格雷类抗血小板药物之氯吡格雷
文章来源：武汉楷伦https://www.360docs.net/doc/fe12567243.html,/?p=10&a=view&r=65
百科名片
氯吡格雷的商品名为波立维，口服剂波立维为粉红色，圆形，双凸，刻痕薄膜包衣片，一面刻有75，另一面刻有1171，含97.875mg的硫酸氢氯吡格雷，相当于75mg的氯吡格雷碱。氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。
治疗机理
氯吡格雷（Clopidogrel）的化学结构与噻氯匹定相似，是一种噻吩并吡啶类的化合物，属于新一代的ADP受体拮抗剂。与噻氯匹定相比，氯吡格雷具有起效快、作用强、安全性和耐受性更佳的特点。1998年以波立维（Plavix）的商品名率先在美国上市，2001年8月在中国上市。目前已取代噻氯匹定。
氯吡格雷是通过其活性代谢物（SR26334）选择性与血小板表面腺苷酸环化酶偶联的ADP 受体不可逆地结合，从而阻止由ADP所介导的血小板聚集和颗粒物质的释放，并能抑制由ADP引起的纤维蛋白原与激活的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的结合。氯吡格雷的抗血小板作用呈剂量依赖性。
口服氯吡格雷吸收迅速，不受食物或抑酸剂的影响。吸收后主要在肝脏迅速代谢成活性产物SR26334。SR26334的达峰时间为1小时。>90%的氯吡格雷和SR26334与血浆蛋白（主要是白蛋白）呈可逆性结合。SR26334的药物浓度和有效药物浓度与氯吡格雷的剂量从50~150mg成比例增加，每日口服氯吡格雷75mg，抑制血小板的作用在3~7天达到稳态，平均抑制水平维持在40~60%。血浆中主要代谢产物的消除半衰期为8小时，停药后一般在5天内血小板功能和出血实践逐渐回到基线。氯吡格雷及其代谢产物可经尿液和粪便排出，各占50%。
氯吡格雷的胃肠道不良反应明显低于阿司匹林，血液学不良反应与阿司匹林相似。
用药质疑
1，在AT9中的20项建议中
在临床应用中,医生经常将氯吡格雷与阿司匹林联合用于缺血性脑卒中的预防,并且两者的双联抗血小板治疗是经皮冠状动脉介入术后(PCI)治疗的基石。于是法国赛诺菲公司于2007年11月将两者合并作为一种新的复合物向SFDA进行了申报。
注册品名:硫酸氢氯吡格雷阿司匹林片,注册类别:化药1.5,该药2009年已批准临床,目前处于临床试验阶段。这也许是赛诺菲公司的重磅药物波立维专利到期后,大量仿制药冲击其市场后的一个较为有效的补救措施,国内药企是否会紧追其后,人们拭目以待。
然而，AT9中建议对于症状性PAD，进行二级预防，推荐应用阿司匹林75-00mg/d或者氯吡格雷75mg/d。(均为Grade 1A)；我们不推荐阿司匹林和氯吡格雷联合应用(Grade 2B)；不推荐抗血小板和华法林联合应用(Grade 1B)；,
2，相关研究显示
质子泵抑制剂（PPIs）抑制细胞色素P450可能削弱氯吡格雷的有效性。美国、英国、丹麦研究人员用随时间变化的药物暴露调查法，研究PPI是否影响氯吡格雷和经皮冠状动脉介入（PCI）支架植入术后主要不良心血管事件（MACE）之间的关系。该研究得出结论为使用PPI未改变氯吡格雷保护作用，但其本身与MACE有关，特别是在PCI之前使用PPI的患者更是如此。
氯吡格雷 (商品名:波立维)是百时美施贵宝公司出品的抗凝血药物,仅2011年全球销售达九十亿美元。鉴于此类药物的巨大利润,中国内企业从2002年开始陆续开始相关产品的申报。根据米内网-中国制剂数据库显示, 噻氯匹定和氯吡格雷已经上市。
随着波立维专利今年5月到期,国内氯吡格雷的申报进入了白热化,仅今年1月至今,就有湖南迪诺等8家申报原料药及5家申报片剂的企业,相信不久的将来,氯吡格雷的市场将是一场惊心动魄的价格大战。而其他P2Y12拮抗剂的申报,则少见国内企业的身影,但
也出现了敢吃螃蟹的人。根据米内网-药品申报审评数据库显示,普拉格雷已有3家国内企业申报,而坎格雷洛仅有进口企业委托申报。
氯吡格雷地说法、解释法
一）抗血小板药 1、氯吡格雷的个体化治疗 氯吡格雷是目前应用最广泛的抗血小板凝集药物，临床患者存在较大的药效差异，美国食品药品监督管理局（FDA）于2010年3月12 日发布氯吡格雷与其相关的基因多态性对该药疗效的警示。 氯吡格雷为前体药，氯吡格雷经肠道转运体ABCB1转运入血，通过CYP2C19代谢转化为初步活性代谢物2-氧代-氯吡格雷，初步活性代谢物2-氧代-氯吡格雷主要经 PON 1转化为活性巯基衍生物，进而发挥抗血小板作用。随着大量研究表明，氯吡格雷的疗效与PON 1、CYP2C19*2、CYP2C19*3、ABCB1基因多态性有密切关系，氯吡格雷的出血风险与CYP2C19*17有着密切关系。 (1) 基于CYP2C19代谢型的个体化治疗 CPIC指南建议： 1)对于CYP2C19超快代谢型（UM）患者，可按照氯吡格雷说明书的推荐剂量和服用方法， 注意出血风险； 2)对于CYP2C19中间代谢型（IM）患者，增加氯吡格雷低反应性的风险。考虑换药，普 拉格雷不或更小程度上由CYP2C19代谢，但与氯吡格雷相比出血风险增加。或换用其 他替代治疗。 3)对于CYP2C19慢代谢型（PM）患者，增加氯吡格雷低反应性的风险。考虑换药，普拉 格雷不或更小程度上由CYP2C19代谢，但与氯吡格雷相比出血风险增加。或换用其他 替代治疗。 (2) 基于ABCB1代谢型的个体化治疗 转运体ABCB1基因的多态性，明显影响氯吡格雷的代谢。若其编码区第3435位从碱基C变为碱基T，则转运效率下降，生物利用度下降。带有ABCB1 3435TT者，心血管事件发生率为15.5%，比CC者10.7%高，HR为1.72。 因此，对于rs1045642位点TT基因型的患者，初始给药剂量和维持剂量均为双倍。(3) 基于PON1代谢型的个体化治疗 若PON1基因的第576位碱基G突变为A时，其水解2-oxo-clopidogrel生成活性巯基衍生物的能力降低，氯吡格雷抑制血小板的活性下降。 1)GG纯合，氯吡格雷活性代谢物水平高，血小板活性被抑制程度高，几乎无氯吡
氯吡格雷说明书
硫酸氯吡格雷片说明书 产品名称硫酸氯吡格雷片 英文名称Clopidogrel Hydrogensulfate Tablets 用途分类心脑血管类/其它 主要成份 本品主要成分是硫酸氯吡格雷 用途预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心脑及其它动脉的循环障碍疾病 用法用量 口服可与食物同服也可单独服用每日一次每次二片 产品说明【药理作用】本品为血小板聚集抑制剂能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物从而抑制血小板的聚集本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集不影响磷酸二酯酶的活性本品通过不可逆地改变血小板ADP 受体使血小板的寿命受到影响 【不良反应】偶见胃肠道反应（如腹痛消化不良便秘或腹泻）皮疹皮肤粘膜出血罕见白细胞减少和粒细胞缺乏 【禁忌症】1 对本品成分过敏者禁用； 2 近期有活动性出血者（如消化性溃疡或颅内出血等）禁用 【注意事项】1 使用本品的病人需手术时应告知外科医生； 2 肝脏损伤、有出血倾向患者慎用； 3 由于对妊娠及哺乳期妇女没有足够的临床研究，对妊娠妇女只有在必须应用时才可应用。动物研究本品可进入乳汁，所以应以用药对哺乳期妇女的重要性来决定是否停止哺乳还是停药； 4 肾功能不全及老年患者使用本品时不需调整剂量； 5 儿科使用：尚没有儿童用药的安全性资料； 6 如急需逆转本品的药理作用可进行血小板输注。 【药物相互作用】1 阿斯匹林：本品增加阿斯匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果长期合并用药的安全性无进一步的研究资料 2 肝素：健康志愿者研究表明本品与肝素无相互作用但合并用药时应小心 3 非甾体抗炎药（NSAIDs）：健康志愿者同时服用本品和萘普生胃肠潜血损失增加故本品与NSAIDs合用时应小心
冠心病治疗中应用氯吡格雷的临床效果以及用药后的不良反应情况
冠心病治疗中应用氯吡格雷的临床效果以及用药后的不良反应情况 发表时间：2019-09-20T17:29:18.593Z 来源：《健康世界》2019年10期作者：全萍芝 [导读] 对冠心病患者实施阿司匹林联合氯吡格雷治疗，治疗效果较好，且不良反应发生率较低，值得研究。 云南省德宏州陇川县中医医院 678704 摘要：目的：分析冠心病治疗中应用氯吡格雷的临床效果以及用药后的不良反应情况。方法：以140例冠心病患者为研究对象，70例给予阿司匹林等药物常规治疗的为对照组，70例实施阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板治疗的为观察组，对两组患者的血小板凝血指标、不良反应发生情况和治疗总有效率进行对比。结果：经过治疗后，观察组患者的凝血指标情况明显好于对照组患者，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。对照组中的不良反应发生率为22.85%，治疗总有效率为82.86%。观察组的不良反应发生率为5.71%，治疗总有效率为95.71%。具有统计学意义（P<0.05）。结论：对冠心病患者实施阿司匹林联合氯吡格雷治疗，治疗效果较好，且不良反应发生率较低，值得研究。 关键词：冠心病；氯吡格雷；临床疗效 冠心病是老年人最常见的疾病之一，是影响人民健康和长寿的主要疾病。据调查，我国人民疾病死亡的原因，占比较大的则是冠心病等心血管疾病。针对冠心病的治疗，手段主要有药物、微创及手术治疗，根据患者的冠心病病情选择合适的治疗方式，使病人得到最佳的治疗[1]。本文选择140例冠心病患者为研究对象，来分析和研究治疗冠心病疾病的有效手段。现将报告汇报如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取2017年5月至2018年6月期间在我院进行治疗的冠心病患者140例为研究对象，将其随机分为对照组和观察组，各70例。对照组中，男性患者37例，女性患者33例，年龄为41-80岁，平均年龄为（57.3±13.5）岁；患者病程为1-6年，平均病程为（4.2±1.9）年；疾病类型：28例患者为稳定型心绞痛、17例患者为不稳定型心绞痛，剩余混合型心绞痛患者有25例。观察组中，男性患者36例，女性患者34例，年龄为42-80岁，平均年龄为（57.5±13.4）岁；患者病程为1-7年，平均病程为（4.3±1.8）年；疾病类型：稳定型心绞痛患者有27例、不稳定型心绞痛患者有16例，剩余混合型心绞痛患者有27例。研究对象已排除患有高血压、肝肾功能障碍、血液系统疾病和精神病史的患者，并获得患者及患者家属的同意。对两组患者的性别、年龄、病程和疾病类型等一般资料进行比较，差异无统计学意义（P>0.05），值得对比研究。 1.2 方法 对两组患者均进行药物治疗，对照组口服阿司匹林肠溶片（100mg×48片沈阳奥吉 H20065051），使用剂量为一次100mg，一天一次；阿托伐他汀（10mg×7片辉瑞制药 H20051407）10mg，一天一次。 观察组患者在对照组治疗方案基础上给予硫酸氢氯吡格雷片（75mg×7片乐普药业 H20123116），一天一次，一次75mg。 1.3观察指标 对两组患者在治疗前后的血小板凝血指标进行对比，包括PT、TT、FIB等治疗。对两组患者在使用药物后出现的不良反应发生情况和治疗总有效率进行对比。 1.4 统计学分析 将所有数据选择SPSS19.0统计学软件进行分析，其中，计量资料运用T检验，用X±S表示计量资料；计数资料运用卡方检验，用%表示计数资料。P<0.05表示差异显著，具有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者治疗前后的血小板凝血指标对比 使用药物治疗前，两种患者的PT、TT和FIB等血小板凝血指标等对比无差异统计学意义（P>0.05）。治疗后，观察组患者的凝血指标情况明显好于对照组患者，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。结果见表1： 3 讨论 冠心病的发生，是因冠状动脉的狭窄和闭塞导致的，主要临床表现为心肌缺血。在临床上，此疾病的治疗主要以缓解症状和改善预后为主，而药物治疗是冠心病治疗治疗的基石，核心是抗血小板和调脂治疗[2]。但是，治疗冠心病的药物有很多，一是缓解症状的药物，例如硝酸类药物、钙离子拮抗剂，另一类则是改善预后的药物，包括抗血小板药物和阿司匹林等，能够有效改善心肌代谢的药物。在抗血小板药物中，目前使用最多的是阿司匹林，能够有效抑制血小板聚成，防止血栓形成，在治疗脑血栓、冠心病和心肌梗塞等疾病方面均有重要意义。但是，长期用此药进行疾病治疗，易导致患者出现恶心呕吐、上腹部疼痛和不适等情况，甚至还会导致患者出现中枢神经系统疾病和过敏反应。而氯吡格雷作为用于预防和治疗因血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病的药物，口服吸收速度较快，可抑制血小板聚集，且副作用较小[3]。而且阿司匹林与氯吡格雷二者联用，起到双联抗血小板效果，疗效更加显著。在本文研究中，采取阿司匹林治疗的对照组患者中，治疗后的PT、TT和FIB等血小板凝血指标明显不如实施氯吡格雷治疗的观察组患者。同时，对照组中共有16例患者出现不良反应，不良反应发生率为22.85%，明显高于观察组患者的5.71%。对照组的治疗总有效率为82.86%，明显低于观察组患者的
替格瑞洛与氯吡格雷对急性非ST段抬高型心肌梗死的疗效对比研究
替格瑞洛与氯吡格雷对急性非ST段抬高型心肌梗死的疗效对比研究 摘要目的观察对比替格瑞洛与氯吡格雷对急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的疗效。方法120例接受冠状动脉造影确诊为NSTEMI并成功完成冠状动脉介入（PCI）治疗的患者，根据患者术后服药情况分为研究组和对照组，各60例。研究组给予口服替格瑞洛治疗，对照组患者给予氯吡格雷治疗。分别于治疗1周、1个月、6个月时对两组主要不良心血管事件（MACE）发生率进行比较。结果研究组患者1周、1个月、6个月时的MACE累积发生率1.67%、3.33%、5.00%，均低于对照组的11.67%、13.33%、16.67%，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者不良反应比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论NSTEMI 患者行抗血小板聚集治疗，替格瑞洛疗效优于氯吡格雷。 关键词急性非ST段抬高型心肌梗死；替格瑞洛；氯吡格雷；抗血小板凝集 双联抗血小板治疗是冠心病改善预后、降低死亡率的药物基石。替格瑞洛是一种直接作用、可逆结合的新型口服P2Y12受体拮抗剂，与氯吡格雷不同的是，替格瑞洛本身即为活性药物，不受肝酶细胞色素P450 2C19基因型的影响，不造成血小板不可逆破坏，其平均绝对生物利用度为36%[1-3]。因此，替格瑞洛具有更快、更强及更一致的抑制血小板效果。本研究选取本院2015年6月～2016年6月行PCI治疗并于术后使用替格瑞洛或氯吡格雷的NSTEMI患者各60例进行回顾性对比研究。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2015年6月～2016年6月收治的120例接受冠状动脉造影确诊为NSTEMI并成功完成PCI治疗及6个月临床疗效跟踪评价的患者。根据患者术后服药情况分为研究组和对照组，各60例。两组患者在年龄、性别、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血小板计数及基础疾病等一般资料比较差异均无統计学意义（P>0.05），具有可比性。见表1。 1. 2 排除标准①就诊前使用过CYP3A4 抑制剂；②活动性消化性溃疡、近期不可压迫部位大出血、凝血机制异常；③对上述任何药物过敏。 1. 3 方法研究组患者接受口服替格瑞洛（商品名：倍林达，阿斯利康制药公司）90 mg/d，2次/d，口服阿司匹林（商品名：拜阿司匹灵，拜耳医药保健有限公司）100 mg/d，1次/d治疗；对照组患者接受口服氯吡格雷（商品名：波立维，赛诺菲-安万特制药有限公司）75 mg/d，1次/d，口服阿司匹林100 mg/d，1次/d。 1. 4 观察指标药物治疗1周、1个月、6 个月时随访：①主要MACE（包括急性、亚急性支架内血栓形成、再梗、多终点死亡）发生率；②用药期间两组患者的不良反应。
17-抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识(2017)
抗凝或抗血小板药物治疗患者接受区域麻醉与镇痛管理的专家共识 （2017） 王秀丽王庚（共同执笔人）冯泽国江伟李军张兰陈绍辉金善良袁红斌徐懋（共同执笔人）郭向阳（共同负责人） 止血机制正常的患者，区域麻醉导致封闭腔隙内（颅内、眼内或椎管内等）血肿和神经压迫损伤等严重并发症的概率很低。但对于使用抗凝、抗血小板等抗血栓药和其他导致止血异常的患者（创伤、大量失血、肝功能异常和DIC等），区域麻醉导致血肿的风险增加。一旦发生椎管内血肿或其它深部血肿，可能造成严重的不良后果，如截瘫、神经损伤、明显失血、气道梗阻等。 近年来，随着心脑血管疾病发病率的升高，服用抗血栓药物预防血栓的患者也日益增多。房颤、静脉血栓、机械瓣膜置换术后、冠脉支架置入术后等患者，通常会应用抗血栓药。此类患者接受区域麻醉时，其止血功能的异常增加了区域麻醉的风险。 对于围术期使用抗血栓药的患者，区域麻醉时机的选择很重要。麻醉科医师应该掌握常用抗血栓药的基本特点，选择合适的时机，将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。不同的患者，药物的代谢亦不同，应注意凝血功能的检查。熟悉抗血栓药物的药理特点并结合凝血功能检查，有助于麻醉科医师做出更加合理的选择。 本专家共识参考国内外相关指南，结合心脑血管及深静脉血栓用药和区域麻醉的应用，为抗凝或抗血小板药物治疗患者的区域阻滞管理提供意见，规范围术期的相应管理，供麻醉科医师和相关医务人员参考。 一、常用抗血栓药的基本药理 临床常用抗血栓药可分为抗凝血酶药、抗血小板药及纤维蛋白溶解药等。中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。各类药物的基本药理作用简述如下。 （一）抗凝血酶药 1.间接凝血酶抑制剂
阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗的有效性和安全性评价
阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗的有效性和安全性评价 北京协和医院作者：张抒扬 动脉粥样硬化性疾病已成为人类第一大杀手[1]，急性冠脉综合征和心脑血管死亡的主要原因是动脉粥样硬化斑块突然破裂和血栓形成，血小板的活化是其病理生理的核心[2]。多项临床试验证明阿司匹林和氯吡格雷的联合抗血小板治疗在ACS (急性冠脉综合征)和PCI (施行经皮冠状动脉介入治疗) 的患者中联合使用比单用阿司匹林收益更大。CAPRIE试验证明氯吡格雷的安全性相当于阿司匹林，但有效性超过阿司匹林，亚组分析显示氯吡格雷在外周血管疾病治疗优于阿司匹林[3]。但随着人口老龄化，各项临床试验组的患者年龄逐渐增加，如CAPRIE试验平均年龄62.5岁，CURE试验平均年龄64.2岁，CRUSADE试验平均年龄65岁，GRACE试验平均年龄66岁，出血几率也随年龄增长而增加。对于临床试验中出血的评价目前主要有两种方法：心肌梗死试验试性溶栓疗法(TIMI)和全面应用多种策略以开放阻塞性冠状动脉方法(GUSTO)分级。其中TIMI分级使用更加广泛，包括主要出血、轻微出血和不显性出血。主要出血包括颅内出血、血红蛋白下降＞50 g/l，血容积下降＞15%；轻微出血包括血尿、便血、血红蛋白下降＜50g/l，血容积下降＜15%；不显性出血则为二者以外的出血[4]。现结合临床多中心试验讨论抗血小板联合治疗安全性和有效性，特别是在老年冠心病患者中使用的安全性。 1 非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)患者中的应用
CURE试验设计在发病24小时内的ACS患者被随机接受氯吡格雷 (300 mg负荷,75 mg/Qd) 和安慰剂组，并联合使用阿司匹林治疗3～12个月，一级终点（包括心血管事件、非致死性心梗、中风），在氯吡格雷组为9.3%、安慰剂组为11.4%，使用氯吡格雷使心肌梗死的相对风险减少23%。氯吡格雷组的主要出血高于安慰剂组（3.7 % vs 2.7%），轻微出血 (5.1% vs 2.4%)，总出血并发症为8.5% vs 5.0%[5]。在PCI亚组中两组的出血风险相似[6]。CRUSADE试验分析了美国545家医院在2002年1月至2005年12月对NSTEACS 患者的诊治现状，发现在24小时内使用氯吡格雷的情况，从2002年30%增加到2005年50%，接受氯吡格雷治疗的患者较年轻，多为男性，既往大多有MI、PCI和旁路手术史，并且很可能正在接受阿司匹林、肝素、β受体阻滞剂和一种糖蛋白IIb/IIIa抑制剂治疗，接受氯吡格雷的患者的院内死亡率较低，氯吡格雷治疗组和安慰剂组主要出血 发生率相似[7]。 2 ST段抬高心肌梗塞(STEMI)患者中的应用 CLARITY-TIMI 28研究是ST段抬高心肌梗塞患者中在接受标准的纤溶和阿司匹林的基础上随机在发病12小时内接受氯吡格雷（300 mg负荷＋75 mgQd）或安慰剂，氯吡格雷相比安慰剂发生心血管死亡、复发心梗或复发心肌缺血而需要血管再通的相对危险度降低20%。在30天时，主要出血或需要输血 2 单位的事件发生率在氯吡格雷组为1.8%，安慰剂组为1.3%，轻微出血的两组分别为1.0%和0.7%[8]。COMMIT/ CCS-2研究是一项由美国、英国、中国共同进行的
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氯吡格雷相关中国专家共识推荐 急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识（修订案）节选 急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组 急性冠脉综合征患者治疗现状 近年来，急性冠脉综合征（ACS）领域的临床试验证据越来越丰富，指南不断推陈出新。但是临床实践与指南仍然存在很大差距。ACS患者的住院病死率和远期病死率仍然高达6%和12%。首先，指南依据的大规模临床研究排除了合并多种疾病的患者，而其中很多是高危患者。其次，受到各种因素的影响，并非所有患者均能接受指南推荐的最佳治疗策略。 中国ACS患者治疗现状与国外相似，ACS诊断、危险分层和治疗均较指南有很大差距。氯吡格雷的使用率三级医院为63%，二级医院仅36.5%。在中国32家医院进行的TREAD研究初步分析显示，正确使用负荷剂量氯吡格雷300 mg 的比例不到20%。出院时所有患者使用指南推荐的治疗药物均较住院期间下降，双重抗血小板治疗的比例<50%。 临床试验和实践均提示部分高危ACS患者没有接受血运重建治疗，而且药物治疗也明显不足。我们应该重视对ACS患者进行危险分层，同时对接受药物治疗的患者应遵循指南推荐给予最佳治疗。 本共识的目的是强化和规范ACS患者的抗血小板治疗，治疗建议只适用于采用药物治疗的ACS患者。 氯吡格雷及其治疗建议 噻吩吡啶类药物（噻氯匹定和氯吡格雷）为血小板膜二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，不可逆地抑制血小板ADP受体，从而抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。但氯吡格雷的耐受性更好，安全且服药方便，骨髓毒性较低，基本取代噻氯匹定。主要不良反应为出血（严重出血事件的发生率为 1.4%）、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、瘙痒。氯吡格雷导致中性粒细胞减少和血栓性血小板减
氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应
氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应 发表时间：2016-03-08T13:49:08.393Z 来源：《健康世界》2015年18期作者：张恩宏[导读] 河北省沧州市沧县张官屯乡卫生院在冠心病临床治疗中应用氯吡格雷的效果优于噻氯匹定，可有效降低血小板凝集率，且安全性高，值得推广。河北省沧州市沧县张官屯乡卫生院 061000 摘要：目的分析氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应。方法本研究选取2014年1月至2015年4月67例冠心病病人为对象，将其随机分组。噻氯匹定组病人采用噻氯匹定治疗，氯吡格雷组病人采用氯吡格雷治疗。对比治疗后24小时血小板凝集率和不良反应。结果治疗后24小时噻氯匹定组血小板凝集率为（32.24±3.13）%，氯吡格雷组血小板凝集率为（12.34±3.24）%。采用卡方检验分析进行数据统计，氯吡格雷组血小板凝集率明显低于噻氯匹定组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组均无明显不良反应（P＞0.05）。结论在冠心病临床治疗中应用氯吡格雷的效果优于噻氯匹定，可有效降低血小板凝集率，且安全性高，值得推广。关键词：氯吡格雷；冠心病；效果；不良反应 冠心病也即冠状动脉粥样硬化导致的心脏疾病，其临床表现为血管腔狭窄和阻塞，病人在发病后出现缺血缺氧坏死现象。在治疗上，抗血小板凝集是冠心病发展与恶化的关键控制措施。本研究分析了氯吡格雷用于冠心病治疗的效果以及不良反应，现将结果报告如下。 1.资料和方法 1.1一般资料 本研究选取2014年1月至2015年4月67例冠心病病人为对象，将其随机分组。噻氯匹定组病人33例，包括男病人17例，女病人16例；岁数50岁～78岁，平均岁数（61.45±11.27）岁；体质量52kg～85kg，平均体质量（65.68±10.34）kg；冠心病发病年限2年～15年，平均发病年限（8.58±2.04）年。氯吡格雷组病人34例，包括男病人18例，女病人16例；岁数48岁～80岁，平均岁数（61.67±11.18）岁；体质量51kg～85kg，平均体质量（64.67±10.23）kg；冠心病发病年限1年～16年，平均发病年限（8.78±2.23）年。 对两组病人的一般资料进行统计学分析，发现其在男女比例、岁数、体质量、冠心病发病年限等方面差异无统计学意义（p＞0.05），可比性良好。 1.2治疗方法 噻氯匹定组病人采用噻氯匹定（商品名：盐酸噻氯匹定片；国药准字H10950091；天津中新药业集团股份有限公司新新制药厂）治疗，口服：一次1片（0.25g），一日1次，就餐时服用。 氯吡格雷组病人采用氯吡格雷治疗（商品名：硫酸氯吡格雷片；国药准字H20000542；深圳信立泰药业股份有限公司）。口服，每日一次，每次二片。 治疗24小时后对两组血小板凝集率进行对比。 1.3数据处理 将本研究中所涉及数据采用SPSS18.0软件进行统计学分析。计量资料对比分析采用t检验，以x±s表示。P＜0.05表示差异有统计学意义。 2.结果 治疗后24小时噻氯匹定组血小板凝集率为（32.24±3.13）%，氯吡格雷组血小板凝集率为（12.34±3.24）%。采用卡方检验分析进行数据统计，氯吡格雷组血小板凝集率明显低于噻氯匹定组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组均无明显不良反应，均各有1例出现轻微 恶心（P＞0.05）。具体数据见表1。 3.讨论 冠心病发病机制复杂，因素较多。主要跟粥样硬化后斑块出现破裂导致急性血栓形成相关。冠心病发生和疾病进展很大程度上跟血小板活化相关，因此治疗时关键要给予抗血小板治疗。 氯吡格雷是第二代二磷酸腺苷受体拮抗剂，其自身并没有活性，但在肝脏代谢后可达到抗凝作用，其可以选择性抑制血小板P2Y12受体和ADP的结合，将GPIIb/a和纤维蛋白原结合阻断，并对血小板活化进行扩增，在用药两小时后可以发挥药效。研究表明，氯吡格雷治疗冠心病效果显著，且不良反应少，偶见胃肠道反应。 本研究中应用氯吡格雷者术后血小板凝集率明显低于应用噻氯匹定者，且均无严重不良反应，这一结果表明：在冠心病临床治疗中应用氯吡格雷的效果优于噻氯匹定，可有效降低血小板凝集率，且安全性高，值得推广。 参考文献：[1] 马萍，马巧红，刘志军等.氯吡格雷对冠心病患者血清血管扩张刺激磷蛋白磷酸化水平的影响[J].天津医药，2014，26（11）：1135-1137. [2] 马巧红，徐清斌，张波涛等.不同剂量氯吡格雷对冠心病患者血清 sCD40 L水平的影响[J].广东医学，2014，18（7）：1102-1104. [3] 马维军，王海燕.通心络联合氯吡格雷治疗对冠心病心绞痛临床症状及血流动力学的影响[J].中国老年学杂志，2015，22（5）：1197-1199.
替格瑞洛与氯吡格雷治疗急性冠脉综合征疗效分析
替格瑞洛与氯吡格雷治疗急性冠脉综合征疗效分析 摘要目的探讨替格瑞洛与氯吡格雷治疗急性冠状动脉（冠脉）综合征的疗效。方法80例急性冠脉综合征患者，按抽签方式分为观察组与对照组，各40例。两组患者在入院后均应用阿司匹林治疗，在此基础上观察组加用替格瑞洛治疗，对照组加用氯吡格雷治疗。比较两组的并发症发生情况、临床疗效及心脑血管不良事件发生情况。结果观察组总有效率为92.5%，明显高于对照组的75.0%（P＜0.05）；观察组的并发症发生率及心脑血管不良事件发生率明显低于对照组（P＜0.05）。结论对急性冠脉综合征患者实施替格瑞洛治疗与使用氯吡格雷治疗相比，并发症发生率较低，临床优势明显，值得推广。 关键词替格瑞洛；氯吡格雷；急性冠状动脉综合征；疗效 急性冠脉综合征是指由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓的临床综合征。急性冠脉综合征患者临床常出现发作性胸闷、胸痛等症状，对患者的生活及工作造成很大的影响[1]。因此如何安全有效的治疗急性冠脉综合征患者，已成为临床医师面临的棘手问题。本研究给予40例急性冠脉综合征患者替格瑞洛治疗，治疗效果满意，具体如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料将本院2013年2月～2014年3月收治的80例急性冠脉综合征患者按抽签方式分为观察组与对照组，各40例。观察组女22例，男18例；年龄42～75岁，平均年龄（54.23±11.54）岁。对照组女23例，男17例；年龄41～77岁，平均年龄（53.13±10.42）岁。两组一般资料比较差异无统计學意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组患者在入院后均应用阿司匹林（哈药集团制药总厂，国药准字H23021185）治疗，第1次口服300 mg，之后剂量减为150 mg/次，1次/d，连续服用6个月。观察组加用替格瑞洛（阿斯利康制药有限公司，国药准字J20130020）治疗，第1次口服180 mg，之后剂量减为90 mg/次，2次/d，连续服用6个月。对照组加用氯吡格雷（天方药业有限公司，国药准字H20153010）治疗，第1次口服300 mg，之后剂量减为75 mg/次，1次/d，连续服用6个月。 1. 3 观察指标及判定标准治疗6个月后，比较两组的并发症发生情况、临床疗效及心脑血管不良事件发生情况。并发症包括皮疹、轻微出血及胃肠道反应等。心脑血管不良事件包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、心源性死亡及心力衰竭等。疗效的判定标准为：①痊愈：患者的心电图基本或完全恢复正常，临床症状消失。②有效：患者的心电图和临床症状均有一定程度改善。③无效：以上症状均没有改善或加重。总有效率=（痊愈+有效）/总例数×100%。 1. 4 统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量
冠心病抗血小板和抗凝药物合理应用管理
冠心病抗血小板和抗凝药物合理应用管理 目的探讨和研究抗血小板和抗凝药物治疗冠心病的合理应用管理。方法通过胃镜及入院相关检查筛选从2015年9月—2016年10月期间该院心血管内科冠心病患者168例，排除胃肠相关疾病及恶性肿瘤患者，在患者积极控制血糖、血脂、血压的情况下，将其随机分成对照组及观察组，常规给予硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物的同时均给予阿司匹林口服，在此基础上观察组给予氯吡格雷口服及低分子肝素皮下注射，对照组给予低分子肝素皮下注射。结果结合患者临床症状、体征及ECG檢查，患者心电图较治疗前明显有所改变、心绞痛发作频率明显减少、心前区不适症状基本消失，观察组与对照组的有效率分别为96.43%、78.57%，大大提高患者的生活质量，使院内再发心肌梗塞及心血管死亡事件明显降低，仅有极少数患者出现粘膜出血、恶心呕吐、头晕头痛、发热、皮疹等不良反应，并且对照组与观察组差异无统计学意义（P>0.05）。结论安全合理联合用药对于冠心病的治疗及预后意义重大。 标签：冠心病；抗血小板；抗凝；联合用药 冠心病一般指冠状动脉粥样硬化、血管壁变厚、管腔变窄，或者冠状动脉痉挛后管腔变窄，使该血管负责供血的心肌发生缺血或坏死[1-2]。该病中老年人群多发，男性较女性多发，近10年来发病率在我国有明显升高趋势，占居民疾病死亡的40%以上，为我国群众的首位死亡原因，目前冠心病的诱发因素主要有高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖和超重、吸烟、不良饮食习惯、性别、心理社会因素、遗传因素等，冠心病患者在平时的日常生活中，例如上楼、风中疾走、骑车、提拉重物、情绪激动等状况下都可诱发此病的发生，该病发展迅速，如不积极治疗，随时可能危及生命，严重影响人们的生活质量及生命安全，因此积极控制诱发因素并且联合安全用药对于降低冠心病的发生率及远期死亡率至关重要。 1 资料与方法 1.1 一般资料 临床医生根据病史、症状、体征、ECG及相关实验室检查筛选出该院从2015年9月—2016年10月冠心病患者168例，被选取的168例患者在入院治疗前通过胃镜及相关检查已被确认无明显消化道及恶性肿瘤疾病患者，在建议患者控制血压、血糖、血脂、戒烟限酒、健康饮食的情况下，将患者随机分为对照组和观察组，各84例，对照组男性患者59例，女性患者42例，年龄45～80岁，平均年龄（62.0±4.1），观察组男性患者57例，女性患者44例，年龄45～80岁，平均年龄（62.5±3.9），两组患者的性别、年龄及病情轻重程度无明显差异。 1.2 方法 1.2.1合理用药的安全管理药品规范及安全用药事关人民群众的身体健康和社会的和谐稳定发展，是重大的民生和公共安全问题，安全的药品是指它对人
抗血小板药物氯吡格雷引发出血的机制研究
抗血小板药物氯吡格雷引发出血的机制研究研究背景遗传因素是氯吡格雷反应多样性的重要内在机制之一。既往研究多集中于探讨氯吡格雷代谢通路上各基因多态性位点与氯吡格雷反应多样性导致缺血事件是否相关,而与出血事件的关联性目前尚未明确。 研究目的本研究首先拟探讨各基因多态性位点与ST段抬高型心肌梗死 (ST-elevation myocardial infarction, STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous transluminal coronary intervention, PCI)术后出血风险的相关性。在确定与出血相关的SNP位点后,拟建立基因风险评分(genetic risk score, GRS),探讨GRS对出血风险的预测价值。 方法2011年1月到2012年9月,连续入选中国医学科学院阜外医院诊断为STEMI,并行PCI的患者510例。所有患者于PCI术后第二天留取血标本,进行基因检测。 ABCB1与P2RY12基因多态性位点的数据获自HapMap中国汉族人群数据库(HapMap Data Rel 27 PhaseⅡ+Ⅲ, Feb09, on NCBI B36 assembly, dbSNP b126),进行tag SNP挑选；CYP2C19与PON1基因多态性位点的选择依据既往文献中报道其可能与氯吡格雷代谢或出血事件存在相关性。使用多重高温连接酶检测反应技术(imLDR)进行ABCB1、 CYP2C19、PON1、P2RY12基因多态性位点的分型。 所有入选患者均正规服用双联抗血小板药物(阿司匹林+氯吡格雷,dual antiplatelet therapy, DAPT)12个月,并进行为期一年的临床随访。主要疗效终点是主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events, MACE),包括心源性死亡、非致死性心肌梗死(myocardial infarction, MI)、非计划性靶血管血运重建(target vessel revascularization, TVR)和支架内血栓(stent
氯吡格雷用药监护
氯吡格雷抵抗的药学监护 急性冠脉综合征( acute coronary syndrome，ACS)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的标准治疗方案中，氯吡格雷因能明显降低支架内血栓形成的风险，成为必不可少的一线用药。但近年研究表明，并非所有的患者使用氯吡格雷常规剂量就能得到相同的或理想的临床获益，部分患者血小板仍未得到充分抑制，PCI 术后短期(中远期)支架内急性(亚急性)血栓形成，导致围术期血栓事件的发生，“氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance，CR)” 问题日益引起人们的关注，因此，发生血栓事件的患者如何进行药学监护是心血管临床药师应该关注的问题。 1.内在因素的药学监护 对欲行择期PCI 术的患者，尤其冠脉多支病变或多次行PCI 术的患者，在具备监测条件情况下，临床药师可建议进行相关基因检测，由于氯吡格雷在肝内主要由CYP2C19、CYPlA2、CYP2B6、CYP3A4、CYP2C9 等基因编码同工酶参与代谢，部分患者存在CYP2C19 和P2Y12 基因多态性，CYP3A4 基础活性低、血小板激活途径的增加导致血小板高反应性以及炎性因子等影响，研究发现CYP2C19 等位基因携带者比野生型基因携带者更易发生CR。研究认为CYP3A5 基因多态性是服用氯吡格雷患者发生动脉粥样硬化血栓形成事件的一个预测因素。通过相关基因型的检测，从而确定患者是否为慢性代谢型或存在缺失型等位基因，通过测算氯吡格雷的初始剂量，或对已长期服用氯吡格雷仍发生血栓事件的患者调整用药，帮助临床医生确定最佳抗血小板治疗方案，从而实现患者个体化抗血小板治疗，避免急性血栓事件的发生 2 外在因素的药学监护 2.1 高危因素的药学监护： 高龄女性、高体重指数、糖尿病及胰岛素抵抗，是导致CR的三个独立危险因素。年龄虽是不可抗拒的危险因素，但可提示临床药师重点关注老年尤其绝经后女性，体重指数超过25 kg/m 2的患者由于超重导致剂量相对不足，合并高血糖、糖尿病的患者发生血小板高反应的风险是不合并者的数倍，胰岛素抵抗的肥胖患者中氯吡格雷的抗血小板作用明显受限。临床药师加强此类高发人群的健康教育，指导其进行有效的血糖控制，建议其积极改变生活方式，鼓励肥胖患者适当运动、控制体重和腰围，帮助其制订健康计划，提倡低盐低脂饮食，降低CR的发生。 严重的肝功能损害患者，由于凝血因子合成障碍，往往增加出血的危险，不宜使用。患有慢性肝脏疾病，肝脏对氯吡格雷的代谢减慢；患有慢性消化道疾病时，肠道对氯吡格雷
替格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病心肌缺血的临床疗效
替格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病心肌缺血的临床疗效 发表时间：2018-10-15T10:39:10.807Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第24期作者：张学娟 [导读] 在冠心病心肌缺血患者治疗中实施替格瑞洛与氯吡格雷治疗，分析疗效 宝坻区人民医院 301800 摘要：目的：在冠心病心肌缺血患者治疗中实施替格瑞洛与氯吡格雷治疗，分析疗效。方法：随机自我院2017年8月至2018年7月选取44例冠心病心肌缺血患者，采用抽签法将患者分组，实施替格瑞洛治疗的22例患者纳入实验组，实施氯吡格雷治疗的22例患者纳入对照组。对比2组患者疗效。结果：实验组患者临床总有效率、临床指标、血液流变学指标均明显更优于对照组患者，差异显著，P＜0.05。结论：在冠心病心肌缺血患者治疗中实施替格瑞洛治疗，效果理想。 关键词：冠心病；心肌缺血；替格瑞洛；氯吡格雷 冠心病心肌缺血可严重危害患者生命健康，发病率较高，分析原因，与人们饮食习惯改变存在一定关系，可导致患者生活质量严重下降。临床实践证实，冠心病是诱发心肌缺血的独立危险因素[1]，需引起临床警惕及重视。临床实践证实，给予冠心病心肌缺血患者实施基础治疗，效果不够理想。本文选取44例患者，对“冠心病心肌缺血患者治疗中实施替格瑞洛与氯吡格雷治疗的疗效”这一课题进行了临床分析。 1 资料与方法 1.1资料 在我院临床诊断及治疗的冠心病心肌缺血患者中随机选取44例，选自2017年8月至2018年7月，知情同意，抽签法分组，22例实验组患者年龄45岁至77岁，中位年龄58.2岁，病程1年至3年，中位病程2.5年，男女比例10：12；22例对照组患者年龄44岁至78岁，中位年龄58.3岁，病程2年至4年，中位病程2.2年，男女比例11：11。分析2组患者入组数据，可对比，P＞0.05。 1.2方法 给予2组患者实施基础治疗，包括抗血栓、抗血小板凝聚、调脂及扩张冠状动脉等[2]。 实施氯吡格雷治疗的22例患者纳入对照组：给予患者口服用药，90mg/次，2次/d，连续治疗3周。 实施替格瑞洛治疗的22例患者纳入实验组：给予患者口服用药，75mg/次，1次/d，连续治疗3周。 1.3统计学办法 使用SPSS19.0软件分析，计量资料行t检验，计数资料行X2检验，存在统计学意义，P＜0.05。 2 结果 分析获知，实验组患者临床总有效率、临床指标、血液流变学指标均明显更优，将其对比对照组患者差异显著，P＜0.05。 表1 2组患者临床总有效率比较 表2 2组患者临床指标比较 3 讨论 冠心病分为稳定性冠心病及急性冠脉动脉综合征，属于心内科疾病，危险因素包括高血压、血脂异常、肥胖、吸烟、不合理膳食等，容易出现合并症。 临床常见疾病中包括冠心病心肌缺血，患病人群中常见老年人，可导致患者心脏增大，尤其是心力衰竭，可累及患者左心室心肌、乳头肌及起搏传导系统[3]，动脉呈现为广泛性，存在严重粥样硬化症状，管腔狭窄但不闭塞。实践得出，心肌纤维组织可呈现为散在性、灶性或者不规则性分布，分析原因，与大片心肌梗死或者多次小灶性心肌梗死瘢痕形成存在关联[4]，临床研究得出，冠心病心肌缺血临床症状是心悸气短、胸闷胸痛，可导致患者出现心脏功能异常、心肌电行为代谢异常，可导致患者出现心肌梗死、心律失常及猝死等不良后
氯吡格雷
氯吡格雷（Clopidogrel），属于噻吩吡啶类抗血小板药物，第二代ADP受体拮抗剂。氯吡格雷为无活性的药物前体，需经肝细胞内细胞色素P450酶系活化，其中约85%被酯化为无活性的代谢产物经肠道代谢，仅有约15%氯吡格雷被活化生成具有活性的代谢产物发挥其抗血小板药理作用。 主要机制：为选择性的、不可逆的抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体P2Y12的结合及继发ADP介导的糖蛋白GPIIIb/IIIa复合物的活化从而抑制血小板聚集。火化后的氯吡格雷主要是与血小板P2Y12受体结合，阻断其与ADP结合位点，从而持久的抑制继发的腺苷酸环化酶的激活，抑制血小板的活性。 氯吡格雷反应多样性的定义：氯吡格雷在临床上作为抗血小板制剂其疗效使大多数患者明显受益，然而，仍有一部分患者不可避免的出现并发症，研究发现，不同患者对氯吡格雷的反应呈现明显的个体差异，这种对氯吡格雷呈现低应答（Low responder）或无应答（Clopidogrel nonresponse）的现象称之为氯吡格雷抵抗（Clopidogrel resistance，CR）。目前学者们将临床上患者对氯吡格雷呈现不同应答状态的现象称之为氯吡格雷反应多样性（Clopidogrel Response Diversity，CRD）。 氯吡格雷反应多样性的定义：？ CRD的相关因素：CYP2C19酶基因多态性、糖尿病、体重指数等因素有关。脂溶性他汀类药物包括阿托伐他汀、辛伐他汀等和除泮托拉唑外的质子泵抑制剂可通过竞争性抑制影响氯吡格雷活化、增加氯吡格雷应答和无应答几率。 CYP2C19酶作为细胞色素P450药物代谢酶家族中的重要成员，在不同种族和人群中具有显著差异。有研究指出，CYP2C19酶基因多态性与该酶活性密切相关。不同研究对氯吡格雷翻一个多样性产生的机制看法不同，目前大多数学者认为导致氯吡格雷反应多样性的原因有以下几个方面： 1、C YP2C19基因多态性与氯吡格雷反应多样性 所谓基因多态性(polymorphism )，是指在一个生物群体编码的基因序列中，存在由一个或多个不连续等位基因(allele)发生突变。这种多态性是导致编码的蛋白质（尤其是酶）生物活性产生差异的重要原因。细胞色素P450 酶系中多种代谢酶具有基因多态性，CYP2C19为其中之一。 CYP2C19酶主要在肝细胞微粒体中编码生成，主要存在于肝细胞中，具有明显的器官特异性。CYP2C19基因序列位于人类第10号常染色体上，整个蛋白质分子由490个氨基酸组成，分子量约55933，其中全部顺序包括9个外显子和8个内含子，序列已清楚，具有明显的分
硫酸氢氯吡格雷片适应症
【硫酸氢氯吡格雷片适应症】 适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者，该药可减少动脉粥洋硬化事件的发生（如心肌梗死，中风和血管性死亡）。与阿司匹林联合，用于非ST段抬高性急性冠脉综合症（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者。 【其它】 3年。 【通用名拼音】 BLW 【不良反应】 出血，波立维（氯吡格雷）严重出血事件的发生率分别为1.4% 胃肠道：如腹痛，消化不良，胃炎和便秘皮疹和其它皮肤病中枢和周围神经系统：头痛、眩晕、头昏和感觉异常肝脏和胆道疾病。 【注意事项】 1.患有急性心肌梗死的病人，在急性心肌梗死最初几天不推荐进行氯吡格雷治疗。由于缺少相关数据，不主动推荐使用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛、PTCA（有支架）、CABG和急性缺血性中风（短于7天）。 2.与其它一些抗血小板药同时使用，氯吡格雷对那些由于创伤、手术或其它病理原因而可能引起出血增多的病人，应慎用。病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用氯吡格雷。氯吡格雷延长出血时间，对于有伤口（特别是在胃肠道和眼内）易出血的病人应慎用。 3.病人应知服用氯吡格雷止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况，手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用氯吡格雷。由于患有肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限，因此这些病人应慎用氯吡格雷。 4.严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎和氯吡格雷。由于服用华法令也有出血倾向，所以服用本药时不推荐同时使用华法令。由于同时服用阿司匹林，非甾体解热镇痛药，肝素和血栓溶解剂可增加出血的危险，所以不建议同时服用（[见药物相互作用]）。 5.对于同时服用易出现胃肠道损伤的药物（如非甾体解热镇痛药）的病人应慎用氯吡格雷（见[药物相互作用]）。未见属用本药后对驾驶或心理学检测产生影响。 【主要成份】 氯吡格雷；其化学名称为：消旋-a-（6，7-二氯噻吩并[3，4-c]哌啶-5（4H）-乙酸乙酯硫酸氢盐。 【药理毒理】 1.药效学特性氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。 2.氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。除ADP外，氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP 引起血小板活性的增强，从而抑制其引起的血小板聚集。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响，而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。氯吡格雷75mg，每日一次重复给药，从第一天开始明显抑制 ADP 诱导的血小板聚集，抑制作用逐步增强并在3－7天达到稳态。 3.在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40％－60％，一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。 4.毒理学研究：在大鼠和狒狒进行的临床前研究发现，最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果，给药剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎，胃溃疡和/或眩晕）。以每天大至77mg/kg的剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此
氯吡格雷介绍
氯吡格雷 百科名片 氯吡格雷的商品名为波立维，口服剂波立维为粉红色，圆形，双凸，刻痕薄膜包衣片，一面刻有75，另一面刻有1171，含97.875mg的硫酸氢氯吡格雷，相当于75mg的氯吡格雷碱。氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。 目录 展开 编辑本段药品名称 通用名：硫酸氢氯吡格雷片 商品名：波立维 英文名：Clopidogrel Hydrogen Shlfate Tablets 英文商品名：PLAVIX 汉语拼音：Liusuanqinglubigelei pian 本品主要成份及其化学名称：硫酸氢氯吡格雷
编辑本段什么是氯吡格雷 氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集。CAPRIE：<研究显示，氯吡格雷组一级缺血事件(致命或非致命性缺血性脑卒中、心肌梗死或其他血管性死亡)的危险率为每年5.32 ％，而阿司匹林组为每年5.83％。Zusman等依据现有临床治疗资料，推荐在动脉粥样硬化患者的防治中应用氯吡格雷以预防脑卒中、心肌梗死等急性缺血事件的发生。但在2004 ACC年会女性CVD预防指南中没有特殊提到服用氯吡格雷预防女性CVD，仅提到在需要服用阿司匹林而又具有禁忌证时将氯吡格雷作为替代药物应用。 编辑本段药理毒理 药效学特性 氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类为：BO1AC/04。氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。 临床试验 氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用的平行临床研究。 随机入选的病人为： 1）有近期心肌梗死史（35天内） 2）近期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。 3）确诊外周动脉疾病（PAD）病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。 与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡）的发生率。其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（RRR）8.7%[95%