第一章[1].绪论.细胞损伤

science:
etiology(病因学) pathogenesis(发病机制) pathological changes(病理变化) consequence(结局)
practice:
autopsy(尸体解剖) biopsy(活组织检查) exfoliative cytology(脱落细胞学检查)
(irreversible injury)
决定因素：
损伤因子的作用强度 组织、细胞的特性及功能状态
一、 细胞适应 （cellular adaptation）
▪ 定义
机体组织、细胞对内、外环境的变 化所发生的形态结构和功能代谢的 改变
▪ 分类：
生理性 ： 高原缺氧情况下的红细胞增多 失血情况下的皮肤、内脏血管收缩
定义 机体局部组织内在遗传或基因决定的、
自身破坏机制所引起的细胞死亡。 凋亡细胞常可被视为宿主不需要的细胞。
与坏死的最大不同：
发生于宿主的许多正常生理过程
·病变：
生物化学改变：
▪ 胱冬肽酶参与，裂解支架和激活内核苷酶 ▪ 活化转谷氨酰胺酶——蛋白质交联，形成
凋 亡小体
▪ DNA被内核苷酶裂解成碎片和寡核苷酸—
2.胞质 肿胀、崩解、空泡化——颗粒、脂滴
蛋白质变性，RNA分解——嗜酸性增强
3.间质 基质、纤维降解——呈无结构嗜伊红物
炎细胞浸润——中性、单核细胞浸润
·类型
1. 凝固性坏死（coagulation necrosis） 特点：蛋白质变性过程占优势（器官蛋白
质含量高）形态为有结构坏死
部位：心、肾、肝、脾、肢体、肿瘤中心部位
绪论
（Introduction）
一、 什么是病理学
二、
病理学的发展 简史及其地位
三、 怎样学好病理学
一、什么是病理学
▪ 病理学---pathology,
其含义为 study of sufferring (Logos) (pathos)
▪ modern pathology – both a science and a clinical practice
Virchow(德国人):1858年写成了“cellular pathology”一书
“对疾病的认识提高了300倍”
损伤因子
内环境因子 – 代谢产物堆积、缺氧 外环境因子 – 化学性、生物性
缺氧 正常心肌细胞
适应
(adaptation)
可逆性损伤
(reversible injury)
不可逆性损伤
-- 创伤愈合 血管新生、成 纤维细胞增生
-- 皮肤疣状增生 扁平疣、寻常疣
▪形态
细胞数量增多， 核分裂增加
后果
有利面：适应功能需要 不利面：分裂增多，从增生恶
变为肿瘤
（四）化生（metaplasia）
定义 一种分化成熟的细胞类型（上皮或间 质细胞)被另外一种成熟的细胞所代替
可逆性改变
分化潜能细胞发生异向分化所致
2. 液化性坏死（liquefaction necrosis）
特点：酶性消化过程占优势（脂质、水含量高）
形态以液化状态的空隙、筛孔状形成为特征
部位：脑、脊髓及局部组织蛋白降解酶含量丰富
3.特殊类型坏死
a 干酪样坏死（caseous necrosis）
特殊类型的凝固性坏死，见于结核或某些真菌感染
肉眼：质松软，呈黄色，状如干酪 镜下：坏死彻底，无轮廓
又称原发性淀粉样变 如 B细胞的恶性肿瘤
（二）非免疫球蛋白类——AAP（amyloid associated
protein）SAAP降解产物
又称继发性淀粉样变
如慢性炎症性疾病，如慢性骨髓炎、结核、梅毒等
▪ 形态
LM 淡伊红色如云雾状、均质状物 刚果红 桔红色 偏光镜 双折光绿色
EM 淀粉样原纤维 X衍射 反向平行的ß折片构型
·病理学内容
General pathology (一般病理学或总论) Systemic(special) pathology(系统病理学或
特殊病理学)
二、发展简史及其地位
▪ 发展简史 分3个阶段
器官病理学(organ pathology)
Benivieni – 报道了15例典型的尸检病 例
Morgagni – 1761年报道了700多例尸检 并 发表了“疾病的部位和原因”一
•类型
上皮化生 鳞形化生 -- 支气管粘膜、 宫颈粘膜上皮
腺形化生 -- 膀胱上皮、胃腺上皮
间叶性化生
骨化生 软骨化生 脂肪化生 粘液化生
• 意义
部分为适应性改变
二、 细胞变性 （cellular degeneration）
又称可复性损伤 （reversible injury）
(一） 细胞肿胀 （cellular swelling）
▪ 结局 压迫临近组织，影响其功能
胰岛受压——糖尿病 心肌受压——心力衰竭 肾上腺皮质受压——肾上腺功能降低
第六节 病理性钙化 （pathologic calcification）
▪ 概念
病理情况下，钙盐本身或同时伴有少量 Fe2+、Mg2+及其他金属离子沉积于骨、 牙齿以外的其他组织。
▪ 类型
b.脂肪坏死（fat necrosis）
见于急性胰腺炎
肉眼：灰白色，不透明斑点或斑块状，内含钙皂
脂肪酸+Ca2+ 脂肪酸钙
镜下：脂肪细胞核消失、溶解伴钙盐沉积
c. 纤维蛋白样坏死 （fibrinoid necrosis）
见于变态反应性疾病、器官排斥反应或 恶性高血压病血管损害
形态：血管或间质呈颗粒状、小条状的嗜酸性坏死物
深部组织创伤+ 厌氧菌感染
湿润
污黑或污绿色
肢体肿胀、捻发 音
后果 局部肢体切除 局部肢体切除伴全身中毒症 状
• 结局
1.溶解吸收
不留痕迹
2.分离排出 溃疡、空洞、包裹
3.机化（organization） 疤痕形成
4. 钙化（calcification） 钙盐沉积
二、细胞凋亡（apoptosis）
脂质游离
各种细胞结构脂质游离
第三节 injury）
坏死（病理性） 两种方式
凋亡（生理性或病理性）
一 、坏死（necrosis）
定义： 有生命机体（活体）局部组织或细
胞 的死亡
过程：
1。 自我消化或酶性消化——溶酶体破裂， 水解酶释放
病变轻微，可复性，发生于代谢丰富的 实质细胞
轻者：颗粒变性
重者：空泡变性或水样变性
• 病变
肉眼：脏器体积变大，苍白，包膜紧张 镜下：胞质内有颗粒, 胞质内有空泡,
胞质呈透亮空泡状
电镜 胞膜有小泡，微绒毛扭曲，髓样小体； 细胞连接结构松散； 胞质内线粒体扩张，稀疏化，致密体形成， 自噬泡多 胞质内内质网扩张，核蛋白体脱失 核颗粒化，纤维成分解聚
（一） 血管壁玻变 高血压病——细、小动脉壁 糖尿病——细、小动脉壁
（二） 结缔组织玻变 瘢痕、粥样斑块、硬化肾小球等
▪ 后果
因原因、机制及化学组成不同， 其后果不一
第五节 淀粉样变（amyloidosis）
▪ 概念
间质或血管壁内有淀粉样蛋白沉积， 因与碘发生反应呈黑褐色而称之。
▪ 性质
（一）免疫球蛋白轻链（amyloid light chain）λ链为主
Negri小体——狂犬病病毒 CMV病毒包涵体——CMV感染
2. 吸收或合成的蛋白质 肾小管上皮吸收的蛋白——见于肾病综合症 Rusell body——浆细胞浸润
3. 胞内结构聚集 Mallory body——肝细胞前角蛋白成分
4. 凋亡或坏死 Councilman body——肝细胞凋亡 心肌透明变性——白喉心肌炎
三、怎样学好病理学
重视病理实践 加强总论与各论的联系 注重临床思维的培养
第一章
组织、细胞的适应和损伤 （adaptation and injury）
·细胞病理学（cellular pathology）
Schleiden & Schwan – 植物和动物由细胞组成 结论：“一切有机体均由细胞组成”
— 特异性电泳带
▪ 细胞或小体表面分别有磷脂酰丝氨酸或血
小板反应蛋白表达——为吞噬细胞所识别
形态改变：
LM： 凋亡细胞单个或小簇状，圆形或椭圆形，
胞质嗜酸性，核浓染或碎状
EM： 核染色质积聚、团块状或碎片状
与坏死最大不同：不出现炎症细胞反应
▪ 发生机制
连锁分子事件—刺激因子启动、内在基因调控、
依赖能源
部位可分: 小叶中央型——淤血、四氯化碳中毒 小叶周边型——酒精、感染、磷中毒 全小叶型——严重感染、中毒
电镜：低电子透明度圆形空泡
• 心肌脂肪变
心内膜下心肌呈虎斑状（虎斑心） 心肌原纤维间呈串珠状空泡
•肾脂肪变
近端小管上皮细胞胞质内大量脂质空泡 肾皮质形成黄色条纹
•机制
脂质积聚
肝细胞储存——饥饿，消化不良，糖尿病等 细胞脂肪酸ß氧化过程障碍——中毒、缺氧 肝运脂能力下降——食物中缺胆碱、脱辅基蛋白
• 机制
Na+泵（Na+ --K+ ATP酶）功能受损
（二）脂肪变性 （fatty degeneration）
实质细胞内出现异常的脂滴，病变严重，
发生于肝、心、肾等器官
• 病变
肝脂肪变 最常见 肉眼：体积大，色黄，切面油腻感
镜下：胞质内圆形空泡，大小不等 核可偏位 苏丹III呈橘红色，锇酸呈黑色
（一）萎缩 (atrophy)
▪ 定义
发育正常的器官、组织和细胞因 细胞内物质丧失而引起的体积缩小
·形态
肉眼: 体积小，重量轻，