软骨和骨

第五章软骨和骨

第五章软骨和骨 一、试题部分 (一)、填空题 1.根据软骨基质所含( )的不同,可将软骨组织分为( )、( )和( )三种。 2.骨基质由( )和( )构成;后一种成分又称( ) 。 3.骨组织内的细胞有( )、( )、( )、和( )四种,其中( )存在于骨组织内,其余的几种细胞位于( )。 4.骨基质的有机成分由( )分泌形成,包括大量( )和少量()。 5.骨细胞的胞体位于( ),突起伸入( ),相邻骨细胞的突起以()相连。 6.在骨组织中,骨祖细胞是骨组织的( ),成骨细胞具有分泌( ) 的功能,破骨细胞则具有很强的( )的能力。 7.软骨细胞位于软骨基质的( )中,其周围一层染色深的基质称( ) 。 8.密质骨中含有血管和神经的管道是( )和( )。 9.骨组织由大量钙化的( )及数种( )组成。 10.骨祖细胞可分化形成( )细胞和( )细胞。 11.组成骨干骨密质的骨板有( )、( )、和( )。 12.电镜下,破骨细胞在贴近骨质的一面有许多(),称为( )。 13.外环骨板及内环骨板均有横向穿越的小管,称( ),与纵行排列的骨单位的( )相通连。 14.骨的发生方式有( )和( )两种方式。 15.骨骺由( ) 骨化中心形成,骨干由( ) 骨化中心形成。二者之间的软骨板称( ) ,是( ) 的基础。 (二)、单选题 1.对透明软骨的描述,哪项是错误的() A.软骨细胞居于陷窝内 B.基质中血管丰富 C.其纤维成分为胶原原纤维 D.基质中富含水分 E.软骨囊含硫酸软骨素较多 2.何种细胞具有多个细胞核( ) A.骨祖细胞 B.骨细胞 C.成骨细胞 D.软骨细胞 E.破骨细胞 3.关于成骨细胞的特点哪项是错误的() A.细胞呈立方形或矮柱状分布在骨质表面 B.胞质嗜酸性 C.粗面内质网丰富 D.有丰富的碱性磷酸酶 E.高尔基复合体发达 4.破骨细胞是由下列何种细胞融合而成的() A.骨祖细胞 B.间充质细胞 C.中性粒细胞 D.骨细胞 E.单核细胞 5.对软骨细胞和骨细胞来讲,哪点是共同的() A.圆或椭圆形 B.均具有合成纤维和基质的功能 C.均位于陷窝内 D.细胞器发达 E. 细胞器不发达 6.形成类骨质的细胞是() A.骨祖细胞 B.成骨细胞 C.破骨细 D.骨细胞 E.成纤维细胞 7.破骨细胞的特点是() A.能溶解吸收骨质 B.能进行分裂 C.从骨原细胞分裂而来 D.胞质内可见吸收的骨质 E.降钙素能增强其活性

软骨和骨总结

由于我是不幸的1号,所以只好身先士卒了。总结的不好,请大家见谅! 软骨和骨 2011-2-28(貌似是这天上的课) 总结:彤彤 软骨Cartilage 一、软骨的结构: 软骨组织 = 软骨细胞 + 软骨基质; 软骨 = 软骨组织+周围的软骨膜; 1、软骨膜(perichondrium): 两层;表面有结缔组织的被膜。 外层的胶原纤维多,主要是保护作用; 内层的骨祖细胞多,可增殖分化为成软骨细胞→软骨细胞。 2、软骨组织(cartilage tissue): 1)软骨细胞(chondrocyte)包埋在软骨陷窝(lacunae)内。 在软骨周边的为年轻的软骨细胞,小,单个分部,核周有淡染区(Golgi);软骨中央的为成熟的软骨细胞,大,胞质略嗜碱性,聚成群(同源,2-8个)。静止细胞中有糖原或脂滴,mit少。 富含rER和Golgi,产生软骨基质。 2)软骨基质ECM: 软骨的细胞外基质,由纤维(II、I、elastic)和基质组成。基质成凝胶状,

主要成分是蛋白多糖,分子筛结构。软骨陷窝周围的基质含硫酸软骨素(chondroitin sulfate)较多,强嗜碱性,为软骨囊(cartilage capsule)。 3、特点: Avascular, no lymphatic vessels or nerves; nourished by diffusion. 4、生长: 内源性生长;软骨膜的成软骨细胞。 二、软骨的类型: 1、透明软骨hyaline cartilage: 分布:肋软骨,关节软骨,呼吸道内的软骨等。 胶原纤维II;抗压。 2、弹性软骨elastic cartilage: 分布:耳廓,咽喉,会厌等。 弹性纤维,胶原纤维II;有弹性。 3、纤维软骨fibro cartilage: 分布:椎间盘,关节盘,耻骨联合处等。 胶原纤维I,细胞成串排列。 骨Bone 一、骨的结构: 1、骨基质(bone matrix): 1)有机质(软):大量胶原纤维I,蛋白多糖沉积,糖蛋白(osteocalcin, osteonectin等)。

软骨与骨练习

习题作业: (一)名词解释 1.同源细胞群2.骨质3.骨板4.骨原细胞5.类骨质6.骨化中心7.骨单位8.骺软骨9.骨领 (二)选择题从4个备选答案中选择一个正确答案 1.透明软骨HE染色切片不易分辨出纤维的原因是 A.纤维很B.含胶原原纤维,其折光与基质相近 C.含网状纤维,不易着色D.间质为固态 2.纤维软骨与弹性软骨间的主要区别是 A.纤维类型不同B.纤维数量不同 C.软骨细胞数量不同D.基质硫酸软骨素含量不同 3.下面所述三种软骨的共同点,哪一项是错误的 A.均有软骨膜B.基质的化学成分相同 C.纤维成分相同D.软骨细胞的结构相同 4.下面对软骨细胞的描述,哪一项是错误的 A.近软骨膜处的软骨细胞较幼稚 B.软骨中央处的软骨细胞较成熟 C.同源细胞群是软骨细胞逐渐集合而成 D.同源细胞群是由一个软骨细胞分裂增殖而来 5.下面对于骨细胞的描述,哪一项是错误的 A.可在骨板之间 B.相邻细胞的突起可有紧密连接 C.骨陷窝和骨小管内含组织液 D.对骨基质的更新和维持有重要作用 6.下面所述对骨松质和骨密质的共同点,哪一项是错误的 A.均有骨板B.均有骨细胞 C.均有骨单位D.骨干中均有分布 7.下面对骨板的描述,哪一项是错误的

A.同一层骨板内纤维平行排列 B.相邻两层骨板的纤维平行排列 C.骨胶纤维可有分支伸入相邻骨板 D.骨松质的骨小梁由骨板和骨细胞构成 8.下面对成骨细胞的描述,哪一项是错误的 A.胞质内粗面质网和高尔基复合体发达 B.转变为骨细胞 C.排列在骨组织的表面 D.体积较大,有多个核 9.下面对破骨细胞的描述,哪一项是错误的 A.由多个单核细胞触合而成 B.胞质是呈泡沫状,嗜碱性 C.贴近骨基质一侧有皱褶缘 D.皱褶缘基部胞质含大量溶酶体 10.骨陷窝和骨小管内除有骨细胞的胞体及其突起外还有A.淋巴管B.毛细血管 C.组织液D.以上都有 11.下面对于骨组织的描述,哪一项是错误的 A.钙化的细胞间质称骨质 B.有机质主要指大量的骨胶纤维和大量基质 C.有机质使骨具有韧性 D.无机质使骨坚硬 12.以下哪一种细胞不产生纤维和基质 A.成纤维细胞B.软骨细胞 C.成骨细胞D.骨细胞 13.细胞内含大量溶酶体的细胞是 A.骨原细胞B.成骨细胞 C.破骨细胞D.骨细胞 14.长骨骨干的间骨板位于 A.骨单位之间或骨单位与环骨板之间

习题四 软骨和骨

习题四软骨和骨 一、单选题 1.形成类骨质的细胞是 A.间充质细胞 B.成骨细胞 C.骨原细胞 D.骨细胞 E.破骨细胞 2.类骨质是指哪种物质? A.未钙化的骨基质 B.钙化的基质 C.钙化的基质和纤维 D.有机基质 E.松质骨3.成骨细胞的结构特点不包括 A.细胞呈矮柱状或立方形 B.细胞核大,核仁明显 C.胞质嗜酸性 D.高尔基复合体和粗面内质网发达 E.相邻细胞之间可形成缝隙连接4.下述哪一点不是破骨细胞的特点? A.由多个单核细胞融合而成 B.有多个细胞核 C.可释放乳酸及多种蛋白酶 D.有溶解和吸收骨基质的作用 E.可转变为骨细胞 5.有关破骨细胞的结构和功能,哪一点是错误的? A.细胞大,胞质嗜酸性 B.含有一个巨大的细胞核 C.胞质含许多溶酶体和吞噬泡 D.接触骨基质的细胞表面有皱褶缘 E.属于单核吞噬细胞系统 6.由多个单核细胞融合而成的细胞 A.间充质细胞 B.骨细胞 C.骨祖细胞(或骨原细胞) D.成骨细胞 E.破骨细胞 7.下列哪种细胞具有形成胶原纤维的功能? A.间充质细胞 B.骨细胞 C.破骨细胞 D.骨原细胞 E.成骨细胞 8.胞质内有大量粗面内质网,游离核糖体和高尔基复合体的细胞是 A.未分化的间充质细胞 B.骨原细胞(或骨祖细胞) C.骨细胞 D.成骨细胞 E.破骨细胞 9.夹在相邻两层骨板之间或分散排列于骨板内的细胞 A.骨细胞 B.破骨细胞 C.成骨细胞 D.骨原细胞 E.单核细胞 10.骨生长与再生时,向周围分泌基质和纤维的细胞是 A.未分化的间充质细胞 B.骨细胞 C.破骨细胞 D.骨祖细胞(或骨原细胞) E.成骨细胞 11.长骨增长的主要原因是 A.初级骨化中心的出现 B.次级骨化中心的出现 C.骨领的出现 D.骨膜内成骨细胞的成骨 E.骺板软骨的不断生长和骨化 12.软骨囊是指 A.软骨表面的疏松结缔组织 B.软骨表面的致密结缔组织 C.软骨细胞周围的软骨基质 D.软骨细胞周围的胶原纤维 E.软骨细胞所在的空

骨与软骨

第五章软骨和骨 细胞:软骨细胞 软骨组织基质 软细胞间质胶原原纤维—透明软骨 骨纤维胶原纤维束—纤维软骨 弹性纤维—弹性软骨 软骨膜 一、软骨 1、软骨组织的结构(以透明软骨为例主讲) (1)、软骨基质(软骨组织的细胞间质) 1)硫酸软骨素、软骨粘连蛋白含量高; 2)Ⅱ型胶原蛋白组成的胶原原纤维细小, 无明显横纹; 3)基质内的小腔称软骨陷窝,软骨细胞位于此窝; 4)软骨陷窝周围的基质硫酸软骨素多,嗜硷性强, 染色深称软骨囊; 5)软骨组织内无血管,营养靠软骨膜血液供应; 6)基质中富含水份,通透性强,有利于细胞获得 营养。 (1)软骨细胞 LM结构:细胞位于软骨陷窝内,在软骨组织周边,软骨细胞体积小,呈扁圆形,为幼稚的软骨细胞自软骨边缘向中央软骨细胞逐渐增大而成熟,细胞 呈椭圆形,核圆着色浅,核仁清楚,胞质弱嗜碱性。位于软骨中部的 软骨细胞接近圆形,成群分布,每群为2—8个细胞,它们是由一个 细胞分裂增生而成,称为同源细胞群。 EM结构:软骨细胞表面有许多突起和皱褶。胞质内含有丰富的粗面内质网和发达的高尔基复合体,还有糖原,脂滴。线粒体少,主要是以糖酵解方 式获得能量。 功能:合成和分泌软骨组织的基质和纤维。 二、软骨膜 外层:致密的胶原纤维,细胞少 内层纤维少,细胞多,骨原/祖细胞可增殖 分化为软骨细胞 三、软骨的生长方式 间质生长:软骨组织中的软骨细胞分裂增 生,使软骨从内部增大 外加生长:骨原/祖细胞→软骨细胞,使软骨 从表面向外扩大。

二、骨(器官) 细胞:骨原/祖细胞,成骨细胞, 骨组织骨细胞,破骨细胞 细胞间质:钙化的细胞间质称骨基质骨膜 骨髓 1、骨组织的骨基质 骨胶纤维:占有机质90℅, 由Ⅰ型胶原蛋白组成。 有机质钙结合蛋白—参与骨的钙化并 (类骨质)调节骨的吸收 基质骨粘连蛋白与细胞和骨基质的粘合有关,也调节 骨桥蛋白骨的钙化。 无机质:(骨盐)主要为羟基磷灰石结晶,细针状结晶 排列方式 编织骨:初形成的骨组织中骨胶纤维排列紊乱所致 板层骨:骨胶纤维有规律排列形成 骨板:在板层骨的骨基质中,骨胶纤维成层排列,并与骨盐的结晶体和基质紧密结合,构成骨板 2、骨组织的细胞 (1)骨原/祖细胞:是骨组织中的干细胞,位于骨组织的外表面。 LM结构:细胞胶小,呈不规则的梭形,胞质少,呈嗜硷性,细胞 器少。 功能:能分化为成骨细胞 (2)成骨细胞:位于成骨活跃的骨组织表面,常排成一层。 LM结构:胞体矮柱状或椭圆形,细胞表面有许多细小的突起,其 突起常伸入骨质表面或骨小管内,与相邻的成骨细胞或 骨细胞突起形成缝隙连接。核大而圆,偏心位,胞质嗜 硷性。 EM结构:可见大量粗面内质网和发达的高尔基复合体

软骨和骨

软骨和骨 一、软骨cartilage 由软骨组织和软骨膜perichondrium构成 软骨组织cartilage tissue由软骨细胞和细胞外基质(细胞间质intercellular substance)即软骨基质(基质+纤维) (一)软骨细胞 同源细胞群,软骨细胞具有分裂能力,具有分泌外输性蛋白质的特点,能够合成和分泌软骨基质。 (二)基质(致密的分子筛):固态,软骨粘蛋白,嗜碱性 软骨陷窝cartilage lacuna中有软骨细胞 软骨囊cartilage capsule只有基质没有纤维,包被软骨细胞,是新分泌的软骨基质(软骨粘蛋白) (三)纤维 1.透明软骨hyaline cartilage 含胶原原纤维,分布于关节软骨、肋软骨、气管软骨等。 2.弹性软骨elastic cartilage 基质中含大量弹性纤维,分布于耳廓、会厌、喉头等处 3.纤维软骨fibrous cartilage 含胶原纤维,分布于椎间盘等处 软骨的生长方式:间质性生长(软骨内成骨e ndochondral ossification)、附加性生长(膜内成骨intramembranous ossification) 二、骨 骨包括骨组织osseous tissue(细胞间质——骨质调节血钙平衡,起支撑作用bone matrix+细胞)和骨膜 (一)骨组织 1.骨组织的细胞间质——骨质bone matrix 1)有机成分:胶原纤维,排列有一定规律,基质少,有粘合作用 2)无机盐:钙盐,坚硬,是钙库 骨板bone lamella 一块骨板内胶原纤维平行排列,相邻骨板纤维束方向不同(垂直) 骨陷窝bone lacuna骨板之间的空隙,存在骨细胞体 骨小管bone canaliculi 连接骨陷管,辐射状(留给骨细胞的突起) 2.骨组织的细胞 1)骨细胞osteocyte 有突起的细胞 2)成骨细胞osteoblast分泌外输性蛋白质细胞(形成新的骨质),合成纤维和基质——类 骨质osteoid,钙离子沉积后成为骨质 3)骨祖细胞osteoprogenic cell修复损伤,位于骨组织表面 4)破骨细胞osteolas t 大,多核,lysosome溶酶体丰富,具有溶骨和吸收骨的能力 3.骨组织的分类 1)松质骨spongy bone位于骨的中间,骨板排列不规则,骨小梁 2)密骨质compact bone位于骨的表面,骨板排列规则,结构紧密,肉眼不见腔隙 (二)长骨的结构 骨干

第4章 软骨和骨(教学资料)

第4章软骨和骨 一、选择题 (一)A型题 1.成骨细胞的结构特点不包括 A. 细胞呈矮柱状或立方形 B. 细胞核大,核仁明显 C. 胞质嗜酸性 D. 高尔基复合体和粗面内质网发达 E. 相邻细胞之间可形成缝隙连接 2.有关破骨细胞的结构和功能,哪一点是错误的? A. 细胞大,胞质嗜酸性 B. 含有一个巨大的细胞核 C. 胞质含许多溶酶体和吞噬泡 D. 接触骨基质的细胞表面有皱褶缘 E. 属于单核吞噬细胞系统 3.长骨增长的主要原因是 A. 初级骨化中心的出现 B. 次级骨化中心的出现 C. 骨领的出现 D. 骨膜内成骨细胞的成骨 E. 骺板软骨的不断生长和骨化 4.软骨囊是指 A. 软骨表面的疏松结缔组织 B. 软骨表面的致密结缔组织 C. 软骨细胞周围的软骨基质 D. 软骨细胞周围的胶原纤维 E. 软骨细胞所在的空腔 5.H-E染色的透明软骨切片中看不到纤维的原因是 A. 软骨组织不含纤维 B. 纤维在H-E染色中不着色 C. 纤维平行排列 D. 纤维密集排列 E. 纤维与基质的折光率相同 6.相邻骨细胞突起间有 A. 桥粒 B. 半桥粒 C. 缝隙连接 D. 中间连接

E. 紧密连接 7.骨陷窝和骨小管内除含骨细胞及其突起外还有 A. 毛细血管 B. 毛细淋巴管 C. 神经末梢 D. 组织液 E. 结缔组织 8.长骨骨干内的血管穿行于 A. 穿通管和中央管 B. 中央管和骨陷窝 C. 骨陷窝和骨小管 D. 穿通管和骨陷窝 E. 中央管和骨小管 9.分泌类骨质的细胞是 A. 间充质细胞 B. 骨原细胞 C. 成骨细胞 D. 破骨细胞 E. 软骨细胞 10.骨板的组成主要是 A. 平行排列的细胞 B. 平行排列的细胞和骨盐 C. 交叉排列的胶原纤维和骨盐 D. 平行排列的胶原纤维和骨盐 E. 交叉排列的胶原纤维和细胞 11.与透明软骨比较,纤维软骨的主要特征是 A. 软骨基质较多 B. 基质中含大量胶原纤维束 C. 无同源细胞群 D. 软骨陷窝不明显 E. 无软骨囊 12.弹性软骨见于 A. 关节盘 B. 椎间盘 C. 耳廓 D. 气管 E. 关节软骨 13.软骨分类的依据是 A. 软骨细胞的数量

膝关节原发性骨关节炎软骨和软骨下骨病理改变的定量研究

Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery, December 2011, V ol. 25, No.12·1434· 膝关节原发性骨关节炎软骨和软骨下骨 病理改变的定量研究 宋伟杨柳王富友 【摘 要】目的 观察膝关节原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)胫骨平台软骨和软骨下骨病理改变特点,对比内、外侧平台软骨和软骨下骨结构参数,探讨钙化层和软骨下骨在OA发病机制中的作用。方法取2009年10月-2011年5月行人工全膝关节置换术治疗的30例30膝原发性OA患者自愿捐赠的新鲜胫骨平台标本进行实验。其中男11例,女19例;年龄55~78岁,平均65.1岁。病程10~25年,平均16.6年;患膝内翻畸形1~23°,平均9.3°。大体观察胫骨平台后在内、外侧中央负重区取材,常规制备脱钙石蜡切片,行HE和番红O/固绿染色,观察关节软骨退变特点,参照Mankin评分标准评分并分期;观察钙化层及软骨下骨病理改变。应用Image Pro Plus 6.0图像分析软件测量软骨和软骨下骨结构参数,包括软骨全层(total articular cartilage,TAC)厚度、钙化层(articular calci? ed cartilage,ACC)厚度、ACC/TAC比值、软骨下骨板(subchondral bone plate,SCP)厚度以及骨小梁体积分数(trabecular bone volume,BV/T V)。结果大体观察内侧平台软骨退变较外侧严重,内侧平台软骨Mankin评分为(12.4 ± 1.1)分,显著高于外侧平台的(8.3 ± 1.6)分(t=12.173,P=0.000)。根据Mankin评分结果在60个标本中,14个为OA早期,可见软骨浅表层裂隙、潮线复制和软骨下骨增厚;19个为OA中期,可见软骨深层裂隙、多发软骨下骨吸收陷窝和明显增厚的软骨下骨;27个为OA晚期,可见软骨全层缺失、软骨内化骨和“象牙化”软骨下骨。软骨和软骨下骨结构参数测定示:内侧平台TAC厚度显著低于外侧平台,ACC/TAC比值、BV/TV及SCP厚度显著高于外侧平台,差异均有统计学意义(P < 0.05)。内、外侧平台ACC厚度比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。结论钙化层和软骨下骨可能在OA发生与进展中发挥了重要作用。 【关键词】原发性骨关节炎非钙化软骨钙化层软骨下骨图像分析 HISTOMORPHOMETRIC ANALYSIS OF ARTICULAR CARTILAGE AND SUBCHONDRAL BONE FROM PRIMARY OSTEOARTHRITIC KNEES/SONG Wei, YANG Liu, WANG Fuyou. Center for Joint Surgery, Southwest Hospital, Third Military Medical University, Chongqing, 400038, P.R.China. Corresponding author: YANG Liu, E-mail: jointsurgery@https://www.360docs.net/doc/d317721404.html, 【Abstract】Objective To investigate the pathologic characteristics of the articular cartilage and subchondral bone from osteoarthritic knees, and to compare the structural parameters of articular cartilage and subchondral bone between the medial and lateral tibial plateau, so as to determine the role of calcified zone and subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis (OA). Methods The tibial plateaus were taken from 30 patients undergoing total knee arthroplasty between October 2009 and May 2011. The subjects included 11 males and 19 females with an average age of 65.1 years (range, 55-78 years). The mean disease duration was 16.6 years (range, 10-25 years); the mean varus angle of the diseased knee was 9.3° (range, 1-23°). After gross observation, the cartilage-bone samples were taken out from the most weight-bearing regions in the internal areas of the medial and lateral plateaus. The decalci? ed paraf? n-embedded sections were prepared and stained with HE and Safranin O/fast green for cartilage assessment (Mankin score), staging, and bone histomorphometry; the pathologic features of the cartilage and subchondral bone were also observed. The thickness of total articular cartilage (TAC), articular calci? ed cartilage (ACC), subchondral bone plate (SCP), and the trabecular bone volume (BV/TV) were measured by Image Pro Plus 6.0 imaging system, then the ratio of ACC/TAC was calculated. Results Macroscopic results showed that articular cartilage degeneration was more severe in the medial plateau than in the lateral plateau; Mankin score of the medial plateau (12.4 ± 1.1) was signi? cantly higher than that of the lateral plateau (8.3 ± 1.6) (t=12.173, P=0.000). In the 60 samples, 14 samples were at stage I, characterisd by ? ssures within the super? cial zone, duplicated tidemark, and thickend subchondral bone; 19 samples were at stage II, characterisd by ? ssures extending into the deep zone, multiple subchondral bone resorption pits, and obviously thickend subchondral bone; and 27 samples were at stage III, characterisd by full-thickness cartilage defects, endochondral ossification, and eburnated subchondral bone. The bone histomorphometric study showed that TAC thickness of the medial plateau was signi? cantly lower than that of the lateral plateau (P < 0.05); the ratios of ACC/TAC, BV/TV, and SCP thickness 基金项目:国家自然科学基金面上项目(30870639);国家自然科学基金重点项目(31130021) 作者单位:第三军医大学西南医院关节外科中心(重庆,400038) 通讯作者:杨柳,教授,博士生导师,研究方向:组织工程和关节外科,E-mail: jointsurgery@https://www.360docs.net/doc/d317721404.html, 网络出版时间:2011-11-12 21:15:14;网络出版地址:https://www.360docs.net/doc/d317721404.html,/kcms/detail/51.1372.R.20111112.2115.201112.41_010.html

骨性关节炎软骨和软骨下骨之间信号通路_赵晋

基金项目:国家自然科学基金面上项目(81572218);上海市自然科学基金(13ZR1439100);上海市卫生局局级课题面上项目科研基金(20124303) 作者单位: 1.006300唐山,华北理工大学附属医院血液科;2.200090上海,同济大学附属杨浦医院骨科通信作者:闫振宇,E- mail :hbyzy2011@163.com ;张立智,E-mail :zhanglizhi001@sohu.com DOI :10.3969/j.issn.1674-2591.2016.02.015 ·综述· 骨性关节炎软骨和软骨下骨之间信号通路 赵晋1,闫振宇1,张立智 2 [摘要]骨性关节炎(osteoarthritis ,OA )的发生和发展离不开软骨和软骨下骨共同病变的过程。信号 通路的异常在调控OA 软骨下骨和软骨的病变中起重要作用。Wnt 、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF β)/骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein ,BMP )、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activa-ted protein kinases ,MAPK )信号通路对骨和软骨正常生长发育和代谢有着重要的调控作用,维持了关节的健康和平衡。研究显示,在OA 中,这些信号通路的改变不仅可使OA 软骨下骨和软骨的细胞表型和分子功能失衡,细胞外基质的合成破坏,软骨下骨骨重塑,还可通过破坏组织细胞的代谢进一步改变骨和软骨的结构及应力承担能力。因此,本文围绕骨关节炎病变中Wnt 、TGF β/BMP 、MAPK 信号交流在OA 中软骨下骨和软骨病变中的作用和机制进行综述,以期为OA 和其他骨关节疾病的研究和治疗提供新的方法和思路。 [关键词] 骨关节炎;Wnt 信号通路;TGF β/BMP 信号通路;MAPK 信号通路 中图分类号:R681 文献标志码:A Signal pathway between cartilage and subchondral bonein osteoarthritis ZHAO Jin 1,YAN Zhen-yu 1,ZHANG Li-zhi 2 1.Department of Hematology ,North China University of Science and Technology Affiliated Hospital ,Tangshan 006300,China ; 2.Department of Orthopedic Surgery ,Yangpu Hospital Affiliated to Tongji University ,Shanghai 200090,China [Abstract ] The occurrence and development of osteoarthritis (OA )can not be separated from the common patho- logical changes of cartilage and subchondral bone.Abnormal signal pathway plays an important role in the regulation of bone and cartilage lesions in OA.Wnt 、TGF β(transforming growth factor β)/BMP (bone morphogenetic protein )、MAPK (mitogen-activated protein kinases )signaling pathway plays an important role in the normal growth and metabo-lism of bone and cartilage ,maintaining the health and balance of the joints.Studies have shown that in the lesions of os-teoarthritis ,these signals can not only make the cell phenotype and molecular function imbalance of OA subchondral bone and cartilage ,the synthesis of extracellular matrix distroyed ,subchondral bone remodeling ,but also destrog the metabo-lism of tissue cells and further change the structure and bear ability of stress of bone and cartilage.Therefore ,this review summarizes the role and mechanism of Wnt ,TGF /BMP ,MAPK signaling of OA on communication between cartilage and subchondral bone ,in order to provide new methods and ideas for the research and study of osteoarthritis and other bone diseases. [Key words ] osteoarthritis ;Wnt signaling pathway ;TGF /BMP signaling pathway ;MAPK signaling pathway 骨关节炎(osteoarthritis ,OA )是一种以软骨和软骨下骨发生退行性改变为特征的关节疾 病[1] 。软骨下骨和软骨是关节内应力和生物学作 用的主要载体,由于软骨下骨和软骨间有共同的 · 391·CHIN J OSTEOPOROSIS &BONE MINERRES Vol.9No.2June 20,2016

骨关节炎软骨下骨研究进展

骨关节炎可累及可动关节的全部组织,其中又以软骨、软骨下骨与滑膜的病理改变显著。到目前为止,仍未见明确有效的改善病情药物[1]和理想中安全的消炎止痛药面世。随着越来越多新证据的出现,提示软骨下骨也与骨关节炎的疾病进展紧密关联[2]。在软骨之外,将软骨下骨也列为骨关节炎治疗的靶标被认为是合理的选择[3]。 1骨关节炎软骨下骨骨重建失衡 软骨下骨是关节的重要组成部分,位于关节软骨下方,包 括皮质终板及其下方的骨小梁结构,软骨下骨的主要功能为吸收应力、缓冲震荡和维持关节形状。通常软骨下骨的弹性模量较关节软骨低,在缓冲震荡中起主要的衬垫作用,可避免关节软骨承受过度应力而致损伤。软骨下骨的作用如同公路的路基,譬如过软的路基会导致路面塌陷,刚度过高的路基将无法起到缓冲的作用,而变形的路基必然会导致路面形变。在骨关节炎患者,典型的影像学表现为骨端膨大畸形与密度增高, 研究发现相对正常人关节软骨下骨骨量可增加10%~15%[4]。从Radin 等[5]研究者首次提出软骨下骨的改变是骨关节炎发病启动因素的假说,及至今日,虽然软骨下骨病变作为骨关节炎启动因素的论断尚乏足够依据,但软骨下骨改变是骨关节炎病变的重要方面,而且软骨下骨结构与生物力学性能的改变可以促使软骨退变已经成为共识[2,6-8]。 既往认为,骨关节炎骨端发生骨质硬化,包含软骨下骨密度增高、骨量增加。而Grynpas 等[9]及其他研究团队[4,10]的研究揭示骨关节炎软骨下骨的密度并非像人们通常所认为总是增加的,在与正常人群比较时,矿化程度没有增加反而降低。 Bettica 等[11]及其他研究团队[12-13]分别在基于患者与动物模型 的研究发现,在骨关节炎早期皮质终板和其下的骨小梁变薄,显示有过量骨吸收;在晚期皮质终板硬化但其下的松质骨丢失严重,骨小梁进一步变薄并失去弹性。Huebner 等[14]以及 Mansell 等[6,15]的研究发现软骨下骨呈现异常高转换状态,甚至这种软骨下骨的高转换可以是正常情况下的20倍[7]。Bellido 等[16]的研究团队基于兔的OA 合并OP 模型开展研 究,认为软骨下骨发生显微结构改变且与活跃的骨重建相关,并且促进了软骨的退变。上述研究提示在骨关节炎发生初始软骨下骨骨吸收活跃,发生骨质疏松,骨密度下降,由于关节负荷没有减轻,为了维持力学性能,代偿性地引起骨形成活跃。然而软骨下骨异常的高转换引起的新生骨组织矿化不全,故表现为骨量增加而单位体积骨密度下降。因此,在骨关节炎软骨下骨改变是以高转换为背景的骨重建(骨吸收/骨形成) 基金项目:国家自然科学基金(编号:81072830,81001527);国家重点学科“中医骨伤科学”项目(编号:100508);上海市重点学科“中医骨伤科学”项目(编号:T0303);上海高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金(编号:SZY08080);上海市教育委员会科研创新项目(编号: 11YZ64) Found programs :National Natural Science Foundation of China (No.81072830,81001527);National Key Discipline of Orthopaedics and Traumatology of China (No.100508)通讯作者:庞坚 Tel :021********E mail :lidazul@126.com 骨关节炎软骨下骨研究进展 庞坚,曹月龙,石印玉 (上海中医药大学附属曙光医院石氏伤科医学中心上海市中医药研究院骨伤科研究所,上海 201203) 摘要骨关节炎是最常见的关节疾病,其病理以关节软骨退变、软骨下骨硬化与骨赘形成为特点。目前骨关节炎的始发病理尚不明确,既往许多研究聚焦于关节软骨并认为软骨下骨的改变继发于关节软骨的退变;然而近年研究报道关节软骨下骨低骨密度,尤其是膝骨关节炎的软骨下骨,软骨下骨呈高转换,以及骨吸收抑制剂治疗骨关节炎有效,都提示软骨下骨在骨关节炎的病理机制中具有重要地位。本文就骨关节炎软骨下骨的研究进展做一综述。 关键词骨关节炎; 软骨; 综述文献 DOI :10.3969/j.issn.1003-0034.2011.08.026 Subchondral bone in osteoarthritis :a review PANG Jian ,CAO Yue long ,SHI Yin yu.Medical Center of Shi Trauma , Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine ,Shanghai 201203,China ABSTRACT Osteoarthritis (OA )is the most prevalent of joint diseases ,and its pathology is characterized by the degenera-tion of cartilage ,sclerosis of subchondral bone ,and osteophyte formation.Localization of the early lesions of OA has not been clarified ,but many researchers have focused on cartilage and have considered that changes in subchondral bone occur subse-quently to the degeneration of cartilage.However ,a low bone mineral density ,particularly in the knee joint with OA ,high bone turnover ,and efficacy of bone resorption inhibitors for OA have recently been reported ,suggesting that subchondral bone plays an important role in the pathogenesis of OA.This review aims to make a conclusion about advancement in research of subchon-dral bone in osteoarthritis.KEYWORDS Osteoarthritis ; Cartilage ; Review literature Zhongguo Gu S hang /China J Orthop Trauma ,2011,24(8):702704www.zggszz.com ·综述·

第4章 软骨和骨

第4章软骨和骨一、选择题 (一)A型题 1.成骨细胞的结构特点不包括 A. 细胞呈矮柱状或立方形 B. 细胞核大,核仁明显 C. 胞质嗜酸性 D. 高尔基复合体和粗面内质网发达 E. 相邻细胞之间可形成缝隙连接 2.有关破骨细胞的结构和功能,哪一点是错误的? A. 细胞大,胞质嗜酸性 B. 含有一个巨大的细胞核 C. 胞质含许多溶酶体和吞噬泡 D. 接触骨基质的细胞表面有皱褶缘 E. 属于单核吞噬细胞系统 3.长骨增长的主要原因是 A. 初级骨化中心的出现 B. 次级骨化中心的出现 C. 骨领的出现 D. 骨膜内成骨细胞的成骨 E. 骺板软骨的不断生长和骨化 4.软骨囊是指 A. 软骨表面的疏松结缔组织 B. 软骨表面的致密结缔组织 C. 软骨细胞周围的软骨基质 D. 软骨细胞周围的胶原纤维 E. 软骨细胞所在的空腔 5.H-E染色的透明软骨切片中看不到纤维的原因是 A. 软骨组织不含纤维 B. 纤维在H-E染色中不着色 C. 纤维平行排列 D. 纤维密集排列 E. 纤维与基质的折光率相同 6.相邻骨细胞突起间有 A. 桥粒 B. 半桥粒 C. 缝隙连接 D. 中间连接 E. 紧密连接 7.骨陷窝和骨小管内除含骨细胞及其突起外还有

B. 毛细淋巴管 C. 神经末梢 D. 组织液 E. 结缔组织 8.长骨骨干内的血管穿行于 A. 穿通管和中央管 B. 中央管和骨陷窝 C. 骨陷窝和骨小管 D. 穿通管和骨陷窝 E. 中央管和骨小管 9.分泌类骨质的细胞是 A. 间充质细胞 B. 骨原细胞 C. 成骨细胞 D. 破骨细胞 E. 软骨细胞 10.骨板的组成主要是 A. 平行排列的细胞 B. 平行排列的细胞和骨盐 C. 交叉排列的胶原纤维和骨盐 D. 平行排列的胶原纤维和骨盐 E. 交叉排列的胶原纤维和细胞 11.与透明软骨比较,纤维软骨的主要特征是 A. 软骨基质较多 B. 基质中含大量胶原纤维束 C. 无同源细胞群 D. 软骨陷窝不明显 E. 无软骨囊 12.弹性软骨见于 A. 关节盘 B. 椎间盘 C. 耳廓 D. 气管 E. 关节软骨 13.软骨分类的依据是 A. 软骨细胞的数量 B. 软骨细胞的形态 C. 软骨基质中硫酸软骨素的含量 D. 软骨基质中纤维的种类和数量

软骨下骨在骨性关节炎中的研究进展

软骨下骨在骨性关节炎中的研究进展 发表时间:2016-11-03T16:25:30.457Z 来源:《心理医生》2016年21期作者:窦哲黄健 [导读] 随着全球老龄化人口增加,骨性关节炎(OA)正逐渐成为关节炎中最常见的类型之一。 (内蒙古医科大学第二附属医院关节外科内蒙古呼和浩特 010030) 【摘要】骨性关节炎(OA)不仅是骨与软骨发生退行性变的过程,同时软骨下骨也发生着改变,其在维持软骨的正常结构与功能中起着重要的作用。在生物学及生物力学作用下,软骨下骨的重塑过程使骨与软骨承受更高的应力。软骨下骨损伤及新生血管的形成扩大了骨与软骨之间异常的交流通道,软骨下骨代谢产生的生物调节因子通过扩大的生物学交流通道直接促进软骨的退变。因此,研究软骨下骨内细胞及结构的变化、新生血管形成、骨与软骨之间的生物学交流以及软骨下骨的重塑过程,将会对OA的研究及治疗有很大的帮助。本文从解剖结构、生物力学、骨重塑和治疗等方面对软骨下骨在OA中的改变及作用的相关研究进展作一综述。 【关键词】骨性关节炎;软骨下骨;骨重塑 【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2016)21-0005-03 引言 随着全球老龄化人口增加,骨性关节炎(OA)正逐渐成为关节炎中最常见的类型之一,它是导致中老年人群功能残疾和造成经济损失的主要疾病之一[1]。通过大量的调查研究显示,软骨下骨的变化在OA的发生与发展过程中起着极为重要的作用,是OA进程的重要标志。在OA发展过程中不论软骨下骨改变是否早于软骨损伤,软骨下骨都是治疗OA的潜在目标[2]。现对近年来软骨下骨在OA中的相关研究进展进行综述。 1.软骨下骨解剖结构 骨和软骨之间由骨软骨板相隔,骨软骨板是骨与软骨之间的交流区。骨软骨板由薄层皮质骨(软骨下皮质终板)和钙化软骨层组成,起抵抗剪切力、传导分散应力、紧密连接骨软骨等作用。钙化的软骨层经潮线与关节软骨相隔,潮线表面密集分布着胶原纤维,对抗剪应力和限制软骨钙化。软骨下皮质终板是位于钙化软骨层和松质骨之间的一层富有血管薄层皮质骨。小动脉、小静脉和窦状小管可穿行于软骨下终板血管通道中,软骨下皮质终板终末血管可与深层软骨直接接触,连接髓腔和软骨层,提供给软骨大约50%的营养。Pan等[3]在研究中发现软骨和软骨下骨间存在着物质运输的通道。在骨关节炎中,软骨和软骨下骨分泌的小分子物质,通过这些通道来进行物质的运输,从而维持关节内环境稳态[4]。软骨下骨指位于软骨下方的骨组织,由软骨下皮质终板和6mm的松质骨层(骨小梁血管和骨小梁间腔隙等)组成,由于其在局部承受应力的微环境不同以及在关节表面内的位置不同,软骨下区解剖呈现高度可变性[5]。对软骨下骨的结构及其变化的深入研究有利于揭示OA的病变过程。 2.软骨下骨的生物力学效应 软骨下骨作为骨与软骨间的交界区,与软骨直接接触,具有负责抵抗剪切应力、传导垂直应力及连接骨与软骨等作用[6]。软骨下骨的改变直接影响到其所支撑的软骨的结构和功能,可能导致软骨损伤及软骨钙化增加。生物力学研究显示,软骨下骨结构的改变与其生物力学功能有关,骨硬度的增加,会导致骨吸收能量的能力下降,由此推测,骨特性的改变,可能使软骨剪切应力升高,继发软骨损伤。局部应力的变化与软骨及软骨下骨损伤有关,在内侧半月板不稳的模型中,可以发现,半月板覆盖会影响其下的软骨下骨结构、骨密度等。关节间隙狭窄(joint space narrowing,JSN)常用来衡量关节软骨情况,而近来研究发现,在软骨未损伤时,JSN 即可出现,其与软骨损伤相互独立,与关节力线有关,可由关节松弛诱发,负重不均衡可诱发软骨与软骨下骨代偿性改变[7]。在结构改变方面,发现软骨下骨小梁会由棒状改变为板状,可导致强度增加,从而使传递来自软骨应力的能力减弱,对软骨造成有害影响[8]。有研究发现,每单位体积的软骨下骨吸收的能量约为软骨的1/4,伴有骨折时骨吸收能量可提高3倍[9],提示在应力损伤时,软骨下骨的微骨折有助于减少软骨损伤。 由于异常的生物力学负荷会导致软骨下骨发生微骨折,骨重塑过程也随之开启,从而使得软骨下骨出现硬化改变[10-12]。硬化部位骨小梁的数目增多,范围增大,从而出现短暂的骨质疏松[13]。同时新生纤维血管组织侵入骨软骨来修复微骨折,为破骨细胞的活化和炎性细胞因子的进入创造了一定的条件,从而激活了软骨内的骨化中心,并导致潮线的扩张,最终加速了关节软骨退变的进程[11,14]。袁雪凌等[15]通过试验发现:在骨关节炎早期到晚期这一期间内,软骨下骨的骨小梁逐渐增厚,软骨下骨硬度增加,微骨折和新生血管逐渐形成并由软骨浅表扩展到软骨深层,并伴有软骨细胞凋亡、软骨吸收陷窝形成和软骨下骨的“象牙化”。Hayami等[16]对大鼠前交叉韧带切断术及合并内侧半月板切除术这2种OA模型进行研究,发现前交叉韧带切断术模型在术后10周有骨赘出现,而前交叉韧带切断术合并内侧半月板切除术模型则在术后第6周就有骨赘形成。软骨下骨的改变加快了软骨的退变进程,并最终促进了OA的发生与发展。 3.软骨下骨重塑加快的原因 OA中软骨下骨骨重塑加快的原因目前尚未完全弄清,其中可能涉及到的机制包括骨重塑细胞信号、新生血管的入侵以及骨-软骨交联。 3.1 细胞信号 OA软骨中转化生长因子-(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)、胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactor,IGF)、白介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6和前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)等细胞因子水平明显上升,这些细胞因子是OA的异常代谢产物,同时也是骨重塑过程中的刺激因子[17]。反复的应力负荷会引起软骨下骨板出现微骨折,这些微骨折是骨重塑过程的起始部位,并刺激损伤区域骨细胞分泌核因子KB活化受体配体(receptor activator of nuclear factor KBligand,RANKL)并下调骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的表达水平,进而诱导骨的吸收过程[18,19]。 3.2 血管入侵 OA中骨重塑过程加快伴随着新生软骨血管的入侵。OA患者关节滑液中的血管内皮生长因子(Vas-cular endothelial growth factor,VEGF)含量明显增多,软骨、滑膜及半月板均伴有新生的血管形成[20-23]。VEGF可诱导软骨细胞合成并分泌基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs),从而加速软骨细胞外基质的降解[20]。 3.3 骨-软骨交联 软骨下骨中存在许多孔隙,是构成骨与软骨信号传导的通道。软骨损伤和新生血管入侵可导致这些通道数量增多、尺寸增大。在骨重塑过程中,许多小分子物质通过这些通道扩散并参与骨与软骨间相互作用[24,25]。

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