病理学复习资料

第一章适应：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性生理应答反应。

萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，数目减少。

病理性萎缩分为：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性、老化和损伤性萎缩。

特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒），细胞器大量退化，间质增生，功能退化。

未曾发育或发育不全不属于萎缩。

间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。

化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化。

鳞状上皮化生：支气管的鳞化、宫颈的鳞化。

柱状上皮化生：肠上皮化生（肠化）、幽门腺化生。

可逆性损伤：细胞或细胞间质损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有功能低下。

细胞水肿：是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。

常见于缺血、缺氧、感染、中毒时心肝肾等器官的实质细胞。

如病毒性肝炎时，极期可出现气球样变。

脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变。

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等有关。

肝的脂肪变分布于病因有关。

如慢性肝淤血，小叶中央区缺氧严重，首先脂肪变。

如磷中毒时，小叶周边带肝细胞对磷中毒更为敏感，故受累最显著。

严重重度和传染病时，脂肪变则常累及全部肝细胞。

脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度肝脂肪变可进展为肝坏死和肝硬化。

虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。

坏死：是以酶溶性变化为特点的体内局部组织细胞的死亡。

基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。

基本病变：主要是核的变化——核固缩、核碎裂、核溶解。

坏死类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽。

凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥质实状态，称为凝固性坏死。

干酪样坏死：是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。

坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性坏疽。

P21 湿性坏疽：多发生于与外界相同的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。

凋亡与坏死区别：p22表格第二章不稳定细胞：又称持续分裂细胞。

这类细胞总在不断地增值，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞。

稳定细胞：又称静止细胞，受到组织损伤刺激时，表现出较强的再生能力。

这类细胞。

永久细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞。

肉芽组织：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。

形态：毛细血管垂直创面生长，血管周围有许多新生成纤维细胞，炎细胞浸润以巨噬细胞为主。

部分成纤维细胞含肌丝，有收缩功能，称肌成纤维细胞。

无神经。

作用：①抗感染保护创面。

②填补创口及其他组织缺损。

③机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物及其他异物。

结局：成纤维细胞转变为纤维细胞→胶原纤维玻璃样变性，成熟为结缔组织→瘢痕组织。

P37骨折：骨母细胞分裂增殖。

p41愈合过程分以下几个阶段：①血肿形成②纤维性骨痂形成：血肿开始由肉芽组织取代机化。

此肉芽组织中有骨母细胞（特殊）。

形成透明软骨。

③骨性骨痂形成：骨母细胞形成类骨组织并钙盐沉积，变成编织骨。

软骨组织经软骨化骨过程成为骨组织。

④骨痂改建或再塑：破骨细胞吸收骨质，骨母细胞形成骨质。

第三章肺淤血:左心衰引起，肺泡腔内有水肿液。

粉红色泡沫痰。

肺褐色硬化：肺淤血性硬化时质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。

心衰细胞：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心衰细胞。

肝淤血：病理改变，右心衰引起，肝细胞病理改变。

P46槟榔肝（肝淤血的病理改变）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区细胞萎缩坏死，严重淤血呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现黄红相间的槟榔状花纹。

长期肝淤血，可进一步发展为肝淤血性硬化。

血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。

出血：P47红细胞溢出血管外为主要指标，分为破裂性和漏出性。

破裂性出血：由心脏或心血管壁破裂所致，一般出血量较多。

漏出性出血：由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外，称为漏出性出血。

常见原因：①血管壁的损害②血小板减少或功能障碍③凝血因子缺乏内出血：p47血肿：在组织内局限性的大量出血，称为血肿。

如脑硬膜下血肿、皮下血肿、腹膜后血肿等。

少量出血时仅能在显微镜下看到组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素的存在。

外出血：咯血——呼吸道呕血——上消化道尿血——泌尿系统便血——下消化道瘀点——微小的出血进入皮肤、黏膜、浆膜面形成较小（直径1~2mm）的出血点紫癜——稍微大的出血（3~5mm）瘀斑——直径超过1~2cm的皮下出血灶血栓形成:在活体心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。

所形成的固体质块称为血栓。

条件：①心血管内皮细胞的损伤——血栓形成的最重要最常见的原因。

黏附反应；释放反应；粘集反应。

②血流状态的改变——主要是血流减慢，血流产生漩涡。

血小板进入边流，增加血小板与内膜的接触机会和黏附的可能性。

静脉易发。

③血液凝固性增加——血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致呈高凝集状态。

静脉血栓多见的原因：静脉比动脉发生血栓多4倍。

①静脉内有静脉瓣，静脉瓣膜处的血流不但缓慢，而且出现漩涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜处为起始点。

②静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞。

③静脉比较薄，容易受压。

④血流通过毛细血管到达静脉后，血液的黏性有所增加。

形成过程及形态——镜下要求掌握P51——选择题①白色血栓：血栓的头部。

主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血拴。

常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，如风湿性内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。

②混合血栓：在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量红细胞，由于这一过程反复交替进行，致使所形成的血栓在肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，称为层状血栓，即混合血栓。

附壁血栓：发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓称为附壁血栓。

③红色血栓：血栓的尾部。

镜下见在纤维蛋白网眼内充满血细胞，其细胞比例与正常血液相似，绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。

仅见于V。

透明血栓：发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓。

最常见于DIC。

由纤维蛋白构成。

血栓的结局：①软化、溶解、吸收；②机化、再通——存在较长时间发生机化；也可由新生血管内皮长入裂隙并吻合沟通形成再通。

机化：由肉芽组织逐渐取代血栓的过程，称为血栓的机化。

再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，这一过程称为再通。

③钙化：形成静脉石或动脉石。

栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。

阻塞血管的异常物质称为栓子。

栓子可以是固体、液体或气体，最常见的栓子是脱落的血栓或其他节段。

罕见的为脂肪滴，空气，羊水和肿瘤细胞团。

运行途径——选择题：①静脉系统及右心栓子：来自静脉系统及右心的栓子随血液流入肺A主干及其分支，引起肺栓塞。

某些体积小而富有弹性的栓子（如脂肪栓子）可以通过肺泡壁毛细血管回流入左心，在进入体循环系统，阻塞动脉小分支。

②主动脉系统及左心栓子：来自主动脉系统及左心的栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内，常见于脑、脾、肾、四肢的指、趾部等。

③门静脉系统栓子：来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。

④交叉型栓塞：来自右心或腔静脉的栓子在右心压力升高时通过房（室）间隔进入体循环。

⑤逆行性栓塞：下腔静脉的血栓在胸腹压突升时逆流入肝、肾、髂静脉分支。

类型：①血栓栓塞；肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。

肺动脉栓塞：造成肺动脉栓塞的栓子绝大多数（95%以上）来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉、髂静脉，偶尔可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。

P55后果(1、2、3)和猝死原因（2、3）：1.中小栓子多栓塞肺动脉的小分支：常见于肺下叶。

出多发性或短期内多次发生栓塞外，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可引起代偿作用。

这些栓子可被溶解而消失或机化变成纤维状条索。

若在栓塞前，肺已经有严重淤血，微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死。

2.大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支：较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称为骑跨性栓塞。

患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状。

严重者可因急性呼吸和循环衰竭死亡（猝死）。

3.若栓子小但数目多，可广泛地栓塞肺动脉多数小分支，亦可引起右心衰竭猝死。

②脂肪栓塞；突然发作性的呼吸急促、呼吸困难和心动过速。

后果取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。

少量脂滴入血，无不良后果；若大量脂滴（9~20g）短期内进入肺循环，使75%的肺循环面积受阻时，可引起窒息，和因急性右心衰竭而死亡。

③气体栓塞；空气栓塞：多由于静脉损伤破裂，外界空气由缺损处进入血流所致。

减压病：氮气栓塞。

④羊水栓塞；证据是显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分，包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。

亦可在母体血液涂片中找到羊水的成分。

引起猝死的机制：①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克；②羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛；③羊水具有凝血致活酶的作用引起DIC；梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。

类型：①贫血性梗死；发生于组织结构较致密，侧支循环不充分的实质器官：脾肾心脑；脾肾梗死灶——呈锥形、扇形心肌梗死灶——呈不规则地图状脑梗死一般为贫血性梗死，梗死灶的脑组织坏死、液化、变软，以后形成囊状，或被增生的星形胶质细胞和胶质纤维所替代，最后形成胶质瘢痕。

②出血性梗死；条件：1.严重淤血；器官原有严重淤血，血管又被堵塞。