内源性一氧化碳减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注所致的肺损伤
大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮对一氧化碳的影响及其分子机制
大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮对一氧化碳的影响及其分子机制周君琳;凌亦凌;金国华;张君岚;王俊霞【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2001(017)011【摘要】目的: 观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮(NO)对一氧化碳(CO)的影响及其分子机制.方法: 夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组:假手术(sham)组、缺血4 h再灌注8 h组(1/R)、sham +氨基胍(aminoguanidine,AG)组和I/R +AG组.后两组于再灌注2 h或相应的假手术时间点给予舌静脉注射诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)阻断剂-A G,前两组给予等量溶剂处理.分别以Northern blotting和Western blotting的方法检测肺组织中诱导型血红素氧化酶(hemeox yg enase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达的变化;免疫组化的方法检测核转录因子一活化蛋白-1(act ivator protein-1,AP-1)的两个亚单位-c-fos和c-jun的免疫组化染色的变化;以CO血氧检测仪检测动脉血内碳氧血红蛋白(COHb)水平变化;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO-2/NO-3含量的变化.结果与sham 组相比,I/R组肺组织中NO-2/NO -3含量和血内COHb水平显著增高(P＜0.05),肺组织中HO-1mRNA和蛋白表达增强, 肺组织中c-fos和c-jun的免疫组化染色亦显著增强.与I/R组相比,I/R+AG组肺组织中N O-2/NO-3含量显著减少(P＜0.05),同时血内COHb水平、肺内HO-lmRNA和蛋白表达以及c-fos和c-jun的免疫组化染色均显著减弱.讨论我室研究已证实肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS和HO-l表达以及NO和CO的生成显著增多,并发挥不同的重要作用.本实验通过观察iNOS阻断剂-AG减少NO 产生后对CO的影响,发现肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS的诱生以及NO的大量生成能够促使CO产生增多;通过对HO-l表达的检测表明,NO对CO的影响是通过调控HO-l表达所实现的,而AP-l可能参与了NO对HO-1表达调控作用的信号转导机制.结论: 肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内iNOS诱生以及NO的过量生成具有上调HO-l表达使CO产生增多的作用,核因子AP -l可能参与了NO对HO-l调控的信号转导机制.【总页数】1页(P1142)【作者】周君琳;凌亦凌;金国华;张君岚;王俊霞【作者单位】河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮的作用 [J], 周君琳;凌亦凌;张君岚;史中立;王建钦2.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化碳对一氧化氮的影响 [J], 周君琳;凌亦凌;丁春华;史中立3.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内源性一氧化碳合成酶-1的变化 [J], 周君琳;凌亦凌;王俊霞;丛斌;李陈莉4.二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响 [J], ZHAO Yan-rui;LIU Yang;WANG Dong;LV Wen-rui;ZHOU Jun-lin5.二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的影响 [J], 赵彦瑞;单磊;王东;刘洋;周君琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
老年大鼠肾缺血再灌注后肺损伤一氧化氮合酶的变化与意义
的表达 ， 同时检 测肺 组 织 中 ＭＤ ＭＰ Ｗ／ 和 ＮＯ。 ／ 。 值 ， 组织 形 态学观察 以评价 肺损 Ａ、 Ｏ、 Ｄ 一 ＮＯ 一 肺
陕西 医学 杂志 ２ １ ０ ０年 ４月第 ３ ９卷第 ４ 期
４１ １
老年 大 鼠 肾缺 血再 灌 注后 肺损 伤 一氧 化氮 合 酶 的变化 与意义
华北煤 炭 医学院 生理教研 室 （ 山 ０ ３０ ） 张 伟 夏 晓红 王燕凌 王 惠娟 苗智 慧 唐 ６００ 摘 要 目的 ： 究大鼠 肾缺血／ 研 再灌 注后 急性肺损 伤 时 ， 内皮 型一 氧化 氮合酶 （ＮＯＳｖ ｓｉ ａｅ ｈ ｅ ｐ ｅｓｏ ａ ｄ ｏｅ ｆ ｉｄ ｃｂｅ ｊｃｉ ： ｎ ｅｔｇ ｔ ｔ ｅ ｘ ｒ ｓｉｎ ｎ ｒ ｌ ｏ ｎ ｕ ｉ ｌ ｖ ＮＯＳ （ＮＯＳ） ａ ｄ ｉ ｎ
ｅ ｄ ｔ ｅｉｌ ｎ ｏｈ ｌ ａ ＮＯＳ（ ＮＯＳ）ｉ ｃ ｔ ｕ ｇｉｊｒ ｏｌ ｗｉｇｒ ｎ ｌｓ ｈ ｍ ｉ ｒ ｐ ｒｕ ｉｎ（ ５ ｉ／ ４ ｅ ｎａ ｕ ｅｌｎ ｕ ｙｆ ｌ ｎ ｏ ｎ ｅ ａ ｉｃ ｅ ａ ｅ ｅｆ ｓｏ ４ ｍ ｎ ２ ｈ）ｉ ａｓ Ｍ ｅｈ ｄ ： ｎ ｒｔ． ｔｏ ｓ
ｔ ｓ ｅｏ ｅ ｃ ｒ ｕ ｓｓ ｂｅ ｔｄｔ ｓ ａ ｆ ｏ ｔｎ ｆ Ｄ ｉ ｕ ｆ ａ ｈｇ ｏ ｐｗａ ｕ ｊｃｅ ｏａ ｓ ｙｏ ｎ ｅ ｔ Ａ， Ｏ ， ／ ｎ ｓ ｃ ｏＭ ＭＰ Ｗ Ｄ ａ ｄＮＯ２ ／ Ｏｓ ．Ｔｈ ｕｍｏ ａｙ 一Ｎ 一 ｅｐ ｌ ｎ ｒ
BQ123 对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响
BQ123 对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响作者：高洪波郭文斌张连元来源：《现代养生·下半月》2014年第01期【摘要】目的：观察并探讨内皮素受体拮抗剂BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响。
方法：将雄性Wistar 大鼠随机分为3组（n=8）：对照组（Control），肢体缺血再灌注组（LIR），BQ123+LIR 组。
分别测定肢体缺血4 h 再灌注4 h的动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2），肺湿干比（W/D）、肺系数（LI），血浆及肺组织丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1），以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）含量。
结果：大鼠LIR 后4 h ，PaO2 明显降低； W/D、L I、血浆及肺组织的MDA、NO、ET-1 和肺组织MPO 活性均明显增加，与LIR 组比较， BQ123+LIR 组各项损伤指标明显降低。
结论：BQ123可以减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤。
【关键词】内皮素；BQ123；肺；再灌注；肢体肢体缺血再灌注损伤（limb ischemia reperfusion，LIR）是骨科领域常见的病理过程，如外伤后骨筋膜室综合征、四肢手术和血管损伤时止血带止血、断肢移植、游离肌瓣转移等。
LIR 会导致一些局部组织的受到严重损伤，情况严重的话还致使部位较远的器官同样的受到一些伤害。
肺脏就是一个典型的例子，经常因此而受累，它的主要表现形式有急性肺损伤，如果情况严重的话可能会导致急性呼吸窘迫综合症。
内皮素（ endothelin， ET）受体有ETA 、ETB 两类，ETA 受体存在于平滑肌上，被ET激活后引起血管收缩反应，内皮上有ETB的受体，ET 通过这个受体从而释放内源性一氧化氮（nitric oxide， NO ）或前列环素（ prostacyclin，PGI2 ）等参与血管舒张反应。
BQ123是一种ETA受体拮抗剂，本研究观察ETA 受体拮抗剂BQ123对大鼠双后肢缺血再灌注后肺损伤的影响。
肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化
肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化刘帆;王枭鹰;SHAHIN Ahmed;MUHAMMED Rafi-N;李树民;杨秀红【摘要】目的: 通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用.方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组6只,其中1组作为对照组,其余6组为再灌注0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组.模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部,缺血2 h后剪断橡皮圈,分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠.取肺组织计算脏器系数和湿/干重比;肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测;肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;Western blot检测肺组织AT1R和Mas 受体蛋白的表达.结果:模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高.病理学结果显示,LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化,且随着再灌注时间的延长,肺损伤评分逐渐升高.Western blot结果显示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高,1 h达到最高,之后随再灌注时间的延长,AT1R表达逐渐降低;Mas受体蛋白随再灌注时间延长逐渐升高.结论:LIR引起急性肺损伤,并随再灌注时间的延长损伤逐渐加重;AT1R和Mas受体蛋白表达的变化可能与小鼠LIR后急性肺损伤有关.%AIM: To explore the role of imbalance of local renin-angiotensin system (RAS) in lung injury by observing the changes of angiotensin Ⅱ type 1 receptor (AT1R) and Mas receptor protein expression in the lung and the degree of lung injury subject to limb ischemia-reperfusion (LIR) inthe mice.METHODS: Male ICR mice (n=42, 8 weeks old) were randomly assigned into 7 groups (6 in each group), including control group and 6 model groups with LIR of 0.5 h, 1 h, 2 h, 4 h, 6 h and 12 h reperfusion.Tourniquets were used to block the blood flow of the hind limbs of the ICR mice and were released after 2 h ischemia to initiate reperfusion.The mice were sacrificed by eyeball blood withdrawal at different time points after reperfusion.The organ coefficient and wet/dry weight ratio (W/D) of the lung tissue were calculated.Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was taken for cell counting and protein concentration measurement.The histopathological changes of the lung tissues was observed, and the pathological score was calculated.The protein expression of AT1R and Mas receptor in the lung tissues was determined by Western blot.RESULTS: The organ coefficient, W/D of lung tissue, and cell number and protein concentration in BALF of model groups were significantly higher than those in control group after LIR.The pathological changes were found in the lung tissue of model mice, including alveolar capillary dilation and congestion, edema, inflammatory cell infiltration in peripheral vascular, alveolar and bronchial walls, alveolar septal thickening and inflammatory cell infiltration.The lung injury score was elevated gradually along with the extension of reperfusion time.The protein expression of AT1R began to increase at reperfusion time points of 0.5 h and 1 h.With the extension of reperfusion time, the protein expression of AT1R decreased gradually.Conversely, the protein expression of Mas receptor increased gradually with prolonged reperfusion.CONCLUSION:LIR induces acute lung injury gradually.The imbalance of AT1R and Mas receptor expression may be involved in the damage process.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2017(033)007【总页数】7页(P1264-1270)【关键词】缺血再灌注;肺损伤;肾素-血管紧张素系统;血管紧张素Ⅱ1型受体;Mas 受体【作者】刘帆;王枭鹰;SHAHIN Ahmed;MUHAMMED Rafi-N;李树民;杨秀红【作者单位】华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000;华北理工大学基础医学院生理学系, 河北省慢性疾病重点实验室, 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室, 河北唐山 063000【正文语种】中文【中图分类】R363肢体缺血再灌注(limb ischemia-reperfusion，LIR)可引发急性肺损伤(acute lung injury，ALI)。
一氧化氮吸入时段对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响
一氧化氮吸入时段对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响孙瑛;杭燕南;周仁龙【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2007(023)008【摘要】目的通过建立在体大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤模型,观察不同时段吸入20 ppm一氧化氮(NO)对大鼠肺I-R损伤的作用.方法 40只SD大鼠随机分为五组,Ⅰ组为假手术组,即左侧开胸,游离肺门,但不夹闭肺门;Ⅱ组为I-R组,夹闭左肺门60 min后松开,再灌注3 h;Ⅲ组为NO预处理组,即在夹闭前,先吸入20 ppm NO 30 minⅣ组为再灌注即刻NO吸入组,即再灌注即刻吸入20 ppm NO 30 min V组为再灌注30 min NO吸入组,即再灌注30 min后吸入20 ppm NO 30 min.检测肺组织白细胞介素-10(IL-10)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量和肺组织湿干重比.结果吸入NO可在一定程度上抑制肺I-R后IL-1β和TNF-α的生成,降低ICAM-1的上调,减少MDA和MPO生成,同时抑制IL-10生成.其中Ⅳ组MDA、MPO与Ⅲ、Ⅴ组相比增高,但差异无统计学意义.结论不同时段NO吸人对大鼠肺I-R损伤保护作用不同,与再灌注即刻吸入NO相比,NO预处理以及再灌注30 min后NO吸入组的保护作用更加完善,为较佳NO吸入时段.【总页数】3页(P664-666)【作者】孙瑛;杭燕南;周仁龙【作者单位】200127,上海第二医科大学新华医院上海儿童医学中心麻醉科;上海第二医科大学仁济医院麻醉科;上海第二医科大学仁济医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响 [J], 谭文波;陈龙菊2.吸入一氧化氮对大鼠无心跳供体肺缺血再灌注损伤的影响 [J], 廖东山;李增棋;余毅3.Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响[J], 僧志远;巩守平;吕健;王文涛;宋千;权瑜4.缺血后处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤中肺表面活性蛋白A及动脉血气的影响[J], 马立民;饶旭光;段明科;杨伟;林国雄5.柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响 [J], 刘丹;孙品兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤及葛根素的干预作用
肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤及葛根素的干预作用沈斌;陈雷;金可可;倪向明【期刊名称】《现代实用医学》【年(卷),期】2006(18)6【摘要】目的观察肢体缺血再灌注致兔肺组织损伤时抗氧化系统的变化,细胞凋亡数、Bcl-2和Bax蛋白表达,及葛根素的干预作用. 方法健康家兔60只,随机分3组:A组(n=20)为假手术组,B组(n=20)为缺血再灌注组;C组(n=20)为葛根素治疗组.实验结束时,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时计算肺系数及进行肺病理学检查,应用原位缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法,观察肢体缺血4h再灌注4h肺脏细胞凋亡数及Bcl-2和Bax蛋白的表达. 结果肢体缺血4h再灌注后4h肺组织SOD、GSH-PX活性和NO含量显著下降,XOD 活性和MDA含量明显增高,肺系数升高,肺组织病变明显.葛根素的干预治疗可明显缓解上述变化.假手术对照组肺脏见极少量凋亡细胞,缺血再灌注组、葛根素治疗组肺脏均可见大量凋亡细胞,但葛根素治疗组凋亡细胞数比缺血再灌注组明显减少.假手术对照组肺脏组织Bcl-2呈阳性表达,基本未见Bax蛋白表达,其余2组可见大量肺脏组织出现Bcl-2和Bax蛋白阳性表达,但葛根素治疗组肺脏的Bax蛋白阳性表达明显较缺血再灌注组减少. 结论家兔肢体缺血再灌注后,肺抗氧化功能下降、肺脏细胞凋亡增多及Bcl-2、Bax蛋白表达上调,葛根素的干预治疗对这种肺损伤有明显的保护作用.【总页数】3页(P375-377)【作者】沈斌;陈雷;金可可;倪向明【作者单位】温州市第八人民医院,浙江温州325000;温州医学院附属第一医院,浙江温州,325000;温州医学院病理生理教研室,浙江温州325000;温州市第八人民医院,浙江温州325000【正文语种】中文【中图分类】R364.1+2【相关文献】1.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中血红素氧合酶的表达 [J], 周君琳;凌亦凌;张君岚;史中立;丁春华;王俊霞;丛斌;岳凤鸣2.葛根素对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 王东吉;尚改萍;连卫民3.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内源性一氧化碳合成酶-1的变化 [J], 周君琳;凌亦凌;王俊霞;丛斌;李陈莉4.葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 桑韩飞;张英民;徐礼鲜;王强;计根林;吴明春5.Nrf2/HO-1通路在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用 [J], 王德强;余剑波;阚永星;宫丽荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
内源性一氧化碳对心肌缺血再灌注损伤的影响
第１ 期
中国高原 医学与生物学 杂志
ＣＨＩ ＮＥ ＳＥ ＨＩ ＧＨ ＡＬ ＴＩ ＴＵＤＥ ＭＥＤｌ ＣＩ ＮＥ ＡＮＤ ＢＩ ＯＬ ＯＧＹ
Ｖ０ １ ． ３ ８ Ｎ ｏ ． １ ２ ０ １ ７
２ ０ １ ７生
内源 性 一 氧 化 碳 对 心 肌 缺 血 再 灌 注 损伤 的影 响
ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ Ｃ ｏ ｂ ｌ ａ ｔ Ｐ ｒ ｏ ｔ ｏ ｐ ｏ ｒ ｐ ｈ ｙ ｒ ｉ ｎ （ Ｃ ｏ Ｐ Ｐ ） ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｅ ｒ ａ ｔ ｓ ｗ ｅ ｒ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ ｗ ｉ ｔ ｈ Ｃ ｏ Ｐ Ｐ （ Ａ ｇ ｏ ｎ ｉ ｓ ｔ ｏ ｆ ｅ ｎ ｄ ｏ ｇ ｅ ｎ ｏ ｕ ｓ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｎ ｍ ｏ ｎ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ ） ． Ｔ ｈ ｅ ｍｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｌ ａ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ ｒ ｅ ｐ ｅ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｗ ａ ｓ ｅ ｓ ｔ ａ ｂ ｌ ｉ ｓ ｈ ｅ ｄ ｂ ｙ Ｌ ａ ｎ ｇ ｅ ｎ ｄ ｏ ｒ ｆ ｆ ｉ ｓ ｏ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｃ ｐ ｅ ｒ － ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ． Ｔ ｈ ｅ ｌ ｅ ｆ ｔ ｖ ｅ ｎ ｔ ｒ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｓ ｙ ｓ ｔ ｏ ｌ ｉ ｃ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ （ Ｌ Ｙ Ｅ Ｓ Ｐ） ， ｌ ｅ ｆ ｔ ｖ ｅ ｎ ｔ ｒ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｅ ｎ ｄ — ｄ ｉ ａ ｓ ｔ ｏ ｌ ｉ ｃ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ （ Ｌ Ｖ Ｅ Ｄ Ｐ ） ， ｌ ｅ ｆ ｔ
ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｔ ＇ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ
内源性一氧化氮抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制探讨
内源性一氧化氮抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制探讨梁贵友;牛义民;刘达兴;徐刚;蔡庆勇【期刊名称】《四川大学学报：医学版》【年(卷),期】2005(36)2【摘要】目的探讨内源性一氧化氮在兔肺缺血再灌注过程中有无抗肺损伤作用及可能的机制。
方法制备兔缺血再灌注损伤模型 ,32只新西兰大白兔随机分为对照组即假手术组 (Sh O)、肺缺血再灌注组 (L IR)、L IR+左旋精氨酸 (L- Arg)组(静脉注入 NO合成的底物 L- Arg2 0 0 mg/ kg)、L IR+左旋硝基精氨酸 (L- NNA)组 (静脉注入NO合成抑制剂 L- NNA10 0 mg/ kg)。
大白兔在肺动脉再灌注 6 0 m in后立即取肺组织观察各组病理改变、肺湿重 /干重比值 (W/ D) ,检测各组肺组织内髓过氧化物酶 (MPO)活性、丙二醛 (MDA)含量及硝酸盐 /亚硝酸盐 (N/ N)比值。
结果与 Sh O组比较 ,L IR组肺水肿明显 ,W/ D比值上升、MPO活性及MDA含量增高 ,而 N/ N下降 (P<0 .0 1) ;与 L IR组比较 ,L IR+L - Arg组肺水肿减轻 ,MPO活性及 MDA含量下降 ,N/ N量增加 (P<0 .0 1) ;与 L IR或 L IR+L - Arg组比较 ,L IR+L - NNA组肺水肿更加严重 ,MPO活性及 MDA含量增高更明显 (P<0 .0 1)。
结论内源性 NO的释放可减轻肺缺血 -再灌注损伤 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内的聚集,降低血管通透性,对抗氧自由基造成的肺损伤有关。
【总页数】4页(P246-248)【关键词】大白兔;肺;缺血再灌注损伤;一氧化氮【作者】梁贵友;牛义民;刘达兴;徐刚;蔡庆勇【作者单位】遵义医学院附属医院胸心外科【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R363.22【相关文献】1.川芎嗪对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 [J], 谭德立;白育庭;黄杰2.一氧化氮及一氧化氮合酶在兔脑缺血再灌注损伤中的作用 [J], 康爱英;王国庆;邓倩3.内源性一氧化氮在异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤中的作用 [J], 王钧;曾因明4.内源性一氧化氮在非创伤性缺血预处理中对兔肺的保护作用 [J], 伊力亚尔·夏合丁;罗洞波;陈雪鸿;刘春生;阿不都艾尼·吐尔洪;温浩5.一氧化氮减轻大鼠移植肺缺血/再灌注损伤的作用及机制 [J], 何文新;姜格宁;丁嘉安;林若柏;康明强;朱勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
123" 24 /5"6" &7/7 57%" 8""9 .:8;$65"& $9 7 .<";$3$97<= 42<3 $9 >2:<97; 24 ?"8"$ @"&$#7; A9$%"<6$/= B2; C ’’，D2C ’ 7&&<"66：F".7</3"9/ 24 ?79& 1:<G"<=，H5$<& ?26.$/7; 24 ?"8"$ @"&$#7; A9$%"<6$/=，15$I$7J5:79G，(K((K) 7:/52< C H";： M 0N*O))*N(,,)’)*KN,K
! ! L2<<"6.29&$9G
NCP
B3FB I>bL;4Z4c;3B
L;A;3B
d$+9 OJ
!"# $"% $& ’() *!(!+,(’* -.$#/*(
（ 34） ， *!.0$" 1$"$2’#%
56’*6 ’) .%*%’7’"8 ’"*.%!)’"8 !((%"(’$" 9 :% 6!7% $0)%.7%# .%*%"(+, (6!( +’10 ; < = *$/+# ’"#/*% (6% +/"8 >4?@ 1=AB ［C］ !"# -.$(%’" %2-.%))’$" ’" .!( 9 >$5%7%.，(6%.% ’) "$ .%? -$.(，($ $/. D"$5+%#8%，!0$/( (6% .$+% $& >4?@ < 34 ’" (6% +/"8 ’"E/., &$++$5’"8 +’10 ; < =9 F6/)， ’" (6% -.%)%"( )(/#,，’" ! .!( 1$#%+ $& +/"8 ’"E/., &$++$5’"8 +’10 ; < =， 5% ’"7%)(’8!(%# (6% .$+% $& %"#$8%"$/) 34 0, !#1’"’)(%.’"8 ，!" ’"6’0’($. $& >4， G’"* -.$($-$.-6,.’"（ H"II） ’" (6% +/"8 ’"E/., &$++$5’"8 +’10 ; < =9
! ，>TD U:2*?:7， Q?-DU >:9*S79， 1?T Q529G*S$， ?A-DU W$9*S$ Q?RA >:9*S$9! ，STDU V$*S$9G!
!"#$%&’"(& )* +$&,)#,-./)0)1- ，2"3"/ 4"5/6$0 7(/8"%./&- ，9,/:/$;,<$(1 (K(()X =2%6’&(6： （?R） （ LR）6=6/"3 $9 /5" ;:9G $9I:<= 76 76* H2 $9%"6/$G7/" /5" <2;" 24 "9&2G"92:6 5"3" 2Y=G"976" Z #7<829 3292Y$&"
6"66"& 8= ;:9G 5$6/2;2G=，.2;=32<.529:#;"7< #2:9/，37;29&$7;&"5=&" #29/"9/ 79& ["/*/2*&<= ["$G5/ <7/$2 42;;2[$9G $6#5"3$7*<"."<* （ T Z !）24 5$9& ;$386，J$9# .<2/2.2<.5=<$9（ Q9EE） ，79 $95$8$/2< 24 ?R 7#/$%$/=，[76 :6"&，79& /5" ;:9G ?R 7#/$%$/= 79& 4:6$29 （ LR?8）;"%"; ["<" 3"76:<"&C H5" <"6:;/6 652["& /57/ ?R 7#/$%$/= 79& LR?8 ;"%"; ["<" $9#<"76"& 6$G* 8;22& #7<82Y=5"32G;28$9 9$4$#79/;= 79& ;:9G $9I:<= 2##:<<"& 74/"< ;$38 T Z !C -4/"< 7&3$9$6/<7/$29 24 Q9EE，/5" ;:9G $9I:<= [76 4:</5"< 7GG<7%7/"& [5$;" /5" ?R 7#/$%$/= 79& LR?8 ;"%"; ["<" 6$G9$4$#79/;= &"#<"76"&C H5"6" 4$9&$9G6 6:GG"6/ /57/ :.<"G:;7/$29 24 ?R 7#/$%$/= 42;;2["& 8= 6:8* 6"\:"9/ LR .<2&:#/$29 7//"9:7/"6 /5" ;:9G $9I:<= $9&:#"& 8= ;$38 T Z ! $9 <7/6C >$9 ;/’.%：5"3" 2Y=G"976"；#7<829 3292Y$&"；<"."<4:6$29 $9I:<=；"Y/<"3$/$"6；;:9G
［O］ )*.’0%# 9
@ 9 C !00%1 ’2 34 %/.#5#.1
>4 !*(’7’(, $& +/"8 5!) !)?
)!,%# !**$.#’"8 ($ (6% 1%(6$# #%)*.’0%# 0, F!,+$. ). ［Q］ ，5’(6 1’"$. 1$#’&’*!(’$" 9 B) ! )$/.*% $& 0’+’7%.#’" %& 6 .%#/*(!)%，+’7%.) &.$1 &!)(%# .!() 5%.% 6!.7%)(%# !"# ’1? 1%#’!(%+, -+!*%# ’" *$+# PY[\ A!3+ 9 F6% +’7%.) 5%.% (6%" 5%’86%# !"# 6$1$8%"!(%# ’" &$/. 7$+/1%) $& N 11$+ < （ -> QYJ） Z K83+N ?@PP 11$+ < Z -6$)-6!(% 0/&&%. 9 F6% 6$? 1$8%"!(% 5!) *%"(.’&/8%# !( @C!PPP 7 &$. NQ 1’" !( J] ，!"# (6% )/-%."!(!"( 5!) #%*!"(%# 9 Z/"8 )!1-+%) 5%.% 6$1$8%"’G%# $" ’*% ’" $"% 7$+/1% $& @PP 11$+ < Z （>4 !*? -6$)-6!(% 0/&&%. 5’(6 N 11$+ < Z K83+（ N -> QYJ） (’7’(, 0/&&%. ） 9 F6% 6$1$8%"!(%) 5%.% *%"(.’&/8%# &$. @O 1’" !( @C!PPP 7 9 F6% )/-%."!(!"( 5!) #%*!"(%# !"# !+’S/$(%# 9 4"% !+’S/$( 5!) /)%# &$. -.$(%’" #%(%.1’"!(’$"， !"# (6% .%1!’"’"8 !+’S/$() 5%.% )($.%# !( ^ _P] /"(’+ (6% !))!, 5!) -%.&$.1%# 9 F6% .%!*(’$" 1’2(/.% *$")’)(%# $& NP （ L’8? + $& )!1-+% )/-%."!(!"()， JP ! + $& N 11$+ < Z 6%1’" ! ， JP ! 1!， WLB ） + $& J 9 O 11$+ < Z ABMI> （ L’81!， ，NP ! WLB） + $& +’7%. )/-%."!(!"() !"# @ 9 _ 1+ $& >4 !*? (’7’(, 0/&&%. 9 ‘$. (6% "%8!(’7% *$"(.$+，ABMI> 5!) .%? -+!*%# 5’(6 >4 !*(’7’(, 0/&&%. 9 F6% 1’2(/.% 5!) (6%" ’"? */0!(%# !( CQ] &$. @P 1’" ’" (6% #!.D 9 F6% .%!*(’$" 5!) )($--%# 0, -+!*’"8 $" (6% ’*%，!"# (6% "4M 5!) 1%!? )/.%# 0%(5%%" JTJ !"# OCP "19 F6% !))!, 5!) ./" ’" #/? -+’*!(% 9 X’+’./0’" *$"*%"(.!(’$" 5!) *!+*/+!(%# 0!)%# $" (6% *6!"8% ’" $-(’*!+ #%")’(, !( JTJ "1 !"# OCP "1，5’(6 !" %2(’"*(’$" *$%&&’*’%"( $& JP 11$+ < Z < *19 F6% 7!+/%) !.% %2-.%))%# !) -’*$1$+%) $& 0’+’./0’" &$.1%# -%. 6$/. -%. 1’++’8.!1 $& -.$(%’" 9 F6% -.$(%’" *$"(%"( 5!) #%(%.1’"%# （A!"E’"8 a’!"*6%"8 0, ! 3$$1!))’% 0+/% #,%?0’"#’"8 !))!, 3$.- 9 36’"!） 9 @ 9 J 8)%09-)$)". ’2 :43; &)5)& #" %-.)-#%& ;&’’( 34 -.$#/*%# &.$1 6%1% #%8.!#!(’$" 0, (6% %"G,1% >4，0’"#? %# ($ 6%1$8+$0’"， &$.1%# >034， !"# 5!) %2*.%(%# 0, +/"8) 9 F6/) >034 .%&+%*() 34 *$"(%"( $& (6% 0+$$# 9 B.(%? .’!+ 0+$$# 5!) )!1-+%# !"!%.$0’*!++, ’" 6%-!.’"’G%# (/0%) 9 F6% )!1-+%) 5%.% ’11%#’!(%+, !"!+,G%# 0, ! _PP )%.’%) 0+$$# 8!) !"!+,G%. < 34?$2’1%(%. （ 36’.$" M’!8"$)(’*)， WLB） 9