肺动脉栓塞的诊治进展PPT
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肺动脉栓塞PPT课件
溶栓治疗注意事项
监测： ➢ 治疗前应检查血型、血色素、血小板及凝血功能 ➢ 密切监测病人有无出血表现 ➢ 尿激酶及链激酶溶栓期间不同时使用肝素治疗，但
rt-PA注射后立即可用肝素。 如有穿刺部位的出血，可压迫止血 严重的大出血应终止溶栓，并输血或冰冻血浆 出现颅内出血应作为急诊，迅速与神经内科或外科 联系，决定治疗。
➢ 急性肺动脉栓塞并抗凝禁忌的患者。 ➢ 对上肢静脉血栓还可应用上腔静脉静脉滤器。 ➢ 尽管经过充分抗凝治疗仍发生肺栓塞或VTE复发 ➢ 植入滤器后如无禁忌证，建议常规抗凝治疗，定
期复查有无滤器血栓形成。
变 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞
诊断流程
分 类 （第八版内科学）
高危（大面积）肺栓塞：临床上以休克或低血压为主要表现，即体循环收 缩压<90mmHg或较基础值下降≥40 mmHg持续15分钟以上，除外新发现的 心律失常、低血容量和败血症所致）。此类型病情变化快，预后差，临床 死亡率>15%。 中危（次大面积）肺栓塞：血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或） 心肌损伤。此型患者病情可能恶化，临床死亡率3-15%。 低危（非大面积）肺栓塞：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤 。
治疗
➢溶栓治疗 ➢抗凝治疗
溶栓治疗
优点： ➢ 溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使心衰、低血压
及休克等血流动力学紊乱情况迅速改善 ➢ 有利于静脉栓子的溶解，降低肺栓塞的复发率 ➢ 可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺动
脉高压的发生率 溶栓时间窗：
一般定为14天以内，若近期新发的肺动脉栓塞征 象可适当延长。但对明确溶栓指征应尽早开始溶 栓治疗。
抗凝治疗
➢ 抗凝治疗是基本治疗方法，可防止肺栓塞发展和复发。 ➢ 常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林 利伐沙
肺动脉栓塞PPT课件
其他治疗方式
吸氧治疗
对于缺氧明显的患者，可以给予吸氧治疗，以提高血氧饱和度。
支持治疗
对于严重肺动脉栓塞患者，可以给予呼吸机辅助呼吸、循环支持等治疗措施，以 维持生命体征稳定。
04 肺动脉栓塞的预防与护理
预防措施
定期进行体检
保持健康的生活方式
通过常规体检，可以及时发现潜在的血栓 形成风险，如发现有下肢深静脉血栓形成 ，应尽早采取干预措施。
康复指导
适当运动
在医生的指导下进行适当的运 动，如散步、游泳等，以促进 血液循环，减少血栓形成的风
险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，多食用富含纤维素的蔬 菜和水果，以降低血液粘稠度 。
控制危险因素
对于存在高血压、糖尿病、高 血脂等慢性疾病的患者，应积 极治疗原发病，控制病情发展 。
定期复查
患者接受了溶栓治疗和抗凝治疗，症状得到缓解，康复出院。
此病例为典型的肺动脉栓塞，患者长期卧床，缺乏运动，导致 下肢静脉血栓形成并脱落，随血液循环进入肺动脉，引起栓塞
。
病例二：特殊类型肺动脉栓塞案例分析
患者基本信息
患者李某，女性，38岁，因肺部感 染、咳嗽就诊。
诊断过程
通过胸部CT和肺动脉造影等检查， 确诊为特殊类型肺动脉栓塞。
肺动脉栓塞可能导致胸痛， 通常表现为突然发作的剧 烈疼痛。
对循环系统的影响
低血压
肺动脉栓塞可能导致心输 出ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ降低，引起低血压， 影响全身血液循环。
心律失常
肺动脉栓塞可能引发各种 心律失常，如心房颤动、 室性早搏等。
右心功能不全
长期肺动脉栓塞可能导致 右心肥厚和扩张，最终导 致右心功能不全。
2024版肺栓塞的PPT课件
肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样，包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。
分型根据栓子大小和数量，肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。
不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。
02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。
忽视患者病史和危险因素，仅凭临床表现进行诊断。
过度依赖单一实验室或影像学检查结果，未进行综合评估。
忽视鉴别诊断的重要性，导致误诊或漏诊。
鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险，需要尽早确诊并采取干预措施，以降低病死率和改善患者预后。
个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况，制定个体化的治疗方案，包括药物选择、剂量调整等。
综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式，如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等，以达到最佳治疗效果。
药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等，用于加速血栓的溶解，恢复肺动脉的通畅。
对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者，可考虑手术治疗，如肺动脉血栓内膜剥脱术等。
机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者，可采用机械通气辅助呼吸，以维持患者的生命体征。
介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段，可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗，达到疏通血管的目的。
非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞，影响氧气交换，严重时可引发呼吸衰竭，危及生命。
肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高，长期肺动脉高压可导致右心衰竭。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
*
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
*
临床表现
PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发
（续左） 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 2－9） 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向
*
临床表现
对1880例PE患者（13.J Am Coll Cardiol,2011,57:700–706）临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为： 呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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临床表现
PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发
（续左） 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 2－9） 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向
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临床表现
对1880例PE患者（13.J Am Coll Cardiol,2011,57:700–706）临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为： 呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
肺动脉栓塞诊断和ppt课件
• 近年核磁共振成像术(MRl)也用于PE的诊断,成像
与肺动脉是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺
动脉内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断 现象)；(3)肺野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈 和排空延迟。
• 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉
• 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动
及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉 着 和浅静脉曲张等。
实验室检查
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增
加；栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累 部 分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗 死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋 膈角, 患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量～ 中量)。 上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,有肺下动 脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有 诊断意 义。X线胸片也可“完全正常”。
高压的患者,致残率为1％,死亡率为0.01％～0.5％, 因此,决定实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考 虑。
下肢深静脉检查
• PE的栓子约70％～90％来自下肢深静脉。
有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数 可能发生PE,因 此,DVT被认为是PE的标志, 故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分 重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘 米有诊断意义。
外科治疗
• 体外循环下肺动脉血栓摘除术已成为急性肺动脉
栓塞治疗的主要方法。 手术适应症为：诊断明确并危及生命者；血流动 力学不稳定，如休克、右心衰竭等；大面积肺栓 塞者，肺动脉主干或主要分支全部堵塞；有溶栓 禁忌症或溶栓及其他治疗方法不满意者；右心房， 左心房或右心室内大量血栓或血栓有脱落的危险 者。
与肺动脉是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺
动脉内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断 现象)；(3)肺野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈 和排空延迟。
• 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉
• 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动
及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉 着 和浅静脉曲张等。
实验室检查
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增
加；栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累 部 分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗 死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋 膈角, 患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量～ 中量)。 上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,有肺下动 脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有 诊断意 义。X线胸片也可“完全正常”。
高压的患者,致残率为1％,死亡率为0.01％～0.5％, 因此,决定实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考 虑。
下肢深静脉检查
• PE的栓子约70％～90％来自下肢深静脉。
有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数 可能发生PE,因 此,DVT被认为是PE的标志, 故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分 重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘 米有诊断意义。
外科治疗
• 体外循环下肺动脉血栓摘除术已成为急性肺动脉
栓塞治疗的主要方法。 手术适应症为：诊断明确并危及生命者；血流动 力学不稳定，如休克、右心衰竭等；大面积肺栓 塞者，肺动脉主干或主要分支全部堵塞；有溶栓 禁忌症或溶栓及其他治疗方法不满意者；右心房， 左心房或右心室内大量血栓或血栓有脱落的危险 者。
2024版肺栓塞课件ppt大纲
无辐射损伤
03
核磁共振成像无放射性，适合重复检查和长期随访。
其他影像学检查方法
01
放射性核素肺通气/血流灌注显像
通过比较两侧肺野的放射性分布，判断肺栓塞的存在和范围。
02
超声心动图
观察右心室功能和肺动脉压力变化，间接提示肺栓塞的可能性。
03
肺动脉造影
直接显示肺动脉内栓子和评估溶栓治疗效果，但为有创性检查，风险较
3
病情评估 结合患者症状和体征，综合评估病情变化和治疗 效果。
家属教育和心理支持重要性
家属教育
向患者家属普及肺栓塞相关知识，提高家属对疾病的认知能力和 照护水平。
心理支持
关注患者心理变化，给予积极的心理支持和情绪疏导，帮助患者树 立战胜疾病的信心。
家庭康复环境
指导家属营造良好的家庭康复环境，提供必要的康复设备和支持。
呼吸困难、胸痛、咯血等典型症状；晕厥、心悸、烦躁不安等不典型症状
分型
根据栓子来源可分为肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、实验室检查（如D-二 聚体）、影像学检查（如CT肺动脉造 影）等进行综合判断
鉴别诊断
与急性心肌梗死、主动脉夹层、肺炎等 进行鉴别诊断，避免误诊误治
心电图在急性肺栓塞中应用价值
心电图改变
肺栓塞患者可出现多种心 电图改变，如窦性心动过 速、T波倒置、S1Q3T3征 等，但缺乏特异性。
动态观察
需动态观察心电图变化， 结合临床表现和其他检查 结果进行综合判断。
鉴别诊断
心电图可用于肺栓塞与其 他心血管疾病的鉴别诊断， 如心肌梗死、心律失常等。
超声心动图在评估右心功能中作用
肺动脉栓塞医学PPT课件
47
48
多发肺栓塞
治疗2周后
49
增强CT扫描
常用有增强螺旋CT和超高速CT；有 相当好的诊断价值，敏感性90%， 特异性92%；
50
直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺 性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等；
51
螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段 PE更准确；
16
3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞 后24小时，其产生原因为栓塞部位血流 减少或消失，用于合成肺表面活性物质 的底物供应减少。肺表面活性物质减少 可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏 出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不 张，导致通气和弥散功能进一步下降。 上述改变在栓塞后24小时最明显，并可 在血流恢复后一天至一周内逐步消失。
11
右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血 管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可 引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量 增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出 现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞 或心肌肥厚性疾病患者更易出现；
12
右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加 速上述病理过程的恶化；
17
4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以 说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入 血的。当存在心力衰竭、休克或原有心 肺疾病时，可出现肺梗死。
18
5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺 不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉 短路开放，引起肺内右向左分流。
6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可 引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。
诊断性结论
（大块PE） 肺灌注/通气显像 〈500μg/L 排
高度可能
除急性PE
48
多发肺栓塞
治疗2周后
49
增强CT扫描
常用有增强螺旋CT和超高速CT；有 相当好的诊断价值，敏感性90%， 特异性92%；
50
直接征象包括： 肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺 性充盈缺损，远端血管不显影。
间接征象包括： 主肺及左右肺动脉扩张， 肺梗死灶，胸膜改变等；
51
螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段 PE更准确；
16
3．肺表面活性物质减少：多发生于栓塞 后24小时，其产生原因为栓塞部位血流 减少或消失，用于合成肺表面活性物质 的底物供应减少。肺表面活性物质减少 可导致肺萎陷，肺顺应性下降，血管漏 出增加，产生局部或弥漫性肺水肿和不 张，导致通气和弥散功能进一步下降。 上述改变在栓塞后24小时最明显，并可 在血流恢复后一天至一周内逐步消失。
11
右室壁张力增加，体循环低血压，栓塞后肺血 管内皮细胞释放内皮素介导的冠脉痉挛等，可 引起冠脉供血量下降，加之缺氧和心肌耗氧量 增加等因素，导致心肌缺血，严重时，甚至出 现心肌梗死，尤其是右室梗死，原有冠脉阻塞 或心肌肥厚性疾病患者更易出现；
12
右室扩张引起三尖瓣返流，将进一步加 速上述病理过程的恶化；
17
4．肺梗死：肺组织通常并不缺氧，可以 说全身的氧气供应是通过肺实质弥散入 血的。当存在心力衰竭、休克或原有心 肺疾病时，可出现肺梗死。
18
5．肺内右向左分流：通气功能障碍、肺 不张及严重的肺动脉高压引起的动静脉 短路开放，引起肺内右向左分流。
6．胸膜受累：栓塞部位临近胸膜时，可 引起胸腔积液，多为渗出液，可为血性。
诊断性结论
（大块PE） 肺灌注/通气显像 〈500μg/L 排
高度可能
除急性PE
肺栓塞诊断与治疗ppt课件
肺栓塞的临床预测规则：日内瓦评分(Geneva score)
因素 易患因素
症状 体征 PE可能性评估
年龄>65岁 既往DVT或PE病史 1个月内有过外科手术或骨折病史
恶性肿瘤
单侧下肢疼痛 咯血
心率
75-94次/分
≥95次/分
下肢单侧水肿或有触痛
低 中等 高
分值
+1 +3 +2 +2
+3 +2
+3 +5 +4 总分 0-3 4-10 ≥11
32
五、PE 的 临 床 征 象
33
PE常见症状和体征
症状
发生率
体征
发生率
呼吸困难
80%
呼吸增快（ >20次/分） 70%
胸痛（胸膜性） 52%
心率增快（>100次/分） 26%
（胸骨后） 12%
DVT的体征
15%
咳嗽
20%
发热（ >38.5℃）
7%
咯血
11%
紫绀
11%
晕厥
19%
34
深静脉血栓的症状与体征
右室充盈压增加，心脏指数下降； ＞50%—70%者可以出现持续性肺动脉高压； 阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死
23
❖ 肺动脉高压 ❖ 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至
100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动 脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg
24
❖ 除血栓堵塞肺动脉外，肺血管痉挛起着 继发性的增加血管阻力的作用
❖ 骨折后的脂肪栓和分娩时的羊水栓塞更罕 见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小 动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼 吸窘迫综合征（ARDS）