内科学指导：急性胰腺炎常见的临床症状
急性胰腺炎临床上分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎两种类型，其临床表现和病情轻重与病因、病理类型和诊治是否及时有关。
1.症状
（1）腹痛：为主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为胃肠解痉药缓解，进食可加重。疼痛部位多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可缓解疼痛。轻症腹痛3～5天即缓解。重症病情发展较快，腹部剧痛持续较长，因为渗液扩散，可引起全腹痛。少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。
腹痛发生的主要机制是：①炎性渗出液和胰液外溢牵刺激腹膜和腹膜后组织；②胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛；
④胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。
（2）恶心、呕吐和腹胀：多在起病后出现，有时很频繁，呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
（3）低血压或休克：常在重症胰腺炎时发生。患者可出现皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等；有极少数可突然发生休克，甚至发生猝死。主要因为有效血容量不足，缓激肽类物质导致周围血管扩张，并发消化道出斑。
（4）发热：患者多数有中度以上发热，持续3～5天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿等。
（5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：常有轻重不等的低血钾，脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者多有低钙血症（（2mmol/L），明显脱水与代谢性酸中毒，部分伴有血糖增高，偶可发生高渗昏迷或糖尿病酮症酸中毒。
2.体征
（1）轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，常与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无腹肌紧张和反跳痛。
（2）重症急性胰腺炎：患者上腹或全腹明显压痛，并出现腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，并可出现移动性浊音，并发脓肿时可触及有明显压痛的腹块。伴有麻痹性肠梗阻可有明显腹胀，腹水常呈血性，淀粉酶明显升高。少数因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色（Grey-Turner征）；也可致脐周皮肤青紫（Cullen征）。当胰头炎性水肿压迫胆总管或胆总管壶腹部结石时，可出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺假囊肿或脓肿压迫胆总管或因为肝细胞损害所致。低血钙引起手足搐搦者，多因大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗所致，同时也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关，为预后不良表现。
急性胰腺炎病案分析报告(精)
急性胰腺炎病案分析报告(精)
学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日
学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日
目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
最新资料重症急性胰腺炎病理生理与治疗
一、前言 重症胰腺炎具有发病急，进展快，对全身多器官功能可产生严重的损害，病死率高。 及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期，降低治疗费用。 二、诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准 重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼 有。 ②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹 部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙< 1.87 mmol／L)。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤APACHEⅡ评分≥8分。Bahhazar CT分级系统≥Ⅱ级。 暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。 腹腔间隔室综合征： 腹腔内压(intra-abdominal pressure，IAP)增加到一定程度，一般来讲，当IAP≥25cmH2O (1cmH2O=0.098 kPa)时，就会引发脏器功能障碍，出现腹腔间隔室综合征(abdominal compa rtment syndrome，ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴人100 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。 严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级， 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72h内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍 的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 分型 为便于临床治疗，可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段,有胆总管下端结石影像学证据； 2.临床上有肉眼所见的黄疸（显性黄疸）； 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径< 5 mm)； ②ALP > 125 U/ L； ALT > 75 U/ L； ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史； ④胆总管B超和CT示内径大于1 cm。
急性胰腺炎得临床评分系统大全
目前对急性胰腺炎得评估主要集中于临床评分系统?影像评分及单个化验指标分析三个方面,临床上多通过对临床评分、影像评分及化验指标进行联合分析及追随,以预测患者SAP发生率与病死率。 良好得评价系统应具有以下特征:经济、客观性强、可重复性高、简单、无创,可在大多数医院推广,高灵敏度与阳性预测值(postive predictive value,PPV),可于 48h内预测胰腺坏死,且可于起病4h内进行快速评估。 国际常用临床评分系统 Ranson评分标准 为第一个急性胰腺炎评分系统,始用于1974年,基于11个客观指标(5项为入院前指标,6项为发病第48h指标),目前仍就是临床大规模应用得评分标准之一(表1),可用于胆源性与非胆源性胰腺炎得评价,预测SAP得总灵敏度为57%85%,特异度为68%～85%,对胆源性胰腺炎预测率欠佳。随急性胰腺炎严重程度升高,Ranson评分随之升高。当＜3分时,急性胰腺炎相关病死率为0,当＞6分时,病死率＞50%,且多伴有坏死性胰腺炎,然而在3～5分得评分区间,评分与严重程度得相关性欠佳。其不包含器官衰竭评价,患者人院时伴有器官衰竭者较无器官衰竭者得病死率明显升高。其不足还在于:指标过多,操作复杂,需进行2次评估,一些指标受治疗等因素得影响,不能重复应用,缺乏评估得动态性与连续性。
Glasgow评分标准(Imrie标准) 与Ranson标准相似,Glasgow评分标准也就是基于客观临床指标,初期包括9个指标,后期缩减为8个指标,需于入院48h评估完成。其预测效果也同Ranson指标无显著差异,多用于欧洲地区。 APACHE评分标准系列 因SAP存在全身炎症反应与多系统受累,为更好得预测其严重程度与病死率,1990年开始将急性生理与慢性健康评分(acute physiology and chroic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)用于急性胰腺炎得评价?APACHEⅡ就是目前公认并应用最多得急性胰腺炎预后评分系统,并受到多项指南得推荐,如2006年美国指南中提出“APACHEⅡ与红细胞比容就是区分轻型与重型急性胰腺炎得重要指标,建议在入院3d内完成APACHEⅡ评分,并且在入院时?12h及24h动态观察红细胞比容,以评估疾病严重程度及补液就是否充分”?APACHEⅡ评分可动态评估病情,不受治疗因素与入院时间得影响,考虑了年龄及既往健康状况得影响,对AP全身并发症有较强得预测力?其对疾病严重程度得预测率同Ranson评分相似,但更为早期?快捷?
急性胰腺炎复习题教学内容
急性胰腺炎复习题 选择题 1．我国急性胰腺炎最常见的病因A．暴饮暴食 B．ERCP C．硫唑嘌呤 D．胆石症 E．胰管阻塞 2．目前认为急性胰腺炎可能是A．胰腺感染性炎症 B．胰腺外伤 C．胰腺自身消化 D．胰腺自身免疫性炎症 E．特发性炎症 3．临床上将急性胰腺炎分为 A．轻症、重症 B．间质性、弥漫性 C．水肿型、坏死型 D．水肿型、出血型 E．蜂窝织炎型、坏死型4．急性胰腺炎腹痛特点哪项除外A．突发性 B．持续性 C．解痉药可缓解
D．弯腰曲膝可减轻 E．束带状 5．急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称A．Grey-Turner征 B．Cullen征 C．瘀斑 D．紫癜 E．以上都不是 6．Grey-Turner征出现在 A．肝硬化 B．系统性红斑狼疮 C．溃疡性结肠炎 D．急性胰腺炎 E．腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外 A．出现在重症急性胰腺炎中 B．多位于胰尾 C．发热、白细胞升高 D．有囊壁无上皮 E．多在起病2-3周后 3-4 8．下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎A．血淀粉酶升高 B．剧烈腹痛 C．高血糖
D．消化道出血 E．心衰 9．一腹痛10小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断A．血淀粉酶 B．血脂肪酶 C．血糖 D．血钙 E．C-反应蛋白 10．下列各项可考虑重症急性胰腺炎，除了 A．肾衰 B．严重细菌感染 C．DIC D．胰性脑病 E．呼衰 11．有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 A．腹水 B．低钙血症 C．心力衰竭 D．Cullen征 E．以上都是 12．判断胰腺坏死的最佳指标 A．血糖持续高于10mmol/L B．C-反应蛋白高于150mg/L C．增强CT提示胰腺坏死
急性胰腺炎
急性胰腺炎 急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。 【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1.胆道系统疾病：国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通之扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2.胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 4.其他：①手术与创伤:腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等，可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎；②内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症或高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎；③感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎，传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多数较轻，随感染痊愈而自行消退；④药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或黏稠度增加，但仍有8%~25%的病人病因不明。 虽然急性胰腺炎可由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，及一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下，胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原，在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 【临床表现】急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 1.症状 ⑴腹痛：为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括：①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (2)恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热：多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。症症者可有显著脱水和代谢性碱中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 (5)低血压和休克：见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。
急性胰腺炎补液和营养支持 指南更新要点解析
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析 （综述） 来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的 20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1. 在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于 ≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且Mashall 得分 ≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为 ≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。 （3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。（4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。 （5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为43%。 疾病严重性的预测 1. ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现 ≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
第三章病例分析——急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen 征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。
（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。
（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症
重症急性胰腺炎病理生理与治疗
一、前言 重症胰腺炎具有发病急，进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。 及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期,降低治疗费用。 二、诊断及分类 重症急性胰腺炎诊断标准 重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼 有。 ②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Ｇrey-Ｔurner征)和脐周皮下淤斑征（Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙< １．87 ｍmｏl/L）。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤ＡPAＣHＥⅡ评分≥８分。Bａｈhaｚar CＴ分级系统≥Ⅱ级。 暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病7２ h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗 常 不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。 腹腔间隔室综合征： 腹腔内压(intrａ-ａｂｄominal presｓurｅ，IAP)增加到一定程度,一般来讲，当IAP≥25 cmH2O（１ｃmH2O＝0.098 ｋPa)时，就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdｏｍinaｌ comｐarｔｍent syｎdrome，ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人１０0 ml生理盐水，测得平衡时水柱 的高度即为ＩAP。 严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级， 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级,其中７2ｈ内经充分的液体复苏,仍出现脏器功能障碍 的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。 分型 为便于临床治疗,可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段，有胆总管下端结石影像学证据； 2．临床上有肉眼所见的黄疸(显性黄疸)； 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径＜ 5 mm); ②ＡLP > １２5 U/ Ｌ; AＬT > 7５ U/ L; ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史； ④胆总管B超和CＴ示内径大于1 cm。
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
最新急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 l 无器官功能障碍或局部并发症， l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3， l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8， l 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3； l APACHE-Ⅱ评分≥ 8； l CT分级为D、E。 建议： (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；
急性胰腺炎诊疗指南最新版
急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 （二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因
急性胰腺炎护理教案模版
《外科护理学》教案（首页）
【导入新课】 放映急性胰腺炎的病例的幻灯片 引导学生思考并提问： 患者出现了什么问题？它是如何发生的？ 刚刚提出的问题，将是今天我们所要学习的内容。经过本章节内容的学习后，要求达到以下学习目标：略（见教案首页） 【教学内容】 一、急性胰腺炎的概念 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶在胰腺内被异常激活,对胰腺自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病 分类：急性水肿型胰腺炎：多见、自限、预后良好。 出血坏死型胰腺炎：少数、常继发感染、腹膜炎等并发症，病死率高。 并发症：局部：胰腺脓肿、假性囊肿 全身：消化道出血、败血症及真菌感染 二、急性胰腺炎的病因 急性胰腺炎有多种致病危险因素，最常见的是胆道疾病和酗酒。在我国，急性胰腺炎的主要病因是胆道疾病，在西方国家则主要与过量饮酒有关。 （一）胆道疾病 1、胆道结石 2、胆道炎症 （二）过量饮酒 （三）十二指肠液反流 （四）高脂血症 （五）创伤 （六）其他：1、饮食因素，如暴饮暴食；2、感染因素，如流行性腮腺炎、败血症等；3、内分泌和代谢因素，如妊娠、高钙血症等；4、药物因素 三、急性胰腺炎临床表现 （一）症状 1、腹痛★：要表现和首先症状性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，阵发性加剧；部位：中上腹，可向腰背部放散缓解方式：弯腰抱膝位。机制：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上神经末梢；②胰腺炎的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织③炎症累及肠道导致肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症 2、恶心、呕吐 3、发热：中度以上发热：持续3—5天，热一周以上不退或逐日升高，WBC升高，怀疑有继发感染如胰腺脓肿或胆道感染。 4、黄疸 5、休克和脏器功能障碍：重症急性胰腺炎可引起。早期以血容量性休克为主，后期合并感染性休克。 （二）体征 1、腹膜刺激征：轻型急性胰腺炎压痛多局限于中上腹部。重症急性胰腺炎压痛明显，并有肌
急性胰腺炎病因及发病机理
急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。本病的病因与下列因素有关。一、胆道疾病为我国最常见的病因占50－80％，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。二、胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。三、十二指肠乳头邻近部病变如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。四、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。五、手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。六、其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
胰腺疾病教案
住院医师规范化师资培训教学教案模板 教案首页
1?胰腺解剖生理概要 5分钟 2?急性胰腺炎的病因和 病理类型 5分钟 3?急性胰腺炎的临床表现 10分钟 4?急性胰腺炎的诊断要点及治疗 10分钟 5.急性胰腺炎的手术并发症 5分钟 6?其他胰腺疾病（慢性胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺肿瘤）的诊治原则 10分钟 7?课堂讨论与小结 5分钟 某男，维吾尔族，41岁，以“暴饮暴食后突发上腹部疼痛 6小时，伴恶心、呕吐”为 主诉入院。 现病史：患者6小时前参加聚会时大量饮酒后突感上腹部涨痛，并伴恶心、呕吐（呕吐物 为胃内容物及黄色液体），当时未在意，自行腹部热敷，口服斯达舒，症状未缓解，随后自 感疼痛向腰背部呈束带状放射］休息后腹痛症状仍不缓解，腹泻出现，随后出现发热（未 测体温），因腹痛进行性加重，难以忍受， 在 21时许急诊入院。 必要时既往史、家族史、个人史。 查体：T38.6 C, P98次/分，Bp : 98/54mmHg 。腹部肥胖，未见静脉曲张及胃肠型。腹软， 上腹部及剑突下压痛、叩痛，反跳痛，未触及包块。肝脾肋下未触及， Murphy 征（-）,移 动性浊音（-）。肠鸣音减弱，1-2次/分。肾区无叩痛。 实验室其他辅助检查： WBC 2 4X 109/L , N 92%;血清淀粉酶：1200 U/L ;因患者未排尿， 未行尿液检查。 腹部X 线片：可见部分肠管扩展。 CT :显示胰腺体、尾部肿大，周围可见少量渗液。 必要时其他辅助检查 诊断：急性胰腺炎 治疗经过：入院完善相关检查，明确诊断， 禁食、鼻胃管减压、补充体液，防治休克，解 。经过6天治疗，患者 淀粉酶恢复正常，血常规 恢复正常，拔出 鼻胃管，第7日给予进流质食物，第 9日再次复 查血尿淀粉酶及血常规未见异常，复查 CT :显示胰腺体、尾部略肿大，周围未见渗液。 出院情况：现患者生命体征平稳，腹痛症状消失。精神、饮食、睡眠、大小便均可。 出院医嘱：1?戒酒、忌暴饮暴食；2.注意休息。 教学内容与组织安排 依托病例 痉止痛，抑制胰腺外分泌及胰酶，营养支持（ TPN ）,抗生素的应用