《生理学》 第八章 尿的生成和排出
生理第八章尿的生成和排出
尿液被稀释
（二）尿浓缩的机制
机体缺水/失水 ADH↑
远曲小管、集合管对水通透性↑
肾髓质高渗梯度
远曲小管、集合管对水重吸收↑
尿液浓缩
尿液浓缩的2个因素：★
1、尿液浓缩的必要条件：体水缺乏 ADH↑分泌 远端小管、集合管水通道↑ 2、尿液浓缩的动力：肾髓质高渗透压梯度
用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量
★ (二)球-管平衡(glomerulotublar balance) 1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和 水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。
定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加或 减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占肾 小球滤过率65%-70%。
2、机制主：要与GFR改变时，管周毛细血管血压和 胶体渗透压的改变有关。
合管的结构和重吸收特性，维持有赖于U形直 小血管
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的 重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节 是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节 ★ (一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节
★
机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压↑→肾 小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中 [Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。
(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH）
1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核
2、受 V1受体：血管平滑肌 体 V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞
★ ★
3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞
管腔膜上水通道数量，即调节管
腔膜对水的通透性。
ADH对尿生成的调节作用 ADH与V2受体结合
生理学：第八章_尿的生成和排出
⽣理学：第⼋章_尿的⽣成和排出第⼋章尿的⽣成和排出⼈体通过呼吸和消化系统，摄⼊代谢和所需的氧和营养物质。
在物质代谢过程中，氧和能源物质被不断地消耗，为各种⽣命活动提供所需的能量，同时产⽣对⼈体⽆⽤甚⾄有害的终产物。
排泄（excretion)……机体将代谢终产物和进⼊体内的异物及过剩不需要的物质经⾎液循环，通过某些器官排出体外的过程。
所以，排泄是体内物质代谢过程中的最后⼀个环节，是多系统功能互相协调才得以完成的⼀种重要⽣命活动。
⼈体主要的排泄途径：⽪肤：⽔、盐类、少量尿素、乳酸等。
肺：CO2、H2O、挥发性药物等。
消化道：排泄物混合在粪便中。
Ca、Mg、Fe、P 等电解质、胆⾊素、毒物等。
胆⾊素－肝脏排泄在肠中起变化的胆⾊素（尿胆素、粪胆素）。
⽆机盐－经⼤肠粘膜排出的，如钙、镁、铁等。
唾液腺：碘、铅等。
肾脏：最重要，以尿的形式由肾排出。
所含排泄物的种类最多、数量最⼤；并随机体的不同状态⽽改变尿量和尿中物质的含量。
有：⽔、尿素、尿酸、肌酐、盐类、药物、毒物等。
肾的功能：1) 排泄功能：排出机体的⼤部分代谢终产物及进⼊体内的异物。
2) 调节功能：调节⽔、电解质、渗透压及酸碱平衡－－维持稳态。
调节细胞外液量和⾎液渗透压。
保留体液中的重要电解质，如：Na+、K+、Cl－等。
排出过剩 H+维持酸碱平衡。
3) 内分泌功能：产⽣肾素、促红细胞⽣成素等。
尿的⽣成包括肾⼩球的滤过、肾⼩管和集合管的重吸收及分泌三个基本过程。
本章主要讨论尿的⽣成过程及其调节机制、肾脏排泄功能的⽣理意义及输尿管和膀胱的排尿活动。
第⼀节肾的功能解剖和肾⾎流量⼀、肾的功能解剖：（⼀）肾单位和集合管：1.肾单位（nephron）是肾的基本单位，与集合管共同完成泌尿功能。
⼈两侧肾有170～240万个肾单位。
2.集合管（collecting duct）在胚胎发⽣中起源于尿道嵴，故不属于肾单位，但功能上与远端⼩管密切相关；在尿浓缩过程中起作⽤；每条集合管可收集多条远曲⼩管运来的液体；许多集合管汇⼊乳头管，最后形成尿液经肾盏、肾盂、输尿管⽽进⼊膀胱。
生理学第八章尿的生成和排出
三、影响滤过的因素
1.滤过膜 机械屏障作用↓→血尿
（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放
⑴通透性 导致滤过膜孔、裂增大）
静电屏障作用↓→蛋白尿
（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）
正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2
⑵面积 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→
滤过面积↓→GFR↓→尿量↓
2.有效滤过压
∵构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素， ∴构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR
2.有效滤过压
肾小球 Cap.血压
血浆胶体 – 渗透压 –
囊内压
=
有效 滤过压→ GFR → 尿量
如：大失血→交感N+、NE↑→ Cap.收缩 高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小
如：快速大量输液→稀释胶渗压 肾病综合症
肾的血液供应
腹主A→叶间A→弓形 A→小叶间A→入球小A→肾小球Cap网 →出球小A →肾小管周围毛细血管网或直小血管→小叶间V→弓形 V→叶间V →肾V
两套毛细血管网 1.肾小球毛细血管网
特点：血压高(40-60%ABP），利于滤过。 2.肾小管周围毛细血管网
特点：血压低，利于重吸收。
◆肾血流量及其调节
结论： RPF快→COP↑速慢→滤过平衡 位置近出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。
小结：影响滤过的因素
影响因素 ①滤过膜
滤过率的变化
滤过膜的孔径↑
滤过率↑（血尿）
滤过膜带负电荷↓ 滤过率↑（蛋白尿）
滤过膜面积↓ ②有效滤过压
滤过率↓（肾炎）
毛细血管血压↓
滤过率↓（大失血）
血浆胶体渗透压↓ 滤过率↑（快速大量输液）
2.肾血流量的调节方式
生理学：第八章 尿的生成和排出
滤过
重吸收 分泌
集合管：尿液浓缩和稀释
皮质肾单位
近髓肾单位
皮质肾单位 ：主要分布于外
皮质层和中皮质层，约占总 数的85%-90%。其肾小球体 积较小；入球小动脉的口径 比出球小动脉的粗，两者口 径之比约为2：1。出球小动 脉分布于皮质部分的肾小管 周围。髓袢甚短，只达外髓 质层。 近髓肾单位 ：分布于靠近髓 质的内皮质层，约占10%15%。肾小球体积较大；其髓 袢甚长，可深入到内髓质层， 有的甚至到达乳头部。出球 小动脉形成近曲小管、远曲 小管的网状毛细血管，或U形 直小血管。
球旁细胞：入球小动脉的中膜内 的肌上皮样细胞，内含分泌颗粒， 分泌颗粒内含肾素。
球外系膜细胞：入球小动脉和出 球小动脉之间的一群细胞，具有 吞噬功能。
致密斑：远曲小管的起始部分， 此处的上皮细胞变为主柱状细胞， 局部呈现斑纹隆起。与入球小动 脉和出球小动脉相接触。可感受 小管液中NaCl含量的变化，并将 信息传递至球旁细胞，调节肾素 的释放。
皮质肾单位和髓质肾单位
皮质肾单位 髓质肾单位
分布
外、中皮质层
内皮质层
肾小体
小
大
数量
85-90%
10-15%
髓袢长度 短，只达外髓皮层 长，深到内髓质层
血管口径 Ф入球 : Ф出球为2 :1 无明显差异
出球小动脉 管周毛细血管
管周~; 直小血管
血供
94%
1% 内髓质，5% 外髓质
（二）球旁器（近球小体）
滤过膜的通透性特征
① 机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：
＜1.8nm能自由通过
半径 1.8～3.6nm能部分通过
＞3.6nm完全不能通过 (白蛋白)
第八章尿的生成和排出生理学
● 速尿、利尿酸等可抑制Na+:2Cl:K+同向转运体得功能,管腔正电位消 失,NaCl得重吸收受抑制从而干扰尿 得浓缩机制,导致利尿。
● 髓袢升支粗段对水得通透性很低, 水重吸收量很少,造成小管液低渗, 组织间液高渗,有利于尿液得浓缩和 稀释(后述)。
三、远端小管和集合管中得物 质转运
● 可根据机体需要重吸收约12%得NaCl、 不同量得水;分泌不同量得K+ 、H+。
● 正常人尿液得渗透压可变动在501200mOsm之间,椐此可了解肾得浓缩和稀释 能力,这对维持体液平衡和渗透压恒定有重 要得生理意义。
一、尿液得稀释
●原因:小管液中得溶质被重吸收而水不易 被重吸收
●部位:主要在髓袢升支粗段,此外,远曲小管 和集合管由于ADH 而对水通透性得下降 也有助于稀释。
二、尿液得浓缩
肾小管和球旁细胞 调节肾血流量、 肾小球滤过率肾小管得重吸收和肾素释放。
肾得各种感受器 肾神经 脊
髓
中枢 调节血压和水盐平衡。
●肾至今未发现副交感神经支配。
(五)肾得血液供应
腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动脉 小叶间动脉 入球动脉 肾小球毛细血管网 出球小动脉 肾周毛细血管网 小叶间静 脉 弓形静脉 叶间静脉 肾静脉
● 严重缺氧等 交感神经 肾血浆流量
GFR
尿量
第三节 肾小管和集合管
得转运功能
● 肾小球滤过生成得滤过液进入肾小 管后称为小管液
● 小管液中99%得水、100%得G及不同 量得钠、尿素等被重吸收;肌酐、尿酸、 钾等被分泌入小管腔。
● 重吸收:指物质从肾小管液中转运至 血液中。
● 分泌:上皮细胞将本身产生得物质 或血液中得物质转运至肾小管腔内。
生理学 尿的生成和排出
18
二 肾血流量神经-体液调节：
①神经支配： 肾交感神经兴奋→ 肾血管收缩→肾血流↓
②体液因素： NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→RBF↓， 肾组织生成的PG、NO、缓激肽引起肾血管舒张 意义： 运动或异常 如高温、出血缺氧时 ：通过神经、体液 调节使血流量减少,保证重要器官的血流供应，
屏障
肾小囊足细胞层：裂孔4-11nm
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三层滤过膜: Cap内皮细胞层： 唾液酸蛋白 基膜层： 硫酸肝素/蛋白聚糖 肾小囊足细胞层： nephrin
电屏障
两种屏障使滤过膜对血浆中物质通过具有高度选择性, 对原尿的质量起着决定作用，
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决定物质通过滤过膜的因素: 1.物质分子有效半径大小： 中性物质有效半径小于2nm自由滤过；2-4.2nm 随半径增加,滤过降低；大于4.2nm不能滤过 2.物质所带电荷： 在有效半径相同的条件下,正电荷易通过,负电荷 不易通过，主要限制带负电荷的大分子蛋白通过, 而其他带负电荷的微小物质如Cl- HCO3- HPO42SO42-也可顺利通过，
细胞侧面和基地部称基底侧膜
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二、肾小管和集合管中物 质的重吸收与分泌
①近端小管重吸收： 65％ Na+ Cl-、H2O,85％ HCO3-以及全部磷酸盐、葡萄 糖、氨基酸及滤过的少量蛋白， ②髓袢、远曲小管和集合管也 有重吸收功能， ③远曲小管和集合管还有分泌 功能，
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一 Na+、Cl-、H2O的重吸收 1.近端小管：吸收65-70% 定比吸收,等渗
②＜80mmHg,平滑肌舒张达极 限
＞180mmHg,平滑肌收缩达极 限
∴ 肾血流量随血压的波动而变
生理学第八章尿的生成和排出
第八章尿的生成和排出肾是机体主要的排泄器官。
通过尿的生成(urine formation) 和排出(excretion) ，肾实现排出机体代谢终产物以及进入机体过剩的物质和异物，调节水和电解质平衡，调节体液渗透压，体液量和电解质浓度，以及调节酸碱平衡等功能。
尿生成包括三个基本过程：①血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超滤液(ultra —filtrate);②超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经过选择性重吸收(selective reabsorp —tion)；③肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液。
肾也是一个内分泌器官，可合成和释放肾素，参与动脉血压的调节；可合成和释放促红细胞生成索等，调节骨髓红细胞的生成；肾的 1 仅一羟化酶可使25 一羟维生素D,转化为1, 25 一二羟胆骨化醇(1，25 一dihydroxycholecalcifer01) ，从而调节钙的吸收和血钙水平；肾脏还能生成激肽、前列腺素(PGEz，PGI。
)，参与局部或全身血管活动和机体多种活动的调节。
此外，在长期饥饿时肾还是糖异生的场所之一。
可见，肾具有多种功能。
本章重点讨论尿的生成和排出。
第一节肾的功能解剖和肾血流量肾为实质性器官，分为皮质和髓质两部分。
皮质位于髓质表层，富有血管，主要由肾小体和肾小管构成。
髓质位于皮质深部，血管较少，由15〜25个肾锥体(renal pyra —mid)构成。
锥体的底朝向皮质髓质交界，而顶部伸向肾窦，终止于肾乳头(renal papil 一1a)。
在肾单位和集合管生成的尿液，经集合管在肾乳头处开口进入肾小盏(minor ca-lyx) ，再进入肾大盏(mador calyx) 和肾孟(pelvis) ，最后经输尿管进入膀胱。
肾盏、肾盂和输尿管壁含有平滑肌，其收缩运动可将尿液驱向膀胱。
在排尿时，膀胱内的尿液经尿道排出体外。
一、肾的功能解剖( 一)肾单位的构成人类每个肾约有100万个肾单位(nephron)。
《生理学》课件——第八章 尿的生成和排出
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（三）几种主要物质的重吸收 1、Na+,Cl-和水的重吸收 2、K+的重吸收 3、HCO3-的重吸收 4、葡萄糖的重吸收
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1、Na+,Cl-和水的重吸收
近端小管重吸收的 NaCl和水占滤液总 量的65%-70%
HCO3-的重吸收量占 滤过总量的99%以上 近端小管重吸收
80%-90%
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4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖在近曲小管被重吸收。 近曲小管对葡萄糖的重吸收 有一定限度。 肾糖阈：尿中刚开始出现葡 萄糖时的最低血糖浓度。
葡萄糖的吸收极限量：两肾全 部近端小管单位时间内重吸收 葡萄糖的最大量。
男：375mg/min 女：300mg/min
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4.滤过膜的通透性和面积
滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓ 滤过膜通透性↑→蛋白尿、血尿
5.肾血浆流量——改变滤过平衡位置
肾脏血浆流量与肾小球滤过率呈正变关系 肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓， 滤过平衡靠近出球端→滤过率↑
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二、 肾小管和集合管的重吸收功能
原尿进入肾小管后称为小管液 小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质 被重吸收入血的过程，称为肾小管和集合管的重吸收 （一）重吸收的特点 1.选择性重吸收
意义：是保证尿量不因GFR变化而大幅度改变，保持尿量和 尿钠相对稳定。
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二、神经和体液调节
（一）肾交感神经
✓ 与肾血管平滑肌上的α受体结合，使肾血管收缩而减 少肾血流量。入球小动脉比出球小动脉收缩更明显→ 肾血流量↓→GFR↓
✓ 与β肾上腺素能受体结合，促进球旁细胞释放肾素→血管 紧张素、醛固酮分泌↑→促进肾小管和集合管对水、NaCl 的重吸收
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第八章尿的生成和排出第一节肾的形态解剖&肾血流量
结构肾单位（100万个/每个肾）
皮质肾单位近髓肾单位
球旁器
滤过膜肾小体肾小管球旁细胞
（颗粒细胞）
球外系膜细胞致密斑
组成肾小囊肾小球
包括近端小管、
髓袢升降支粗细
段、远端小管
位于外皮
质、中皮
质层
位于内皮
质层
合成、储
存、释放
肾素
吞噬、收缩
作用
感受小管
液NaCl含
量变化，调
节肾素分
泌、肾小球
滤过率
由毛细血管
内皮细胞、基
膜、肾小囊脏
层足细胞的
组图组成；上
面的小孔称
为窗孔
有脏层
（构成
滤过
膜）、壁
层
入球小
动脉、
出球小
动脉间
的毛细
血管网
髓袢较
短；入球
小动脉口
径较大
髓袢长；出
球小动脉进
一步分化成
网状小动脉
（利于重吸
收）、U型直
小血管（维
持髓质高
渗）
小分子溶质、
小分子蛋白
能通过；血细
胞、带负电的
蛋白不能通
过
占
80%~90%
占
10%~15%
肾脏只受交感神经支配。
肾血流量的调节：
概述
调节
自身调节
体液调节神经调节肾动脉灌注压在80~180mmHg变动时，肾血流
量保持相对稳定
是机体供血量最丰富的器官，肾小球毛细血管血压高，肾小管周围毛细血管渗透压较高
肌源性学说管-球反馈NE和E：↓；
ADH和AngII，内皮
素，腺苷：↓；
PGI2、PGE2、NO、缓
激肽：↑
交感神经兴奋时，NA
作用于α受体，使血
管强烈收缩，血流量
减少
灌注压↑→血管平滑
肌收到牵张刺激↑→
肌肉紧张性↑→阻力
↑
小管液流量变化影响
了肾小球滤过率和肾
血流量
第二节肾小球的滤过功能
超滤液：血液除蛋白质分子外被滤过进入肾小囊腔。
肾小球滤过率：单位时间内（每min）两肾生成的超滤液量。
取决于有效滤过压、滤过系数。
滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。
有效滤过压=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
越靠近入球小动脉端，有效滤过压越大。
影响有效滤过压的因素：
1）肾小球毛细血管血压
2）囊内压
3）血浆胶体渗透压
4）肾血浆流量
5）滤过系数K f=ks（k是滤过膜的有效通透系数，s是滤过膜的面积）
第三节肾小管和结合管的物质转运功能
水约99%被肾小管和结合管重吸收；
葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；
肌酐、H+、K+可被分泌到体外；
Na+、Ca2+、尿素可被不同程度地重吸收。
肾小管、结合管中游两种物质转运途径：跨细胞转运途径、细胞旁途径。
物质近端小管前端近端小管后端降支细段升支细段升支粗段远端小管& 结合管
Na+重吸收约70%
对Na+不易通透对Na+易通透
重吸收重要部位
（主动）；
Na+-K+-2Cl-同向
转运
约12%，受醛固酮
调节；主细胞Na+
通道主动吸收、
Na+-Cl-同向转运
占2/3，跨细胞途
径：Na+-H+逆向、
Na+-葡萄糖、氨基
酸同向
占1/3，细胞旁途
径、Na+-H+逆向
（顺电位差）
Cl-重吸收约70%
对Cl-易通透
约12%，始段
Na+-Cl-同向；后顺
电位差经细胞旁途
径被动重吸收
无重吸收
Cl--HCO3-逆向
（顺浓度差）
水约70%，渗透作用；跨上皮细胞紧密连接途径约15%被重吸收约12%，受ADH
调节；取决于主
细胞对水的通透
性
对水通透对水不通透对水不通透
CO2约80%，HCO3-→H
2
CO3→CO2→
HCO3-
主要发生在升支粗段，机制同左
碳酸酐
酶CA
pH降低时，活性增加，生成更多的H+，有利于肾脏排H+保碱。
氨
谷氨酰胺（-NH 4+）→谷氨酸根（-NH 4+）→α-酮戊二酸（-2H +）→2HCO 3-
- - 同左 同左
H +
Na +-H +逆向； H +→H 2CO 3→H 2O
闰细胞主动分泌，分泌量和pH 有关；
H +-ATP 酶、H +-K +-ATP 酶
葡萄糖
氨基酸 在近端小管前段和Na +一起主动重吸收，但重吸收有一定限度。
达到肾糖阈时开始出现糖尿。
K + 重吸收约65%~70% 重吸收约25~30%
主细胞通过Na +-K +交换分泌，受血钾、醛固酮、pH 影响
第四节 尿液的浓缩和稀释
近端小管和髓袢中，渗透压的变化是固定的：
近端小管为等渗重吸收；髓袢降支细段对水高度通透，浓度升高；升支细段渗透压降低，至粗段，小管液为低渗。
终尿渗透浓度高于血浆渗透浓度的称为高渗尿，低于的称为低渗尿。
每日尿量超过2.5L ，称为多尿，少于400ml ，称为少尿，少于100ml ，称为无尿。
尿液的稀释：主要发生在远端小管&结合管。
尿崩症：血管升压素完全缺乏或结合管缺乏ADH 受体时。
尿液的浓缩：也主要位于远端小管&结合管。
重吸收方式是渗透。
肾髓质的渗透浓度梯度是尿浓缩的必备条件（髓质越厚，内髓部渗透浓度越高）。
髓袢的形态和功能特性是形成肾髓质渗透浓度梯度的重要条件。
可通过逆流倍增机制建立浓度梯度。
第五节尿生成的调节
调节方式
自身调节
神经调节
体液调节
溶质浓度对肾
小管功能的调
节
球-管平衡ADH 肾素-ANP-醛固酮系统心房钠尿钛
机理
小管液中溶
质浓度升高
是对抗肾小
管水重吸收
的力量
近端小管对
溶质和水的
重吸收可随
肾小球滤过
率的变化而
改变
支配肾血管、肾小
管上皮细胞、近球
小体、近端小管、
髓袢升支粗段、远
端小管
V1受体使血管
平滑肌收缩；V2
使上皮细胞内含
水孔蛋白AQP-2
镶嵌在管腔膜上
AngII促进近端小管对
Na+的重吸收；醛固酮
促进吸钠排钾，诱导产
生蛋白
促进肾脏
排钠、排水
渗透性利尿：
如糖尿病人
的尿量绘增
加
定比重吸收：
近端小管中
Na+和水的
冲吸收率总
是占肾小球
滤过率的
65~70%
减少肾血流量（见
前）；
通过激活β受体促
进释放肾素，使
AngII和醛固酮浓
度升高，促进重吸
收Na+；
直接刺激近端小管
吸收NaCl和水
受体液渗透压
（最重要，通过
下丘脑渗透压感
受器）和血容量
影响；
恶心、疼痛、应
激、AngII、低血
糖、尼古丁和吗
啡；乙醇抑制
肾内机制调节：牵张感
受器和致密斑感受灌
注压和Na+变化；
神经机制：见左
体液机制：儿茶酚胺、
PGE2和PIG2,促进；
AngII、ADH、ANP、
内皮素、NO抑制
使GFR增
大；
抑制NaCl
重吸收，对
抗ADH；
抑制肾素、
醛固酮、
Ang的分泌旨在保持尿
量和尿钠的
相对稳定
受血容量改变、血
压改变的影响
在下丘脑视上
核、室旁核合成
水利尿。