酸碱平衡紊乱

[HCO3 ]
[H2CO3]
呼吸 深快
3.肾脏的代偿调节(肾外病因) 酸中毒 pH↓
泌H＋、泌氨 重吸收HCO3-
酸性尿
(三)动脉血气分析
HCO3－原发性↓(AB\SB\BB\BE↓) pH↓ PaCO2 继发性↓(AB<SB)
(四)对机体的影响 1.高钾血症 2.心血管系统
(1)心律失常←高钾血症 (2)心肌收缩性↓ ①影响Ca2+内流； ②肌浆网释放Ca2+↓； ③H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合； ④能量代谢障碍。 (3)血管对儿茶酚胺反应性↓：扩张→血压↓
2.AG正常型(高血氯性)
HCO3－丢失→AG不变，血氯代偿性↑
(1)肠液丢失HCO3－(腹泻、肠瘘) (2)肾丢失HCO3－ (反常碱性尿) 远端小管性酸中毒 近端小管性酸中毒 使用碳酸酐酶抑制剂 高钾血症
(二)机体的代偿调节 1.缓冲作用：H+-K+交换→血K+↑ 2.肺的代偿调节 pH∝
特征：血浆[HCO3－]原发性↑ (一)原因和机制 1.H +丢失
(1)胃液丢失(常)：失H+\Cl-\K+\醛固酮↑ (2)经肾丢失(反常酸性尿) ①醛固酮↑②应用利尿剂③低钾血症
2.HCO3－超负荷(医源性、一过性)
(1)NaHCO3摄入过多 (2)大量输入库存血
(二)机体的代偿调节
1.缓冲作用: H+-K+交换→血K+↓
第一节
机体对酸碱平衡的调节
一、体液中酸碱物质的来源
(一)酸(H+的供体)
1.挥发酸(碳酸 H2CO3) ——肺排出
300~400L CO2 ≈ 15 mol H+
2.非挥发酸(固定酸)
蛋白质分解—硫酸/ 磷酸/ 尿酸 糖酵解—甘油酸/ 丙酮酸/ 乳酸 脂肪分解—酮体(β-羟丁酸/乙酰乙酸 /丙酮)
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性)
(1)组织细胞：H+←→K+ (2)RBC：CO2弥散 血浆 H2CO3↓、 HCO3－↑，但K+↑、Cl－↓
2.肾脏的代偿调节(慢性)
HCO3－继发性↑(与代酸相似)
(四)动脉血气分析
PaCO2原发↑ (AB >SB)
pH↓ 急: AB略↑，SB\BB\BE 不变 慢: AB\SB\BB\BE继发↑
指血浆中未测定的阴离子(UA)与 未测定的阳离子(UC)的差值。 AG=UA－UC=Na+－(HCO3－＋Cl－)
正常: 12±2mmol/L
意义：反映体内固定酸含量；代 酸原因和分类；诊断混合型酸碱 平衡紊乱。
AG＞16 储酸性代酸
AG
pH ∝
HCO－ 3 H2CO3
代谢指标：AB、SB、BB、BE
碳酸酐酶 H+-ATP酶 谷氨酰胺酶
泌H+\ NH4+ 吸收HCO3－ 泌H+\ NH4+ 吸收HCO3－
排酸性尿 血[HCO3－]↑ 排碱性尿 血[HCO3－]↓
碱中毒 pH↑
第二节 酸碱平衡紊乱的类型 及常用指标
一、酸碱平衡紊乱的分类
两 型 四 类
酸中毒 肺代偿 代谢性 [H2CO3] 碱中毒 HCO－ 3 pH∝ H CO 2 3
二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 特征：血浆[H2CO3](PaCO2)原发性↑ (一)原因和机制
CO2排出↓
呼吸中枢抑制 肺部疾患 呼吸肌麻痹
CO2吸入↑
CO2吸入↑ 呼吸道阻塞 胸廓病变
CO2
(二)分类：急性/ 慢性(24h) (三)机体的代偿调节
肺、碳酸氢盐缓冲对—丧失调节作用
补钾 抗醛固酮药物 碳酸酐酶抑制剂
四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
特征：血浆[H2CO3](PaCO2)原发性
(一)原因和机制
1.低张性缺氧 2.呼吸中枢受刺激 CNS疾患 癔病发作 某些药物：水杨酸、氨 代谢亢进：高热、甲亢 G-菌败血症 3.人工呼吸机使用不当
(二)分类：急\ 慢性
(三)机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性)
使血浆H2CO3↑、HCO3－↓，但K+↓、Cl－↑
2.肾脏的代偿调节作用(慢性)
HCO3-继发性(与代碱相似)
(四)血气指标变化 PaCO2原发↓(AB <SB) pH↑
急: AB略↓，SB\BB\BE 不变 慢: AB\SB\BB\BE继发↓
溶解于动脉血浆中的CO2分子产生的张力。 正常：33~46mmHg (4.39-6.25kPa) 平均 40mmHg (5.32kPa)
反映呼吸因素([H2CO3])的唯一指标： PaCO2↑ 通气不足，CO2潴留 PaCO2↓ 通气过度，CO2排出过多
(三)标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB) 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)
血[H2CO3]↓
CO2
CO2排出↑
呼吸加 深加快
PaCO2↑ + H+↑
PaCO2、H+↓
—
(三)肾脏的调节作用
通过调节排酸和保碱的量，调节 [HCO3－]， 维持[HCO3－]/ [H2CO3]和pH值。
1.肾小球 滤过排出固定酸 2.肾小管 泌H+和NH4+，吸收HCO3－( pH依赖)
酸中毒 pH↓
PaCO2↑ ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±5 [HCO3
-]↑
12-24h 10
12-24h 55 数min 30 3-5天 42-45
急:Δ[HCO3-]↑=0.1ΔPaCO2±1.5 慢:Δ[HCO3-]↑=0.35ΔPaCO2±3 急:Δ[HCO3-]↓=0.2ΔPaCO2±2.5 慢:Δ[HCO3-]↓=0.5ΔPaCO2±2.5
(五)对机体的影响
与代酸相似，但中枢神经系统功能紊乱更严重 ①CO2直接扩张脑血管→颅内压↑ ②脑内pH↓比血浆更显著 ③CO2麻醉
(六)防治原则
1.治疗原发病 2.改善通气功能，使PaCO2逐步↓ 3.慎用碱性药物(一般不用NaHCO3)
三、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
肺的调节作用 肾的调节作用
(一)体液缓冲系统
组成：共轭碱/弱酸 将强酸(碱)缓冲为弱酸(碱)，pH 变动缩小
1.血液
缓冲酸 H2CO3
H2PO4－
缓冲碱 ←→ HCO3－
←→ HPO42－
+ H+
比例 53%
5%
HPr
←→ Pr－
7% 35%
HHb(O2) ←→ Hb(O2)－
碳酸氢盐缓冲对的特点：
-
HCO3-
Na+
Na+
Na+ ClCl-
Cl-
(一)分类及病因 1.AG增大型(正常血氯性)
固定酸蓄积，消耗HCO3－ →AG↑, 血氯 N
(1)固定酸生成过多:
①乳酸酸中毒 (缺氧\ 严重肝病) ②酮症酸中毒 (糖尿病\ 饥饿)
(2)肾排固定酸↓ (GFR↓,尿毒症性酸中毒) (3)固定酸摄入过多(水杨酸中毒)
2.组织细胞 (无血红蛋白缓冲对)
H+ K+
HCO3Cl-
(离子交换→电解质紊乱) 血红蛋白缓冲对——红细胞内缓冲挥发酸 蛋白质缓冲系统——主要在细胞内缓冲
磷酸盐缓冲对——主要在肾和细胞内发挥作用
(二)肺的调节作用
改变肺泡通气量，调节[H2CO3]， 维持[HCO3—]/[H2CO3]和pH值。
pH∝
[HCO3 ] [H2CO3]
-
pH∝
[HCO3 ]
-
[H2CO3 ]
pH↓:酸中毒 代酸合并呼酸
pH↑:碱中毒 代碱合并呼碱
呼吸心跳骤停
高热合并呕吐
原发 原发变化 失衡
继发代偿 预计代偿公式
代偿 代偿 时限 极限
代酸 [HCO3-]↓
代碱 [HCO3-]↑ 呼酸 PaCO2↑
PaCO2↓ ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±2
原发—代碱 继发—慢性呼酸 原发—代酸 继发—慢性呼碱
呼吸指标：PaCO2
原发—呼酸 继发—代碱 原发—呼碱 继发—代酸
第三节 单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
特征：血浆[HCO3－]原发性
正常
AG
HCO3-
AG正常型
AG AG
AG增大型 AG
AG
HCO3
H+ +固定酸酸根(50~100mmol)——肾排出
一、体液中酸碱物质的来源
(二)碱(H+ 的受体)
柠檬酸、苹果酸、草酸等 → HCO3－ 氨基酸脱 NH3
CO2
主要来自体内分解代谢 酸性物质>>碱性物质
二、酸碱平衡的Leabharlann 节体液缓冲系统血液的缓冲 组织细胞的缓冲
即刻，但不能把酸碱 2~4h，易造成电 负荷排出体外 解质的紊乱 数分钟, 最强, 仅 慢、持久, 对排固 调节CO2 定酸及维持HCO3 －作用大
SB：标准条件下的[HCO3－]—代谢因素 AB：实际条件下的[HCO3－]—代谢+呼吸因素
正常时，AB=SB ≈24mmol/L(22~27)
AB=SB AB>SB AB<SB
CO2潴留 CO2排出过多
PaCO2 40mmHg
(四)缓冲碱(buffer base,BB) 碱剩余(base excess,BE)
(1)含量最高，缓冲能力最强 (2)两者浓度比决定血浆pH [HCO3－]/[H2CO3]=20/1