肺动脉栓塞诊断和治疗进展
肺栓塞的诊断与治疗新进展
肺栓塞的诊断与治疗新进展引言肺栓塞是一种严重的心血管疾病，由于血栓堵塞肺动脉或其分支而导致肺循环障碍。
它的发生率逐年增加，并且常常导致危及生命的并发症。
肺栓塞的诊断和治疗一直是医学界关注的焦点。
近年来，随着医学技术的不断进步和深入研究的开展，肺栓塞的诊断与治疗取得了新的进展。
肺栓塞的诊断主要依靠临床症状、影像学检查和实验室检验等多种手段。
临床表现包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等，但这些症状缺乏特异性，因此需要结合其他检查结果进行综合判断。
影像学检查如CT肺动脉造影可以直观显示血管阻塞情况，而D-二聚体等实验室指标可以作为辅助诊断的依据。
在肺栓塞的治疗方面，早期诊断和及时治疗至关重要。
药物治疗方面，抗凝治疗是首选，常用的药物包括肝素和华法林等。
对于高危患者或无法耐受抗凝治疗的患者，可以考虑介入治疗或手术治疗。
介入治疗主要包括导管置入和溶栓治疗，手术治疗则包括肺动脉栓塞切除术等。
除了诊断与治疗，预防肺栓塞也是非常重要的。
预防措施包括加强宣教、促进健康生活方式、积极治疗相关疾病以及合理使用药物等。
此外，近年来一些新的预防方法也在不断涌现，如利用基因筛查进行个体化预防。
综上所述，肺栓塞的诊断与治疗在近年来取得了新的进展，但仍然存在一些问题和挑战。
随着医学技术的不断发展，相信肺栓塞的诊断与治疗将会进一步改善，为患者带来更好的生活质量和健康状况。
肺栓塞的概述肺栓塞是一种严重的心血管疾病，其发生机制主要是由于血栓堵塞肺动脉或其分支，导致肺循环障碍。
肺栓塞的发病率逐年增加，并且常常引发危及生命的并发症。
它可以发生在任何年龄段，但多数发病于中老年人群。
肺栓塞的病因复杂多样，最常见的病因是深静脉血栓形成并脱落至肺动脉系统，称为下肢深静脉血栓形成并肺栓塞。
其他病因包括心房颤动、心脏瓣膜病变、肿瘤、外伤等。
这些因素可促使血栓形成，并进一步阻塞肺动脉及其分支。
肺栓塞的临床表现各异，取决于血栓的大小和部位。
轻度肺栓塞可能无明显症状，而重度肺栓塞可导致剧烈胸痛、呼吸困难、咯血等严重症状。
肺栓塞的诊断进展论文：肺栓塞的诊断进展
肺栓塞的诊断进展论文：肺栓塞的诊断进展肺栓塞(pulmonary embolism pe)是内源性和外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
目前国内、外的统计资料显示其发病率及病死率均较高，漏诊率达79 %[1]。
但如果能得到及时的诊断与治疗，死亡率仅为8%[2]。
因此提高肺栓塞的诊断水平具有重要意义。
1 临床表现pe的临床表现无特异性。
临床表现主要决定于血管堵塞的多少，发生的速度和心肺的基础状态。
1.1 主要症状⑴ 突发性呼吸困难（80%～90%），以活动后明；（2）胸痛（88 %），吸气时加重，呈胸膜性疼痛，少数为心绞痛发作；(3)咯血（30 %），多在pe后24小时内发生。
大面积的pe患者可有惊恐（55 %）、咳嗽(53 %) 或伴有喘息、晕厥、多汗，甚至发生休克或猝死。
1.2重要体征非特异性体温增高。
呼吸频率加快>20次/分,心率增快>100次/分。
颈静脉怒张。
肺动脉瓣第2音亢进，三尖瓣收缩期返流性杂音[3]。
肺部可及干、湿性罗音及胸膜摩擦音。
2 胸部x线平片胸部x线通常是不正常的，原无心肺疾病患者异常所见约占84%。
x线征象有[4，5]：最典型的表现为楔状阴影和血管影减少(westermark 氏征，又称少血征象，肺野透亮度增加)较为少见。
而常见的是某些非特异性的表现：肺动脉扩张及肺门影增大，见于急性发作的肺动脉高压的病人；约10 %的pe病人发生急性肺心病，出现右房扩大，随后奇静脉因压力增高而显影；30 %的病人出现膈肌抬高，有时出现叶间裂位置改变；胸腔积液(30%)，积液常为一侧性、中等量；外周肺的浸润灶(23%)；肺不张(24%)等。
3 超声检查引起pe的栓子80%以上来源于下肢深静脉[6，7]，且栓子位于下肢近端深静脉时与pe的关系更密切[8]，故pe可视为下肢深静脉血栓（deep venous thrombosis, dvt）的一种并发症。
急肺栓塞诊断方式与治疗策略
根据1979-1999年的数据，美国住院患者中PE的发生率为0.4%。尽管美国每年诊断为PE的患者数仅为40-53例/100000人，据估计美国每年有600000人患PE。在法国，VTE及PE的发病率分别为183例/100000及60例/100000。PE的临床表现缺乏特异性，PE真实的发病率难以获得。
急性肺动脉栓塞的诊断1
肺栓塞的表现没有特异性，呼吸困难是最常见的，咳嗽，咳血，晕厥等临床症状均没有特异性。 体征也没有特异性：表现为呼吸频率及心跳频率加快等。 在规范化诊断标准中，要有条理地将参数叠加起来。 参数越多，可能性越大。
急性肺动脉栓塞的诊断2
诊断着眼点： A：结合易患人群的特点 B：对肺栓塞的临床表现形式保持敏锐的眼光和 有意识的清醒头脑 C：采取合理的筛选和手段
肺动脉栓塞(PE)与深部静脉血栓形成(DVT)的关系
PE及深部静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)的两种临床表现，有着共同的易患因素。 约50%的近端DVT患者存在缺乏症状的PE。70%的PE患者存在下肢DVT。
急性肺动脉栓塞的严重程度及危险分层
“PE的严重程度”应依据与PE相关的早期死亡风险的评估，而不是 依据解剖学负荷、肺动脉内血栓形状及分布。 目前的指南建议以PE相关的早期死亡风险水平替代以往“大面积” “次大面积”“非大面积”PE术语。 依据危险分层指标对PE早期死亡(即住院或30d死亡率)的风险进行危险分层。 危险分层指标包括：临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物。根据上述指标可在床旁快速区分高危及非高危PE患者。这种危险分层也用于疑诊PE的患者。
使用rPA溶栓治ห้องสมุดไป่ตู้PE
肺栓塞的诊断与治疗指南(一)2024
肺栓塞的诊断与治疗指南（一）引言概述肺栓塞是指肺动脉或其分支的血管突然被血栓、脂肪栓子、气栓等所阻塞，导致肺循环障碍的一种疾病。
由于肺栓塞患者的症状多样化，且常常伴随其他疾病，其诊断和治疗一直备受医学界的关注。
本文将从诊断和治疗两个方面为读者介绍肺栓塞的诊断与治疗指南。
诊断1. 医学史和体格检查- 患者的病史信息对于肺栓塞的诊断非常重要。
特别需要关注患者是否有血栓形成的危险因素，如手术史、长时间不活动、静脉留置导管等。
- 体格检查中可观察到肺动脉高压的征象，如颈静脉怒张、肺动脉瓣二尖瓣区可闻及喷射性吹风样杂音等。
2. 血液检查- D-二聚体测定是目前最常用的肺栓塞筛查试验。
阳性结果提示可能存在血栓形成。
- 心肌肌钙蛋白（hs-cTn）是一种心肌损伤指标，其升高提示可能存在肺栓塞相关的肺动脉高压。
3. 影像学检查- 胸部X线片能够显示肺动脉扩张、肺实变等非特异性改变，但对诊断肺栓塞的敏感性较低。
- CT肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，能够直接显示肺血栓的存在情况。
4. 放射学检查- 肺通气/血流扫描可通过观察通气和血流状态的差异来确定血栓的存在。
- 同位素静脉血栓扫描（V/Q扫描）是一种无创的诊断方法，对于肺栓塞的早期诊断具有较高的敏感性和特异性。
...总结肺栓塞是一种严重的疾病，其诊断和治疗具有一定的挑战性。
在诊断方面，详细的病史和体格检查、血液检查以及影像学和放射学检查是必不可少的。
在治疗方面，抗凝治疗和溶栓治疗是常用的方法，而手术治疗则适用于高危肺栓塞患者。
然而，对于肺栓塞的诊断和治疗还存在许多争议和挑战，需要进一步的研究和探索。
希望本文所介绍的肺栓塞的诊断与治疗指南能够为临床医生提供一定的参考，从而更好地处理肺栓塞疾病。
急性肺栓塞的诊断和治疗进展
ＭＡ，Ｄｕｆｆ
Ａ，ｅｔ
ａ１．Ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｏｆ ｐｕｌｍｏｎａｉｙ
Ｍｅｄ，１９９２。３２６：１２４０—１２４５．
作者简介：杨福，男，１９５１年９月生，主治医师。朔州市平鲁 区人民医院，０３６８００
３贺丽霞，宋有诚，朱俊，等．急性肺栓塞的Ｉ临床表现．中国急救
糖化血红蛋白在糖尿病诊断中的地位
２
血糖检测的方法除点血糖外，还有代表长期血糖的检 测指标，最常用的即ＨｂＡｌｃ。 ＨｂＡｌｃ是血红蛋白Ａ组分的某些特殊分子部位和葡 萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合而形成的。成人 期的血红蛋白主要是ＨｂＡ，占总量的９７％，被糖化的部分 称为ＨｂＡｌ，其中ＨｂＡｌＣ代表了主要的糖化的ＨｂＡｌ部 分。在糖尿病患者，血液循环中平均血浆或血清葡萄糖浓 度是相当缓慢的ＨｂＡｌｃ形成的主要决定因素［３］。而由于 红细胞在血循环中的寿命约为１２０ ｄ，如果血糖的水平波 动不大，则约３个月内的平均血糖和ＨｂＡｌｃ的水平有很好 的相关性，大概代表了测定前２～３个月内的血糖平均水 平，尤其是近１个月之内的平均血糖水平。 糖尿病控制与并发症试验（ＤＣＣＴ）研究中大最的多点 血糖与ＨｂＡｌｃ测定之后通过统计推算出平均血糖水平，并 列出一简易表格［４‘６］，提示ＨｂＡｌｃ与平均血糖水平有很好 的相关性。 法国学者Ｍｏｎｎｉｅｒ等＂】的研究解答了ＨｂＡｌＣ和点血 糖的关系，在２９０例糖尿病患者中，通过多点血糖检测和 ＨｂＡｌｃ的关系，计算出当ＨｂＡｌｃ＜７．３％时。餐后血糖增高 的部分对ＨｂＡｌｅ的贡献达７０％，７．３％～８．４％者空腹和 餐后血糖的贡献各占一半，当ＨｂＡｌＣ＞８．４％以上时，空腹
肺栓塞最新指南2024
引言概述：肺栓塞是一种严重的疾病，其发病率和死亡率在全球范围内都相当高。
随着研究的不断深入，肺栓塞的诊断和治疗指南也在不断更新。
本文将介绍肺栓塞最新指南的内容，重点关注其诊断和治疗的进展。
正文：1.肺栓塞的定义和流行病学特征：肺栓塞是由于肺动脉或其分支被血栓、瘤栓或其他物质阻塞所引起的肺血流障碍。
肺栓塞是一种常见疾病，且死亡率相当高。
高危因素包括手术、外伤、长时间卧床、既往深静脉血栓形成史等。
2.肺栓塞的临床表现：肺栓塞的临床表现多样，常见症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等。
根据症状、体征和实验室检查可进行临床概率评估。
新的指南将患者分为低、中、高和极高临床风险组，以指导进一步的诊断和治疗策略。
3.肺栓塞的诊断：肺栓塞的诊断采用一系列方法，包括临床评估、实验室检查、影像学和病理学等。
临床评估包括Wells评分、Geneva评分等，帮助评估患者是否需要进一步检查。
影像学检查包括肺通气灌注扫描、CT肺血管造影等，可直接观察肺动脉血流情况。
4.肺栓塞的治疗：肺栓塞的治疗旨在恢复血流、缓解症状和预防复发。
抗凝治疗是肺栓塞的基础治疗，常用的药物包括低分子肝素、华法琳和新型口服抗凝药物等。
对于高危患者，机械性溶栓、导管取栓等介入治疗也是常用手段。
5.肺栓塞的预防和后续管理：预防肺栓塞的关键在于早期识别高危因素和高危患者，并采取针对性的预防措施。
对于肺栓塞患者，长期抗凝治疗是必需的，并需要定期复查和随访。
总结：肺栓塞是一种严重的疾病，其诊断和治疗指南的更新对于临床工作具有重要意义。
最新的指南内容涵盖了肺栓塞的定义和流行病学特征、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防和后续管理等方面的内容。
通过不断地学习和应用最新指南，医生可以更准确地诊断和治疗肺栓塞，提高患者的生存率和生活质量。
肺动脉栓塞的诊治进展
治疗
溶栓治疗
迅速溶解血栓和恢复肺组织再灌注，增加肺 毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓时 间窗为症状发作后2周内。
溶栓治疗指征
大块肺栓塞﹙超过2个肺叶血管﹚ 肺栓塞伴休克 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭
治疗
美国食品药物管理局（FDA）建议 的溶栓方案是：
链激酶负荷量25万IU/30min，继10万 IU/ h，维持24 h静脉滴注。
美国Mayo clinic：尸检7227例（ 1985-1996 ），有433例猝死（6%）由 于肺梗塞引起，其中36例并无肺梗塞危 险因素。
发病率
由国内35家医院参加的多中心研究，分析 了75140例周围血管病患者，发现深静脉 炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约有 50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生肺 栓塞。
病理生理
肺栓塞的主要病理生理改变
血流动力学
呼吸功能
血流动力 学改变的 程度决定 于肺动脉 堵塞程度
重者可致死，轻者无明 显改变，
范围 速度 原心肺功能状态
肺动脉高压 急性右心功能不全 猝死
病理生理
栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管 前动脉高压，肺血管床减小，肺循环阻力 增加，同时肺部侧支血管形成。阻塞30～ 50%才出现肺动脉压升高，85%以上可发 生猝死。
•其次为白血病及淋巴瘤
在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌 栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可 由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶 ，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。
栓子来源
➢脂肪栓 ➢羊水栓 ➢空气栓塞 ➢虫卵栓 ➢其他
临床表现
小范围梗塞临床上无特征性 症状及体征，巨大梗塞可导致猝 死，休克。
肺血栓栓塞症诊断和治疗的新进展
通常血栓 阻塞 ５ ％ 上的肺血 溶栓治疗加肝 素抗凝或介 入清 ０ 管 床 。 临床 表 现 为 突 然 发 生 的 疗
约 占住 院 病 人 的 ｌ ％－ ５ ２ １
ＰＥ Ｔ ②ＶｎＱｏ ／ ：通 气 正 常 伴 肺 段 或 肺
Ｐ Ｅ辅 助检 查进展 Ｔ
血 浆 Ｄ－ 聚 体 ｛ ｄｍｅ） 二 Ｄ—ｉ ｒ：Ｄ一 二 聚 体 是交 联 纤 维 蛋 白在 纤 溶 系统 作 用
下 产 生 的 可 溶 性 降 解 产 物 ， 一 个 特 为
叶 的 灌 注 缺 损 ， 如 结 合 典 型 临 床 症 状 ，可 确 诊 Ｐ Ｅ。③ Ｖ ／ ：部 分 肺 的 Ｔ ｏＱｏ 通 气及 灌注缺 损或 两者 缺损不 匹配 ， 此 时 不 能 诊 断 Ｐ ，因 为 任 何 肺 实 质 ＴＥ 病变 （ 如肺 炎 ） 都 可 出 现 这 种 类 型 ， 必 要时需 作肺动 脉造 影 。 现 根据 ＨＯ Ｅ （ｒｓｅ ｔ ｅｉｖ ｓ Ｐ Ｄ Ｐｏｐ ｃ ｖ ｅ— ｉ ｎ
的检 删 方 法
续 １ 钟 以上 ： 除 外 新 发 生 的 心 律 ５分 失 常 、 血 容 量 或 败 血症 所 致 上 述 隋 低
况 者 为 巨大 肺 栓 塞 非 巨大 肺 栓 塞 是
指 不 符 合 巨大 肺 栓 塞 诊 断 标 准 的 肺 栓 塞 ， 在 这 类 患 者 中 ， 经 超 声 心 动 图 证 实 存 在 右 心 事 收缩 功 能 低 ｒ的 亚 组
Ｐ Ｅ的 临 床 表 现 谱 根 广 ，取 决 于 Ｔ
临床 炎 型 巨 大 肺 栓 塞
临席表现
治 疗 原 则
阻塞 的肺 血 管床 的 范 围及 原 心肺 疾 病
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肺栓塞(pulmonaryembolism, PE)是内 源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环 障碍的临床和病理生理综合征。
其他相关定义：
(1)肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死 者； (2)大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或 不小于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞ 40mmHg／15min以上)； (3)非大块肺栓塞(non-MPE)与次大块肺栓塞 (submassive PE)：右室运动机能减退者； (4)肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成 (insitupUlmonary thrombosis)。
栓方案安全有效，如无禁忌症，应积极实施溶栓疗法， 以尽快恢复肺组织灌注和右心功能，并减少肺栓塞复发。
低危患者－抗凝治疗
• 常用的抗凝药物有肝素和华法林。肝素常用持续静脉滴 注,负荷剂量为2000～3000IU／h,继之 750～1000IU／ h或15～201U·kg-1.h-1维持,根据部分促凝血酶原激酶 激活时间(aPTT),调整剂量。亦可应用低分子量肝素。 肝素一般与华法林合用5天以上，国际正常化比率至 2.0～2.5之间后，然后停用肝素治疗。
下肢深静脉检查
• PE的栓子约70％～90％来自下肢深静脉。有下肢深静脉 血栓形成(DVT)的患者约半数可能发生PE,因 此,DVT被认 为是PE的标志,故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分 重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘米有诊断意义。
血清D－二聚体测定
• D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物,诊断的敏感 性很高,但特异性不强,因手术、炎症、外伤及心肌 梗死 等D－二聚体也可增加。其意义是小于500ug/L提示无 急性PE存在,有排除诊断的价值。
症状
最常见的有：(1)呼吸困难(90％),尤以活动后明显； (2)胸痛(88％),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心 绞痛发作；(3)咯血(30％)；(4)惊恐(55％)；(5)咳嗽(50 ％)；(6)晕厥(13％)等。
值得指出的是临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困 难、胸痛及咯血)不足1／3。
• 亚急性感染性心内膜炎、恶性高血压、脑血管病、近期 手术及有潜在出血性疾病患者忌用。
急性肺栓塞的治疗
• PE的经典治疗—抗凝治疗(肝素、碘达肝癸钠、华法林、 利伐沙班、达比加群酯、阿哌沙班)
• 溶栓治疗：高危及少数中高危抗凝治疗病情恶化的患者 • 介入和手术治疗：存在溶栓禁忌或溶栓失败的高危和中高
床时间可适当缩短 • 吸氧 • 胸痛重者可给止痛剂 • 保持大便通畅,勿排便用力 • 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防PE并发感染。
急救措施
• 合并休克者给予多巴胺5～10ug·kg-l·min-1、多巴酚丁 胺3.5-10.0ug·kg-l·min-1等。
• 迅速纠正引起低血压的心律失常,如心房扑动、心房颤 动等。
体征
• 急性PE常见的一般体征有发热,呼吸变快,心率增加,紫绀等。 • 呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位, 肺野可闻及哮鸣音和干
湿罗音,也可有肺血管杂音,并随吸气增强,此外胸膜摩擦音等。 • 心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收
缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音, 后者易与二尖瓣关闭不全相 混淆；也可有右心性第3及第4心音,分别为室性和房性奔马律； 以及心包摩擦音等。 • 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢 深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲 张等。
实验室检查
பைடு நூலகம்
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加； 栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累部分呈现纹 理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗死时可发现肺周围 浸润性阴影,形状不一,常累及肋膈角, 患侧膈肌抬高及胸 腔积液(少量～中量)。上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动 脉扩张,有肺下动脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也 有诊断意义。X线胸片也可“完全正常”。
诱因
卧床少动、创伤、术后慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿 瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天 性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因 变异)等。
临床类型及表现
PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主 要决定于堵塞的肺段数。从轻症患者的2～3个到严重患 者15～16个肺段不等,但基本包括以下几种类型：
危险分层
• 伴有休克或低血压临床表现的患者，无论是否伴有右室 功能不全表现的超声心动图证据或肌钙蛋白增高均属于 高危患者，其死亡率高于15%。
• 无休克或低血压临床表现，但超声示右室功能不全和 （或）肌钙蛋白水平升高者为中危人群，其死亡率约 3%-15%。
• 若患者无休克或低血压临床表现，且同时无右室功能不 全的超声学证据或肌钙蛋白水平升高者为低危人群，其 死亡率低于1%。
• 溶栓后(2-4h)，待APTT小于基础值的2倍，应重新开始给 予肝素。
长期抗凝—华法林
• 目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件； • 避免早期华法林的促凝作用，联合应用肝素(单用华法林
VTE发生率是合用肝素的3倍)； • 在合用肝素的情况下华法林可首剂负荷量； • 此后每日2.5-3mg口服，根据INR调整剂量，将其控制在
危血流动力学失代偿患者，可以行外科肺动脉血栓切除术 (IIb C),也可以推荐经导管近端肺动脉血栓切除或碎栓术 (IIb B)
抗凝治疗—初始抗凝
• 疑诊PE中-高概率的患者等待检查结果时即应进 行抗凝治疗。
➢ 通常选择LMWH或磺达肝癸钠，主要由于其大出血和 肝素诱导的血小板减少症(HIT)发生率较低。
血清D－二聚体测定
2014指南引入校正年龄后的D-二聚体值，用于排除各年龄段 肺栓塞临床患病概率低度或中度的患者。
➢ D-二聚体水平随着年龄增长而自然增加。 ➢ 对于年龄＜50岁的患者，D-二聚体的标准界值为500ug/L； ➢ 对于年龄≥ 50岁的患者，指南推荐使用年龄校正的界值：年龄
×10 ug/L（以65岁为例，D-二聚体界值为650ug/L）。
放射性核素肺显像
• 为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通气显像以提高 诊断的准确性。肺通气／灌注显像的常见结果：(1)肺通 气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是PE；(2)病变 部位既无通气,也无血流灌注,最可能的是肺实质性疾病, 不能诊断PE(肺梗死除外)；(3)肺通气显像扫描异常,灌 注无缺损,为肺实质性疾病；(4)肺通气与灌注显像均正 常,可除外症状性PE。
临床评估
• Gestall 方法：整体直观评估 • 日内瓦预后评估指数：为8点（分）得分系统，有6个预
后不良指标：癌症和低血压各为2分；心力衰竭、既往 有深静脉血栓（DVT)形成、动脉低氧血症及血管超声 检查证实有DVT各为1分。积分越多预后越不好。
治疗
一般处理：
• 密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。 • 使患者安静,绝对卧床(2～3周), 建立有效抗凝治疗者卧
• 近年核磁共振成像术(MRl)也用于PE的诊断,成像与肺动 脉造影相似,结果 令人满意。
肺动脉造影
• 是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺动脉 内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断现象)；(3)肺 野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈和排空延迟。
• 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉高压 的患者,致残率为1％,死亡率为0.01％～0.5％,因此,决定 实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考虑。
• 常用的成人溶栓方法：①尿激酶2万U/kg/2h，静脉滴注； ②rt-PA50－l00mg／2h，静脉滴注。
• 溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法林治疗，后者达到 目标值后停用肝素。
高危患者－溶栓治疗
• 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血,两个月内 的颅内出血,颅、脊柱术后。
• 相对禁忌证主要的有10天内外科大手术、分娩,近期严重胃肠
心电图改变
• 多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。常见的 心电图改变是QRS电轴右偏,SI,QIII,TIII型, 右胸前导联 导联T波倒置,顺钟向转位,完全性或不完全性右束支传导 阻滞。有时心电图改变不够典型、轻微。
• 急性PE心电图改变是一把“双刃剑”,用得好有助于PE 的诊断,反之,将是误诊其他心脏病,如冠心病的依据,当密 切结合临床加以判断。
道出血,肝肾功能衰竭,严重创伤及高血压患者收缩压＞ 26.7kPa(200mmHg),舒张压＞14.7kPa(110mmHg)；
次要的有心肺复苏,左房血栓,感染性心内膜炎,肝肾疾病,出 血性疾病,妊娠及糖尿病出血性视网膜炎等。
中危患者－溶栓？抗凝？
• 意见不一致 • 据经验，用尿激酶2万U/kg/2h和rt-PA50－l00mg／2h溶
➢ 对于高危患者准备实施溶栓，或患者存在严重的肾功 能不全(30ml/min)，以及严重肥胖者推荐给予普通肝素。 这主要因为UFH半衰期短，药效便于监测以及鱼精蛋 白可以快速将其逆转。
溶栓治疗需注意的几点问题
• “肝素不宜与链激酶或尿激酶同时使用，但可与阿替普酶 同时使用”
• rt-PA 100mg，2h静点与快速输注(0.6mg/Kg，15min)方 案比较，2h给药方案有轻微加快症状改善并轻微增加出血 率的趋势，但两者无明显差异。
• 同时积极进行溶栓、抗凝治疗,争取病情迅速缓解。 • 需指出,急性PE 80％死亡者死于发病后2小时以内，因
此治疗抢 救须抓紧进行。
高危患者－溶栓治疗
• 指征是：1)大块PE； 2)PE伴休克；3)原有心肺疾病的 次大块PE引起循环衰竭者。
• 溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞，愈早愈好，2周以 上也可能有效。
超声心动图
• 适用于肺动脉主干及其左右分支栓塞；可表现为右室扩 大,室间隔左移,左室变小,呈“D”字形,右室运动减弱,肺 动脉增宽,三尖瓣返流及 肺动脉压升高等。