基因突变的分子机制
基因突变和表达差异的分子机制和影响
基因突变和表达差异的分子机制和影响基因是生命的基本单位，每个人体内的基因组都不尽相同，这种基因差异主要来源于突变和多态性的变异。
其中，基因突变在个体发育和疾病进展等方面具有重要特征，而基因表达差异则通过转录和翻译调控表现出来。
因此，探讨基因突变和表达差异的分子机制和影响是研究生命科学的重要内容。
一、基因突变的分子机制和影响基因突变是指DNA序列中的一种或多种核苷酸发生改变，包括点突变、离散突变和结构变异等等。
这些变异可能影响蛋白质的编码，改变基因的表达或其调节，进而影响个体的发育、行为和病理进程。
突变的起因主要有内源性和外源性两方面。
内源性突变是由DNA复制过程发生错误、DNA修复机制发生障碍或随机DNA损伤所引起；而外源性突变则是由物理性、化学性和生物性因素导致的。
无论内源性和外源性，突变都是随机发生的，等于是基因组的复制和修改过程中的错误。
然而，一些突变可以通过自然选择而得以保留和传承，导致整个种群甚至整个物种的遗传多样性。
基因突变可以对个体生存、生育和衰老等方面产生深远的影响。
例如，单个点突变能够引起遗传病，如囊性纤维化、地中海贫血和癌症等；基因的插入、缺失或旋转等结构变异可以导致染色体畸变和综合症；而基因多态性突变则可能对复杂疾病、药物反应和人口遗传结构产生影响。
二、基因表达差异的分子机制和影响基因表达差异是指同一基因在不同个体、不同细胞、不同时期和不同环境下表现出的表达量、时机和位置差异。
在基因表达调控中，转录因子、DNA甲基化、染色质重塑、剪切和多个非编码RNA等复杂机制参与其中。
转录因子可以结合DNA区域来促进或抑制某些基因的转录，实现基因表达调控过程。
此外，DNA甲基化是一种对DNA修饰，在基因表达方面也扮演着重要角色。
通过添加甲基基团来改变DNA的结构，使得某些基因转录因子不能正确地与DNA互动，进而影响基因表达。
染色质重塑是一种改变染色质构象、从而使得转录因子易于结合的过程。
分子遗传学第六章 遗传变异的机理1——基因突变
遗传变异机理I 遗传变异机理 基nueous mutation)
包括DNA复制的错误和自发损伤 1．DNA复制错误
（1）转换突变 ）转换突变(transition mutation) DNA中的碱基由一种异构体转变为另一种异构 中的碱基由一种异构体转变为另一种异构 体的互变异构作用会引起碱基错配： 体的互变异构作用会引起碱基错配：
T烯醇式----G T-----G烯醇式
C亚胺式----A C-----A亚胺式
互变异构作用会引起碱基错配
一个嘌呤被另一个嘌呤取代， 一个嘌呤被另一个嘌呤取代， 或 一个嘧啶被另一个嘧啶取代称转 换突变。 换突变。 ACGTC TGCAG ACGtTG ACGTC TGCAG 复 制 TGT AG 复制 ACGTC TGCAG 第一代 AC ATC TG T AG ACGTC TGCAG ACGTC TGCAG 第二代 野生型 突变型 野生型
AP核酸内切酶打开一切口 核酸内切酶打开一切口
外切酶切除部分单链
DNA聚合酶 合成新的单链 聚合酶I合成新的单链 聚合酶
连接酶封口
3．DNA糖基酶
异常碱基U
修复途径
该酶切断 糖 该酶切断N-糖 切断 苷链（ 苷链（碱基与糖
形成AP位点
的连接），能将 的连接），能将 ）， DNA中的异常碱 中的异常碱 基切除，切除后 基切除， 上形成AP 在DNA上形成 上形成 位点，再经 核 位点，再经AP核 酸内切酶途径修 复。
| | 亚硝酸 GC | | C脱氨基 | | 复制 | | AU AT | | | | | | GC | |
(1)
(2)
| | 亚硝酸 | | 复制 AT HC | | A脱氨基 | |
亚硝酸可诱发两个方向上的转换。
遗传变异和基因突变的形成机制和分子层面解析
遗传变异和基因突变的形成机制和分子层面解析随着科学技术的不断进步，我们对遗传变异和基因突变的认识也越来越深入。
在人类的进化过程中，遗传变异和基因突变是不可避免的，这些变异或突变往往会对生物的生长发育和适应环境等方面产生巨大的影响。
那么，遗传变异和基因突变是如何形成的呢？这里我们将从分子层面解析这一问题。
一、遗传变异的形成机制在正常情况下，遗传物质DNA的复制是个高度精密和保守的过程。
但即使是这样，有时遗传物质仍会出现一些变异，形成遗传变异。
遗传变异的形成机制主要有以下几个方面：1.自然选择自然选择是生物进化中最重要的驱动因素之一。
适应环境的生物会得到更多的生存机会，而不适应环境的生物则被淘汰。
这就导致了某些生物在漫长的进化过程中出现了遗传变异。
比如，长颈鹿的长颈就是一种适应环境的遗传变异。
2.基因重组基因重组是指由父母亲染色体之间的相互交换所形成的新的染色体组合。
这种组合可能会导致基因重排、插入和删除，从而形成遗传变异。
3.突变突变是指DNA序列发生了改变，从而导致某一基因产生了新的性状或功能。
突变分为点突变和插入/缺失突变两种类型。
点突变是指单个核苷酸的改变，而插入/缺失突变则是指在DNA序列中插入或丢失了一部分碱基对。
突变是导致遗传变异的主要原因之一。
二、基因突变的形成机制基因突变是指由于基因组中的DNA序列发生了改变而导致的遗传物质的突变。
基因突变可能导致基因和蛋白质的异常功能，从而导致人类疾病的发生。
基因突变的形成机制主要有以下方面：1.复制错误复制错误是指在DNA复制过程中，由于复制酶的错误或落伍导致DNA序列出现错误。
这种错误可能导致基因突变、基因重组，形成新的遗传变异。
2.化学损伤基因突变也可能由化学因素所导致。
化学损伤是指外界环境中的化学物质对DNA序列造成破坏，导致难以修复，从而引发基因突变和细胞死亡。
3.放射线大剂量的放射线可能会对DNA序列造成破坏，引起基因突变、基因重排和基因缺失，成为致癌物质之一。
生物进化的分子机制
生物进化的分子机制生物进化是地球上生命多样性形成和发展的过程，而其中的分子机制是解释和推动生物进化的关键因素之一。
分子机制指的是生物进化过程中基因和基因组的变化，以及这些变化如何影响物种的遗传特征和适应性。
下文将探讨生物进化的分子机制，包括基因突变、基因重组、选择压力以及分子驱动力等。
1. 基因突变基因突变是生命进化的基础，它指的是基因序列发生的突然变化。
这些突变可以是点突变（单个碱基的改变）、插入或缺失（碱基插入或删除）、复制（某一段基因重复）等。
基因突变可以导致新的遗传变异，进而影响物种的适应能力和表型性状。
2. 基因重组基因重组是指在生物繁殖过程中，不同个体的基因组合重新组合形成新的基因组。
这种重组可以通过有性生殖中的交叉互换或减数分裂过程来实现。
基因重组可以将不同个体的有益基因组合到一起，促进适应性特征的产生和遗传多样性的增加。
3. 选择压力选择压力是生物进化的驱动力之一，它指的是适应环境变化所产生的选择性压力。
通过选择性压力，适应性弱的个体很可能被淘汰，而适应性强的个体则更有可能繁殖后代。
这样，有益突变基因就会在群体中逐渐积累，导致物种的进化。
4. 分子驱动力分子驱动力是指分子水平上的因素，如基因突变率、基因流动性等，它们直接影响了生物进化的速度和方向。
例如，高突变率可以增加新基因型的出现频率，从而推动进化的速度；而基因流动性则可以促进种群间的基因交流，增加遗传多样性。
总结起来，生物进化的分子机制涉及基因突变、基因重组、选择压力和分子驱动力等多个要素。
这些要素相互作用，共同推动着生物种群的进化，并导致生物多样性的增加。
进一步研究生物进化的分子机制，有助于我们更好地理解生命起源、进化过程以及物种适应能力的形成。
基因突变的分子机制 -回复
基因突变的分子机制-回复基因突变是指DNA序列发生改变，包括插入、缺失、倒置、转座等各种类型的变异。
这些突变可以导致基因功能的改变，进而影响到生物体的遗传信息传递及表达。
了解基因突变的分子机制对于理解疾病的发生机理，以及基因治疗和基因工程等领域具有重要意义。
一、突变的类型及其来源在开始讨论基因突变的分子机制前，我们首先来了解突变的类型和其来源。
1.错义突变和无义突变：错义突变是指由于DNA序列的改变导致某个氨基酸被替换成另一个氨基酸，从而影响到蛋白质的结构和功能。
无义突变是指由于DNA序列改变导致一个编码区域产生过早停止密码子，导致蛋白质合成过程提前终止。
2.插入突变和缺失突变：插入突变是指在DNA链中添加一个或多个碱基对，而缺失突变则是指DNA链中缺少一个或多个碱基对。
这些突变会改变DNA的编码序列，进而影响到蛋白质的结构和功能。
3.倒位突变和转座突变：倒位突变是指DNA序列在染色体上反向排列，而转座突变则是指DNA序列从一个位点转移到另一个位点。
突变的来源主要包括自发突变和诱导突变。
自发突变是指在DNA复制和细胞分裂过程中由于机制错误而产生的突变。
而诱导突变则是指外界因素（如辐射、化学物质等）引起基因突变。
接下来，我们将着重探讨自发突变的分子机制。
二、自发突变的分子机制1.碱基对替换：自发突变中最常见的类型是碱基对替换。
这种突变可以通过不正确的碱基配对、DNA聚合酶选择错误的核苷酸以及DNA修复机制的错误等方式发生。
比如，嘌呤酸与嘧啶酸之间的替换突变常常是由于氧化损伤引起的。
2.插入和缺失：插入和缺失突变通常是由于DNA复制过程中的插入/删除错误引起的。
当DNA复制酶在合成新DNA链时，有时会在模板链与新合成链之间添加或缺失一些碱基对。
这些插入和缺失突变会导致DNA序列发生改变，进而影响到蛋白质的编码序列。
3.重复序列不稳定性：某些基因区域含有重复的DNA序列，这些重复序列有时会导致DNA复制机制错误，并在不同的细胞分裂过程中发生变异。
基因突变和细胞变异的分子机制
基因突变和细胞变异的分子机制基因突变和细胞变异是生命演化的基础。
这些变化产生了生物在不同环境下的适应能力。
从分子层面上来看，这些变化产生于DNA序列或染色体结构的突发变化。
那么，基因突变和细胞变异的分子机制是什么呢？首先，基因突变指的是基因序列的改变。
基因突变通常涉及点突变、插入、缺失和转座子等机制。
这些机制都会导致新的DNA 序列被合成，从而得到不同的蛋白质或RNA产物。
点突变是最常见的一种基因突变类型。
它发生于DNA中单一核苷酸的改变，常常导致一个氨基酸被改变，或者蛋白质产物的早期终止。
缺失和插入是另外两种常见的基因突变类型。
它们通常在DNA重复区域中发生。
转座子能够从一个位置移动到另一个位置，这种机制在真核生物中非常普遍。
但是，基因突变并不是唯一的基因改变。
另一个基因改变形式是基因重排。
基因重排是指内部段复制、剪接、倒位和横跨基因等机制的组合作用，这些机制会改变DNA序列的长度和结构。
由于基因重排创造了不同的基因剪接方式，因此它通常导致新的蛋白质产生。
除了基因突变和重排，细胞变异还可能发生于表观遗传学水平。
表观遗传学指的是影响基因表达不受DNA序列改变的机制。
表观遗传学机制包括DNA甲基化和组蛋白修饰。
DNA甲基化是指通过化学反应在DNA中部位共价地添加甲基基团，从而抑制或促进基因表达。
组蛋白修饰是指通过化学反应对蛋白质组成的核小体结构进行修改，从而改变基因表达。
然而，在基因突变、重排和表观遗传学机制之外，细胞变异还可能发生于RNA后转录调控的水平。
RNA后转录调控是指通过RNA修饰、稳定性和局部化来控制RNA的运动和操作。
最近的研究表明，RNA后转录调控是形成新型RNA种类的关键过程之一。
这些RNA种类可以与RNA干扰复合物或蛋白质结合，从而影响基因表达和细胞功能。
因此，基因突变和细胞变异产生的分子机制是复杂的。
它们涉及DNA序列、基因重排、表观遗传学机制和RNA后转录调控等方面。
虽然我们已经知道了一些关键的分子机制，但是真实的分子机制还需要通过更多的实验研究来深入理解。
基因突变的机制
染色体突变:某些理化因子，如X射线等的辐射及 烷化剂、亚硝酸等，除了能引起点突变外，还会 引起染色体畸变，包括染色体结构上的缺失、重 复、插入、易位和倒位，也包括染色体数目的变 化。
(1）缺失。指染色体断裂的断片发生丢失。 (2）重复。指某染色体的个别区段重复出现1次 或多次。 (3）倒位。指某染色体的内部区段发生180°的 倒转,而使该区段的原来基因顺序发生颠倒的现象 。 (4)易位。一条染色体与非同源的另一条染色体 彼此交换部分区段，称为易位或相互易位。
根据基因突变方式可将突变分为自发和诱发
⑴ 诱发突变：简称诱变，是指通过人为的方 法，利用物理、化学或生物因素显著提高基 因自发突变频率的手段。
①碱基的置换；②移码突变；③染色体畸 变。
⑵ 自发突变：指生物体在无人工干预下自然 发生的低频率突变。
形成原因：
①背景辐射和环境因素的诱变；
②微生物自身有害代谢产物的诱变；
烷化剂使DNA碱基上的氮原子烷基化，最常见的 是鸟嘌呤上是第七位氮原子烷基化，引起分子电 荷分布的变化而改变碱基的配对性质。（烷基能 移到电子密度较高的其他分子中去，这种通过烷 基置换其它分子的氢原子的作用，叫做烷化作 用。）如7-甲基鸟嘌呤与胸腺嘧啶配对直接与配 对有关的位置烷基化可以完全阻断碱基的配对。 氮芥、硫芥能使DNA同一条链或两条不同链上的鸟 嘌呤连接成二聚体。
移码突变 指诱变剂使DNA分子中的一个或少
数几个核苷酸的增添或缺失，从而使该部位后面 的全部遗传密码发生转录和转译错误的一类突变 。这种突变的效应是改变了密码子的阅读框架， 使从突变位点之后的全部密码子的阅读框架都发 生了位移，其结果可能是从突变了的密码子开始 到信息末端的氨基酸序列完全错误；也可能在信 息移位中形成一个无义密码子，只能产生一个无 功能的肽链片段。
基因突变机制
基因突变机制基因突变是指生物基因组中DNA序列发生的变化，包括点突变、插入突变、缺失突变等。
这些突变可以导致基因表达的改变，从而影响生物的遗传特征和性状。
基因突变机制是指引起基因突变的原因和过程。
下面我们就来详细探讨一下基因突变的机制。
首先，点突变是最常见的一种基因突变机制。
点突变是指DNA中的一个或多个碱基发生改变，包括碱基置换、碱基插入和碱基缺失。
其中，碱基置换是最常见的点突变类型，它会导致DNA中的某个碱基被其他碱基替代，这可能会改变蛋白质编码序列。
而碱基插入和碱基缺失则是指DNA中插入或缺失了一个或数个碱基，导致DNA序列发生改变。
其次，染色体重排是一种较大范围的基因突变机制。
染色体重排是指染色体上的两个或多个区域重组或重新排列，导致基因组的结构发生改变。
染色体重排可以包括倒位重排、颠倒重排和平衡重排等。
这些重排可以导致基因组中某些基因重复或缺失，从而引起遗传疾病或其他变异。
此外，基因拷贝数变异也是一种常见的基因突变机制。
基因拷贝数变异是指某个基因的拷贝数目发生改变，可以增加或减少基因的副本数。
这种变异可以导致基因表达的改变，从而影响相关性状的表现。
基因拷贝数变异通常是由非同源重组、重复序列间的非等位基因交换和含有同源区域的染色体不稳定性等因素引起的。
此外，化学物质和放射线等外源性因素也可以引起基因突变。
这些外源性因素可以直接损伤DNA分子，导致碱基的损失、断裂或结构改变，从而引起基因突变。
特别是放射线，由于其高能量和强电离能力，对DNA的损伤较大，容易引起大片段DNA的缺失或重排。
除了以上几种机制，还有一些其他的基因突变机制，如基因甲基化、DNA复制错误、重复序列间的重组等。
这些机制也都可以导致基因组中DNA序列发生改变，进而引起基因突变。
综上所述，基因突变是一种常见的遗传变异现象，是生物进化和种群多样性形成的重要驱动力。
基因突变的机制多种多样，包括点突变、染色体重排、基因拷贝数变异等。
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第二位点引起的基因内校正
密码子间两次错义突变的互补 错义突变造成野生型表型的丧失－－－ 部分原因
在于影响到蛋白质的空间结构
浓度的稀释
●
链的非准确转移，导致突变机率的增加
重组修复
(链转移修复)
• 复制后修复 • 容易出错 • RecA, DNApolymerae • ligase 重组修复后的损伤位点可 由其它机制进一步修复 RecA 二聚体后起始
聚合酶、连接酶
4. 易错修复（SOS修复
（1） 实验证据 A E.coli λ 80 mut. 100% B E.coli 10 50%
当DNA正常复制时
（无复制受阻，无DNA损伤， 无TT dimer）
RecA-p不表现proteinase活性
当DNA复制受阻/ DNA damaged
细胞内原少量表达的RecA-p
与S.S, DNA结合
激活RecA-p的proteinase活性 修复损伤 LexA-p降解 RecA-p高效表达 SOS open
SOS repair）
C E.coli 100 10%
UV 复活或 W复活（Jean Weigh）
• 损坏的噬菌体 DNA 在E.coli A被修复 • E. coli 的SOS修复能被U.V.诱导 (A & B)
• SOS 修复过程有非常高的突变频率(易出错)
（2） SOS 修复机制 SOS 修复－－无模板指导的DNA复制
3、从对阅读框的影响上定义
移框突变（frameshift mutation）:一个或两个碱基的插入 移码突变 或缺失，或扁平碱性染料分子
● 核苷酸缺失或插入 （dNt deletion or insertion ） = 3x dNt = 3x dNt ±n x Amino acid 移框（Framshift ）
遗传状态
● 染色体突变（Chromosome mutation ） chromosome number chromosome structure ● 核苷酸突变（ dNt point mutation ）
突变体(mutant)：携带突变的生物个体或群体或株系 突变基因(mutantgene): 存在突变位点的基因 野生型基因（wild type gene）： 表示方法 表现型 基因型 野生型 Arg+ arg+ 正性状 Argarg-
DNApol
Ligase ③
---TAGC-----A CG---
第二节
DNA损伤的修复
一、嘧啶二聚体的产生
类型：TT二聚体 （ TT ）、CC二聚体（ CC）、
CT二聚体（ CT ）
C
C
C
C
C
C
C
C
相邻的胸腺嘧啶
胸腺嘧啶二聚体
二、二聚体修复的机制
1、光复活（photo reactivation ） • 复制前、不容易出错 • 400 nm 蓝光、PR 酶 ----TT-------AA-------TT-------AA---可见光激活
♦ 化学因素引起的损伤（烷化剂、碱基类似物）
引起损伤的类型：
碱基脱落、碱基（或核苷）改变、错误碱基（碱基的取
代）、碱基的插入或缺失、链的断裂、链交联（链内、链
间）、嘧啶二聚体等等
广义的修复系统：
♦ DNA聚合酶的校对功能(复制的范畴)
♦ 尿嘧啶-N-糖苷酶修复系统
（复制时U的渗入、C脱氨氧化成U）
D.S. DNA
提取 变性
TT
TT
S.S. DNA
TT
TT AA TT AA TT AA
TT
TT AA 变性
复制过程越过二聚体而在相应新链上留下缺口 ★二聚体后起始
Байду номын сангаас
修复相关机制:
● 与Rec-A蛋白引起的重组(strand transfer)有关
●
TT dimer未被修复，仅表现在后代群体中TT dimer
基因突变的分子机制
概述：损伤因素及其类型 第一节 复制过程中的错配修复
第二节 损伤修复
第三节 突变类型 第四节 回复突变(抑制突变) 第五节 突变剂和突变生成
引起损伤的因素:
♦ 自发性损伤(复制中的损伤、碱基的自发性化学改变、
自发脱碱基、 细胞的代谢产物对DNA的损伤)
♦ 物理因素引起的损伤(电离辐射、紫外线)
3、 尿嘧啶-N-糖苷酶系统 ( ung system )
修复尿嘧啶的来源：dUTP的渗入 胞嘧啶的自发脱氨氧化
---TAGC-----ATCG---
---TAGC--AU CG
ung-ase
---TAGC-----AUCG---
① U AP内切酶 (Apurinase) ②
---TAGC-----ATCG---
大剂量的紫外线照射，大量的二聚体产生
SOS系统诱导，错误潜伏的复 制超越二聚体而进行
错误碱基
SOS 修复只是SOS反应的一部分
RecA在SOS反应
反应中起核心作用
RecA与LexA组成 调控环路 DNA 损伤
RecA受LexA的 部分抑制
RecA-P; 三种功能 a、 DNA 重组活性 b、 与S.S. DNA结合活性 c、 少数蛋白的proteinase活性
G(e,i, anti)
碱基异构式引起DNA的错配突变
A(a) C(i) G(k) C(a) C(i)
A(a) T(k)
A(a, anti)
T(k, anti)
A(i, anti) G(k, syn)
C(a, anti) G(k, anti) syn)
2、从序列改变多少上定义
单点突变(point mutation) (点突变) 多点突变(multiple mutation) 点突变－－－碱基替代、碱基插入、碱基缺失 ● 碱基替代（ conversion ） 转换(transition) 颠换(transvertion) Py Py Py Pu Pu Pu
回复突变 (very low F.正向的1／10)
1、抑制突变发生的部位
基因内抑制突变：抑制突变发生在正向突变的基因中
基因间抑制突变：抑制突变发生在正向突变基因外的其它 基因中
2、野生表型恢复作用的性质
直接抑制突变: 通过恢复或部分恢复原来突变基因产物蛋
白质的功能而恢复野生表型
间接抑制突变: 不恢复正向突变基因蛋白质产物的功能,而 是通过改变其它蛋白质的性质或表达水平 而补偿原来突变造成的缺陷,从而恢复野生型
3、回复突变的分子机制
a) AGC (Ser) ACC (Thr) AGC (Ser) b) AGC (Ser) AGG (Arg) AGT (Ser) c) AGC (Ser) AGG (Arg) GGG (Gly) if Ser ≈ Gly
4、抑制突变的分子机制 （1）基因内抑制突变 (Intragenic suppression) 错义突变 移框突变
♦ 错配修复系统
♦ 损伤修复系统(光复活、重组修复、SOS修复等) ★ 限制修饰系统-----对付外源DNA的入侵
第一节 复制过程中的错配 修复
1、错配修复碱基来源：校正活性所漏校的碱基 使复制的保真性提高102～103倍
+ ----- A----- ------C--DNA mismatch
错配修复 系统(MRS Mismatch Repair System)
1、从突变作用来源上定义
自发突变－－自然界的突变剂或偶然复制错误
诱变 －－人为使用突变剂 ★ 碱基异构式引起DNA复制过程的错误 -----自发突变 碱基异构式 A(amino 氨基) G(keto 酮式) T(keto) A(imino 亚氨基) G(enol 烯醇式) T(enol-2’) or T(enol-4’) C(a) G(k) C(i) G(e,i)
该 系 统 存 在 的 实 验 证 据
★ Rec-A. gene 以某种方式参与DNA损伤修复
♦ Rec修复系统比切除修复系统更有效 目前知道 ♫ Uvr系统负责切除二聚体 ♫ Rec系统负责消除没有被切除的二聚体 可能造成的后果
★ 修复时期的证明
E.coli (Rec-A, uvr-a-)
U.V. 复制
(photo-reactivation enzyme)
光敏裂合酶（photolyase）
----TT-------AA---PR
----TT-------AA----
2. 切除修复
Exision—Repair
碱基切除修复
• 复制前进行 • 不易出错 •UvrA, B, C gene
碱基切除修复
苷 酸 切 除 修 复
当DNA复制度过难关后 RecA-p很快消失 LexA gene on SOS off
SOS repair 是一种错误倾向性极强的修复机制 是进化中形成的“ 竭尽全力，治病救人” 的措施 （正常状态下，SOS是关闭的）
第三节
突变类型
突变(mutation)：可以通过复制而遗传的DNA结构
的任何永久性改变
启动子下降突变:
* 在操作子上或调节基因上
组成型突变:
产生组成型表达方式的操作子突变或调
节基因的突变
突变的操作子不能被阻遏蛋白所识别 调节基因突变不能产生有活性的阻遏蛋白 两者之一都使结构基因失去了负向控制
第四节
回复突变（抑制突变）
wild type
正向突变 (low F.)
mutant (表现型)
DNApol (ξ = 10-8) 经第二次校正ξ = 10-11
2、错配修复系统（Mismatch repair system）
（1）组成 DNA腺嘌呤甲基化酶(m6A甲基化酶) DNA polymerase Helicase SSB 外切核酸酶 (Ⅰ和Ⅶ) 连接酶 dam gene