LOX1在子痫前期胎盘中的表达及意义
子痫前期胎盘组织中STOX1的表达及意义
子痫前期胎盘组织中STOX1的表达及意义目的探讨STOX1在子痫前期发病中的作用及临床意义。
方法免疫组化检测正常妊娠及子痫前期胎盘组织中STOX1蛋白的表达情况；Western blot检测胎盘组织中STOX1蛋白的表达水平。
结果STOX1蛋白主要表达于绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞，与正常妊娠组相比，子痫前期胎盘组织中STOX1蛋白的表达水平明显升高（P＜0.05），重度子痫前期组胎盘组织中STOX1蛋白的表达明显高于轻度子痫前期组（P＜0.05），轻度子痫前期组胎盘组织中STOX1蛋白的表达明显高于正常妊娠组（P＜0.05）。
结论STOX1与子痫前期的发病密切相关，在子痫前期的发生、发展中可能起到重要作用。
标签：STOX1；子痫前期；胎盘Expression and significance of STOX1 in placenta of preeclampsiaJI?Liqin??CHEN?Wenping??FAN?Wenyong??LI?DazhiDepartment of Obstetrics and Gynecology,People’s Hospital of Bao’an District in Shenzhen,Shenzhen 518101, China[Abstract] Objective To investigate the expression of STOX1 protein in placenta of preeclampsia. Methods Immunohistochemistry staining assay and western-blot was used to observe the expression of STOX1 protein in placental tissue from 67 cases of preeclampsia and 35 cases of nomal pregnancy. Results STOX1 protein were mostly found in syncytiotrophoblast and cytotrophoblast.The expression level of STOX1 protein in preeclampsia placenta was significantly higher compared with the normal pregnancy group(P＜0.05).The expression level of STOX1 protein in group of sever preeclampsia was significantly higher compared with the mild pre-eclampsia group(P＜0.05),the expression level of STOX1 protein in group of mild preeclampsia was significantly higher than that in the group of normal pregnany(P＜0.05). Conclusion STOX1 may have a positive relationship with the degree of hypertensive disorder complicating pregnancy and play an important role in the pathogenesis and development of this disease.[Key words] STOX1;Preeclampsia;Placenta子痫前期是妊娠期高血压疾病的常见类型，严重影响母婴健康，病因及发病机制迄今不明，为研究的重点。
子痫前期患者胎盘、血浆uPA含量变化及意义
子痫前期患者胎盘、血浆uPA含量变化及意义【摘要】目的探讨胎盘及血浆uPA 的含量与子痫前期发病的关系。
方法采用酶联免疫吸附法测定67例子痫前期患者（轻度29例，重度38例）和30例正常晚孕妇女（对照组）胎盘及血浆uPA 含量。
结果①对照组胎盘uPA含量为（3262±285）ng/g，子痫前期组为（1242±463）ng/g，两组比较差异有统计学意义（P＜0001）；重度组明显低于轻度组，差异有极显著性（P005）。
结论子痫前期患者胎盘及血浆uPA含量异常下降与其发病及严重程度有关。
【关键词】子痫前期；uPA；胎盘；血浆1 资料与方法11 研究对象随机选取郑州大学第三附属医院2010年2月至2011年10月产科住院行剖宫产术终止妊娠的孕妇97例，其中子痫前期患者67例（轻度29例，重度38例），平均年龄（290±40）岁，平均孕龄（2516±143）d；选同期住院行选择性剖宫产术的正常孕妇30例作为对照，平均年龄（274±23）岁，平均孕龄（2758±70）d。
两组孕妇年龄、孕龄间无显著性差异。
子痫前期的诊断标准以全国统编教材《妇产科学》第6版为准。
12 方法121 血液标本收集孕妇入院未经任何治疗即空腹抽取肘静脉血2 ml，置入经10%枸盐酸钠抗凝的中，1 h内，4℃，离心（5000rpm，20 min），血浆进行分装并保存于80℃冰箱中待测。
122 胎盘组织取材及制备组织提取液胎盘娩出后立即取胎盘母体面正中2 cm×2 cm×2 cm组织块，生理盐水漂洗干净，干燥，置于密闭塑料袋中保存于80℃冰箱中待用。
用于检测uPA的组织提取液制备方法：取冰冻胎盘组织约700 mg，机械性粉碎至粉末，加入3 mlTBS溶液（002 m TrisHCl，0125 m NaCL，pH85）及01 ml 10% TritonX100悬浮，置于4℃冰箱内孵育12～18 h。
Klotho_蛋白在子痫前期患者胎盘外泌体中表达及其对血管内皮细胞氧化应激的影响
第 49 卷第 6 期2023年 11 月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.49 No.6Nov.2023DOI：10.13481/j.1671‑587X.20230616Klotho蛋白在子痫前期患者胎盘外泌体中表达及其对血管内皮细胞氧化应激的影响薛筱蕾, 胥保梅（新疆医科大学第五附属医院产科，新疆乌鲁木齐830011）［摘要］目的目的：探讨Klotho在子痫前期（PE）患者来源的胎盘外泌体（Exo）中的表达，阐明其对血管内皮细胞氧化应激的影响。
方法方法：收集40例孕产妇的临床资料，其中正常妊娠（NP）者20名，PE患者20例，设为NP组和PE组，分离2组研究对象外周血中胎盘Exo。
将oe-Klotho和oe-NC质粒转染入人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo中，作为oe-Klotho组和oe-NC组，收集HTR-8/ SVneo细胞Exo。
采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）法和Western blotting法检测2组研究对象胎盘Exo和2组HTR-8/SVneo细胞Exo中Klotho mRNA及蛋白表达水平。
取生长状态良好的人脐静脉内皮细胞（HUVECs），按Exo来源不同将HUVECs分为PE-Exo组（与PE患者胎盘Exo共培养）、NP-Exo组（与NP胎盘Exo共培养）、oe-Klotho-Exo组（与转染oe-Klotho的HTR-8/SVneo细胞Exo共培养）和oe-NC-Exo组（与转染oe-NC的HTR-8/SVneo细胞Exo共培养）。
采用透射电子显微镜（TEM）观察Exo形态表现，Western blotting法检测Exo标记分子CD63、TSG101和胎盘Exo标记分子PLAP蛋白表达水平以鉴定Exo，荧光显微镜观察HUVECs对Exo的摄取情况。
酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组HUVECs中一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性，RT-qPCR法检测各组HUVECs中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA 表达水平，Western blotting法检测各组HUVECs中eNOS蛋白表达水平。
子痫前期患者外周血中LOX-1、NF-κB的表达及意义
31.81±2.92
31.68±2.10
P＞0.05
1.2 方法 血清标本采集：所有实验对象的采集在清晨空腹进
行，真空采血管采取孕妇肘静脉血5 mL，室温自然静置 20 min，3000 r/min离心机离心20 min，仔细收集上清，80℃冻存备用。用ELISA法检测子痫前期外周血中LOX-1、 NF-κB的表达水平。
【文献标识码】A
【文章编号】ISSN.2095-8803.2019.11.73.02
子痫前期是（preeclampsia，PE）一种妊娠特有的疾 病,是妊娠与血压并存的一组疾病。子痫前期为妊娠20周 后出现血压大于140 mmHg和（或）90 mmHg，和蛋白尿 （0.3g/24h或随机蛋白尿（+）），子痫前期不仅危害孕产 妇的健康，也会严重影响胎儿结局，血压升高造成的宫内 环境不良, 易造成患病孕妇的胎儿宫内乏氧、窒息、生长受 限、早产等相关并发症包括新生儿呼吸窘迫综合征，早产 儿脑性麻痹，坏死性小肠结肠炎性视网膜病和甚至死亡围 产期[2]。根据文献报道，全球患病率达5%左右，一些发达 国家如欧美地区其患病率约为 2%～5%，亚洲等发展中国 家发病率 9%左右，在我国患病率约 10%，占孕产妇死亡 原因的10%-15%[3-5]。研究子痫前期发病原因以及治疗子痫 前期一直是产科研究热点之一。子痫前期发病机制存在以 下学说：（1）子宫螺旋小动脉重铸不足以血压升高的代 偿调节；（2）免疫系统的过度激活，多种免疫反应的发
2019 年 4 月 B 第 6 卷 / 第 1 1 期
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Electronic Journal Of Practical Gynecologic Endocrinology
Apr. B. 2019 Vol.6, No.11
LOX-1在子痫前期胎盘中的表达和意义
中国医科大学
硕士学位论文
LOX-1在子痫前期胎盘中的表达及意义
姓名：杨玉红
申请学位级别：硕士
专业：妇产科学
指导教师：孟涛
20070301
２０
附图１，Ｌｏｘ一１表达的免疫组化结果Ｘ４００（Ａ为正常胎盘Ｂ为轻度子痫前期胎盘Ｃ为重度子痫前期胎盘）
附图２，Ｌｏｘ－１表达的ＲＴ—ＰＣＲ结果
注：其ｍ为ｍａｒｋｅｒ；１、２、３为正常胎盘；４、５、６为轻度子痫前期胎盘：７、８、９重度子痛前期胎盘；Ｂ－ａｃｔｉｎ为４７３ｂｐ，Ｌｏｘ－１为１９３ｂｐ。
２ｌ
附图３Ｌｏｘ－Ｉ表达的Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ结果。
注：１、２、３为正常胎盘；４、５、６为轻度子痫前期胎盘；７，８、９为重度子痫前期胎盘。
讨论
一、关于Ｌｏｘ－Ｉ结构、调节和功能
１９９７年ｓａｗａｍｕｒａ等ｍ应用分子克隆技术在牛动脉内皮细胞成功克隆了该ｏｘ－ＬＤＬ受体，发现这个受体的结构属于ｃ一植物凝集素家族，不同物种Ｌｏｘ－Ｉ高度同源。
㈨人Ｌｏｘ－Ｉ是单拷贝基因，位于１２号染色体短臂。
ｍ‘０１人Ｌｏｘ－Ｉ有２７３个氨基酸，分子量约３２ＫＤ，含有四个结构域：一个短的Ｎ一末端胞浆域，跨膜域，颈域和一个长的Ｃ一末端血凝素样域。
其中血凝素样域对Ｌｏｘ－Ｉ的结合活性是必要的。
Ｌｏｘ一１最早发现于血管内皮细胞，后来发现血管平滑肌细胞、巨噬细胞、血小板、纤维细胞、滋养细胞也有表达。
Ｌｏｘ一１有膜结合型、可溶型二种存在形式。
膜结合型Ｌｏｘ－Ｉ主要在大动脉内膜以及胎盘、肺等高度血管化的组织中有丰富的表达‘州。
可溶型Ｌｏｘ—ｌ可以出现在人的血液中，其血浆浓度与细胞表面膜结合型。
缺氧诱导因子lα在子痫前期胎盘组织中基因表达的初步实验研究
４ ３
缺氧诱导因子 １ｃ 在子痫前期胎盘组织 中基因表达的初步实验研究△ ０
罗 辉 王招秀 １ 山 学 学院 吉 ３ ０ ； 井 山 学 属 院 产 吉 ３ ０ ） （井冈 大 医 ． 安 ４ ０ ２ 冈 大 附 医 妇 科 安 ４ ０ ３９． ３０
中 图分 类 号 ： ７ ４２ ＂ Ｒ １． ５ ４ 文 献 标识 码 ： Ｂ 文 章 编 号 ：６ ２ ８ ５ （ ０ ２ ０ — ０ ３ ０ １ ７ — ３ １ ２ １ ）８ ０ ４ — ２
近年来 ， 有关缺氧 、 胎盘 滋养 细胞缺血与子痫前 期发病关 实验测得缺氧诱导 因子在正 常妊娠胎盘与轻 、重度子痫 系 的研究 日益受到 医生重视 ， 缺氧诱导 因子 （ Ｉ一 ） Ｈ Ｆ １ 在低氧 前期患者 的组织 中均可见表 达 ，而且 在滋养细胞的胞浆和细 应答过程 中起重要作用【 而子痫前期是孕妇妊 娠期所特有 的 胞核 均有 表达 ，但 以细胞 核基 因表 达含量 为主 。胎盘组 织 ” ， 疾病 ， 目前妇产科临床认为是导致孕产妇 和围产婴儿死亡 的 ＨＩ－ ａ表达 的免疫组 化积分在重度子痫前期组 、 Ｆｌ 轻度子痫前 主要原因之一瞄１ ３ 。因此 ， 通过研究子痫前期胎盘组织在缺 氧情 期组 、 对照组分别为 （．０ ０３ ） （．８ ０５ ）（ ． ￣ ． ）组 ５１ ￣ ．８ ，２ ￣ ． ，Ｏ６ ０５ ， ７ ５ ９ ３ 形下 的病理改变具有较为深远的临床意义。 间比较差异均有统计学 意义 （ ＜ ．１ｏ Ｐ ０ ０ １临床 资料 与 方 法 ２２缺氧诱导 因子在胎盘组织 中的基 因表达含量水平 ． ＩＩ ． 临床病例资料 我们用 Ｗｅｔ ｌ 法检测胎盘组织 中缺氧诱导因子蛋 白 ｓ ｒ ｂｏ ｅ ｎ ｔ 我们 ２ １ 年 ６月～ ０ ２年 ６月在 兰州 大学第一 、二 医院 质表达含量水平 ：重度子痫前期组 中胎盘滋养细胞 Ｈ Ｆ １ ０１ ２１ Ｉ＿ａ蛋 妇产科选取 ７ 例分娩病 例资料 ， ８ 病例 资料 被随机分为对 照组 白表达为最高（． ￣． ） １ ８０ ６ ， ７ ５ 轻度子痫前期组（． ￣． ） １ ８０ ６居其次 ， ０ ５ 与子痫前期组 ， 正常分 娩孕妇 ４ 例 为对照组 ； Ｏ 子痫前 期 ３ 例 对照组为最低（ ． ￣ ．３ ， ８ Ｏ ９ ０ ）三组间 比较显著性差异（如．１。 ５ ３ Ｐ ０） 为实验研究组 ， 中子痫前期轻度者 １ 、 其 ６例 重度 者 ２ 。我 表 ２ 缺氧诱导因子在三组产妇胎盘组织滋养细胞蛋白表达的相对 吸 ２例
子痫前期患者胎盘组织中PLGF、FSTL1、IL-6的表达与围产结局的相关性
子痫前期是临床常见的妊娠高血压疾病之一,为妊娠期女性特有的疾病。
子痫前期严重危害围产儿生命安全和健康,是临床孕妇、围产儿死亡的常见因素[1]。
目前子痫前期的发病机制尚未完全明确,随着近年来对子痫前期的不断深入研究,人们发现妊娠孕妇胎盘组织中卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)、胎盘生长因子(PLGF)以及白介素-6(IL-6)的表达水平与子痫前期的发生和发展有密切关系[2-3]。
因此该文于2017年7月—2018年8月对该院收治的45例子痫前期患者胎盘组DOI:10.16662/ki.1674-0742.2020.17.004子痫前期患者胎盘组织中PLGF、FSTL1、IL-6的表达与围产结局的相关性张桂丽,杨小燕,曾丽娟,彭菊兰,罗丽琼广东省深圳市龙华区人民医院产科,广东深圳518109[摘要]目的研究子痫前期患者胎盘组织中胎盘生长因子(PLGF)、卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)、白介素-6(IL-6)的表达与围产结局的关系。
方法临床方便选取2017年7月—2018年8月期间收治的45例子痫前期孕妇作为研究对象,根据患者子痫前期程度分为轻度子痫前期组(n=31)和重度子痫前期组(n=14)。
观察两组研究对象PLGF、FSTL1以及IL-6水平和围产结局,分析PLGF、FSTL1以及IL-6表达水平与子痫前期患者围产结局的关系。
结果重度子痫前期FSTL1(0.67±0.14)pg/mL、IL-6(84.17±9.29)pg/mL水平明显高于轻度子痫前期,PLGF水平(51.69±1.68)μg/mL低于轻度子痫前期,两组比较差异有统计学意义(t=7.312、9.045、11.121,P<0.05)。
重度子痫前期患者胎儿生长受限、新生儿窒息发生率均高于轻度子痫前期(P<0.05)。
两组患者围产儿死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。
结论胎盘组织PLGF、FSTL1以及IL-6表达水平与子痫前期的发生发展具有密切关系,且与患者胎儿生长受限、新生儿窒息等围生结局有明显关系。
子痫前期患者胎盘生长因子及可溶性血管内皮生长因子受体1水平变化情况分析
·121·大 医 生D O C T O R2020年第19期子痫前期患者胎盘生长因子及可溶性血管内皮生长因子受体1水平变化情况分析宋婷婷（潍坊市妇幼保健院，山东省潍坊市 261000）摘要：目的 分析子痫前期患者胎盘生长因子及可溶性血管内皮生长因子受体1（sFlt-1）水平变化情况，为子痫前期患者的病理机制研究与治疗提供依据。
方法 选取2018年2月至2020年5月潍坊市妇幼保健院收治的90例妊娠期妇女为研究对象，其中30例轻度子痫前期纳入A 组，30例重度子痫前期纳入B 组，30例正常妊娠妇女纳入对照组，检查三组妊娠期妇女的胎盘生长因子（PLGF）及sFlt-1水平，同时通过逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术与蛋白质印迹法（Western Blot）测定不同妊娠期妇女胎盘组织中PLGF mRNA、sFlt-1 mRNA 以及蛋白表达情况，对三组不同妊娠期妇女各项资料予以数据分析。
结果 A 组、B 组胎盘组织中的PLGF mRNA 小于对照组，A 组大于B 组；A 组、B 组胎盘组织中的sFlt-1 mRNA 大于对照组，A 组小于B 组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。
A 组、B 组胎盘组织中的PLGF 蛋白水平小于对照组，A 组大于B 组；A 组、B 组胎盘组织中的sFlt-1 蛋白大于对照组，A 组小于B 组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。
A 组、B 组血清PLGF 小于对照组，A 组大于B 组，A 组、B 组血清sFlt-1大于对照组，A 组小于B 组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。
结论 胎盘生长因子及sFlt-1水平可能与子痫前期病情发生以及疾病进展有着密切关系。
关键词：子痫前期；胎盘生长因子；可溶性血管内皮生长因子受体1；病理机制Changes of Placental Growth Factor and Soluble Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-1 in Patients with PreeclampsiaSONG Tingting（Weifang Maternal and Child Health Hospital，Weifang，Shandong 261000，China）Abstract：Objective To analyze the changes of placental growth factor and soluble vascular endothelial growth factor receptor 1（sFlt-1）levels in patients with preeclampsia，so as to provide evidence for pathological mechanism research and treatment of preeclampsia patients. Methods Totally 90 pregnant women admitted to Weifang Maternal and Child Health Hospital from February 2018 to May 2020 were selected as study subjects，of whom 30 with mild preeclampsia were included in group A，30 with severe preeclampsia were included in group B，and 30 normal pregnant women were included in the control group，and levels of placental growth factor（PLGF）and sFlt- 1 were examined in three pregnant women. In parallel，PLGF mRNA and sFlt-1 mRNA as well as protein expression were measured by reverse transcription polymerase chain reaction（RT-PCR）with Western blot analysis in placental tissues from women at different gestational ages，with data available for all three groups of women at different gestational ages. Results PLGF mRNA in the placental tissue of groups A and B was less than that in the control group and group A was greater than that in group B. sFlt-1 mRNA in the placental tissue of groups A and B was greater than that in the control group and group A was less than that in group B，with significant differences （P ＜0.05）. The PLGF protein level in the placental tissue of groups A and B was less than that in the control group and group A was greater than that in group B. The sFlt- 1 protein in the placental tissue of groups A and B was greater than that in the control group and group A was less than that in group B，with significant differences （P ＜0.05）. The serum PLGF in groups A and B was less than that in the control group，group A was greater than group B，the serum sFlt-1 in groups A and B was greater than that in the control group，and group A was less than that in group B，with significant differences（P ＜0.05）.Conclusions Levels of placental growth factor and soluble vascular endothelial growth factor receptor 1 may be strongly associated with the development of preeclampsia as well as with disease progression.Keywords：preeclampsia；placental growth factor；soluble vascular endothelial growth factor receptor 1；pathological mechanism作者简介：宋婷婷，本科，主治医师，研究方向：病理产科。
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盘浅着床, 血管内 皮细胞功能失调, 遗传因素等,目 前普遍认为胎盘浅着床和血
管重铸障碍是子痛前期发生的病理基础.
L - (e i l e D ee o ) 即 低 度脂 的内 受 t -i O L rc t 1, 氧化 密 蛋白 皮 体, o 1 c n k X L p r x L -
促进血管平滑肌细胞增殖及诱导凋亡等.国外有报导检测了先兆子痛和正常胎盘 Lx1的表达及滋养层细胞的凋亡情况,发现先兆子痈胎盘合体滋养细胞 Lx1 o- o- 的表达和滋养细胞凋亡,明显多于正常胎盘组织.国内未见此方面的研究,在轻 度子痛前期与重度子痈前期 Lx1 o- 表达是否有差异,国内外尚未见报导.
f t e T ko t pt gn f coam cai o ts a it vr e u s o w a oe ad tnl hn m h d es s e a r . n h h e n u i n e s f i e h y i s e iprntk h flo m dm ra l yEioy o ot c m s m oa a it id oe p i to . l t r a uP el pi tt n e f s e en o g t g h y b r a a o e e a im n m cai , rcl t o p c t f coado eovs l r m ue hn m s eian a n l e a u tnl r r a u r e e s u fi i o f n , i i d f a p d a n s c edt ll sgn if t s s o. r et cm olcni r t t no eacl, t a o ad nA p s ii o m n os e d h i e eec r n o t n t l c e s y d e h a
中国医科大学研究生学位论文独创性声 明
本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的 研究工作及取得的研究成果.据我所知,除了文中特别加以标 注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的 研究成果,也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书 而使用过的材料,与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡 献均 已在论文中作 了明确的说明并表示谢意. 申请学位论文与资料若有不实之处,本人承担一切相关责
pt l i l i n O -D im d t b Lx1 n rvs l edt lm a o g acn t s XL L eie y -tiu a u r o eu h o c odi , o s ad o o e c a n h i j
ad e f co i do e hlt fm m l p m tp l ri o n m k i u tn ir r e o f c s r o ri ao f a t n i n d , s s p o o e , e f tn r a l o oe
i P ec mpi n el s r a a
O j te b cv ei
Pe l pi s n u d es n ti ; e g ahr o el o s i h ui e a igstni os t tt hah r c m a e q i e eao t r a ea t s d e m h e t f
关键词
子痈前期; o-;免疫组化染色:免疫印迹: TPR Lx1 R-C
· 英文论著摘要 ·
T e rso ad n i ne O -iPaet h E pe i n S ic c o L X 1 l na x s n i fa g f n c
20 年 1 月至20 年 6 06 06 月在中国医科大学第二临 床医院妇产科经产妇及家
属同意获得子痈前期患者胎盘 4 例,其中轻度子痛前期2 例,重度子病前期 2 0 0 0
例,子痈前期诊断标准为:单胎妊娠,无妊娠其它合供症及供发症, 诊断和分类
标准参照 《 妇产科学》( 第六版) ;选择同期正常妊娠胎盘 2 0例,6 0例孕妇均为
细胞滋养细胞,血管内 皮细胞. 所有切片,均可见 Lx1 o- 免疫组化染色,但重度
子病前期Lx1 o- 表达呈现阳性的细胞多,并反应强度强:轻度子痛前期次之: 最
弱为正常胎盘组织.
二, Lx1 o- 免疫印 (etr bo) 迹 wsen t 和半定量R-C 方法检 l TPR
测结果
从正常胎盘,轻度子痛前期胎盘到重度子痛前期胎盘均可见 Lx1 N 和蛋 o-m A R 白 表达且呈增高 趋势. 三组间两两比 较差异均有显著性的统计学意义 ( < .1. p 00)
是清道夫受体 (cvne Rcpo; ) Saegr etrS 家族的一种, o- 主要表达于血管内 e R Lx1
皮细胞及血管丰富的组织,如肺和胎盘.oLL xD,肿瘤坏死因子一 ,血管紧张素 . n,内皮素一,白 1 细胞介素-,氧化应激产物等因素都上调了 Lx1 6 o- 的表达.病
理条件下, o- 介导O-D 引起血管内皮损伤及功能失调, Lxi XLL 参与泡沫细胞形成,
s e cl t op c ta r osutn em novsla p hl i u r i n a n le a e n r i ipd e f e r a o g p f a i o f n n c tco m i t e s t o c i d a d s e
bs f t oc r cop ea pi as h cu e e r cm s i o e rn f l a r e
同扩作内参照.
( 三) 免疫印迹检测Lx1 o- 的蛋白表达
将胎盘标本经蛋白 裂解液裂解, 定量. 蛋白 提取的蛋白 质样品经变性, 电泳, 转膜及封闭后, 加入一抗孵育4 ℃过夜, 加入二抗( 碱性磷酸酶标记兔抗山 I , 羊 莎)
摇床上室温杂交2. h 碱性磷酸酶显色.凝胶成像分析, 然后进行灰度值测定.
缩 印或其他手段保存论文.
tz , f 论文作者签名: , y
指导教师签名:乙暇
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· 中文论著摘要 ·
LX1 O- 在子痈前期胎盘中的表达及意义
目 的
子痛前期是妊娠期特有的疾病,严重影响母儿健康,以高血压,水肿,蛋白 尿为主要临床表现,以全身小动脉痉挛为主要病理特点.探明本病病因及作用机 制,是当代围产医学领域的重大课题.有关子痛前期的病因学说有免疫机制,胎
结 论
Lx1在正常胎盘组织,轻度子痈前期胎盘组织,重度子痛前期胎盘组织均 o- 有表达且呈升高趋势,三者比较差异有统计学意义.提示 Lx1 o- 可能参与了子痛 前期血管内皮损伤及胎盘缺血, 缺氧的发病机理,且与病情有关.Lx1可能成 o- 为衡量子痛前期进展的指标之一.
LxI cni O L L p r oe R v g e p r a l t- e -D r eo Ii n oS ( a neRc t) i, o- eil X ( L k e t ) f S e r e o f y c s c m
Lx1 a lep s d vs l edt ll s tse ivs lsc o- im iy r s i a u r o eacl ad u rh e e uh s n x e e n c a n h i e n i i n s s l s c
本研究应用免疫组织化学, 免疫印迹 (etr bo) wsen t 和半定量R-C 方法, l TPR
检侧并比较 Lx1 o- 在正常胎盘和子痛前期 ( 轻度,重度)胎盘中的表达,探讨其 在子痈前期发病中可能的作用及与子痛前期病情轻重的关系.
方 法 一, 研究对象
vs l s ot m se lad ue aot i Rs r ar d dt t a u r o u lcl n i c i pp s. e c b a hs c d c a m h c es n d t s o s e a h o a e e e
Lx1 r sn r cm s ad m p c ta aotio sti s o-ep so ip ea pa nra le a pp s f o cl x e i n l i n o l n n e a d os e l e , r l ad f n t t - ep so a s t cl aoti i p ea pa n hs d Lx1 r sn eo s pp s n cm s a o h o x e i n rl e ' os r l i u a d i l e p c t s cttpolt gi a lh hr t t o ap c tts . le a y yoohb s s f ny et n inr l e a e a n l ir n a isni t i h h n i c g a a m l n iu a s
a l g p c t Lx1 r sn u r ut b O L L o n r i s ad e a o- ep so i p le y D t r o s u n l n . x e i s e ad x n a g u m e s c
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四, 统计学方法
三组 R- R C 相对灰度值差异及 Wsenbo 灰度值差异比 TP etr-lt 较采用,两两之 间配对 t 检验,每一统计学比较均以双侧 P . <00 为差异有统计学意义. 5
结 果
一, Lx1 o- 免疫组织化学染色结果
LxI表达阳性的组织切片高倍镜下为棕黄色颗粒状,位于合体滋养细胞, o-
剖宫产.
二, 标本采集
6 例胎盘组织标本均手术时立即取材. 0 标பைடு நூலகம்一部分经多聚甲 醛固定,常规脱 水, 包埋, 以供免疫组织化学检查. 其余新鲜部分置 液氮冷冻后, 8℃深冻冰 送一0