病例2-进行性双下肢无力
神经病学病例分析
三、病案分析：男、２４岁，５天前感冒，２天前出现双下肢无力，并逐渐加重，第２天即完全不有活动入院。
查体：双下肢远近端肌力０级，肌张力低，腱反射减弱，病理反射未引出，剑突以下痛，温触觉和深感觉消失，腹壁反射和提睾反射消失，小便潴留，脊柱无压痛。
请提出定位诊断，病因诊断，以及进一步检查措施，并提出治疗方案。
三、①定位诊断：胸６平面髓内横贯性损害②病因诊断：脊髓炎③腰穿，脊椎照片④治疗：激素，预防感染，所作用抗菌素，设置导尿管，防止褥疮及肺部感染，恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。
三、病例分析：农民病员，男，４０岁。
右上肢疼痛４个月，右下肢无力１个月，逐渐加重。
既往无特殊。
检查：右瞳＜左瞳，光反射好。
右手小鱼际肌萎缩并有束颤。
右上肢腱反射减弱，右手尺侧面痛觉消失，左上肢正常。
右下肢肌力３级，肌张力高，腱反射亢进，病理反射阳性。
左上肢肌力、张力、反射正常。
右上下肢深感觉明显减退，左侧第二肋骨平面以下痛觉消失。
双侧触觉正常。
请回答下列问题：①该病人受损的神经结构有哪些？②病变部位在什么地方？（横、纵定位）③应首先对该病人作什么检查最好？④该病人应首先考虑什么疾病？尚需考虑疾病？⑤如果作脑脊液检查，是否有异常发现？如果有，可能是什么改变？三、病例分析：①左侧颈交感神经，右侧颈脊髓前角细胞，右侧皮质脊髓束，右侧薄束，楔束，右侧脊髓血脑末。
②横定位：颈５－胸１平面纵定位：右侧髓外③颈段MRI④首先考虑脊髓外肿瘤，脊髓炎、脊髓蛛网膜炎。
⑤脑脊液检查应该有异常发现，主要表现为脊椎管阻塞，CSF且的增高三、病案分析：男６５岁，１天前起床时感左手无力，吐词不清，６小时前出现左侧偏身运动不能，不能言语。
既往有高血压史。
查体：左上肢肌力０°，左下肢Ⅱ°，左侧肌张力低，病理反射左侧阳性，左侧提睾反射消失。
左侧偏身痛觉减退，左鼻唇沟浅伸舌偏左，不能言语。
请提出定位诊断，定性诊断，治疗方案。
三、病案分析：定位诊断：左侧基底节区定性诊断：脑梗塞治疗方案：控制血压、改善脑血液循环（血液稀释疗法、血管扩张剂）抗血栓疗法。
双下肢无力
患者女 ，６岁 。因双下 肢无 力 、 行性加 重 半个 月 ， １ 进 于
２０ ０ ８年 １ ０月 ８日入 院。半 月前 ， 患者无 明显诱 因 出现 双下 肢乏力 ； 周 前 ， 能上 、 楼 梯 ； 日走 平 路不 稳 ， １ 不 下 近 需要 搀
扶， 曾跌 倒数次 ， 下蹲后起立 困难 。既往史 、 月经史无 特殊异 常， 否认家族 中有类似 疾病患 者。查体 ： 温 ３ ． Ｃ， 体 ６ ３ ｏ 脉搏 ８ ．ｍ ｎ 呼吸 ２ ８￣ ／ ｉ， １￣／ ｎ 血压 ９ ／ ０ｍｍ ｇ ｍｉ， ０ ６ Ｈ 。贫血貌 ， 内科 检查无 明显异 常。神经 系统 查体 ： 神清 语利 ， 高级 智能粗 测
传代谢性疾病不能排除 。另外 ， 还应考虑遗传性痉挛性截瘫 （Ｓ ） Ｓ Ｈ Ｐ 。Ｈ Ｐ为 常染 色体显性遗传疾病 ， 患者 多有 明确家族 史， 也有 隐性遗 传或 ｘ连锁 遗传 者。本病 主要 病理 改变 为
适 中、 称 ， 对 共济正 常； 双侧 病理征 阳性 ， 双下 肢深 感觉 稍减 退， 双上 肢深 、 浅感觉正 常。辅助检查 ： 电解质 、 量元素 、 微 肝
副主任医师 ： 根据本 例 的临床 特点 及颅脑 ＭＲ 检 查 提 Ｉ 示 的脑发育不 良， 其病 变除定位在双侧锥体束 、 周围神经 、 神
经根外 ， 大脑皮层 也受 累及 ， 较为 弥散 ， 不能 以血管病 、 压迫 症及炎症解释 ；Ｅ Ｓ Ｐ检查 显示其 脊髓后 索受 累不 明显 ， 故不
医学-康复资料-肌萎缩侧索硬化
第2次入院记录甄桂香，女，46岁，汉族，内蒙古自治区人，工作单位：内蒙集宁铁路多经公司，工人，已婚。
于2008年11月06日入院，当日采集病史，患者本人陈述病史，可靠。
主诉：双下肢进行性无力16年。
现病史：患者于1992年7月出现无明显诱因出现双侧大腿无力，以右侧为著，右腿抬高费力，上楼梯时需先迈左腿，下蹲后站起困难，需双手用力支撑双腿方可站起，夜间双下肢阵发性抽动，活动后缓解，双腿有肉跳，无麻木、疼痛及大小便障碍，当时平地行走自如。
1993年2月先后就诊于积水潭医院及天坛医院，经检查肌电图示神经源性损害，腰胝部MRI未见异常。
考虑为“股四头肌萎缩原因待查”，给予营养神经治疗未见好转。
2000年3月自服河北以岭医院生产的中成药3个月，肉跳减轻，但出现双下肢无力明显加重，出现下蹲及蹲位站起均困难，需扶物相助，上楼梯费力，平地行走500米即感双腿无力，易摔跤。
2000年6月就诊于宣武医院，查体：颅神经及双下肢正常，股四头肌欠丰满，双下肢腱反射减低，双下肢肌力近端肌力3级，远端肌力5级。
肌电图示神经源性损害；化验CPK309Iu/L；颈胸椎MRI未见异常改变。
为进一步诊治2000年7月曾于我院住院经查脑脊液：压力120mmH2O，外观无色清亮，细胞数10×106/L，白细胞数0×106/L，蛋白0.58g/L，糖氯化物正常。
肌活检及肌电图均提示神经源性损害。
诊断为近端脊肌萎缩症。
给予应用激素治疗自感稍有好转。
出院后8年来坚持维生素B1及维生素B12药物治疗效果欠佳，双下肢无力进行性加重，2008年初出现行走约20米时即感行走困难，蹲下站起需扶物相助，用力活动后出现双手痉挛，无疼痛，无饮水呛咳，无视物不清，为进一步诊治来我院门诊，诊为脊髓性肌萎缩。
患者目前精神状态一般，体力情况较差，食欲食量一般，睡眠情况一般，体重无明显变化，大便正常，小便正常。
为进一步检查及治疗入院。
既往史：否认肝炎、结核、疟疾病史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，约1993年4月行阑尾炎手术，否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。
双下肢水肿病例模版
双下肢水肿病例模版患者，男性，25 岁，3 月前无显着诱因呈现双下肢肿胀、痛苦，痛苦以脚踝为主，皮温、皮色正常，无肢体麻痹、无力，在外院化验血尿酸偏高（约 500 多），确诊「痛风」，口服中药、利尿剂、降尿酸药物（详细不详），双下肢痛苦、肿胀稍减轻。
1 月前逐步呈现双下肢无力，起先体现为跑步、爬楼梯感双腿酸困，无晨轻暮重，进行性加重，终究开展至双足背曲、跖曲受限，走路踩棉花感，伴双手指尖麻痹，在门诊查头颅 CT 未见反常，双下肢血管彩超正常，化验肌酶正常，查血惯例提示血小板 620*109/L，余正常。
以「双下肢无力待查」住院。
病程中无大小便妨碍，体重无显着变化。
既往体健，无出血或血栓构成病史，宗族史无特别，未婚，平常从事出售，无毒物触摸史。
病前无发热、伤风、腹泻、疫苗接种史。
查体：血压 140/80 mmHg，心肺腹（-），颅神经（-），四肢肌容积正常，无肌肉萎缩、肥壮，无肌肉压痛、肉跳现象，双上肢肌力 5 级，双下肢近端肌力 4 级，远端肌力 3 级，四肢肌张力低，双踝关节以下痛觉减退，双下肢音叉振动觉消失，四肢腱反射消失，右侧巴氏征（+）。
入院后复查血惯例提示血小板 581*109/L，余正常。
尿、粪惯例正常。
血尿酸 461umol/l(参阅值 180-440），血脂系列：甘油三酯 2.13 mmol/l，余正常；甲功系列：促甲状腺素 4.89uIU/mol（参阅 0.27-4.2），余正常。
肝功、肾功、电解质、血糖、叶酸、维生素 B12、铁蛋白、凝血五项、抗 O、类风湿因子、C 反响蛋白均未见反常。
乙肝、丙肝、梅毒、HIV 抗体均（-）。
腰穿测初压 200 H2O，脑脊液细胞数 0，脑脊液蛋白 1.65 g/L，葡萄糖、氯化物、腺苷脱氨酶均正常。
心电图示窦性心动过速，胸片未见反常、腹部彩超提示脾大，肝、胆、胰、双肾及肾动脉未见反常。
颈+胸髓 MRI 报答髓内未见反常信号。
双下肢感觉神经传导提示双侧腓总神经感觉传导速度减慢，运动神经传导未能引出波形，双下肢肌电图查看示肌肉不能合作缩短。
急性脊髓炎病例分析
急性脊髓炎病例分析女性，28岁，主因“双下肢无力、麻木伴小便困难5天”入院。
现病史：患者5天前突然出现双下肢活动不灵活，上下楼困难，但尚能行走。
次日双下肢无力加重，不能行走，伴下肢麻木，小便费力。
发病前10天有感冒病史，发病以来无头痛、头晕，无视物不清，无饮水呛咳。
既往：体健。
神经内科查体：神志清，言语流利，高级神经功能正常。
颅神经检查未见异常。
双上肢肌力V级，肌张力正常；双下肢肌力II级，肌张力稍低，指鼻、轮替动作正常。
T10以下针刺觉消失，双髋关节以下音叉振动觉消失，远端关节位置觉消失。
腱反射(++)，下腹壁反射消失，双侧病理征(+)。
辅助检查血、尿常规、血生化、风湿三项、血沉、肿瘤全项均正常。
胸椎MRI：丁9～T12髓内呈等T1长T2信号，脊髓肿胀。
腰穿脑脊液检查：压力200mmH20，压颈、压腹均通畅，WBC 10，糖50mg／dl，蛋白质120mg／d1，IgG l1.2mg／d1(0-6.10 mg／d1)、IgA 1.6mg／d1(0-1.11mg／d1)、IgM l.68 mg／dl (0-0.69 mg／d1)，IgG24小时合成率3.74mg／24h(一9.9-3.3 mg／24h)、MBP 9.02nmol／L(≤0.55nmol／L)，病理检查可见少许红细胞和淋巴细胞。
诊断：急性脊髓炎治疗：人院后予地塞米松、CTP、维生素B1、腺苷钴胺、β-七叶皂苷钠等治疗，病情逐步好转。
病例分析：病例特点：青年女性，急性起病。
表现为双下肢无力、麻木及小便费力，很快加重。
病前有感冒病史。
查体：双下肢肌力减退，胸10以下深浅感觉消失双侧病理征阳性。
辅助检查：胸段MRI段髓内异常信号，脑脊液白细胞轻度增加，蛋白增高，免疫球蛋白和MBP升高。
本病患者进展迅速，发展为横贯性截瘫，胸段MRI上显示脊髓水肿并有异常信号，符合急性脊髓炎表现。
激素治疗效果较好。
急性脊髓炎是指非特异性局限于数个节段的急性横贯性脊髓炎，其病因未明。
主诉四肢进行性无力2年余
病历摘要主诉：四肢进行性无力2年余。
入院情况：患者2005年夏天大量活动后双下肢无力，行动困难，休息后似可缓解，未诊治。
2006年7月在踢足球时发现跑速慢，踢球较从前费力，奔跑时间久了不能站立。
遂至当地医院就诊，查肌电图提示双侧腓总神经运动及双腓浅神经感觉传导障碍，予营养神经等对症治疗无明显好转，行股四头肌肌肉活检送至我院神经病理实验室回报：提示慢性神经源性改变，见于脊髓前角改变，考虑“双下肢无力原因待查”营养神经治疗。
患者觉下肢无力进行性加重，2007年末双下肢已完全不能活动，仅大脚趾可有轻微动作。
双足对感觉逐渐迟钝。
近1月来觉双上肢近端无力，抬臂费力，现为进一步诊治由门诊收入病房。
患病以来饮食、睡眠、精神尚可，发病初期有双下肢大腿内侧“肉跳现象”，诉别人可见到肌束颤动，大小便基本正常，无呼吸困难、胸闷、心悸，无肌肉肿痛，肌无力无波动性。
既往史儿时曾有“输血”史（具体不详）；发现“乙肝（小三阳）”，未治疗。
余无殊。
个人史、婚育史、家族史：无殊。
入院查体：内科系统（－）。
神经系统：神清，高级智能活动正常，耸肩力弱，抬头力弱4-级，余颅神经(-)。
双上肢三角肌、冈上肌、冈下肌、肱三头肌和双下肢大腿、小腿普遍肌肉萎缩，四肢肌张力偏低，双上肢肌力近端3+级，远端4+级，左侧较右侧力量稍差。
双下肢肌力近端0级，远端1级。
双上肢腱反射对称稍活跃，双下肢腱反射消失。
双足踝以下针刺觉减退，双踝上有5cm左右的感觉过敏带，其余部分肢体针刺觉对称灵敏。
轻触觉、深感觉正常。
双足部皮温低，皮肤增厚、有斑点状溃疡瘢痕及色素沉着。
双病理征(-)。
入院诊断：四肢肌无力、肌萎缩原因待查运动神经元病可能脊肌萎缩症？慢性乙型肝炎诊治经过：入院后完善检查：心电图、血尿便常规、肝肾功正常。
肌酶谱：234U/L升高。
颈段脊髓MRI未见明显异常。
后查体发现双Hoffmann征(+)，头颅MRI沿锥体束走行见长T2信号；肌电图回报：符合广泛神经源性损害。
双下肢无力鉴别诊断方法
双下肢无力鉴别诊断方法相信大家都听说过，双下肢无力。
双下肢无力给患者带来了巨大的痛苦，严重影响了患者的正常生活。
身体健康情况牵动着家里每一个人的心，只有身体的健康，才能更好的工作和生活。
不能忽视身体的病痛，但是好多人都不懂得正确的方法，使得自己的病情更加恶化。
下面我们为大家介绍，双下肢无力鉴别诊断的方法。
Ⅰ型：眼型（ocular MG）。
仅上睑提肌和眼外肌受累，约占20～30%。
ⅡA型：轻度全身型（mild generalized MG）。
以四肢肌肉轻度无力为主要表现，对药物治疗反应好，无呼吸肌麻痹，约占30%。
ⅡB型：中度全身型（moderate generalized MG）。
较严重的四肢无力，生活不能自理，药物治疗反应欠佳，但无呼吸困难，约占25%。
Ⅲ型：急性暴发型（acute fulminate MG）。
急性起病，半年内迅速出现严重的肌无力症状和呼吸困难，药物治疗反应差，常合并胸腺瘤，死亡率高，约占15%。
Ⅳ型：晚期重症型（late severe MG）。
临床症状与Ⅲ型相似，但病程较长，多在2年以上，由I型或II型逐渐进展形成，约占10%。
此外， MG母亲的新生儿15%可有出生后一过性肌无力症状，称为新生儿型重症肌无力（neonatal MG），表现为吸奶困难、哭声无力、四肢活动减少、全身肌张力降低，多在6周内自然减轻、痊愈。
危象是指MG患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。
根据不同的原因，MG危象通常分成3种类型：因胆碱酯酶抑制剂用量不足所致的肌无力危象，胆碱酯酶抑制剂过量所致的胆碱能危象以及无法判定诱因的反拗性危象。
（1）肌无力危象（myasthenic crisis）：大多是由于疾病本身的发展所致。
也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤或应用了对神经肌肉传导有阻滞作用的药物，而未能适当增加胆碱酯酶抑制剂的剂量而诱发。
常发生于Ⅲ型和Ⅳ型患者。
典型病例
1、运动神经元病阎某，男，57岁，重庆广元人，进行性四肢肌萎无力10余年。
10年前无明确原因出现双下肢无力，肌肉萎缩，影响起蹲和走路，1～2年后累及双上肢。
同时伴有舌肌萎缩和全身肌肉跳动。
在重庆和北京数家医院就诊，经系统检查包括头颅脊柱核磁、脑脊液、肌电图、肌肉活检等，诊断为“运动神经元病”。
自2000年开始在我院应用中药治疗，包括中药系列制剂、中药汤剂、针灸理疗。
现患者双上肢肌力近端2级远端3级，双下肢肌力3级，舌肌萎缩，全身偶有肌跳，生活自理，病情基本得以控制。
住院期间中药基本处方如下：人参15g、黄芪30g、白术30g、茯苓15g、山药30g、仙灵脾30g、巴戟天30g、地龙30g、五爪龙30g、山芋肉30g、枸杞20g、川怀牛膝各15g。
水煎服，日一剂。
院外应用我院中药系列制剂，包括参芪强力胶囊、枣连安神散、桃红活血胶囊等。
按：运动神经元病是一组病因尚未明确的慢性进行性神经系统变性疾病，病变范围包括脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束。
临床表现为下运动神经元损害引起的肌群萎缩、无力和上运动神经元损害的体征。
中医辨证属“痿证”之范畴，历代医家对痿证的论述，多集中于肝肾肺脾胃诸脏腑，并提出“治痿独取阳明”之大法。
这些理论和经验虽对治疗痿证具有一定价值，但临床疗效不明显。
吴以岭教授结合运动神经元病的特点及临床表现。
提出奇经亏虚、八脉失养是本病中医病机的根本，贯穿于本病的始终，而络脉虚滞、肌腠失养是奇经虚损的病理结果同时又是本病迁绵难愈和进一步发展的结症所在。
制定了以“复元起痿、养荣生肌、活血通络”为大法的中药系列制剂，经十余年上万例临床验证，取得了较好的临床疗效，上述病例为其之一典型。
2、格林－巴利综合症辛某，男，51岁，江西上高人。
因四肢瘫痪、麻木、语言吞咽困难21天，于2006年5月10日入院。
3周前出现下肢无力，第2天上肢无力、四肢麻木，第4天四肢瘫痪、语言不利，吞咽困难。
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在特殊的解剖变异和特殊的血管内血流动力学作用 下，颈内动脉壁栓子近期活动性脱落，产生ACA分 布区累积缺血损伤，并且是本次脑梗死急性发作的 病理基础。
个体化处理：低度ICA狭窄的治疗
支架 支持： 症状性狭窄，责任血管明 确 操作相对不复杂 不支持： 狭窄度小于50%，没有循 证医学的支持 一旦发生支架内血栓，侧 枝循环情况不满意 药物治疗： 4个月的病程，作为血管病 相对良性 本次发病后，ACA仍然开 放，预后可能良好，倾 向于小栓子的脱落可能 大。 从未给予正规内科治疗。 WASID——不适用于该患 者。
意识到它是TIA。
TIA：小问题——大灾难。
病例资料
2009年 9月3日 医院门诊
女，54岁 主诉：双下肢发胀无力4个月，加重15天
病史
患者4月前无明显诱因出现身体疲乏不适，双下肢 自觉发胀感，伴轻度无力，右侧明显，活动笨拙， 以远端为重，活动后症状好转。 外院：未给予明确诊断。患者自服中药一月（具体 不详），自觉症状好转。
主治医查房：
定位：中央旁小叶 定性： 1、静脉窦血栓需除外 2、肉芽肿 3、占位 4、脊髓血管畸形
处理：
立刻腰穿+TCD！
拟处理：
若无感染证据，无ACA狭窄，予甲强冲击。
检查结果
血尿便常规、 CRP 、ESR、肌酶谱、血气、心脏三 项、肝肾功：正常。 三全：TC 6.84mmol/l, TG 5.32mmol/l，LDL-C 4.55mmol/l 。甲功、抗 ENA（正常）
病史
半月前，患者于长时间行走后感右下肢无力明显加 重，走路不稳。
查头部CT、MRI（2009-8-30）示多发腔隙性脑梗塞 胸、腰MRI（2009-8-28）未见异常。 处理：考虑脑梗塞，予扩血管治疗（具体不详），症状 无明显缓解。
患者逐渐出现“左下肢无力，进行性加重”。
病史
9月8日 TCD栓子监测
大脑前动脉可见栓子脱落信号！
9月17日
ACA
MCA
9月22日 DSA
印象： 1、左颈内动脉后交通段局限性狭窄，约达40%。 2、左侧大脑中动脉起始处狭窄，约达50%。3、 左侧大脑前动脉双干，供血双侧大脑前动脉。
血管内血流动力学
个体化病理生理评估结果
3PM 腰穿压力：120mmH2O，脑脊液常规：细 胞总数 20*10^ 6，生化、（细胞学、TROCH、 抗神经节苷脂抗体、 Hu、Yo、RI :（—）。 MBP:3.72nmol/L）。
TCD
4PM TCD：左侧ICA末端，左MCA狭窄，左侧 ACA支配双侧可能大。
周二 下午
加急头颅MRI
客观讨论！知情同意！
治疗
继续内科药物治疗。 出院带药：
立普妥：60mg/日 波力维75mg/日，停用阿司匹林 络活喜：5mg/日
院内转归
肌力 时间 门诊 入院9.4 9.7 出院 10.12 双上肢 5 5 5右下肢 左下肢
近端
5 4 3
远端
1-2 0 0
近端
5 4 0
远端
1-2 0 0
2009年9月8日
即时处理
停用激素 氯吡格雷75mg+拜阿100mg 立普妥20mg——40mg——60mg 康复
补充病史询问
主诉：“一点一点加重的” 主诉2：（下肢无力）休息能好点。 主诉3：有一次（下肢无力）5分钟就好了
补充检查
1、MRA+斑块分析 2、TCD栓子监测 3、DSA
脑梗死诊疗的决策过程
确定是否为脑梗死，鉴别其他神经系统疾病
根据血管学检查分型，脑梗死常见分型为 TOAST/CISSS分型
根据病因分型和指南要求，对患者的近、远期预后 和可能出现的并发症做出判断
结合临床医生自身的临床经验和循证医学 对患者做出治疗决策
不是所有的牛奶都是特仑苏
不是所有的病例都是典型病例。
5
4
3
3
2-3
随诊资料
出院后3周： 康复医院功能锻炼，出现双踝水肿，自行缓解。 距起病80天： 可站立，扶持轮椅可行走。
9月份
12月份
最大管壁厚度 ：0.3cm降至0.2cm
2011年7月12日随访： 扶拐杖行走，生活自理（Rankin 0）。坚持服药， 无卒中复发。
教训
不是所有的TIA都是典型的TIA，有些TIA我们没有
为进一步诊治转于我院门诊就诊
查体：神清，语利，颅神经（-），上肢
肌力5级，双下肢近端肌力5级减，远端一
级——二级。双侧病理征（+）。无感觉
障碍。
既往史/个人史/家族史
发现高血压4年，服用中药治疗，自述 血压控制可，病来血压波动明显，最高
可达160/100 mmHg。
否认糖尿病、高脂血症、冠心病等病史。 无吸烟酗酒史。
入院诊断
双下肢无力原因待查 高血压2级
诊治过程
9月7日 周一
病情在2天内迅速进展： 1、腰部无力、排便障碍 2、双上肢肌力5-
3、左下肢近、远端0级，右下肢近端3级，远端0级。 4、双侧痛温觉、音叉觉对称存在。
9月7日 住院医分析：
定位：锥体束，下运动神经单位？ 定性： 1、运动神经元病 2、脊肌萎缩症 3、多灶性运动神经病 4、脊髓型颈椎病等