝两对半示表面抗原阳性、E抗原阳性、核心抗体阳性；腹部彩超示胆囊壁增厚；诊断“乙型病毒性肝炎”，积极予复方甘草酸二铵、多烯磷脂酰胆碱、丁二磺酸腺苷蛋氨酸等保肝、降酶治疗6天，患者自诉症状无缓解，皮肤眼黄逐渐加深，复查肝功示ALT 242U/L、AST 102U/L、TB 451.0umol/L、DB 332.6umol/L、TBA597.6umol/L，建议上级医院就诊，遂入我院，门诊以“病毒性肝炎乙型慢性重型”收入我科。 自发病以来，患者精神可，食欲较差，睡眠可，大便正常，小便色黄，体重无明显下降，无鼻衄或牙龈出血。 既往史：既往体健，否认重大基础疾病史，患者虽然否认肝炎病史，但从未行相关检查。否认结核等传染病史。否认食物、药物过敏史。否认外伤手术史，否认输血史。预防接种史不详。 个人史：出生于长沙县、长期居住于长沙。未婚。否认疫区居住史，否认冶游史。否认吸烟、饮酒、药物等嗜好。否认工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。 家族史：父母体健，否认类似疾病史，否认重大遗传病史及传染病史。 体格检查：体温 36.9℃脉搏 76次/分呼吸 19次/分血压 138/60mmHg 辅助检查：2020-06-07（当地医院）肝功：ALT 1584U/L、AST 1288U/L、TB 241.5umol/L、DB 180.1umol/L；乙肝两对半：表面抗原阳性、E抗原阳性、核心抗体阳性；2015-06-14（当地医院）肝功：ALT 242U/L、AST 102U/L、TB 451.0umol/L、DB 332.6umol/L、TBA597.6umol/L。
重型肝炎的诊疗及护理
重型肝炎的护理 重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。 发病机制 重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。 发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。 发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。[1] 病因分类 重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等。其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。 分类：根据病理组织学特征和病情发展速度，重型肝炎可分为四类： （1）急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）：又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis），特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。发病多有诱因。本型病死率高，病程不超过三周。 （2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。 （3）慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 （4）慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代
重型肝炎的分型和诊断标准.doc
[ 关键词 ]重型肝炎肝炎 健康网讯 : 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性 重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于 2 周；亚急性重型肝炎指发病 2 周以上 24 周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝 炎或肝炎肝硬化的证据。现将 2000 年 9 月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊 断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病， 2 周内出现极度乏力，消化道症状明 显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除 其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15 天至 24 周内出现极度乏力，消 化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正 常值 10 倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首 先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病 毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等） 、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/ 球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重 叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型 肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达
重型肝炎的具体诊断标准
2000年全国肝炎专家组在事先广泛征求意见的基础上,将草案提交西安全国第十届病毒性肝炎会议大会充分讨论,最后修订了我国病毒性肝炎防治方案。该方案将我国病毒性肝炎分为急性肝炎;慢性肝炎;重型肝炎;淤胆型肝炎;肝炎肝硬化等五个临床类型。其中重型肝炎又分为三个临床型,即:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎。 一、重型肝炎的具体诊断标准 (一)急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病≤2周，出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。 (二)亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者。黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常值10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。 (三)慢性重型肝炎其发病基础有(1)慢性肝炎或肝硬化病史;(2)慢性乙型肝炎病毒携带史;(3)无肝病史及无HBsAg携带,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置);(4)肝组织病理学检查支持慢性肝炎。慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其它肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其它型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%,血清总胆红素大于正常10倍)。 为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚3期(1)早期:符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水;(2)中期:有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度≤30%~20%;(3)晚期:有难治性并发症和肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿,凝血酶原活动度≤20%。
人工肝与肝衰竭
人工肝支持系统治疗的适应证 ．重型病毒性肝炎：包括急性重型、亚急性重型和慢性重型肝炎，原则上以早、中期为好，凝血酶原活动度控制在，血小板＞×109/L者为宜，晚期重型肝炎和凝血酶原活动度＜者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重。 ．其他原因引起的肝功能衰竭（包括药物、毒物、手术、创伤、过敏等）。 ．晚期肝病肝移植围手术期治疗。 ．各种原因引起的高胆红素血症（肝内胆汁淤积、术后高胆红素血症等），内科治疗无效者。．临床医师认为适合人工肝支持系统治疗的其他疾病。 二、人工肝支持系统治疗的相对禁忌证 ．疾病晚期，出现难以逆转的呼吸衰竭、重度脑水肿伴有脑疝等频危症状者禁用。 ．有严重全身循环功能衰竭者禁用。 ．伴有弥散性血管内凝血状态者禁用。 ．有较重的活动性出血者应慎用。 ．对治疗过程中所用药品如血浆、肝素、鱼精蛋白等高过敏者，应慎用。 ．临床医师认为不能耐受治疗的其他情况患者。 三、人工肝支持系统治疗的疗效判断 人工肝支持系统治疗临床用近期疗效和远期疗效来进行疗效判断。 ．近期疗效 （）治疗前后有效率 临床治疗前后有效率是以患者乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状、体征的改善，血胆红素下降，胆碱脂酶活力增高；凝血酶原活动度改善；血内毒素下降及血芳香氨基酸和支链氨基酸比值的好转等指标来评价。 （）患者出院时的治愈好转率 ①急性、亚急性重型肝炎以临床治愈率作为判断标准。临床治愈标准：乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状消失。黄疸消退，肝脏恢复正常大小。肝功能检查基本恢复正常。恢复正常。 ②慢性重型肝炎以临床好转率为判断标准。临床好转标准：乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症状明显好转，肝性脑病消失。黄疸、腹水等体征明显好转。肝功能：检查明显好转总胆红素降至正常的以下，凝血酶原活动度在以上。 ．远期疗效 存活率：分治疗后半年存活率和年后存活率两种。 本篇文章来源于中华肝病网|https://www.360docs.net/doc/ab11502281.html, 原文链接：https://www.360docs.net/doc/ab11502281.html,/ganbingyanjiu/2608.html 。转载时请以链接的形式注明原始出处、原文链接及本声明。 人工肝治疗的适应证 2.1 肝脏衰竭各种原因引起的急性、亚急性和慢性肝衰竭进展期均可考虑，以早、中期应用为佳。 2.2 肝功能不全综合判断有明显向肝衰竭发展者，一旦内科治疗效果不明显，应考虑配合人工肝治疗。 2.3 肝移植围术期治疗可暂时改善机体状态，为移植手术争取时间或改善术前条件。
肝功能衰竭护理常规——护理常规
肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的 血液分流，可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重 下降；A/G比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤
重型肝炎的分型和诊断标准
重型肝炎的分型和诊断标准 https://www.360docs.net/doc/ab11502281.html, 2004年5月8日11:45 [关键词] 重型肝炎肝炎 健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周；亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞17.1μmmol/L或血清胆红素大于正常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于40%，血清胆红素大于正常值10倍）。 为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：
慢加急性肝衰竭
慢加急性肝衰竭 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP
159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大小约3*6cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动
重型肝炎的诊断和治疗
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 重型肝炎的诊断和治疗 重型肝炎的诊断和治疗一、重型肝炎的定义及临床分型急性病毒性肝炎发生 AHF 者称急性重型肝炎，在慢性病毒性肝炎的基础上发生 AHF 者称慢性重型肝炎。 急性重型肝炎又可根据发生急性肝衰竭的(通常以肝性脑病为标志)缓急程度再分为暴发性和亚急性重型肝炎，前者指于发病的 10 天内发生急性肝衰竭，而后者指于发病后10 天至 2 个月(8 周) 内发生的急性肝衰竭。 二、重型肝炎的病原学 1，甲肝病毒(HAV) 单纯 HAV 引起重型肝炎较少见，约占 10％，而多见于在原有 HBV，HCV感染的基础上重叠感染。 2，乙肝病毒(HBV) HBV 是引起重型肝炎的主要病因。 3，丙肝病毒（HCV）能否引起急性重型肝炎尚有争论。 4，戊肝病毒（HEV） HEV 感染引起重型肝炎主要发生于孕妇患者。 5，庚肝病毒（HGV）和 TTV HGV 和 TTV 的致病性目前尚难定论，多数学者认为，HGV 和 TTV是其它病毒性肝炎病程中一种伴随感染或是一个旁观者。 6，其他病毒感染其他能引起重型肝炎的病毒如巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）、腺病毒（adenovirus）、人类细小病毒(human parvovirus, HPV）、EB 病毒(Epstein-barr virus, EBV)、 1 / 23
慢性重型肝炎临床表现
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 慢性重型肝炎临床表现 导语：肝炎是很复杂的疾病，这样疾病患有后，患者要先进行身体各方面检查，这样对自身症状、表现、病因有一些了解，治疗的时候都是能够知道该选择 肝炎是很复杂的疾病，这样疾病患有后，患者要先进行身体各方面检查，这样对自身症状、表现、病因有一些了解，治疗的时候都是能够知道该选择什么样方法，慢性重型肝炎临床表现比较多，在治疗这类疾病的时候，需要对这方面进行认识，下面就详细的介绍下。 慢性重型肝炎临床表现： 慢性肝炎轻、中度：典型慢性肝炎的早期症状轻微且缺乏特异性，呈波动性间歇性，甚至多年没有任何症状。最常见的就是容易疲劳和胃部不适，容易被忽略，也容易被误认为是胃病;临床上经常见到隐匿性肝硬化患者，在出现肝硬化之前，没有感觉到明显不适，也没有进行常规的体检，在不知不觉中逐步发展成为肝硬化;偶有患者出现恶心，腹胀、黄疸，尿色深，但依据症状不能判断出慢性肝炎的严重程度。 慢性肝炎重度及慢性重型肝炎：当患者尿色进行性加深，皮肤巩膜黄染进行性加深，乏力食欲下降越来越明显时，提示病情恶化，尤其需要警惕慢性重型肝炎的发生，慢性重型肝炎是肝衰竭的表现，可表现为高度乏力，高度腹胀，高度黄疸以及高度食欲不振，可出现低蛋白血症，腹水胸水，腹腔感染，凝血功能下降，上消化道出血，肝性脑病等，临床上死亡率较高，需要积极救治。 并发症 慢性肝炎并发症较普遍，如慢性胆囊炎，肝性糖尿病，乙肝相关性肾病等，控制肝病稳定，有助于并发症的稳定。在慢性肝炎的基础上，当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时， 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
病毒感染与肝功能衰竭(文档版)
1.1甲型肝炎病毒(HA V)感染.HA V是小RNA病毒.主要 经粪——口途径传播。人感染HAV，可表现为临床型和亚临床型感染。6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染;大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。病死率为0.3%~0.6%；50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病者感染HAV后，发生急性肝衰竭的危险性升高.。HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程，单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%)，但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中，l4例发展为急性肝衰竭.几率为20%。调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭，发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者 达9300万，HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。有研究显示，HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。 1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。目前世界范围内确诊为HCV感染患者的人数达1.7亿，我国抗-HCV阳性率为3.2%，有近4千万感染者。HCV感染后一般临床症状较轻，引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程，而
15%~80%发展为慢性感染，肝硬化、肝愛发生率也较高，约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化，大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。 1.4 丁型肝炎病毒（HDV）感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒，只感染有HBV感染基础患者，全球超过1500万人感染。HDV虽一定程度上抑制HBV复制，但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。有研究报道在HBV感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率，说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。 1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似，HEV经消化道传播，大多呈自限性，孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭，病死率也相对较高。孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差，我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%，印度北方地区病死率为39.1%。范振平等报道424例戊型肝炎患者中，青年、中年、老年组重型肝炎病例分别占单纯性戊型肝炎的3.0%、5. 99%和14.0%，汪茂荣等报道45例戊型重型肝炎平均年龄58岁，混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(4 2. 2%)，
重型肝炎的分型和诊断标准
[关键词] 重型肝炎肝炎 健康网讯: 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于2周；亚急性重型肝炎指发病2周以上24周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝炎或肝炎肝硬化的证据。现将2000年9月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周内出现极度乏力，消化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正 常值10倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3 慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达
重型肝炎肝衰竭护理常规
重型肝炎/肝衰竭护理常规 【概述】 肝功能衰竭(简称肝衰竭)是由多种原因引起肝细胞功能严重障碍所致的一种临床综合征，其主要表现为黄疸、凝血功能障碍和肝性脑病等。 【一般护理】 1、休息：严格卧床休息，保持安定情绪。 2、饮食：给予低脂、低盐、高糖、高维生素、易消化流食或半流食，限制蛋白质摄入，每日蛋白质应少于0.5g/Kg。重型肝炎病人往往有明显食欲不振，应鼓励病人进食，采取少量多餐；经常更换食物品种；注意食物色、香味和加调味品等方法一增加病人食欲。进食不足者应输入10%~15%葡萄糖液，加适量胰岛素，总液量以1500ml/d为宜，不宜过多。禁烟酒。 【专科护理】 1、并发症的护理： （1）肝性脑病：应注意观察精神、神经症状，及时发现肝昏迷先兆。对使用利尿剂、进食蛋白饮食、有消化道大出血或放腹水的病人更应加强病情观察，因上述原因诱发肝性脑病。对昏迷前躁动的病人，禁用镇静剂，加强守护，床档保护，适当给予约束，约束后要注意约束带的松紧适宜度，一般以能放入两指为宜，并同时观察约束部位的血液循环情况。发生肝昏迷后协助医生进行抢救，使患者取头低侧卧位或平卧位，头偏向一侧，及时吸出口腔中的分泌物或呕吐物。 （2）出血：观察出血的表现，如牙龈出血、鼻衄、皮肤瘀斑、呕血、便血及注射部位出血等，并应密切观察生命体征，注意出血程度。及时采血查血型、血红蛋白及凝血功能等，并配血备用。告知病人不要用手指挖鼻或用牙签剔牙，不用硬牙刷刷牙，刷牙后有出血者可用棉棒擦洗或用水漱口。注射后局部至少压迫10~15min，以避免出血。若发生出血时，根据不同出血部位给予相应护理。 （3）继发感染：观察感染的表现，注意观察体温、血象及各个器官的表现。常见的感染部位是口腔、肺部、腹腔、肠道等，可出现相应的症状及体征，应注意观察。加强对感染的预防：保持病室空气流通，减少探视；做好病室环境消毒，每日对地面、家具、空气消毒2-3次，防止交叉感染；做好口腔护理，定时翻身，及时清除呼吸道分泌物，防止空气及肺部感染；注意饮食卫生及餐具的清洁和消毒，防止肠道感染；病人的衣服、被褥保持清洁，防止皮肤感染。发生感染时及时按医嘱正确应用抗菌药物。 （4）肾功能衰竭：肝肾综合征是重型肝炎病人常见的死亡原因。严格记录出入量。及时检查尿常规、尿比重、尿钠、血尿素氮、肌酐及血清钾、钠、氯等，了解检测结果，发现异常及时报告医生。对有上消化道出血、大量利尿、大量及多次放腹水、严重感染等病人更应加强观察，因上述情况易诱发肾功能衰竭。发生肾功能衰竭者给予相应护理。（见肾脏科肾衰护理常规） 2、腹水的观察及护理: （1）每周测量体重1次，每日测量腹围1次，观察有无心悸、呼吸困难，了解腹水的消长情况。（2）低盐（每日盐摄入量小于2克）或无盐（每日盐摄入量小于0.5克）饮食，改用糖醋调味品，
肝衰竭诊疗指南
浙江大学医学院附属医院第一医院李小芬黄建荣 1、肝衰竭的定义，肝功能是强调重点 肝衰竭的定义强调多因素的共同作用导致肝脏功能严重障碍，使肝脏的合成、解毒、排泄、生物转化等功能失代偿，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的症候群。 在肝衰竭的病理过程中，肝功能仍然是指南突出和强调的重点，对临床医生评估肝衰竭患者具有重要的价值。 2、肝衰竭的病因，国内国外有所不同 新版指南中详细列举了肝衰竭的常见和罕见病因，并且比较了国内外肝衰竭病因的差异。在我国，病毒性肝炎仍然是导致肝衰竭的最主要病因；在国外，已对乙酰氨基酚等药物导致的急性、亚急性肝衰竭较为常见。 3、肝衰竭的分类，强调疾病的发展过程 急性与亚急性肝衰竭都强调无基础肝病史，有无肝病史一直是我国与国外在急性、亚急性肝衰竭定义中的区别。 新版指南明确强调在急性、亚急性肝衰竭诊断中无慢性肝病史，既以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭，说明我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展过程，国外更看重本次疾病发作的影响。 4、肝衰竭的发病机制和流行病学 指南指出，肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关。我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活的强诱导因素；任一HBV血清学标志物阳性感染者均可发生肝衰竭；HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提；应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA）的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）。 HBV 相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。在发病人群中，以男性居多，女性较少；年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。 5、肝衰竭的诊断，指南与临床紧密结合 指南将INR与PTA均作为出血倾向的量化指标。INR是凝血功能检测中的项目，无须经过换算，在临床上更具有实用性，该指标的纳入突出了新版指南与临床实践的紧密结合。 在慢加急性（亚急性）肝衰竭的诊断中，指南对其临床症候群进行了详细解释。慢性肝衰竭的临床表现内容不变，但其顺序发生了变化，突出强调了肝衰竭病理过程中肝脏功能的减退和失代偿，说明我国的临床工作比较看重肝脏功能。 6、肝衰竭的病理 急性、亚急性肝衰竭主要表现为肝坏死；对于慢加急性（亚急性）肝衰竭，肝坏死与肝硬化同时存在；肝坏死与肝硬化同时存在；而慢性肝衰竭主要表现为肝硬化。 因为病理表现的不同，从而导致了临床表现的差异。例如，以肝坏死为主要病理表现的急性、亚急性肝衰竭，其主要临床表现为黄疸和肝性脑病；而以肝硬化为主要病理
最新重型肝炎的具体诊断标准
精品文档 2000年全国肝炎专家组在事先广泛征求意见的基础上,将草案提交西安全国第十届病毒性肝炎会议大会充分讨论,最后修订了我国病毒性肝炎防治方案。该方案将我国病毒性肝炎分为急性肝炎;慢性肝炎;重型肝炎;淤胆型肝炎;肝炎肝硬化等五个临床类型。其中重型肝炎又分为三个临床型,即:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎。 一、重型肝炎的具体诊断标准 (一)急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病≤2周，出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。 (二)亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者。黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常值10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。 (三)慢性重型肝炎其发病基础有(1)慢性肝炎或肝硬化病史;(2)慢性乙型肝炎病毒携带史;(3)无肝病史及无HBsAg携带,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置);(4)肝组织病理学检查支持慢性肝炎。慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其它肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其它型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%,血清总胆红素大于正常10倍)。为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚3期(1)早期:符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水;(2)中期:有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度≤30%~20%;(3)晚期:有难治性并发症和肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿,凝血酶原活动度≤20%。 精品文档
慢加急性肝衰竭
慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP 159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，
DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大小约3*6cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。锁骨上窝处可见大小约 5*5cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未
肝衰竭三重打击学说
肝功能衰竭三重打击学说 肝衰竭是多种因素共同作用的结果，其发生机制十分复杂。因此一直是研究的热点。在肝衰竭发生、发展的过程中，最核心的事件是大量的肝细胞死亡。但是在肝组织病理切片中，除了可见大量的肝细胞死亡，还可见到另外两种典型的重要改变：炎症细胞浸润与微循环障碍。免疫损伤、缺血缺氧和内毒素血症，无疑都在肝衰竭发生、发展的过程中起到了重要作用。第一步，病毒、药物、肝毒性物质等病因诱发免疫损伤，直接导致肝细胞死亡；免疫损伤以及局部肝细胞的死亡介导了局部炎症反应。局部炎症反应是一个重要的环节，一方面导致了微循环障碍，造成了缺血缺氧性损伤；另一方面在诱发内毒素血症中也起到关键作用。第二步，缺血缺氧性损伤既能够直接导致肝细胞死亡，也能够促进内毒素血症的发生。第三步，肝脏解毒能力降低、肠道屏障功能障碍、免疫抑制等，促进了内毒素血症的发生，内毒素血症加速了肝细胞的死亡。 因此，从肝细胞大量死亡这个角度看，肝组织在肝衰竭发生过程中依次经受了免疫损伤、缺血缺氧性损伤和内毒素血症的三重致死性打击。本文以HBV导致的肝衰竭为例，讨论这三个损伤性环节对肝衰竭患者的三重打击效应。 1第一重打击——免疫损伤如果缺少免疫因素的作用，HBV在肝细胞中的复制，即使是活跃的、大量复制状态，也不会导致大范围、严重的肝细胞死亡。免疫反应造成的损伤在肝衰竭发生中起着至关重要的作用。病毒性肝炎引起的免疫损伤以细胞免疫为主，以体液免疫为辅。细胞免疫过程的主要环节细胞包括：树突状细胞(dendriticceUs，DC)、Kupffer 细胞、细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicT lymphocyte。CTL)及自然杀伤(naturalkiller，NK)细胞／NKT细胞等。其主要过程为：DC将抗原递呈给THI细胞；诱导过的淋巴细胞被肝细胞产生的细胞因子特异性地吸引至肝内；病毒特异性CTL通过Fas或穿孔素介导的(凋亡)机制直接“杀死”受感染肝细胞，或通过抗病毒因子“治愈”受感染肝细胞；诱导过的NK／NKT 细胞也能够导致受感染肝细胞死亡，其主要环节如下。 1．1抗原递呈目前部分研究表明，慢性乙型肝炎时外周血中DC的功能受到抑制嘲，部分研究甚至提出慢性乙型肝炎时外周血中的浆细胞样DC(plasmacytoid dendritic ceHs，pDCs)被诱导降低1410但最近关于肝衰竭的研究发现，肝内pDCs和髓细胞样DC的数量，在肝衰竭时明显高于未发生肝衰竭时；肝内的pDCs衍生的IFN一仅与产生白细胞介素(interleukin，IL)一12、IL-10有关；循环pDCs产生IFN—d的能力下降程度与病情严重性有关阁。提示在发生HBV相关的慢加急性肝衰竭时，血循环中的DC富集到肝脏，并被激活。DC被激活后，抗原递呈作用明显加强，促使机体的免疫反应进入激进状态。 1．2直接损伤效应细胞的活化此类细胞包含CTL、NK细胞和NKT细胞等。在清除受病毒感染的肝细胞过程中，由CTL、NK细胞和NKT细胞造成、F幽介导的细胞凋亡起到了主要作用M。CTL的损伤效应主要过程为：首先，抗原特异性的CTL介导HBV感染肝细胞凋亡，此过程是通过穿孑L素／颗粒酶系统、Fas／Fas配体系统或肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)，TNF受体系统等路径；随后，在数小时内抗原非特异性淋巴细胞和中性粒细胞扩增聚集形成炎性灶；最后，CTL分泌IFN一^y，激活肝内巨噬细胞并导致迟发性超敏反应，从而造成肝脏进一步的损伤。还有研究发现，血小板活化过程参与了CrI'L 所导致的肝损伤。而NK细胞和NKT细胞表面表达Fas配体，激活后可以释放Faa、TNF 相关凋亡诱导配体(TNF—relatedapoptosis—inducing ligand，TRAIL)和IFN叫(正调节Fas、TRAIL的释放)，导致死亡受体介导的肝细胞凋亡。研究提示在病毒性肝炎发展过程中，NK 细胞和NKT细胞的作用是导致肝细胞大量死亡的一个相当重要的因素。 1．3靶细胞自身的相关变化程序性死亡分子l(pro-grammed death一1，PD一1)／程序性死亡分子配体(prgrammed death ligand，PD—L)在调节免疫、抑制潜在的有害或过度激活