肺克雷伯杆菌肺炎

总有故事，被影像发现

病例：

患者因'反复头痛10天' 于2022年05月21日20时12分门诊入院。既往：2014年有肺结核病史，规律服药近1年后停药。否认发病前14天内有中高危区域及周边地区或其他有病例报告社区的旅行史或居住史。否认发病前14天内曾接触来自中高危区域及周边地区，或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状患者。否认发病前14天内与新型冠状病毒感染者有接触史。查体：T36.5℃、P80次/分、R20次/分、BP153/90mmHg、体重63Kg、身高168cm。神志清醒，精神可，咽无充血，浅表淋巴结未触及肿大。两肺呼吸音稍粗，两肺未闻及明显干湿性啰音，右肺可闻及轻微胸膜摩擦音。心界不大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，无反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音正常。双下肢无水肿。辅查：（2022-05-21我院门诊）头颅+胸部CT：1. 颅内多发病灶，建议MRI平扫+增强扫描进一步检查；2. 考虑双肺继发型肺结核并右上肺空洞形成（纤维增殖为主），请结合病史；3. 两肺新见多发结节灶，转移性？请结合临床，必要时增强扫描进一步检查；4.肺门及纵隔多发钙化灶；5. 双侧胸膜增厚，右胸腔积液；6. 冠状动脉硬化。新冠肺炎核酸检测：阴性。随机血糖7.9mmol/L。

入院诊断：1.两肺结节性质待查

2.颅内多发病灶性质待查

3.右胸腔积液

2020.9.25

2022.5.21

肺泡灌洗液NGS：肺炎链球菌(2452)、流感嗜血杆菌(2142)、肺炎克雷伯菌(1246)。肺泡灌洗液及支气管分泌找结核杆菌、真菌涂片及培养：未见特殊异常。肺泡灌洗液结核分枝杆菌复合群核酸检测: 阴性(-)。肺泡灌洗液液基细胞检查：未见异型细胞。05月29日行腰椎

穿刺术，脑脊液常规+生化: 无色、清晰透明、凝块无、李凡他试验阴性（-）、WBC 10×10^6/L、RBC 0、中性粒 35.00 %、淋巴细胞65 %。脑脊液生化:GLU 3.27mmol/L↓、CL 123.0mmol/L↑、TP 1.30 g/L↓、ALB 0.90g/L↓、LDH 31.00IU/L↓、ADA 0.27U/L↓。脑脊液涂片、培养及找结核杆菌：未见异常。脑脊液找新型隐球菌：未找到。

肺炎克雷伯菌

俗称肺炎杆菌，为革兰氏阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，是肠杆菌科克雷伯菌属中对人致病性较强的重要条件致病菌和医源性感染菌。在院内感染的败血症中，克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。

流感嗜血杆菌

（Haemophilus_influenzae）：革兰氏阴性杆菌，大部份流感嗜血杆菌都是机会性感染细菌，即它们会在寄主体内生存而不引起任何疾病，但当某一些因素(如病毒感染或免疫力下降)出现后则会引发病症。流感嗜血杆菌一般有六种菌株，称为a 型、b 型(又称乙型)、c 型、d 型、e 型及 f 型。含 b 型 (Hib)多糖荚膜的菌株毒性最强，最容易引起严重疾病，包括脑膜炎，会厌炎和菌血症性肺炎。偶尔地它会引致蜂窝组织炎、骨髓炎及关节感染。没有荚膜的流感嗜血杆菌会引致儿童的耳朵感染(如中耳炎)、眼睛感染(结膜炎)及鼻窦炎，并且联带肺炎。

肺炎链球菌

（Streptococcus_pneumoniae）：革兰氏阳性菌，5%~10%正常人上呼吸道中携带此菌。有毒株是引起人类疾病的重要病原菌。在化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅次于金黄色葡萄球菌。不同的是，到目前为止，肺炎链球菌极少对青霉素类抗生素产生耐药性。肺炎球菌主要的致病物质是肺炎球菌溶血素及荚膜。荚膜具有抗原性，是肺炎链球菌分型的依据。此菌可引起大叶性肺炎、脑膜炎、支气管炎等疾病。

克雷伯菌肺炎

答案公布：肺内多发病灶，最终结果？

肺内病变，答案公布(增加拓展病例复习)

肺真菌性感染

版

权

声

明

中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎

中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎肺炎克雷伯杆菌（Klebsiella pneumoniae）是一种常见的细菌，通常引起肺炎、尿路感染和败血症等疾病。虽然肺炎克雷伯杆菌可通过抗生素治疗，但近年来发现克雷伯杆菌菌株对多种抗生素产生了耐药性，使得治疗变得更加困难。全耐药重症肺炎是一种严重的疾病，需要采取全面的治疗措施。中医药在肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎的治疗中具有一定的疗效。一、养生调理中医治疗强调整体调理，强调改善体质和调节机能，对改善患者免疫功能和缩短病程具有一定的疗效。建议加强营养，饮食清淡，避免大鱼大肉和刺激性食物，多吃些蔬菜和水果，以增强免疫力。二、中药治疗中药配制有许多具有抗菌、消炎、免疫调节等作用的中药，常见的包括百合、黄芪、熟地、人参等。中药治疗需要根据患者情况，结合中医辨证论治的理论，灵活地选用中药配方进行调理，以达到改善症状和加快康复的目的。三、穴位按摩中医理论认为，人体经络是一种神秘的生命能量通路，通过对经络和穴位的刺激和按摩，可以调节和平衡人体的生命能量，从而调整机体的内环境。对于肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎，可以针对患者的不同症状和体质，选取相应的穴位进行按摩，以改善气血畅通和加快康复。四、汤剂疗法中药常常采用煎服的方式，将药材煎煮成汤剂，通过口服的方式进行治疗。中药汤剂可以根据临床治疗需要，灵活调配，结合患者的病情和体质，来调节机体的内环境和加速康复。综上所述，中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎是一种有效的治疗方法，需要在医生的指导下进行治疗。尤其是对于耐药性强的细菌感染，中医药治疗可以有效地提高抗病能力，减轻病痛，缩短病程，达到痊愈的目的。同时，还需要积极改善生活习惯，提高身体免疫力，以预防疾病的发生。

肺炎克雷伯菌微生物和评估报告

肺炎克雷伯菌生物危害评估报告一、细菌的传播与致病肺炎克雷伯菌广泛分布于自然界及人和动物的胃肠道内，是临床标本中常见的细菌，可引起典型的原发性肺炎，该菌在正常人鼻咽部的带菌率1%~6%，但在住院病人中可高达20%。该菌是酒精中毒者、糖尿病人和慢性阻塞性肺部疾病患者并发肺部感染的潜在危险因素。肺炎克雷伯菌也能引起各种肺外感染，包括肠炎和脑膜炎（婴儿）、泌尿道感染（儿童和成人）及败血症。近十几年来由该菌引起的免疫低下患者感染和医院感染不断增加，已成为社区感染和医院感染的重要病原菌。其对抗生素的耐药性也不断增强。二、细菌的生物学特性肺炎克雷伯菌属于肠杆菌科克雷伯菌属，为革兰氏阴性杆菌，无鞭毛、无芽胞，但有明显的荚膜。兼性厌氧，对营养的要求不高。三、细菌的实验室检查及其它检查 1.标本采集采自不同感染部位的各种标本，主要是痰标本。 2.分离培养将标本接种于血琼脂和或MAC选择性培养基，于37℃孵育过夜。可分别形成较大的、凸起、灰白色粘液型的菌落以及MAC上红色（易扩散至周围的培养基中）、大而厚实、粘液型光亮的菌落。这些相邻的菌落容易发生融合，用接种针沾取时常可挑出长丝状的细丝。 3.染色镜检可见革兰氏阴性杆菌，无芽胞，但在菌体外有明显的荚膜。 4.生化鉴定该菌氧化酶阴性，发酵葡萄糖产酸产气、动力阴性、吲哚阴性、鸟氨酸脱羧酶阴性、VP试验阳性、脲酶阳性。 5.生长试验该菌不能在5℃和10℃生长，但能41℃生长。 6.荚膜肿胀试验可利用特异性的抗血清进行荚膜肿胀试验以鉴别本菌属及类似菌属。将待测菌接种于华-弗（Worfel-Ferguson）培养基上（有利于荚膜的产生），经35℃、18~24h培养后，取一滴培养物加于载玻片上，加墨汁一滴或美蓝液一滴，再加入抗血清1接种环，混合后加盖玻片，置显微镜油镜下观察。在菌体周围出现较大的空白圈者为阳性。该菌表现为阳性。 7.肠毒素测定对小儿肠炎患者除了要做菌种鉴定外，尚需做肠毒素测定以明确被检菌的致病力。可用兔肠接扎试验、细胞形态变化等方法测定。四、细菌的防治

肺炎克雷伯杆菌肺炎

克雷白杆菌肺炎(Kｌｅbsielｌa pneumonia):近２0余年来,该菌已成为院内获得性肺炎得主要致病菌,耐药株不断增加,且产生超广谱酶,成为防治中得难点、本病多见于中年以上男性,起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛,可有发绀、气急、心悸,约半数患者有畏寒,可早期出现休克。临床表现类似因为得肺炎球菌肺炎,但其痰常呈粘稠脓性,量多、带血,灰绿色或砖红色、胶冻状,但此类典型得痰液并不多见。胸部Ｘ线表现常呈多样性,包括大叶实变,好发于右肺上叶、双肺下叶,有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠、严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等、克雷白杆菌肺炎得预后较差,病死率高。临床表现:①发病骤起,出现呼吸困难; ②年长儿有大量黏稠血性痰,但婴儿少见; ③由于气道被黏液梗阻,肺部体征较少或完全缺乏; ④病情极为严重,发展迅速,患儿常呈休克状态; ⑤Ｘ线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影,其边缘往往膨胀凸出、可迅速发展到邻近肺段,以上叶后段及下叶前段较多见; ⑥常见并发症为肺脓肿,可呈多房性蜂窝状,日后形成纤维性变;其次为脓胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。临床病理: 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道与肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠、细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染得败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌与沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高。老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者,应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查,并与葡萄球菌、结核菌或其她革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差、与支气管扩张症区别支气管扩张症就是常见得慢性支气管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染与支气管阻塞,尤其就是儿童与青年时期麻疹、百日咳后得支气管肺炎,由于破环支气管管壁,形成管腔扩张与变形。临床表现:慢性咳嗽伴大量脓痰与反复咯血。若有厌氧菌混合感染,则有臭味。咯血可反复发生,程度不等,从小量痰血至大量咯血,咯血量与病情严重程度有时不一致, 支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。与肺炎球菌肺炎区别肺炎球菌肺炎就是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起,占院外感染肺炎中得半数以上、肺段或肺叶呈急性炎性实变,临床上症状轻或不典型病较为多见、起病多急骤,有高热,体温在数小时内可以升到３9－４0℃,可呈稽留热,与脉率相平行。患侧胸部疼痛,可放射到肩部、腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,有时误诊为急腹症、辅助检查:

2020-2021高毒力肺炎克雷伯菌感染研究进展(完整版)

2020-2021高毒力肺炎克雷伯菌感染研究进展(完整版) 高毒力肺炎克雷伯菌（XXX，hvKP）是一种重要的病原体，与经典的肺炎克雷伯菌不同，它多在免疫功能健全宿主中引起感染。该细菌最常见的感染是肝脓肿，常伴随多器官系统的共感染或血流感染，导致严重致残和致死事件。高毒力肺克最早于1986年以个案形式报道，而后得到广泛关注。目前，它已成为全球关注的重要病原体之一。三、高毒力肺克的流行病学特点高毒力肺克在亚太地区和亚裔人群中高发。它常引起社区获得性感染，多发生在免疫健全人群中，因其较强的致病力使其致残及致死率更高。高毒力肺克最易引起肝脓肿，常同时或先后伴有远隔器官的共感染，如内源性眼内炎、血源性肺脓肿或脑脓肿等。了解高毒力肺克的流行病学特点对于临床正确识别和有效治疗相关疾病具有重要意义。四、高毒力肺克的发病机制

高毒力肺克的发病机制复杂，目前尚未完全清楚。研究表明，高毒力肺克具有多种毒力因子，如鞭毛、胶囊、外膜蛋白、溶血素等。其中，胶囊是高毒力肺克最重要的毒力因子之一，它可以帮助细菌逃避宿主的免疫攻击。此外，高毒力肺克还具有多种代谢途径和耐药机制，这使得它在宿主体内更容易存活和繁殖。了解高毒力肺克的发病机制对于制定有效的预防和治疗策略具有重要意义。五、高毒力肺克的临床诊疗高毒力肺克感染的临床表现多样，且常伴有多器官系统的共感染或血流感染。临床诊断主要依靠细菌培养和分离，以及对患者的临床表现进行综合分析。治疗方案应根据细菌的药敏试验结果和患者的病情进行个体化制定。目前，对于高毒力肺克的治疗仍存在许多争议，需要进一步的研究和探索。总之，了解高毒力肺克的起源、定义、流行病学特点、发病机制以及临床诊疗等方面对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。关于高毒力肺克的定义，目前还没有达成一致的看法。动物模型是鉴定高毒力肺克菌株的方法之一，通过给小鼠接种不

肺炎克雷伯杆菌肺炎

克雷白杆菌肺炎(Ｋleｂsiella ｐneumｏnia):近２0余年来,该菌已成为院内获得性肺炎得主要致病菌,耐药株不断增加,且产生超广谱酶,成为防治中得难点。本病多见于中年以上男性,起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛,可有发绀、气急、心悸,约半数患者有畏寒,可早期出现休克。临床表现类似因为得肺炎球菌肺炎,但其痰常呈粘稠脓性,量多、带血,灰绿色或砖红色、胶冻状,但此类典型得痰液并不多见、胸部X线表现常呈多样性,包括大叶实变,好发于右肺上叶、双肺下叶,有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭、慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。克雷白杆菌肺炎得预后较差,病死率高、临床表现:①发病骤起,出现呼吸困难; ②年长儿有大量黏稠血性痰,但婴儿少见; ③由于气道被黏液梗阻,肺部体征较少或完全缺乏; ④病情极为严重,发展迅速,患儿常呈休克状态; ⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影,其边缘往往膨胀凸出、可迅速发展到邻近肺段,以上叶后段及下叶前段较多见; ⑥常见并发症为肺脓肿,可呈多房性蜂窝状,日后形成纤维性变;其次为脓胸及胸膜肥厚、治疗尚缺乏有效抗菌药物。临床病理: 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道与肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿、病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连、在院内感染得败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌与沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高、老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者,应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查,并与葡萄球菌、结核菌或其她革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。与支气管扩张症区别支气管扩张症就是常见得慢性支气管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染与支气管阻塞,尤其就是儿童与青年时期麻疹、百日咳后得支气管肺炎,由于破环支气管管壁,形成管腔扩张与变形。临床表现:慢性咳嗽伴大量脓痰与反复咯血。若有厌氧菌混合感染,则有臭味。咯血可反复发生,程度不等,从小量痰血至大量咯血,咯血量与病情严重程度有时不一致,支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。与肺炎球菌肺炎区别肺炎球菌肺炎就是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起,占院外感染肺炎中得半数以上、肺段或肺叶呈急性炎性实变,临床上症状轻或不典型病较为多见。起病多急骤,有高热,体温在数小时内可以升到３9－４0℃,可呈稽留热,与脉率相平行、患侧胸部疼痛,可放射到肩部、腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,有时误诊为急腹症。辅助检查:

肺炎克雷伯实验报告

肺炎克雷伯实验报告肺炎克雷伯实验报告近期，全球范围内爆发的新型冠状病毒肺炎疫情牵动着全人类的心。为了更好地了解和应对这一疾病，科学家们纷纷投入研究工作。其中，克雷伯实验备受关注。本文将对肺炎克雷伯实验进行分析和讨论，以期加深对这一疾病的认识。首先，我们需要了解什么是克雷伯实验。克雷伯实验是以德国医生克雷伯（August von Wasserburg）的名字命名的，他在19世纪末的一项实验中，通过注射肺炎球菌病原体，成功诱发了肺炎病症。这一实验为后来的肺炎研究奠定了基础。肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，可由多种病原体引起。而新型冠状病毒肺炎则是近期出现的一种特殊类型的肺炎。科学家们通过克雷伯实验，试图模拟和研究新型冠状病毒肺炎的发病机制和传播途径，以便更好地控制和治疗这一疾病。在克雷伯实验中，研究人员首先从患者身上提取到新型冠状病毒样本，然后通过繁殖和培养，获得足够数量的病毒。接下来，他们将病毒注射到实验动物体内，观察其是否能够引发肺炎症状。通过这一实验，科学家们可以了解病毒的致病能力、传播途径以及对不同动物的影响。克雷伯实验的结果对于疫情防控具有重要意义。首先，通过实验可以确定新型冠状病毒是否具有人际传播的能力。如果实验动物感染了病毒，并出现肺炎症状，那么就可以推断人类之间的传播也是可能的。其次，实验还可以评估病毒对不同动物的感染能力，为疫情防控提供重要参考。例如，如果实验结果显示病毒对某种动物高度致病，那么就需要加强对该动物的防控措施，以避免病毒

在动物群体中传播。然而，克雷伯实验也存在一些争议。首先，实验动物和人类的生理结构和免疫系统存在差异，因此实验结果在一定程度上可能与人类实际情况有所偏差。其次，为了进行实验，需要使用大量的实验动物，这引发了动物保护的争议。一些人认为，科学家应该在尽量减少动物使用的前提下，寻找其他更合适的替代方法。尽管克雷伯实验存在一些争议，但它仍然是了解新型冠状病毒肺炎的重要手段之一。通过实验，科学家们可以更好地了解病毒的特性，为疫情的防控和治疗提供科学依据。同时，我们也应该关注和支持替代实验方法的研究，以减少对实验动物的使用。总之，肺炎克雷伯实验是一项重要的研究工作，通过模拟病毒感染和传播过程，为我们了解新型冠状病毒肺炎提供了重要的参考。然而，我们也应该认识到实验结果的局限性，并积极寻找替代实验方法，以促进科学研究的可持续发展。只有通过不断的努力和合作，我们才能更好地应对和战胜这一全球性的挑战。

克雷伯杆菌肺炎

肺炎克雷伯杆菌旧称为弗利兰德杆菌或肺炎杆菌，因此克雷伯杆菌肺炎(Klebsiella pneum0nia)也可称弗利兰德杆菌肺炎(Friedlander pneum0nia)。肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌，常寄殖于人体上呼吸道和肠道，是重要的条件致病菌和院内感染常见的病原体之一。本病多发生在有慢性酒精中毒、营养不良、衰弱的老年人。常无先兆的上感症状，发病起始可有低热、寒战、胸痛、咳嗽、咳血痰，常可伴有呼吸困难，病情严重者，可出现虚脱及谵妄、呕吐、腹泻、黄疸、皮疹等症状。临床表现大多数肺炎杆菌肺炎患者起病突然，部分病前有上呼吸道感染症状。主要临床表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。痰液无臭、黏稠，痰量中等。由血液和黏液混合成的砖红色痰，临床描述为无核小葡萄干性胶冻样(果酱状)，被认为是肺炎克雷伯杆菌肺炎的一项特征，但临床少；有患者咳铁锈色痰或痰带血丝，或伴明显咯血。社区获得性大叶性肺炎与其他肺炎不同，表现为肺的损毁性改变，病情重、起病急，早期即可表现为显著的中毒症状，衰竭和低血压，体温超过39℃，发生肺脓肿、空洞、脓胸和胸膜粘连的几率增加。医院获得性感染的症状与其他病原菌感染类似，临床表现危重，可有呼吸急促和肺实变体征。检查 1.血常规通常血白细胞计数增多，中性粒细胞核左移；但有时可正常或减少。如发生粒细胞减少，提示预后恶劣。白细胞增多持续存在，提示肺脓肿形成。 2.肝功能检查可见肝功能异常和黄疸，这可能与慢性酒精性肝病有关。 3.X线检查肺炎克雷伯杆菌肺炎的胸部X线表现独特。典型的表现为肺叶实变，常发生在上叶中的一叶(多在右侧)，但下叶受累并不少见，50%的患者累及多个肺叶伴叶间隙下坠。支气管肺炎的小叶浸润多见于有免疫功能抑制和慢性肺部疾病患者。约半数社区获得性肺炎杆菌肺炎的小叶浸润病变可累及多个肺叶，16%～50%伴肺脓肿形成。多为多发的小空洞，直径一般不超过2cm；但小空洞也可以融合成大空洞，空洞内缘光滑、壁薄、无液平面，愈合过程慢，常可遗留广泛的纤维化。如有空洞形成，特别是存在单侧坏死性肺炎，应高度怀疑存在肺炎克雷伯杆菌感染可能。医院获得性肺炎绝大多数呈小叶浸润表现。胸腔积液、脓胸和胸膜粘连也可见。肺炎恢复期可出现肺总量下降、纤维化和胸膜增厚，偶有发现肺炎后肺气肿。如经抗生素治疗无效或疗效欠佳的情况，应进行胸部CT检查。 4.病原学检查痰标本的革兰染色对诊断有帮助。肺炎克雷伯杆菌肺炎患者的痰液为脓性，含有大量的革兰染色阴性杆菌，典型表现为短粗革兰染色阴性杆菌。其通常由荚膜包围表现为透亮区，由于有一很大的多糖荚膜，其菌落表现为非常黏稠。肺炎克雷伯杆菌有时可为双极革兰染色阳性，但其他肠道菌也可有此表现。如果在单个细菌周围存在明显的荚膜，则单从革兰染色即可怀疑克雷伯杆菌。然而，在革兰染色中，肺炎克雷伯杆菌与其他肠道菌并不能明确区分。病原的鉴别依赖于细菌培养，包括呼吸道标本培养、血培养、胸腔积液培养。口咽部肺炎克雷伯杆菌菌落形成率高，呼吸道疾病的痰液肺炎克雷伯杆菌培养阳性率为13%，丽肺炎患者可达31%。但是，有些厌氧菌所致肺脓肿或肺结核患者也可呈阳性结果，仅凭普通痰培养所分离的细菌不能区分是肺炎的病原菌抑还是咽部定植菌。据报道，20%～60%的血培养可分离出肺炎杆菌，较其他细菌性肺炎并发菌血症机会为多。如果存在胸腔积液，应尽可能行诊断性胸腔穿刺术。保护性毛刷纤维支气管镜检查或纤维支气管镜下支气管肺泡灌洗，对不能经其他方法诊断的少数病例是有效的，可用以确定病原体。并发症最常见的并发症是局部的，表现为严重的肺部组织坏死。肺泡隔的损害导致多发空洞形成，严重情况下可导致肺叶坏死。病情严重患者，如在X线表现中出现不规则实质性肺透亮区，应怀疑肺叶坏死。胸腔积液在发病1周后出现。肺脓肿可在肺炎克雷伯杆菌感染数天至数周后发生。

肺克雷伯杆菌肺炎

肺克雷伯杆菌肺炎总有故事，被影像发现病例：患者因'反复头痛10天' 于2022年05月21日20时12分门诊入院。既往：2014年有肺结核病史，规律服药近1年后停药。否认发病前14天内有中高危区域及周边地区或其他有病例报告社区的旅行史或居住史。否认发病前14天内曾接触来自中高危区域及周边地区，或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状患者。否认发病前14天内与新型冠状病毒感染者有接触史。查体：T36.5℃、P80次/分、R20次/分、BP153/90mmHg、体重63Kg、身高168cm。神志清醒，精神可，咽无充血，浅表淋巴结未触及肿大。两肺呼吸音稍粗，两肺未闻及明显干湿性啰音，右肺可闻及轻微胸膜摩擦音。心界不大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，无反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音正常。双下肢无水肿。辅查：（2022-05-21我院门诊）头颅+胸部CT：1. 颅内多发病灶，建议MRI平扫+增强扫描进一步检查；2. 考虑双肺继发型肺结核并右上肺空洞形成（纤维增殖为主），请结合病史；3. 两肺新见多发结节灶，转移性？请结合临床，必要时增强扫描进一步检查；4.肺门及纵隔多发钙化灶；5. 双侧胸膜增厚，右胸腔积液；6. 冠状动脉硬化。新冠肺炎核酸检测：阴性。随机血糖7.9mmol/L。入院诊断：1.两肺结节性质待查 2.颅内多发病灶性质待查 3.右胸腔积液 2020.9.25 2022.5.21 肺泡灌洗液NGS：肺炎链球菌(2452)、流感嗜血杆菌(2142)、肺炎克雷伯菌(1246)。肺泡灌洗液及支气管分泌找结核杆菌、真菌涂片及培养：未见特殊异常。肺泡灌洗液结核分枝杆菌复合群核酸检测: 阴性(-)。肺泡灌洗液液基细胞检查：未见异型细胞。05月29日行腰椎

肺炎克雷伯菌感染的护理与隔离措施

肺炎克雷伯菌感染的护理与隔离措施 [概述]肺炎克雷伯菌广泛存在于自然界以及正常人的呼吸道及肠道中，为条件致病菌，亦是医院内感染的重要致病菌。近年来，随着抗生素的应用，肺炎克雷伯杆菌的耐药性呈上升趋势肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，机体抵抗力低下者容易感染。特别是早产儿，机体各组织器官功能尚未成熟，对外界环境的适应能力差，加上外界高危因素影响，更易感染该菌，且感染后发病迅速，病死率高。 [感染高危因素]由于新生儿特别是早产儿、极低体质量儿的免疫功能低下及侵入性操作的不断开展，肺炎克雷伯菌已成为新生儿感染的常见病原体，甚至在新生儿重症监护病房(NICU)暴发流行。同时，不洁的医疗操作和护理，创伤性治疗，特别是机械呼吸均可增加患儿院内获得性感染的机会。由于重症监护病房(ICU)存在着患者住院时间长,交叉感染机会多,抗生素､激素广泛使用,侵袭性操作多以及基础疾病严重等肺炎克雷伯菌感染的危险因素,因此,ICU是肺炎克雷伯菌感染的高发区,故应加强对icu的监控,防止院内感染的发生｡ [耐药性]肺炎克雷伯菌对大部分头孢类抗生素及青霉素类药物均耐药，对头孢曲松、头孢吡肟、头孢噻吩、头孢噻肟、头孢唑啉、哌拉西林、氨苄西林的耐药率达96．5％～100％亚胺培南属碳青霉烯类抗生素，对B一内酰胺酶高度稳定，被认为是新生儿严重院内感染最有效抗生素。[护理与防治] 1.隔离患者，将患者单独至于隔离区，床旁张贴接触隔离要求。 2.指定专人护理，其余人员不得进入隔离区。 3.进入隔离区的医护人员必须严格执行接触隔离要求 ✧工作人员进入隔离地带必须洗手-戴口罩-戴手套-穿隔离衣方可接触病人。 ✧工作人员出隔离地带必须脱手套-脱隔离衣-洗手-脱口罩。 ✧病人用过的被单、衣物等应单独清洗消毒，所用一次性物品（尿裤、奶瓶等），均用双层黄色垃圾袋标记，按感染性废物处理。 4.医疗设备（监护仪、暖箱、辐射台、暖箱、蓝光箱、推注泵、吸氧装置、负压吸引装置、治疗车、听诊器、软尺等）每天用1：80的84消毒液消毒，物品表面每天定时予1：80的84消毒液擦拭消毒，擦拭用的抹布一次性使用。 5.近年来文献报道吸氧装置及呼吸机管道受细菌污染日益增多，致病菌检出率高达20％_4 J，若不及时消毒灭菌，很容易直接污染呼吸道而引起感染，所以必须加强对吸氧装置及呼吸机管道的定期更换消毒。 6.洗手医务人员接触患儿前后均严格规范洗手，再次强化各位医务人员的洗手意识。加强医护人员的手部消毒及效果监测。 7.严格执行无菌操作对各种侵入性操作，如气管插管、插胃管、吸痰、洗胃、静脉输液等严格遵守各项操作规程及无菌操作原则。 8.合理使用抗生素对合并感染者宜选用高效、低毒抗生素，并根据药物敏感试验有针对性地选择一种抗生素治疗，严格控制三代头孢药物及高效、广谱抗菌药物的使用，避免长期使用抗生素而发生二重感染。 9.加强基础护理保持皮肤黏膜的完整是抗感染最有效的屏障，除常规护理外，发现微小的病灶要及时处理。 10.呼吸道的管理新生儿肺部感染的发生几率较高，呼吸道的管理至关重要。患儿头肩部抬高 30。，并取右侧卧位以防分泌物或呕吐物吸入呼吸道而引起感染，经常清洁鼻腔，及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。

呼吸科笔记—肺炎（肺炎克雷伯杆菌、肺炎支原体、病毒）

呼吸科笔记—肺炎（肺炎克雷伯杆菌、肺炎支原体、病毒）肺炎克雷伯杆菌肺炎大纲要求：（1）发病机制（2）临床表现（3）诊断（4）治疗 01发病机制肺炎克雷伯杆菌寄生在人体正常的呼吸道和肠道，其具有荚膜，在肺泡内繁殖可导致组织坏死、液化等。当机体抵抗力降低时，该细菌通过呼吸道吸入肺内引起大叶或小叶融合性病变，由于病灶中的渗出液黏稠而重，常导致叶间隙下坠。 02临床表现及治疗临床表现：急性起病，主要症状为寒战、高热、咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，毒血症状明显，可早期出现{{休克}}。其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或砖红色，可因血液和粘液混合而呈现砖红色痰，是本病的特征性表现。治疗：首选药物：三代头孢联合氨基糖苷类抗生素。肺炎支原体肺炎大纲要求：（1）临床表现（2）诊断（3）治疗 01临床表现肺炎支原体感染起病缓慢，起初有数天至一周的无症状期，继而乏力、头痛、咽痛、肌肉酸痛，咳嗽明显，多为发作性干咳，夜间为重，也可产生脓痰，持久的阵发性{{剧咳}}为支原体肺炎较为典型的表

现。一般为中等度发热，也可以不出现发热。可伴有鼻咽部和耳部的疼痛，也可伴有气促或呼吸困难。咽部和鼓膜可以见到充血，颈部淋巴结可肿大。有10% -20% 病人出现斑丘疹或多形红斑等。胸部体征不明显，与肺部病变程度不相符。可闻鼾音、笛音及湿啰音。很少肺实变体征，亦有在整个病程中无任何阳性体征者。 02诊断治疗诊断：需综合临床症状、X 线影像表现及血清学检查结果作出诊断。培养分离出肺炎支原体虽对诊断有决定性意义，但其检出率较低，技术条件要求高，所需时间长。血清学试验有一定参考价值，尤其血清抗体有4倍增高者，但多为回顾性诊断。本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。外周血嗜酸性粒细胞数正常，可与嗜酸性粒细胞肺浸润相鉴别。治疗：早期使用适当抗生素可减轻症状及缩短病程。本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。大环内酯类抗生素为首选，如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素和克拉霉素。喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星等）和四环素类（如多西环素等）也具有良好疗效。疗程均为2~3周。因肺炎支原体无细胞壁，青霉素或头孢菌素类等抗生素无效。对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。若合并细菌感染，可根据病原学检查，选用针对性的抗生素治疗。病毒性肺炎大纲要求：（1）发病机制（2）临床表现（3）诊断（4）治疗 01发病机制常见病毒为甲、乙型流感病毒，腺病毒，副流感病毒，呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者；

肺炎克雷伯杆菌肺炎

肺炎克雷伯杆菌肺炎文档编制序号：[KK8UY-LL9IO69-TTO6M3-MTOL89-FTT688]

克雷白杆菌肺炎（Klebsiella pneumonia）：近20余年来，该菌已成为院内获得性肺炎的主要致病菌，耐药株不断增加，且产生超广谱酶，成为防治中的难点。本病多见于中年以上男性，起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现。临床表现类似因为的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性，量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状，但此类典型的痰液并不多见。胸部X线表现常呈多样性，包括大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。克雷白杆菌肺炎的预后较差，病死率高。临床表现：①发病骤起，出现呼吸困难； ②年长儿有大量黏稠血性痰，但婴儿少见； ③由于气道被黏液梗阻，肺部体征较少或完全缺乏； ④病情极为严重，发展迅速，患儿常呈休克状态； ⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变，其边缘往往膨胀凸出。可迅速发展到邻近肺段，以上叶后段及下叶前段较多见； ⑥常见并发症为肺脓肿，可呈多房性蜂窝状，日后形成纤维性变；其次为脓胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。临床病理：肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内

生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。老年体弱患者有、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。与支气管扩张症区别支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞，尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎，由于破环支气管管壁，形成管腔扩张和变形。临床表现：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。若有混合感染，则有。咯血可反复发生，程度不等，从小量痰血至大量咯血，咯血量与病情严重程度有时不一致，支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。与肺炎球菌肺炎区别肺炎球菌肺炎是由或所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床上症状轻或不典型病较为多见。起病多，有，体温在数小时内可以升到39－40℃，可呈稽留热，与脉率相平行。患侧胸部疼痛，可放射到、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。辅助检查：

新生儿肺炎克雷伯杆菌感染要治疗多久,治疗方法

新生儿肺炎克雷伯杆菌感染要治疗多久，治疗方法新生儿肺炎克雷伯杆菌感染是一种比较严重的疾病，如果不及时治疗，可以对新生儿的健康造成很大的威胁。因此要及时采取措施，对症治疗，防止病情加重，保障新生儿的健康。本文将就新生儿肺炎克雷伯杆菌感染的治疗、注意事项等方面，做详细介绍。一、新生儿肺炎克雷伯杆菌感染治疗方法 1.药物治疗针对新生儿肺炎克雷伯杆菌感染的治疗方法主要是药物治疗，一般选用的抗生素有甲氧西林、头孢菌素等。在抗感染过程中，一定要注意细菌的耐药性问题，因为克雷伯杆菌是比较耐药的细菌，如果初期所用抗生素对其没有很好的杀菌作用，细菌就会迅速繁殖，感染病情会更加严重。 2.免疫调节治疗在克雷伯杆菌感染的治疗中，还有一种方法就是免疫调节治疗。免疫调节治疗的主要手段是给予免疫球蛋白和人胎盘提取物等补充剂，这些补充剂能够借助新生儿天然的免疫力对抗克雷伯杆菌感染。这种方法治疗效果比较理想，但也需要注意剂量问题，过量的补充剂有时候反而会抑制免疫力的正常发挥。二、治疗时间克雷伯杆菌感染的治疗时间大致需要7到10天，但具体时间则要根据患者的具体情况而定。在治疗期间，要及时观察病情变化，如果感染没有得到有效控制，需要及时换药或者加药。在治疗的同时，还需要注意预防孩子感染其他病菌，以免耽误治疗。三、注意事项 1.营养支持克雷伯杆菌感染的治疗期间，由于患者免疫系统处于不稳定状态，所以要特别注重营养支持。要根据患儿的年龄和病情，合理调整膳食安排，保证孩子的摄入量可以满足身体所需。 2.保持环境清洁卫生新生儿肺炎克雷伯杆菌感染主要通过空气传播，因此保持室内环境清洁卫生，时常通风，加强消毒是非常必要的。同时，要避免孩子在公共场合待太久，

肺炎克雷伯菌致病机制研究

肺炎克雷伯菌致病机制研究肺炎克雷伯菌，是一种常见的细菌，主要引起医院内感染和社区获得性感染。它能导致肺炎、腹膜炎、泌尿道感染等多种疾病，严重者可致死。肺炎克雷伯菌的致病机制一直是研究的热点之一，下面将对其致病机制进行探讨。一、肺炎克雷伯菌的致病因素 1.外膜蛋白（OMPs） OMPs是肺炎克雷伯菌表面的重要成分。人体免疫系统会识别OMPs作为入侵者，产生针对OMPs的抗体。然而，OMPs是非常变异的，克雷伯菌可以通过改变OMPs的蛋白质组成，避开人体免疫系统的攻击，进而感染宿主。 2.多糖物质（LPS） LPS是肺炎克雷伯菌的外膜组成成分之一，是识别克雷伯菌的分子。LPS能激活宿主免疫系统，引起炎症反应。而在克雷伯菌cell surface上的O antigen则可以对LPS起到保护作用，进而避免被宿主免疫系统识别和攻击。 3. Type Ⅰ、Type Ⅲ和Type Ⅳ泵克雷伯菌通过外膜蛋白Type Ⅰ、Type Ⅲ和Type Ⅳ泵来分泌分子，以致病。Type Ⅰ泵将分子分泌到细菌和宿主细胞之间的空间。Type Ⅲ泵则将分子注入宿主细胞内部，并分泌毒素影响宿主细胞功能，Type Ⅳ泵则是将分子注入其他克雷伯菌细胞内部。 4.胞外鞭毛克雷伯菌的胞外鞭毛能使细菌在宿主组织中游走和传播，进而影响宿主免疫系统和导致炎症反应。二、肺炎克雷伯菌在肺炎中的致病机制

肺炎克雷伯菌感染后，经过鞭毛和Type Ⅰ泵的帮助，能够迅速在肺泡间隙中游动，进入肺泡上皮细胞内部，这个过程中可能还伴随着分泌LPS和OMPs等成分。一旦克雷伯菌进入肺泡上皮细胞内，Type Ⅲ泵就会帮助克雷伯菌将毒素注入宿主细胞内部，进而影响宿主细胞的功能和免疫系统。同时，克雷伯菌还能分泌一些蛋白酶等分子，在宿主细胞内部尤其是在肺泡空间里分解组织，以便细菌游离。不仅如此，OMPs和LPS等分子还会诱导宿主细胞释放一系列的炎症介质（如TNF-α、IL-1β、IL-6），引发炎症反应。这样一来，肺部的免疫细胞将被吸引到炎症部位，但肺炎克雷伯菌往往会在这些免疫细胞中存活，继续繁殖并引起更强烈的炎症反应。最终导致肺实质受损、免疫细胞炎症性死亡和氧气供应不足等，这些都成为引起肺炎克雷伯菌感染的病理学基础。三、肺炎克雷伯菌对抗宿主免疫机制肺炎克雷伯菌对抗宿主免疫系统的能力也很强。在LPS分子的有关知识已经知道，LPS能够被宿主的Toll样受体（TLR）4识别，并通过MyD88-TLR4信号通路进行信号转导。然而，研究发现肺炎克雷伯菌中有一种LPS酰化状态不完整分子，它能够对宿主免疫系统产生错乱。这种部分酰化的LPS无法被TLR4识别，从而避免被宿主免疫系统攻击，并迅速引起感染。此外，在一些特定的环境和宿主因素下，克雷伯菌能够改变绒毛表面结构，以避免被宿主免疫系统攻击。实验发现，在一些酸性环境和低氧环境下，克雷伯菌的绒毛可变间隔空气和水分子来调节克雷伯菌界面和物理性质，并遵循减轻宿主免疫攻击的能力。总之，肺炎克雷伯菌引起的肺炎和严重感染的机理非常复杂，它的致病因素和抗体所能避免或减轻的程度也与宿主的免疫反应密切相关。在目前抗生素抗性加剧的背景下，了解更多肺炎克雷伯菌的致病机制，开发新的治疗策略和疫苗，将有助于预防和治疗此类细菌引起的感染疾病。

呼吸：肺炎克雷伯菌

呼吸：肺炎克雷伯菌碳青霉烯对肺克耐药已呈全球趋势肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）是条件致病菌，其可导致重症肺炎、败血症，并严重危及患者生命安全。有研究表明，对碳青霉烯酶敏感的KP感染致死率为20%~30%，而对碳青霉烯酶耐药的KP感染致死率高达40%~70%[1,2]。 20世纪90年代随着产超广谱β内酰胺酶（extended-spectrum β-lactamases,ESBLs）肠杆菌属广泛流行，碳青酶烯类抗菌药成为控制其感染的最后药物，然而随着其被大量应用，耐碳青酶烯类肠杆菌属（carbapenem-resistant enterobacteriaceae，CRE）逐渐广泛流行，其中最主要的病原菌即为耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae，CRKP）[3]。肺克检出率跃居呼吸道分离菌种第一位近年来，我国KP检出率持续升高，据CHINET-2019年数据显示，目前在临床分离菌种中，KP已经位居第二位，而在呼吸道标本中，KP 自2017年起，已经超过鲍曼不动杆菌，成为第一大病原菌，不仅严重增加了患者的经济负担，也给临床治疗带来极大挑战。

肺克对碳青霉烯耐药率快速攀升更为要紧的是肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药耐药现象广泛存在，其全球耐药率为20%~70%［4］。我国KP对碳青霉烯类抗菌药物耐药率从2005年的3%上升至2019年的15%，甚至达20%［5］，据CHINET-2019年最新数据显示，KP对亚胺培南和美罗培南耐药率分别达到25.3%和26.8%。 CRKP对抗策略——替加环素

肺炎克雷伯杆菌肺炎的CT征象分析

肺炎克雷伯杆菌肺炎的CT征象分析克雷伯菌是德国物理学家E·Friedlande于1882年首先描述，为革兰染色阴性的粗短杆菌，属肠杆菌科，共有7个菌种。肺炎克雷伯杆菌是医院感染最常见的病原菌之一，近年来多倾向于其耐药性临床研究，而对肺炎克雷伯杆菌肺炎影像学征象分析报道较少。本次研究收集本院81例经微生物学和临床证实为肺炎克雷伯杆菌肺炎的临床资料及CT扫描资料，总结该病的CT表现特点，为临床治疗提供影像学诊断依据。 1 资料与方法 1. 1 一般资料回顾性分析81例经临床及微生物学确诊的肺炎克雷伯杆菌肺炎患者的临床资料及CT扫描资料，其中男56例，女25例;年龄21～94岁，平均年龄6 2.8岁;患者以高热、胸痛、咳嗽及咳粘稠痰入院者49例，以其他原因如不明原因发热、冠心病等入院者32例;既往有肿瘤病史者21例，既往有糖尿病史者16例，既往有慢性支气管炎、肺气肿病史者37例;临床表现高热者37例，血常规白细胞、白细胞介素-6、C反应蛋白、D-二聚体等指标≥1项增高者56例;患者均经过痰培养证实为肺炎克雷伯杆菌感染。 1. 2 方法采用东芝Aquilion128层CT机，扫描参数设置：管电压120 kV，管电流250 mA，层厚5 mm，重建层厚1 mm，层间隔1 mm，并对图像进行多平面重组。 1. 3 观察指标观察分析81例患者的CT表现及特征，由2名主治医师以上的影像诊断医师对病变部位、分布、形态及治疗后随访情况进行记录分析。 2 结果 2. 1 病变发生部位、分布情况81例患者中，病变位于右肺31例，其中右肺上叶者16例，右肺下叶者8例，累及右肺中上叶者7例;位于左肺28例，其中左肺上叶13例，左肺下叶15例;位于双

中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎

中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎随着全球抗生素的过度使用和滥用，细菌对抗生素的耐药性问题日益严重。肺炎克雷伯杆菌（KPC）是一种耐药性特别强的细菌，其引起的肺炎是一种严重的疾病。在传统西医药治疗效果不佳的情况下，中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎备受关注。本文将就中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎的方法和疗效进行介绍和探讨。中药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎是一种传统方法，具有一定的疗效。常用的中药包括黄连、连翘、板蓝根、鸡内金等具有清热解毒、抗炎杀菌的功效，可以有效抑制病原体的生长繁殖，减轻炎症反应，提高机体免疫力，加速病情好转。中药还可以调节人体的阴阳平衡，改善人体内部环境，提高机体对抗病原体的能力。 2. 针灸疗法针灸疗法在中医治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎中也有一定的作用。通过针灸可以调节人体的气血，增强机体的免疫功能，促进微循环的改善，加快炎症的吸收和排出，从而缓解病情，提高治愈率。在临床上，针灸疗法常常与中药治疗结合使用，效果更佳。中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎在临床上已经取得了一定的疗效。通过临床观察和研究数据可以看出，中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎的总有效率较高，病情缓解和康复的时间也较短，而且不易导致细菌的二次耐药。这些结果表明，中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎是一种安全有效的治疗方法，值得临床进一步推广和应用。三、需注意的问题 1. 个体差异中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎需要考虑患者的个体差异，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。不同患者的身体状况不同，对中药的反应和耐受性也不同，需要进行个体化的调整，确保治疗的安全和有效性。 3. 预防和控制

2020-2021高毒力肺炎克雷伯菌感染研究进展(完整版)

2020-2021高毒力肺炎克雷伯菌感染研究进展（完整版）摘要高毒力肺炎克雷伯菌日益活跃，已成为全球关注的重要病原体之一。与经典的肺炎克雷伯菌不同，该细菌多造成免疫功能健全宿主的感染，以肝脓肿最为常见，常伴有多器官系统的共感染或血流感染，导致发生严重致残、致死事件。本文从高毒力肺炎克雷伯菌的起源、定义、流行病学特点、发病机制以及临床诊疗等方面进行综述。一、高毒力肺炎克雷伯菌的起源肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，简称肺克），是一种临床常见的革兰阴性杆菌，作为肠杆菌科细菌中重要的致病菌可引起社区及医院获得性感染，导致肺炎、肝脓肿、泌尿系统感染以及血流感染等多种感染性疾病［1］。肺克包括3个亚种：即肺炎亚种、鼻臭亚种和鼻硬结亚种，其中以肺炎亚种最为常见，又称为Friedlander杆菌。20世纪80年代中期有学者发现肺克逐渐进化并形成了2个不同的克隆组，一个呈现多重耐药，甚至碳青霉烯耐药，即所谓经典肺克（classic Klebsiella pneumoniae，cKP）；而另一个呈现高毒力，即所谓高毒力肺克（hypervirulent Klebsiella pneumoniae，hvKP）。早在1882年Carl Friedlander从肺炎死亡患者体内分离到一种细菌并将其命名为Friedlander杆菌（数年后更名为克雷伯菌），发现其所致肺炎的

病死率是肺炎链球菌肺炎的3~4倍［2］。由于时间相隔久远，人们只能从当时的病案资料中了解其特点。目前看来，Friedlander杆菌与高毒力肺克具有较高的一致性，如男性高发、细菌表达为高黏性、伴有多器官感染等特点。高毒力肺克最早于1986年以个案形式报道［3］，而后得到广泛关注。与经典肺克不同，高毒力肺克在亚太地区和亚裔人群中高发，常引起社区获得性感染，多发生在免疫健全人群中，因其较强的致病力使其致残及致死率更高。高毒力肺克最易引起肝脓肿，常同时或先后伴有远隔器官的共感染，如内源性眼内炎、血源性肺脓肿或脑脓肿等。在高毒力肺克日益活跃的今天，了解其特点对于临床正确识别和有效治疗相关疾病具有重要意义。二、高毒力肺克的定义关于高毒力肺克的定义目前尚无定论。动物模型是鉴定高毒力肺克菌株的方法之一，通过给小鼠接种不同浓度的肺克，可以发现高毒力肺克由于携带特殊的毒力基因，即使接种低剂量的细菌也会导致较高的致死率［4］。也有学者通过计算蜡蛾幼虫的半数致死量或吞噬细胞的吞噬率来确定其毒力［5］，但由于实验周期较长，操作复杂，不适合应用于临床。高黏性是高毒力肺克最重要的特点之一。以往很多实验室均依据拉丝试验（string test）鉴别高毒力肺克，人们错误地将拉丝试验阳性的肺克认定