注射复方樟柳碱治疗青光眼视神经病变的护理
注射复方樟柳碱治疗青光眼视神经病变的护理【摘要】目的：采用颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱，观察其对青光眼术后患者视神经保护效果。方法：回顾我院2010年1月～2011年6月采用复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁皮下注射52例患者进行总结。结果：采用颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱，能有效保护青光眼术后患者的视神经。结论：对青光眼术后患者给予颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱以及进行相应的护理可有效保护视神经，使病情得到有效控制。
【关键词】复方樟柳碱；青光眼；神经病变；护理
【中图分类号】r156.3 【文献标识码】b【文章编号】
1005-0515(2011)08-0134-02
樟柳碱是由茄科植物山莨菪分离的一种生物碱，化学结构与东莨菪碱相似，药理作用与阿托品类化合物相似。有缓解平滑肌痉挛、散瞳、抑制唾液分泌的作用，其毒性比东莨菪碱、阿托品低。我科自2010年1月-2011年6月应用复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁皮下注射治疗52例青光眼视神经病变患者，取得了良好的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1．1 一般资料:青光眼视神经病变患者52例，其中男性30例，女性22例，年龄40-80岁，平均年龄55岁。其中原发性闭角型青光眼25例，原发性开角型青光眼18例，继发性青光眼9例。诊断
青光眼的病因、不同分类和发病机制-迟润华著
青光眼的病因、不同分类和发病机制 迟润华 青光眼(glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。青光眼是主要致盲眼病之一，有一定遗传倾向。在患者的直系亲属中，10%~15%的个体可能发生青光眼。 1病因及发病机制 青光眼由于眼压增高而引起视盘(曾称视乳头)凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg(Schitz眼压计)，超过 24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。 2分类 根据前房角形态(开角或闭角),病因机制(明确或不明确),以及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性3大类： 原发性青光眼
闭角型青光眼:急性闭角型青光眼、慢性闭角型青光眼; 开角型青光眼。 继发性青光眼。 先天性青光眼 婴幼儿型青光眼; 青少年型青光眼; 先天性青光眼伴有其他先天异常。 3病理生理 关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的重要性;缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的重要性。目前一般认为青光眼视神经损害的机制很可能为机械压迫和缺血的合并作用。 视神经血管自动调节功能紊乱也是青光眼视神经损害的原因之一。正常眼压存在一定波动性，视神经血管根据眼压的高低，通过增加或减少自身张力以维持恒定的血液供应。如血管自动调节功能减退，当眼压升高时,血管不能自动调节，视神经血液供应可明显减少,以致造成病理性损害。 目前巳比较清楚地认识到,青光眼属于一种神经变性性疾病。青光眼视神经节细胞的凋亡及其轴突的变性，以及伴随而来的视功能进行性丧失，都源自于
葡萄膜炎病人的护理
葡萄膜炎病人的护理 葡萄膜炎(uveitis)的发病原因较多，主要病因有感染、外伤和自身免疫应答等因素，其发病机制目前还不是很清楚。多发生于青中年人，常反复发作：按发病部位可分为前葡萄膜炎（包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎）、中间葡萄膜炎（包括睫状体平坦部、玻璃体基底部的炎症）、后葡萄膜炎（包括脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症）和全葡萄膜炎（指炎症侵犯眼前、后段）。本节主要介绍急性虹膜睫状体炎。 【护理评估】了解有无感染、外伤和免疫性疾病病史。急性虹膜睫状体炎表现为眼痛、畏光、流泪和视力减退。常见体征：①睫状充血或混合充血是重要特征；②角膜后沉着物(keratic Precipitate,KP)：房水中炎性细胞、渗出物沉积于角膜内皮；③房水闪辉或称Tyndall现象是活动性炎症表现，严重者可出现前房积脓；④虹膜水肿、纹理不清、粘连、膨隆，瞳孔缩小、光反射迟钝或消失；⑤可出现并发性白内障、继发性青光眼、低眼压及眼球萎缩等并发症。 【治疗要点】立即扩瞳，积极防治并发症，同时进行病因治疗。可选用睫状肌麻痹剂、糖皮质激素、非甾体类抗炎药和抗感染药。 【主要护理诊断和问题】 1、舒适改变：眼痛、畏光、流泪与睫状神经刺激有关。 2、感知改变：视力障碍与房水混浊、角膜后沉着物、晶状体色素沉着、继发性青光眼、并发性白内障及黄斑水肿有关。
3、潜在并发症：晶状体混浊、眼压升高。 【护理目标】 1、眼痛、畏光、流泪等症状减轻或消失。 2、视力稳定或逐步提高。 3、减少并发症发生，减轻症状。 【护理措施】 1、药物护理 (1)睫状肌麻痹和散瞳剂：作用原理是预防虹膜后粘连和解除睫状肌痉挛，减轻疼痛。根据医嘱选用阿托品、去氧肾上腺素（新福林）、后马托品、氢溴酸东莨菪碱滴眼液，或混合散瞳剂（阿托品十肾上腺素十可卡因）等。使用时要注意药物浓度，滴用后按压泪囊区3-5min，观察药物副作用。如出现口干、心跳船陕、面色潮红、烦躁不安、胡言乱语等症状要立即停药，同时通知医师，让病人卧床，多饮水，静脉补液。心脏病病人要特别观察病情变化。 (2)糖皮质激素滴眼液，常用有1%、0.5%、0.25%的醋酸泼尼松龙,0.5%氟米龙或氟美瞳。注意观察角膜上皮情况，如出现上皮损伤，容易引发感染。根据炎症严重程度选择眼药浓度及频率，严重者15min -次，以后改为1h、2h -次，炎症控制后逐渐减量和减频率。 (3)糖皮质激素结膜下注射或全身绐药，对于很严重的病人，为了使房水中药物达到一定浓度，进行糖皮质激素结膜下注射，但一般不要重复注射。特殊情况根据医嘱短时间给予泼尼松口服。 (4)非甾体类抗炎药，因阻断前列腺素、白三烯等代谢产物而发挥抗炎作用。常用吲哚美辛、双氯芬酸钠滴眼液，注意药物反应。
注射复方樟柳碱治疗青光眼视神经病变的护理
注射复方樟柳碱治疗青光眼视神经病变的护理 发表时间：2011-09-26T15:18:40.300Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第8期供稿作者：徐志会 [导读] 采用颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱，观察其对青光眼术后患者视神经保护效果。 徐志会 【摘要】目的：采用颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱，观察其对青光眼术后患者视神经保护效果。方法：回顾我院2010年1月～2011年6月采用复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁皮下注射52例患者进行总结。结果：采用颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱，能有效保护青光眼术后患者的视神经。结论：对青光眼术后患者给予颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱以及进行相应的护理可有效保护视神经，使病情得到有效控制。【关键词】复方樟柳碱；青光眼；神经病变；护理 【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0134-02 樟柳碱是由茄科植物山莨菪分离的一种生物碱，化学结构与东莨菪碱相似，药理作用与阿托品类化合物相似。有缓解平滑肌痉挛、散瞳、抑制唾液分泌的作用，其毒性比东莨菪碱、阿托品低。我科自2010年1月-2011年6月应用复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁皮下注射治疗52例青光眼视神经病变患者，取得了良好的疗效，现报告如下。 1资料与方法 1．1一般资料:青光眼视神经病变患者52例，其中男性30例，女性22例，年龄40-80岁，平均年龄55岁。其中原发性闭角型青光眼25例，原发性开角型青光眼18例，继发性青光眼9例。诊断筛选标准：青光眼患者经手术治疗后解除高眼压状态，眼压控制在18mmHg以内，并稳定2周；无复方樟柳碱注射禁忌症；注射区皮肤无炎症表现；患者知情同意。 1．2治疗方法:采用复方樟柳碱注射液2毫升，在患侧颞浅动脉旁皮下注射，1次/天，14天为1个疗程，疗程之间间隔10天，记录用药前视力、视野、眼底情况，大多数患者均采用3个疗程，如仍有眼底变化，可追加1个疗程［1］。 1.3操作注意事项 ①体位:协助患者取平卧位。 ②注射器选择:用4号或4.5号针头。 ③进针角度：45°角刺入皮下。 ④护士在无菌技术操作下，在患眼颞浅动脉，摸其如有搏动感，则在其下方1.5厘米处，45°角刺入皮下，抽回血无，沿该动脉走向即可注药。护士缓缓推药，形成一个小皮丘。在推药过程中，要观察病人的情况，嘱病人勿紧张。推药毕，拔出针头，轻轻按压针孔处约5分钟，嘱患者卧床休息，告知患者头皮皮丘为正常现象，不要紧张，休息数分钟即可消失［2］。 ⑤禁忌症：脑出血及眼出血急性期禁用；有普鲁卡因过敏史者禁用；心房纤颤患者禁用。 1.4护理措施 1.4.1心理护理：患者在进行眼部注射时，心理反应主要表现为焦虑、恐惧。因此，护理人员在注射前要做好解释工作，讲解注射的目的、配合方法及操作的安全性，药物中含有局麻药不会引起疼痛等。必要时让其观看其他患者的注射过程，使患者获得安全感，消除其恐惧、焦虑心理。 1.4.2病情观察：注意观察病人的局部皮肤是否肿胀、疼痛、皮下瘀血，必要时可局部冷敷；出现口干、视物模糊、面红等症状，嘱患者平卧位休息20-30分钟即可消失，如症状加重，及时报告医生给予处理。 1.4.3操作后指导：告知患者药物作用较慢，要坚持按疗程进行治疗，增强治疗信心；注意预防感冒；规律进食，忌烟酒，保持大便通畅；定期复诊，如有异常情况，及时就诊，避免延误病情。 1.4．4常见并发症及护理 1.4.4.1局部肿胀：在推药毕，拔出针头，轻轻按压针孔处约5分钟，如有皮下瘀血时，可局部冷敷。 1.4..4.2感染：注意无菌操作，如发生感染，可口服抗生素。 1.4.4.3出现口干、视物模糊、面红等症状：注射时通常在病人进食后，取平卧位，注射后嘱患者休息5-10分钟。如出现口干、视物模糊、面红等症状，告诉病人不要紧张，平卧位休息20-30分钟会消失，属正常药物反应，若症状加重，应及时报告医生处理。 1.5疗效观察标准:①显效：视力：国标标准视力表视力增加3行，或视力从无光感、光感不确增为0.05，视力从眼前指数增为0.1，或从0.02增为0.2，或从0.05增为0.3；视野：视野缺损范围减少15%～40%以上。②有效：视力：国标标准视力表视力增加1行或2行，或视力从无光感、光感不确增为0.02，视力从眼前指数增为0.02～0.05，或从0.02增为0.05～0.1，或从0.05增为0.1～0.2，或从无光感变为有光感；视野：视野缺损范围减少小于15%。③无效：视力和视野无变化或恶化［1］。 1.6数据处理:采用spss13.0自身前后对照的t检验。 2结果 护士采取正确的操作程序应用复方樟柳碱注射液治疗52例青光眼视神经病变患者，治疗后显效12例（23%），该组患者青光眼病程短，程度较轻，发现早，治疗及干预及时，术后并发症少；有效37例（71%）；无效3例（5.7%）,该组患者青光眼病程长，视力、视野损伤重，多处于中晚期，术后并发症相对较多；总有效率：94.3%。有效患者最早注射后1周起效，最迟2个疗程后开始起效。 3结论 对青光眼术后患者给予正确的颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱以及给予相应的护理可有效保护视神经，使病情得到有效控制。 4讨论 青光眼是一组以病理性视神经纤维损害导致视野进行性下降的疾病群体，多伴有病理性高眼压。复发樟柳碱颞浅动脉旁皮下注射用于已通过手术解除高眼压状态的青光眼患者，基于青光眼的血流学说，改善视神经供血及微循环，保护视神经避免高眼压的机械损害［3］。临床研究表明，复发樟柳碱颞浅动脉旁皮下注射用于青光眼术后辅助治疗对保护视神经功能有确切的疗效。①由于颞浅动脉通过脑膜中动脉与眶内动脉相连，所以比一般肌肉注射用量小，而效果更明显，与球旁和球后注射相比，不会出现球后出血、损伤视神经、注射针刺入眼球以及眶压增高等并发症。②离开眼球距离更远，病人心理上更容易接受。③因药物中含有少量普鲁卡因，患者注射时痛苦少，易于接
缺血性视神经病变临床路径及表单
缺血性视神经病变临床路径 一、缺血性视神经病变临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为缺血性视神经病变（ICD-10: H47.004），包括前部缺血性视神经病变者（AION）,特别是视力突然下降者。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-眼科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社） 1.视力突然下降，不伴颞动脉区变粗压痛者。 2.典型视野改变：视野缺损常与生理盲点相连，其缺损大约占视野的一个象限或一半范围 3.可伴有眼部不适感觉，但无眼球转动痛； 4.有发病诱因如情绪波动、精神紧张、外伤等； 5.视乳头呈水肿状，早期视乳头水肿轻度呈淡红或呈灰白色，多局限于视乳头某一象限，同时可伴有视盘周围出血；视网膜血管一般无异常，如有高血压、动脉硬化等可出现相应变化； 6.眼底荧光血管造影视乳头呈低荧光或荧光充盈缓慢或不充盈呈缺损；
7.能排除炎性视神经病变以及颅内占位性病变等。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南》眼科学分册（中华医学会编著，2006年版）： 1.针对病因治疗； 2.改善微循环治疗； 3.保护视神经治疗。 （四）标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10 H20.004缺血性视神经病变疾病编码，特别是视力明显下降，或一眼既往因缺血性视神经病变致视神经萎缩、另一眼近期出现视力下降或典型视野损害者。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目： 1.眼部检查：视力、矫正视力、眼压、裂隙灯检查、眼底检查； 2.辅助检查：完善相关辅助检查。 （1）根据已有眼部辅助检查及视功能情况，选择眼底荧光血管造影、视野、视盘区光学相关断层扫描(OCT)、视
视神经炎吃什么药
视神经炎吃什么药 文章目录*一、视神经炎吃什么药*二、视神经炎的典籍偏方*三、视神经炎的护理知识 视神经炎吃什么药针对病因治疗为首要的,如明显萎缩,要 使之完全痊愈则不易或者不可能,如何使残余的视神经保持其功能不进一步恶化是非常重要的。早期,视神经还有不同程度的炎症或水肿上,则应及时给予适当糖皮质激素,否则进入中、晚期,意义不大了,而应该给予神经营养类或活血化瘀扩张血管类药。 基强的松龙大剂量冲击疗法,继以强的松口服等对终止或缩短病程,有一定的效果。另外,也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。 由于视神经纤维发炎肿胀,若时间过长或炎性反应过于剧烈,都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此,早期控制炎性反应, 避免视神经纤维受累极为重要。 视神经炎的典籍偏方偏方一,配方:中药消遥散加减方。材料:归身、焦白术、柴胡、丹皮、茯苓、甘草、焦山栀、白芍、白菊、枸杞子。 偏方二,配方:视神经炎的方法有新针疗法。方法:主穴健明、球后、睛明。配穴:医明、风池、足三里。用强刺激手法,病情好转,改用弱刺激手法。
偏方三,材料:党参、黄芪、白芍、蔓荆子各9克;黄柏、升麻、柴胡各6克;甘草3克。 偏方四,材料:黄芪﹑人参各15克;葛根、蔓荆子各三钱9克;白芍﹑黄柏各6克;升麻 4.5克,炙甘草 3克。:5:杞菊地黄汤加减潼蒺藜、刺蒺藜、草决明、石斛、夏枯草、丹参、寸冬等。 视神经炎的护理知识饮食指导,选择清淡、易消化、营养丰富的食物。忌烟、酒、辛、辣、炸烤食物。多进食新鲜水果、蔬菜,凉性素菜及水果,如冬瓜、梨、香蕉、西瓜,可适当增加动物肝、牛奶、蛋黄,勿暴饮暴食。 情绪与治疗,焦虑、抑郁可影响治疗效果,指导病人保持情绪稳定,心情舒畅,树立战胜疾病的信心,积极配合治疗。 活动与休息,治疗期间病人可适当活动以增强抵抗力,保证充足的睡眠,必要时睡前给予镇静药。生活应有规律,注意劳逸结合,积极锻炼身体,增强体质,预防感冒,减少疾病复发。 服药指导,由于病人疗程较长,出院后常需继续服药3个月~6个月,以巩固疗效。所以应对带药出院的病人详细介绍服药方法及可能出现的药物副反应,说明坚持按时、按量服药的重要意义,不可擅自停药。
眼科护理学试题及其答案解析(护理学三基)(答案解析)
眼科护理 一、名词解释 1、瞳孔：虹膜表面有放射状纹理和隐窝，中央有一2.5-4mm的圆孔。 2、瞳孔对光反应：瞳孔随光线的强弱而缩小或扩大。 3、眼的调节作用：睫状肌收缩时悬韧带松弛，晶状体凸度增加，眼的屈光能力增强，以适应 看清近距离目标。 4、泪点：上下眼缘的内侧各有一乳头状凸起，中央有小孔称泪点，为泪小管开口处。 5、睑板下沟：距上睑缘2mm处有一与睑缘平行的浅沟，常为小异物存留之处。 6、结膜充血：结膜血管主要为来自结膜后动脉，分布于睑结膜、穹窿结膜和角巩膜缘4mm以 外的球结膜，充血是称结膜充血。 7、斜视：眼外肌功能不平衡，眼球位置就会偏斜，称为斜视。 8、角膜移植：是指用健康的角膜置换混浊或病变的角膜，以达到提高视力或治疗角膜病变的 手术。 9、沙眼：沙眼衣原体感染引起的慢性传染性结膜角膜炎。表现为结膜角膜上皮和皮下组织的 慢性增生性炎症。 10、眼部化学伤：多为化学腐蚀性物质直接接触眼部造成眼组织损害，称为眼部化学伤。多见 于工农业生产、实验室操作不慎接触到化学物质而造成的损伤。 二、填空题 1、眼为视觉器官，包括眼球、视路及视中枢和眼附属器。 2、眼球近似球形，由眼球壁和眼球内容物构成，前后径约 24 mm。 3、眼球壁的外层由致密的纤维构成，其前1/6为透明的角膜，后5/6为不透明的 巩膜，二者移行处为角巩膜缘。 4、角膜的特点为透明、无血管、反应灵 敏。 5、眼的感光部分为视网膜感觉层，其基本结构由三级神经元组成，第一级神经元是视 细胞，第二级神经元是双极细胞，第三级神经元是视神经细胞 细胞。 6、眼内容物包括房水、晶状体和玻璃体，均透明，与角膜一起构 成眼的视神节细胞。 7、视路起自视网膜，止于大脑皮层枕叶的视觉中枢。 8、眼的附属器包括眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼 眶。 9、泪器包括泪腺和泪道两部分。泪道由泪小管、泪 囊、泪点、 和鼻泪管组成，是泪液的排出管道。 10、眼球壁外层又称纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网 膜。 11、睫状体前接虹膜，后续脉络膜，以锯齿缘为界。 12、视网膜中央动脉为终末动脉，供应视网膜内层，它的阻塞可引起视网膜组 织急剧缺血，视力突然高度下降，是致盲急症。 13、外睑腺炎初起时睑缘睫毛根部出现红肿硬结，2-3日后局部皮肤出现脓点，可
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展 刘冠禹※(综述),杨 炜(审校) (石河子大学医学院第一附属医院眼科,新疆石河子832000) 中图分类号:R775 文献标识码:A 文章编号:100622084(2010)0821223204 摘要:关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。原发性青光眼进展的危险因素包括全身性及眼部因素,眼部因素包括眼压及非眼压因素。眼压虽然不是青光眼视神经损害的惟一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施,目前这一领域主要包括抗凋亡途径、促红细胞生成素、抗青光眼药物等方面。 关键词:青光眼;视神经损伤;视网膜神经节细胞;眼压 Research Progress on the Pa thogenesis of O pti c Nerve I n jury i n Gl aucoma L IU Guan2yu,YANG W ei. (D epart m ent of O phthal m ology,the First Affiliated Hospital of M edical College of Shihezi U niversity,Shihezi 832000,China) Abstract:A t p resent there are vari ous pathogeneses on p ri m ary glaucoma,but none can exp lain the inju2 ry mechanis m of p ri m ary glaucoma′s op tic nerve.The risk fact ors related t o the p r ogress of glaucoma have been investigated and revealed the involve ment of the syste m ic fact ors and ocular fact ors that include intraoc2 ular p ressure(I O P)and non I O P fact ors.I ntraocular p ressure(I O P)is not only the fact or that induces injury of the op tic nerve,but als o the maj or risk fact or of glaucoma.On the other hand,The final common pathway of glaucomat ous op tic nerve injury is retinal gangli on cells death.There has been considerable effort t o devel op therapeutics that p revent op tic neur opathy pathway and i m p r ove the op tic nerve survival mechanis m.This therapeutic strategy will become an i m portant adjunct therapy for glaucoma neur op r otecti on.There are a num2 ber of p r om ising areas of research for the ne w glaucoma therap ies including antiapop t otic app r oach,erythr o2 poietin,anti2glaucoma medicine and s o on. Key words:Glaucoma;Op tic nerve injury;Getinal gangli on cells;I ntraocular p ressure 青光眼是眼球内的压力超过了眼球内部组织, 特别是视神经所能承受的限度,而引起视神经萎缩 和视野缺损的一种疾病。青光眼是全球第2位的不 可逆致盲性眼病。国外研究人员预测2010年全球 将有6050万人罹患青光眼,到2020年将上升至 7960万[1],因青光眼引起双眼失明者占盲人总数的 50%。我国青光眼发病率在一般人群中是0.68%, 随着年龄的增长发病率升高。许多青光眼患者在疾 病初期往往没有症状或症状表现不明显,因此很容 易被忽视。据调查,在发达国家有50%的青光眼患 者,而在发展中国家有高达90%的青光眼患者并不 知道自己患有青光眼。可一旦疾病发展到晚期,患 者的视功能已经被损害,此时已无法挽回了。 1 青光眼的发病机制 1.1 青光眼的组织病理学特征 长期以来,关于青 光眼的发病机制可归纳为两大类:机械学说和血管 学说。机械学说强调眼压的作用,认为眼压升高引 起筛板各层变形移位产生剪切力,使视神经细胞轴 浆流阻滞于筛板区,轴突蛋白的生成和转运减少,导 致细胞代谢受损[2,3]。而血管学说则认为,由于各种 原因引起视神经乳头微循环障碍,导致视乳头及其 周围组织营养物质供应减少,使该处组织发育不良或遭受破坏,视神经纤维,由于缺血缺氧及失去周围组织的保护而发生损害[4,5]。1.2 青光眼的发病因素 在青光眼的发病机制中,单方面强调机械学说或血管学说的作用都有失偏颇。机械学说不能完全解释正常眼压性青光眼及高眼压征的发生机制,而血管学说也排除不了眼压在青光眼发病中的重要作用。因此,一般认为青光眼的发病是多因素的综合过程。除上述两种机制外,还包括其他一些机制,如免疫、遗传、应激等[6,7]。 1.2.1 视神经损害的机械学说 Quigley等[8]指出,眼压升高可直接压迫以致视神经死亡。眼压升高时,直接挤压从筛孔通过的神经纤维,使视神经细胞轴浆运输阻滞于筛板区,线粒体产生的ATP酶不能为轴膜所利用,轴突蛋白生成和移动减少,致使细胞正常代谢受损而死亡。强调眼压升高可损害视网膜神经节细胞(getinal gangli on cells,RGC)及其轴突,这一观点已被关于高眼压延缓视神经内正常轴浆运输的实验所证实。Calandrella等[9]通过高眼压作用于离体经纤维的实验证实,高眼压本身具有影响神经功能的直接作用。因此,虽然机械学说并不完善,但在说明青光眼视神经损害方面起了重要作用。 1.2.2 视神经损害的血流学说 青光眼视神经损害的发病机制至少有部分原因是由于视神经和视乳头的血流异常所致[10],视网膜缺血可引起RGC原位死亡。视网膜缺血可由于眼压升高或是视神经乳头局部灌注减少引起。原发性开角型青光眼和正常眼压性青光眼患者视乳头血流下降,红细胞黏度升高,血管痉挛的发病率增高。这提示血流异常是导致青光眼视神经损害的重要因素。RGC及其轴突丧失不一定引起血管损害,而血管损害却可导致RGC及其轴突死亡[11]。近年来,彩色多普勒超声成像、激光多
分析中西医结合治疗青光眼视神经萎缩临床疗效
分析中西医结合治疗青光眼视神经萎缩临床疗效 发表时间：2017-08-23T11:56:54.140Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第10期作者：胡绍柱 [导读] 青光眼视神经萎缩属于多种因素所引发的终身性致盲性眼病，患者的发病率较高。 四川省绵阳万江眼科医院 621000 摘要：目的：分析中西医结合治疗青光眼视神经萎缩临床疗效。方法：将本院2015年1月到2017年1月治疗的54例青光眼视神经萎缩患者作为分析对象，基于患者个人意愿纳入常规组与试验组（n=27）。常规组应用西医治疗方式，试验组应用中西医联合治疗方式，比较两组患者的临床治疗总有效率以及患者的自主生活能力评分。结果：试验组患者临床治疗总有效率为92.59%，常规组患者的临床治疗总有效率为77.78%，组间差异对比具有统计学意义（p＜0.05）。试验组患者各项自主生活能力评分均高于常规组患者，数据对比具有统计学价值（p＜0.05）。结论：中西医结合治疗青光眼视神经萎缩的临床疗效显著，能够显著提升患者的临床治疗总有效率，积极改善患者的自主生活能力，建议推广应用。 关键词：中西医结合；临床治疗；青光眼视神经萎缩临 青光眼视神经萎缩属于多种因素所引发的终身性致盲性眼病，患者的发病率较高，对患者的生活质量会产生较大影响，比如视野缺损、视力下降或丧失等等。当前临床治疗中多采用西药治疗的方式，但是实际的临床治疗效果仍然不够理想。文章将本院2015年1月到2017年1月治疗的54例青光眼视神经萎缩患者作为分析对象，采用不同治疗方式进行对比分析，现报道内容如下。 1. 资料与方法 1.1 一般资料 将本院2015年1月到2017年1月治疗的54例青光眼视神经萎缩患者作为分析对象，基于患者个人意愿纳入常规组与试验组（n=27）。两组患者中男性与女性患者数量均为16例、11例，年龄在34岁到71岁之间，年龄均数为（52.34±4.12）岁。病程时间在2个月到3年之间，病程时间中位数为（1.25±0.14）年。组间各项数据资料对比无统计学价值，具有分组研究价值（p＞0.05）。 1.2 方法 常规组应用西医治疗方式，拉坦前列腺素滴眼液，1次/d，1滴/次；0.25%噻吗洛尔眼药水1滴/次，2次/d；肌肉注射维生素B1 100mg 与维生素B12 500μg，1次/d，连续治疗1个月。 试验组在常规治疗基础上，应用自拟益肝复明汤治疗，药物组方：党参12g、黄花12g、白术10g、炙甘草6g、山药10g、枸杞10g、茯苓10g、菊花10g、柴胡6g、熟地15g、当归10g、葛根1g、川芎6g[1]。基于患者的临床症状随症加减治疗，比如气虚症患者加黄芪30g、白术15g；血虚患者增加阿胶6g；肝肾虚患者增加山茱萸10g，1剂/d，同样连续治疗1个月。 1.3 评价标准 比较两组患者的临床治疗总有效率以及患者的自主生活能力评分。显效：患者视力提高0.8及以上，或者恢复到患者发病前的视力；好转：患者视野提升10度到20度，视力中心暗点减少转变为相对暗点；无效：视力、视野无改善甚至加重（总有效率=好转率）[2]。 自主生活能力评价则采用Barthel指数（barthel index，BI）进行对比，分数与患者个人生活能力呈正比关系[3]。 1.4 统计学方法 应用SPSS 20.0统计学软件予以计算，计数资料以百分数和例数表示，χ2检验；计量资料采用“±s”表示，采用t检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。 3. 讨论 视神经萎缩指的是多种因素所引起的视网膜神经节细胞与轴突发生病变，是视神经病损的最终结果，致使患者出现视功能障碍问题，影响患者的生活质量[4]。一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是残余的神经纤维恢复或维持其功能，是完全可能的。常规治疗中多采用西医治疗的方式，应用拉坦前列腺素滴眼液降低患者眼压，应用维生素B1与维生素B12发挥眼部神经保护的作用[5]。但是这种治疗方式仅能够针对患者的临床症状加以治疗，难以从根本上改善患者的体质。 益肝复明汤方中熟地、枸杞、菊花等中药材具有清肝明目之功效，白术、山药、茯苓等中药材能够健脾益气，当归、川芎等中药材能够行气活血，联合应用的方式下疗效显著。
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展
青光眼视神经损伤发病机制的研究进展 发表时间：2015-11-17T10:15:00.353Z 来源：《健康世界》2015年2期供稿作者：孔凡刚 [导读] 肥城市中医院眼科 PGE能扩张血管，舒张血管平滑肌，降低血管外周阻力，并有排钠作用，从而使眼内压下降。孔凡刚 肥城市中医院眼科山东泰安 271600 摘要：青光眼随着人们的研究进展已经取得了很大的突破，随着现代检测技术的提高以及分子生物学技术的运用，青光眼的发病机制已经有了新的进展。本文重点对青光眼的视神经损伤的发病机制的研究和治疗研究进行了详细的分析，供相关医疗人员参考。关键词：青光眼；神经损伤；机制；进展 一、青光眼的发病机理 1、机械学说：由于眼压的升高，视神经细胞轴浆流在筛板区阻滞，线粒体所生成的ATP无法被轴浆膜利用，这便会使得轴突蛋白移动及生成减少，使得细胞正常代谢受到损伤，进而导致细胞死亡。轴浆阻滞、眼压升高与特定视野缺损之间有着尤为密切的关系，在动物实验中已经得以证实。与此同时，相关流行病学资料有效的表明，眼压如果显著且持续的上升，那么就会有青光眼发生，而且眼压越高，那么视野缺失便会随之越来越明显。所以，机械学说在很大程度上已经成为临床治疗青光眼以及青光眼研究的重要基础。流行病学资料显示，青光眼是一种涉及到多种因素的疾病，眼压的上升并非是导致青光眼疾病的唯一因素。（1）有些患者的眼压即便是比正常范围要高，但是并不会有青光眼性视野缺损及视乳头损害产生，也就是高眼压症；（2）有些患者有着较为典型的视野缺损和视乳头损害，但是其眼压却介于正常的眼压范围，这就是临床常见的正常眼压性青光眼，在所有的青光眼患者中大约占据1/6；（3）有些患者在经过手术治疗亦或是药物治疗以后，虽然在正常范围之内使得眼压得到有效控制，但是视野仍然呈现继续进展的趋势；（4）青光眼性视神经损伤在日本的发生率是逐渐的随着年龄的不断增长而加大的，但是眼压却与年龄的增长成反比；（5）在平均眼压上，黑人与白人基本保持一致，但是在青光眼损害发生率上，黑人明显的要比白人高。 2、血流学说：对于青光眼视神经损害，其部分原因是因为视乳头及视神经的血流发生异常所造成的。Rankin等借助于彩色多普勒技术得出，正常眼压性青光眼与原发性开角型青光眼患者的后端睫状动脉、视网膜中央动脉的舒张末期流速明显降低，并且血管阻力指数明显上升；Hamard等采取多普勒激光测速仪测定视乳头微循环发现，正常眼压性青光眼和原发性开角型青光眼患者的表层视乳头血流降低，与正常人相比差异显著，其中，原发性开角型青光眼频移最大降低40%。另外，还发现在原发性青光眼患者中红细胞粘度明显上升；Schwartz采用荧光造影的方法得出，原发性开角型青光眼的小片视盘区域血管荧光充盈与高压眼减少，而且还出现了荧光渗漏的情况。随着病情的不断进展，其缺损的数目与大小会随之而增加，而且与视网膜神经纤维层缺失及视野缺损有着密切关系；相当一部分的研究表明，青光眼患者存在视乳头血流异常的症状，血管痉挛和低血压是最重要的与血流有关的危险因素；Flammer观察发现，对于有血管痉挛的患者，其有着相对较高的青光眼发病率，而青光眼患者也有着相当高的血管痉挛发生率，这有效的表明，青光眼的危险因素之一可能是血管痉挛。 二、青光眼的药物治疗研究进展 治疗青光眼的药物，除了传统常用的如肾上腺素等药物之外，经研究及临床试验，出现了很多具有广泛应用及极其前途的药物，包括有以下几种。 1、碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶（CA）在睫状体上皮细胞中催化CO2和H2O生成HCO3，透过腔膜分泌于房水，由于房水中的液体要保持电中性，Na+向房水分泌增加，同时带动Cl-向房水移动，从而使房水形成高渗压，于是促进H2O向房水流动；保持房水平衡和正常的pH 值。而青光眼患者由于房水回流不畅，引起眼压升高。CA抑制剂（CAIs）可抑制CA的活性，使HCO3生成减少而降低眼。按其发展过程和药理作用分为三代：第一代口服CAIs，第二代局部用CAIs，第三代长效无刺激局部用CAIs。有乙酰唑胺、多尔唑胺、布林唑胺和杜塞酰胺等。据项敏泓等研究表示，灯盏细辛中含有碳酸酐酶抑制剂，能有效控制青光眼。 2、拟肾上腺素能神经制剂此类药物有地匹福林，据Netland等研究，其亲脂性高，它本身是无生物活性的，在滴眼进入角膜后，其在眼内的通透性比肾上腺素要强10～17倍，能迅速水解为肾上腺素发挥作用。肾上腺素主要作用于眼内小动脉及毛细血管前括约肌，使血管扩张，降低眼内血管阻力而减低眼内压力，起到治疗作用。 3、β受体阻滞剂 β受体阻滞剂是临床上治疗青光眼的一大类药物，能选择性地与β肾上腺素受体结合，从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。通过抑制肾上腺素能受体，从而减弱血管平滑肌收缩力，降低眼呢压，具有良好的降眼压作用。此类药物有旋噻吗心安、美特朗、贝他舒等。 4、可乐定及其衍生物可乐定属于一种选择性作用于α2-肾上腺素能受体激活剂，刺激脑干α2-肾上腺受体，导致交感神经从中枢神经系统的传出减少，从而使外周阻力、眼内血管阻力，以降低眼内压。此又叫可乐宁、压泰生、催压降。 5、前列腺素衍生物。前列腺素（PG）存在于动物和人体中的一类不饱和脂肪酸，组成的具有多种生理作用的活性物质。前列腺素（PG）广泛存在于许多组织中，由花生四烯酸转化而成多种形式的前列腺素。PGE能扩张血管，舒张血管平滑肌，降低血管外周阻力，并有排钠作用，从而使眼内压下降。经动物研究发现，其中PGF2α的各种衍生物对于降眼内压效果最好。 6、视神经保护及再生药物有研究报道一些降眼压的药物除了有良好降眼压作用外，还有保护视神经的作用，如溴莫尼定具有上调眼内碱性，成纤维细胞生长因子能抵抗凋亡蛋白Bcl-X和Bcl-2基因表达，起到拮抗线粒体的病理作用，从而抗氧化；β受体阻滞剂能减少Na+及Ca2+的内流，抗氧自由基及改善眼部血流量的作用。 三、结束语 综上所述，本文针对青光眼视神经损伤的机制进行了详细的分析，在这个基础上，针对相应药物治疗的研究进展也进行了介绍，目的是引起相应患者和医疗人员的重视。 参考文献： [1]庞龙.高眼压性青光眼视神经损害中西医研究进展[J].现代中西医结合杂志，2013，（18）：2006-2009. [2]于静，唐由之，胡瑛.青光眼视神经损伤保护研究进展[J].中国中医眼科杂志，2011，（3）：179-182.
视神经炎护理常规
1概述: 1.1定义:就是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球 内与球后两种,前者指视盘炎,后者系球后视神经炎。 1.2病因: 1.2.1炎性脱髓鞘。 1.2.2感染。 1.2.3自身免疫性疾病。 1.3临床表现: 1.3.1视力减退:为本病特有症状之一,多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降,一般迅 速而严重,可在数小时或数日内成为全盲,但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎, 可在眼底出现变性之前,视力就明显减退,如为球后视神经炎,可在视力减退前,眼球 转动与受压时有球后疼痛感,一般如及时治疗,多可恢复一定视力,甚至完全恢复正 常,否则可导致视神经萎缩。 1.3.2视野改变:为本病重要体征之一,多数病人有中央暗点或傍中央暗点,生理盲点不扩 大,周边视野呈向心性缩小或楔形缺损,一般用红色视标或小白色视标易于查出,严 重者中央视野可以全部丧失。 1.3.3瞳孔改变:瞳孔对光反应与视力减退程度一般就是一致的。视力完全丧失,瞳孔直接 对光反应缺如;视力严重减退,瞳孔直接对光反应减弱,持续光照病眼瞳孔,开始缩小, 续而自动扩大,或在自然光线下,遮盖健眼,病眼瞳孔开大,遮盖病眼,健眼瞳孔不变, 叫Gunn氏现象。 1.3.4眼底检查:视盘发炎时,视盘呈现充血水肿,边缘不清,静脉中度充盈,生理凹陷消失, 高起一般不超过2屈光度,水肿局限于视盘本身,也可波及邻近视网膜成为视神经视 网膜炎,视盘内可有出血与渗出物,玻璃体轻度混浊,如治疗不及时,可发生继发性视 神经萎缩,球后视神经炎初期眼底正常。 2诊疗原则:首先应积极寻找病因,治疗其原发疾病。除病因治疗外,早期采用大量B族维生素,血管扩张剂、能量合剂等药物以加强神经营养。 2.1病因治疗:能找到病因,如细菌感染引起者,应用能透过血脑屏障的抗生素。梅毒、结核引 起者,应用驱梅、抗痨药。由副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等引起者,应消除病灶。 2.2皮质激素:皮质激素能减轻组织的炎症反应及减少组织水肿,减轻视功能的损害与缩短病 程。在无全身与局部禁忌症的情况下,开始时采用大剂量冲击疗法,以后减量渐停。①全 身用药:地塞米松10～20mg或氢化可的松100～200mg加入5％葡萄糖或生理盐水500ml 静滴;或强的松80mg,每日1次口服。②局部用药:强地松龙0、5～1ml或地塞米松5mg球
青光眼形成的原因
青光眼形成的原因青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病，持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害，如不及时治疗，视野可以全部丧失而至失明。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一，总人群发病率为1%，45岁以后为2%。 青光眼由于眼压增高而引起视盘（曾称视乳头）凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg （Schitz眼压计），超过24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。 临床表现 青光眼的种类主要有四种：先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同，应做到早发现、早治疗。 1.先天性青光眼
根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。 （1）婴幼儿性青光眼一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。 （2）青少年性青光眼发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。 2.原发性青光眼 根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼，开角型青光眼等： （1）急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压
复方樟柳碱注射液治疗青光眼视神经损害的临床疗效观察
复方樟柳碱注射液治疗青光眼视神经损害的临床疗效观察 发表时间：2017-07-19T15:29:15.793Z 来源：《中国蒙医药》2017年第7期作者：彭抿 [导读] 青光眼属于常见的眼科疾病，表现为视野缺损及视神经萎缩，致盲率较高。 长沙县星沙医院眼科湖南长沙 410100 【摘要】目的：探讨复方樟柳碱注射液在青光眼视神经损伤治疗中的效果。方法：选取我院2013年4月到2016年4月期间收治的68例青光眼患者，患眼共102眼。治疗前对患者视力、眼压、视野平均缺损（MD）、视野平均敏感度（MS）进行检查，给予患者复方樟柳碱注射液治疗，记录治疗1月后、3月后、6月后上述指标，并进行对比。结果：患者治疗后1、3、6月后MD、MS与治疗前相比明显降低，P＜ 0.05。患者治疗后3月与1月、6月与3月之间相比差异明显，同样具有统计学意义，P＜0.05。结论：复方樟柳碱注射液在青光眼视神经损害治疗中效果显著，在临床中值得推广。 【关键词】复方樟柳碱；注射液；青光眼；视神经损害 青光眼属于常见的眼科疾病，表现为视野缺损及视神经萎缩，致盲率较高，可达到10%左右。随着我国老龄化问题加重，青光眼疾病的发病率也不断提升，在临床中通常采用降低患者眼压的方式治疗，但很多患者即使眼压下降，但视神经损害问题得不到解决。复方樟柳碱注射液常被用来治疗缺血性视神经病变、外伤性视神经病变，对于青光眼视神经损害的治疗效果还有待探究。本次研究以我院接收的68例青光眼患者为例，对复方樟柳碱注射液对青光眼视神经保护作用进行探究，取得了显著的成效，现将具体情况报告如下： 1.资料与方法 1.1 一般资料 本次研究对象均来自于我院眼科从2013年4月到2016年4月期间收治的青光眼患者，共计68例，患眼102眼。在所有患者中，包括男性患者36例，女性患者32例，年龄30~82岁，平均年龄（50.12±9.66）岁。患者病程0.5~3.6年，平均病程为（1.5±0.8）年。 所有患者均经过临床诊断，确诊为青光眼。同时本次研究都征得患者及家属知情同意，上报医院伦理委员会，签订知情同意书。另外，将新生血管性青光眼、难治性青光眼疾病排除、将具有严重内部脏器损伤患者排除、将患有严重角膜炎、结膜炎患者排除；排除对相关药物过敏患者。 1.2 方法 对所有患者使用各种慢性疾病用药以及控制眼压药物；通常不使用溶解血栓类以及改善血液循环类的药物，在用药的同时，需要详细记录用药的数量及种类，尤其是维生素类药物的用药记录。 采用复方樟柳碱注射液进行治疗，14天为一个疗程，对于单眼疾患患者采取单眼治疗，而双眼患者既可以采用单眼治疗，也可以根据其是否符合双眼入组条件而采用双眼治疗。在使用复方樟柳碱注射液过程中，必须对患者眼压进行有效的控制，治疗共六个疗程，并进行半年的观察。 1.3 观察指标 对所有患者治疗前以及治疗后1、3、6个月后视力、眼压以及视野进行测量、对比。每一次测量都需要使用同种类型的眼压计等工具，并使用国际标准检查患者的视力。采用Coldmann眼压计、视野计，结合有关的图像处理系统，根据缺损范围以及视野等，计算平均视野阀值计。 1.4 统计学方法 本次研究中所有涉及到的数据资料，均通过SPSS20.0软件进行分析，用标准差表示计量数据，计数资料用n、%表示，并通过t值、方差进行检验。P＜0.05表示差异明显，具有统计学意义。 患者治疗前与治疗后6个月各项指标对比情况 项目患眼眼压视力 MD MS 治疗前 102 22.41±8.46 0.56±0.23 8.62±6.39 18.69±6.55 6个月 64 16.22±2.51 0.62±0.26 5.79±6.09 23.61±5.71 患者治疗后1个月、3个月与6个月各项指标对比情况 项目患眼眼压视力 MD MS 治疗后1个月 102 18.12±3.42 0.59±0.25 7.53±6.25 21.31±6.15 3个月 85 16.74±2.52 0.60±0.26 6.39±6.23 21.82±6.34 6个月 64 16.22±2.51 0.62±0.26 5.79±6.09 23.61±5.71 2.结果 患者治疗后1、3、6个月眼压、视力、MD以及MS与治疗前均有明显差异，具有统计学意义，P＜0.05。治疗后3月与1月相比、治疗后6个月与3月、1月对比，各项指标也明显改善，具有统计学意义，P＜0.05。具体情况如下表所示： 3.讨论 青光眼是一种致盲眼病，会导致患者视野缺损，晚期会形成管状视野，甚至导致患者失明，对患者生活质量造成严重影响。传统临床中，对于青光眼的治疗主要以控制眼压为主，但在很多情况下，很多青光眼患者眼压虽然得到了有效的控制，但视神经受损不能恢复，导致视功能下降。近年来，我国老龄化发展趋势不断增强，青光眼发病率不断提升。 复方樟柳碱注射液主要成分为盐酸普鲁卡因以及氢溴酸樟柳碱，属于复方制剂，樟柳碱属于从切科植物中提取出的生物碱，具有抑制唾液分泌、扩瞳、缓解平滑肌痉挛等作用，能够有效的维持血管张力，从而改善患者微血管血流的状态。根据一定的比例，将樟柳碱、盐酸普鲁卡因制成复方制剂，在青光眼患者治疗中，能够有效的增加患者眼血流量，改善局部供血，同时调整眼部微血管运动功能等。在临床中，复方樟柳碱注射液主要用于视网膜动静脉阻塞、外伤性视神经病变、缺血性视神经病变以及相关疾病的治疗中，效果十分显著。