2第二章、水电解质代谢紊乱
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教学课件：第二章-水、电解质代谢紊乱
康产生严重影响。
低钙血症
低钙血症是指血清钙浓度低于正 常范围（2.25-2.75mmol/L）， 可能导致肌肉痉挛、手足抽搐等
症状。
高钙血症
高钙血症是指血清钙浓度高于正 常范围，可能导致恶心、呕吐、
腹痛、便秘等症状。
镁代谢紊乱
镁代谢紊乱总结
镁是维持神经和肌肉正常功能的重要矿物质，镁代谢紊乱可导致 低镁血症或高镁血症，对身体健康产生严重影响。
感谢观看
病因与病理机制
病因
引起水、电解质代谢紊乱的常见原因 包括摄入不足、丢失过多、内分泌失 调、药物影响等。
病理机制
水、电解质代谢紊乱的病理机制涉及 多个系统和器官，如神经系统、心血 管系统、肾脏等。
临床表现与诊断
临床表现
水、电解质代谢紊乱的临床表现因类型和程度而异，常见的症状包括乏力、恶 心、呕吐、肌肉痉挛、心律失常等。
低钠血症是指血清钠浓度低于正常 范围（135-145mmol/L），可能 导致恶心、呕吐、头痛、肌肉无力 等症状。
高钠血症
高钠血症是指血清钠浓度高于正常 范围，可能导致口渴、尿量减少、 恶心、呕吐、头痛等症状。
钾代谢紊乱
钾代谢紊乱总结
钾是维持肌肉和心脏正常功能的重要 矿物质，钾代谢紊乱可导致低钾血症 或高钾血症，对身体健康产生严重影 响。
详细描述
水潴留的原因包括肾功能不全、心功 能不全、肝硬化等。水潴留会导致水 肿、体重增加、呼吸困难、乏力等症 状，严重时甚至会导致心肺功能衰竭 和死亡。
03
电解质代谢紊乱
钠代谢紊乱
钠代谢紊乱总结
钠是维持体液平衡的重要矿物质， 钠代谢紊乱可导致低钠血症或高 钠血症，对身体健康产生严重影 响。
低钠血症
低钙血症
低钙血症是指血清钙浓度低于正 常范围（2.25-2.75mmol/L）， 可能导致肌肉痉挛、手足抽搐等
症状。
高钙血症
高钙血症是指血清钙浓度高于正 常范围，可能导致恶心、呕吐、
腹痛、便秘等症状。
镁代谢紊乱
镁代谢紊乱总结
镁是维持神经和肌肉正常功能的重要矿物质，镁代谢紊乱可导致 低镁血症或高镁血症，对身体健康产生严重影响。
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病因与病理机制
病因
引起水、电解质代谢紊乱的常见原因 包括摄入不足、丢失过多、内分泌失 调、药物影响等。
病理机制
水、电解质代谢紊乱的病理机制涉及 多个系统和器官，如神经系统、心血 管系统、肾脏等。
临床表现与诊断
临床表现
水、电解质代谢紊乱的临床表现因类型和程度而异，常见的症状包括乏力、恶 心、呕吐、肌肉痉挛、心律失常等。
低钠血症是指血清钠浓度低于正常 范围（135-145mmol/L），可能 导致恶心、呕吐、头痛、肌肉无力 等症状。
高钠血症
高钠血症是指血清钠浓度高于正常 范围，可能导致口渴、尿量减少、 恶心、呕吐、头痛等症状。
钾代谢紊乱
钾代谢紊乱总结
钾是维持肌肉和心脏正常功能的重要 矿物质，钾代谢紊乱可导致低钾血症 或高钾血症，对身体健康产生严重影 响。
详细描述
水潴留的原因包括肾功能不全、心功 能不全、肝硬化等。水潴留会导致水 肿、体重增加、呼吸困难、乏力等症 状，严重时甚至会导致心肺功能衰竭 和死亡。
03
电解质代谢紊乱
钠代谢紊乱
钠代谢紊乱总结
钠是维持体液平衡的重要矿物质， 钠代谢紊乱可导致低钠血症或高 钠血症，对身体健康产生严重影 响。
低钠血症
水电解质代谢紊乱
细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱,视神经乳头水肿等,严重病例发生脑组织移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。
4、防治原则
防治原发病，轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。
（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量）
有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流：回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
1、肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素—酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
教案续页
基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
（The featureof water and electrolyte metabolism）
一、体液的容量和分布（Distribution and capacity of water and electrolyte）
4、防治原则
防治原发病，轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。
（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量）
有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流：回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
1、肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素—酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
教案续页
基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
（The featureof water and electrolyte metabolism）
一、体液的容量和分布（Distribution and capacity of water and electrolyte）
水电解质紊乱完整版本
第二章 水、电解质代谢紊 乱
(Water and Electrolyte
Disorders)
中南大学病理生理学教研室
精品课件
主要内容
第一节 水、钠代谢的生理学基础 第二节 水、钠代谢紊乱 第三节 钾代谢紊乱
精品课件
第一节 水、钠代谢的生理学基础 (physiologic basis of
water and sodium balance)
精品课件
细调节:
抗利尿激素 (antidiuretic hormone ，ADH)
醛固酮 (aldosterone，ADS)
心房利钠肽 ( atrial natriuretic peptide ，ANP)
水通道蛋白 ( aquaporins，AQP)
精品课件
抗 利 尿 激 素 的 调 节 作 用
2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要 作用。
精品课件
渗透压平衡的自身调节：
正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。
失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
精品课件
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
精品课件
和电解质自由 交换
水自由通过, 蛋白质、Na＋ 、 K＋、Ca 2+等不 能自由通过
细胞内外、血管内外水的交换
精品课件
三、电解质的分布、功能及钠的平衡 电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。
精品课件
1. 电解质在体内的分布
特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 3) 电中性法则； 2)各体液中阴、精品课阳件 离子数不一致; 4) 渗透
(Water and Electrolyte
Disorders)
中南大学病理生理学教研室
精品课件
主要内容
第一节 水、钠代谢的生理学基础 第二节 水、钠代谢紊乱 第三节 钾代谢紊乱
精品课件
第一节 水、钠代谢的生理学基础 (physiologic basis of
water and sodium balance)
精品课件
细调节:
抗利尿激素 (antidiuretic hormone ，ADH)
醛固酮 (aldosterone，ADS)
心房利钠肽 ( atrial natriuretic peptide ，ANP)
水通道蛋白 ( aquaporins，AQP)
精品课件
抗 利 尿 激 素 的 调 节 作 用
2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要 作用。
精品课件
渗透压平衡的自身调节：
正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。
失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
精品课件
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
精品课件
和电解质自由 交换
水自由通过, 蛋白质、Na＋ 、 K＋、Ca 2+等不 能自由通过
细胞内外、血管内外水的交换
精品课件
三、电解质的分布、功能及钠的平衡 电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。
精品课件
1. 电解质在体内的分布
特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 3) 电中性法则； 2)各体液中阴、精品课阳件 离子数不一致; 4) 渗透
外科护理第2章1水电解质代谢紊乱PPT课件
提供针对性的健康指导
根据不同高危人群的特点，提供针对性的健康指导，如饮食建议、 运动计划等，以帮助他们预防电解质紊乱。
加强医疗保健服务
在高危人群中加强医疗保健服务，提供及时的诊断和治疗，以降低 电解质紊乱的发生率和危害。
05
水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
脱水症及其护理
总结词
及时补充水分和电解质
THANKS
感谢观看
诊断
水电解质代谢紊乱的诊断需要综合考虑病史、症状、体征和实验室检查。实验 室检查包括血液检查和尿液检查，可检测血浆电解质浓度、渗透压、酸碱度等 指标，以帮助判断水电解质代谢紊乱的类型和程度。
02
水电解质代谢紊乱的治疗原则
补充原则
01
02
03
补充丢失的电解质
根据电解质丢失的情况， 选择合适的电解质溶液进 行补充，如氯化钠、氯化 钾、硫酸镁等。
外科护理第2章1水电解质 代谢紊乱ppt课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水电解质代谢紊乱的治疗原则 • 水电解质代谢紊乱的护理措施 • 水电解质代谢紊乱的预防措施 • 水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡失调，导致体液量 、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
水电解质代谢紊乱的护理措施
日常护理
01
保持病房安静，为患者 提供舒适的休息环境。
02
协助患者进行日常生活 活动，如洗漱、进食、 如厕等。
03
定期记录患者体重、血 压、脉搏等生理指标， 评估病情状况。
04
鼓励患者多饮水，保持 足够的水分摄入。
病情观察与监测
根据不同高危人群的特点，提供针对性的健康指导，如饮食建议、 运动计划等，以帮助他们预防电解质紊乱。
加强医疗保健服务
在高危人群中加强医疗保健服务，提供及时的诊断和治疗，以降低 电解质紊乱的发生率和危害。
05
水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
脱水症及其护理
总结词
及时补充水分和电解质
THANKS
感谢观看
诊断
水电解质代谢紊乱的诊断需要综合考虑病史、症状、体征和实验室检查。实验 室检查包括血液检查和尿液检查，可检测血浆电解质浓度、渗透压、酸碱度等 指标，以帮助判断水电解质代谢紊乱的类型和程度。
02
水电解质代谢紊乱的治疗原则
补充原则
01
02
03
补充丢失的电解质
根据电解质丢失的情况， 选择合适的电解质溶液进 行补充，如氯化钠、氯化 钾、硫酸镁等。
外科护理第2章1水电解质 代谢紊乱ppt课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水电解质代谢紊乱的治疗原则 • 水电解质代谢紊乱的护理措施 • 水电解质代谢紊乱的预防措施 • 水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡失调，导致体液量 、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
水电解质代谢紊乱的护理措施
日常护理
01
保持病房安静，为患者 提供舒适的休息环境。
02
协助患者进行日常生活 活动，如洗漱、进食、 如厕等。
03
定期记录患者体重、血 压、脉搏等生理指标， 评估病情状况。
04
鼓励患者多饮水，保持 足够的水分摄入。
病情观察与监测
第二章水与电解质代谢紊乱ppt课件
2019 -
7
（二）低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration），其主要特 征为患者失钠大于失水，血Na+浓度<130mmol/L， 血浆渗透压<280 mmol/L。 1．原因和机制 （1）大量消化液的丢失：最常见。 （2）经皮肤丢失体液后只补充水分： （3）经肾脏丢失钠：①大量长期使用某些利尿剂； ②急性肾功能衰竭多尿期；③肾上腺皮质功能不 全。
2019
-
4
（二）水和电解质代谢的调节
渗透压调节： 口渴中枢调节：细胞外液晶体渗透压↑、血容 量↓ →口渴中枢兴奋；反之，口渴中枢抑制。 ADH调节：细胞外液晶体渗透压↑、血容量↓ 、 动脉血压↓ 、疼痛和紧张等→ADH分泌↑ ； 反之，ADH分泌↓ 。 容量调节： 醛固酮调节： 血容量↓ 、血浆Na+ 浓度↓ 、 K +浓度↑ →醛固酮分泌↑ ；反之，醛固酮 分泌↓。
2019 21
（三）防治原则
1．防治原发病，尽可能去除病因。 2．对严重患者或有明显的临床表现者，应及时补 钾。补钾的原则是： ①补钾应以口服为主，不能口服或情况紧急可静 脉滴注。 ②静脉滴注应注意低浓度，慢滴速。 ③尿少不宜补钾，每日尿量要在500ml以上方可补 钾。
2019 22
三、高钾血症
2019 25
3．对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外 酸中毒。肾小管上皮细胞与管腔原尿间K+Na+交换增强， H+-Na+交换减弱，尿排H+减少， 但尿液却呈碱性，故称反常性碱性尿。
（三）防治原则
1．防治原发病 2．降低血钾浓度 3．促使K+向细胞内转移 4．离子拮抗剂
7
（二）低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration），其主要特 征为患者失钠大于失水，血Na+浓度<130mmol/L， 血浆渗透压<280 mmol/L。 1．原因和机制 （1）大量消化液的丢失：最常见。 （2）经皮肤丢失体液后只补充水分： （3）经肾脏丢失钠：①大量长期使用某些利尿剂； ②急性肾功能衰竭多尿期；③肾上腺皮质功能不 全。
2019
-
4
（二）水和电解质代谢的调节
渗透压调节： 口渴中枢调节：细胞外液晶体渗透压↑、血容 量↓ →口渴中枢兴奋；反之，口渴中枢抑制。 ADH调节：细胞外液晶体渗透压↑、血容量↓ 、 动脉血压↓ 、疼痛和紧张等→ADH分泌↑ ； 反之，ADH分泌↓ 。 容量调节： 醛固酮调节： 血容量↓ 、血浆Na+ 浓度↓ 、 K +浓度↑ →醛固酮分泌↑ ；反之，醛固酮 分泌↓。
2019 21
（三）防治原则
1．防治原发病，尽可能去除病因。 2．对严重患者或有明显的临床表现者，应及时补 钾。补钾的原则是： ①补钾应以口服为主，不能口服或情况紧急可静 脉滴注。 ②静脉滴注应注意低浓度，慢滴速。 ③尿少不宜补钾，每日尿量要在500ml以上方可补 钾。
2019 22
三、高钾血症
2019 25
3．对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外 酸中毒。肾小管上皮细胞与管腔原尿间K+Na+交换增强， H+-Na+交换减弱，尿排H+减少， 但尿液却呈碱性，故称反常性碱性尿。
（三）防治原则
1．防治原发病 2．降低血钾浓度 3．促使K+向细胞内转移 4．离子拮抗剂
外科护理第二章 水、电解质、酸碱代谢失调患者的护理
（1）去除病因 防止液体继续丢失。
（2）补充液体 轻度缺水者，如能饮水尽可能口服补水， 不能饮水者或中度以上脱水者应首选静脉补充5﹪葡萄糖溶 液，当脱水症状基本纠正，尿量增加，尿密度和血清钠降低 时，再适当补充电解质。
（3）补液量 可根据血清钠浓度计算补液量，也可根据临 床症状补充，以每丧失体重1﹪的水分补充液体400～500ml 为标准。
等渗性脱水
诊断: 病史+症状和体征+实验室检查
治疗: 解除病因。 按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶 液。
等渗性脱水
病因 （1）消化液的急性丧失，如大量呕吐、频繁腹 泻、肠瘘等。 （2）体液丢失于感染区或组织内，如急性腹膜 炎、大面积烧伤、肠梗阻等； （3）反复大量的放胸水、腹水等。
等渗性脱水
（一）高渗性脱水 1．病因 （1）水分的摄入不足 如饮水严重不足、长期禁食、上消 化道梗阻、危重患者给水量不足、静脉输注大量高渗液体等 （2）水分丢失过多 如高热、大汗、气管切开、使用渗透 性利尿剂等。
第二节 水和钠代谢紊乱患者的护理
（一）高渗性脱水
2．病理
高渗性脱水时，患者体液丧失以失水为主，钠盐损失较少， 导致细胞外液呈高渗状态。由于细胞内液渗透压相对较低， 细胞内的水分向细胞外液渗出，导致细胞内脱水明显，严重 时，脑细胞可因缺水而导致脑功能障碍。细胞外液的高渗状 态可引起抗利尿激素分泌增加，使肾小管对水分的重吸收增 加，导致尿量减少、尿密度增高，也使细胞外液的渗透压降 低和恢复容量。
5％糖水为主适量盐 以等渗盐水为主
去除病因 补液：先盐后糖 糖水盐水各半
三种脱水的临床鉴别
临床表现 高渗性脱水
口渴
严重
粘膜
干燥
皮肤弹性 尚可
（2）补充液体 轻度缺水者，如能饮水尽可能口服补水， 不能饮水者或中度以上脱水者应首选静脉补充5﹪葡萄糖溶 液，当脱水症状基本纠正，尿量增加，尿密度和血清钠降低 时，再适当补充电解质。
（3）补液量 可根据血清钠浓度计算补液量，也可根据临 床症状补充，以每丧失体重1﹪的水分补充液体400～500ml 为标准。
等渗性脱水
诊断: 病史+症状和体征+实验室检查
治疗: 解除病因。 按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶 液。
等渗性脱水
病因 （1）消化液的急性丧失，如大量呕吐、频繁腹 泻、肠瘘等。 （2）体液丢失于感染区或组织内，如急性腹膜 炎、大面积烧伤、肠梗阻等； （3）反复大量的放胸水、腹水等。
等渗性脱水
（一）高渗性脱水 1．病因 （1）水分的摄入不足 如饮水严重不足、长期禁食、上消 化道梗阻、危重患者给水量不足、静脉输注大量高渗液体等 （2）水分丢失过多 如高热、大汗、气管切开、使用渗透 性利尿剂等。
第二节 水和钠代谢紊乱患者的护理
（一）高渗性脱水
2．病理
高渗性脱水时，患者体液丧失以失水为主，钠盐损失较少， 导致细胞外液呈高渗状态。由于细胞内液渗透压相对较低， 细胞内的水分向细胞外液渗出，导致细胞内脱水明显，严重 时，脑细胞可因缺水而导致脑功能障碍。细胞外液的高渗状 态可引起抗利尿激素分泌增加，使肾小管对水分的重吸收增 加，导致尿量减少、尿密度增高，也使细胞外液的渗透压降 低和恢复容量。
5％糖水为主适量盐 以等渗盐水为主
去除病因 补液：先盐后糖 糖水盐水各半
三种脱水的临床鉴别
临床表现 高渗性脱水
口渴
严重
粘膜
干燥
皮肤弹性 尚可
兽医病理学 2 水、电解质代谢紊乱
3.水肿的表现及对机体的影响
1. 全身水肿 2. 肺水肿 3. 黏膜水肿 4. 皮下水肿 ……
疾病举例
（1）仔猪水肿病：大肠杆菌，仔猪脸部、眼 睑、胃壁、肠系膜水肿。Ⅱ型类志贺菌毒素 （Shiga-like toxin II，SLT-II），作用于小动 脉壁，造成水肿。 （2）肉鸡腹水综合征：冬季，高海拔，3～ 5W肉鸡。大量清亮的或淡红色的腹水，肺充 血水肿，右心扩张。 原因机理未明。
机体内外液体交换失平衡 —水钠潴留
机体内外液体交换失平衡 —水钠潴留
1．肾小球滤过率降低 （glomerular filtrtation rate, GFR） 2.肾小管重吸收增加
机体内外液体交换失平衡 —水钠潴留
1．肾小球滤过率降低：
滤过面积↓ 有效循环血量↓ 有效滤过压↓
球-管平衡失调的机制 肾小球滤过分数增高 (滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量) 如心衰
风热咳嗽
1．水肿分类（Classification ） (1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性
(2)按部位 皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、
脑水肿
(3)按范围 局部性(local edema)
全身性(anasarca)
2.水肿发生机制 (mechanism)
正常动物组织液的量很恒定，决定于两个因素： 血管内外 液体交换平衡 体内外 液体出入量平衡
血管内外液体交换失平衡 —组织液的生成多于回流
3个升高 2个降低
血管内外液体交换失平衡 —组织液的生成多于回流
毛细血管有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗 透压）－（血浆胶渗压+组织静水压）。 为+，促进液体流出； 为-, 促进液体回流入血。 此外，滤出液体中蛋白，经淋巴管回流入血。 5个数值的变化:毛细血管血压、血浆胶渗压、毛 细血管壁通透性、组织液渗透压、淋巴回流
第二章水、电解质代谢紊乱
(2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少 血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显
(3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌 尿量
4、等渗性脱水防治原则
1) 去掉病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张）
病例3：患者，女性，因外伤急救误输异型血 200ml后， 出现黄疸和无尿。
(三) 等渗性脱水
1、概念
失水≈失钠 血清钠130~150mmol/L 血浆渗透压280~310mOsm/L 细胞外液减少
2、原因
丢失等渗液
1）胃肠道丢失 2）皮肤丢失 3）液体积聚在第三间隙
等渗性脱水
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
尿量正常
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量
醛固酮↑ ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
脱水征：因组织间液量减少，临床上出现
皮肤弹性减退、眼窝下陷， 婴幼儿囟门凹陷 等体征。
低渗性脱水的主要脱水部位： ECF 对病人的主要威胁： 循环衰竭
4、低渗性脱水分型
轻度 缺钠0.5g/kg
中度
重度
0.5~0.75g/kg 0.75~1.25g/k g
中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决 于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。
1 mol/L 非电解质溶液→ 1 Osm/L的渗透压 1 mol/L 电解质溶液：
1 mol/L NaCl溶液 → 2 Osm /L的渗透压 1 mol/L CaCl2溶液→ 3 Osm /L的渗透压
血浆总渗透压=指血浆中的阴离子+阳离子+ 非电解质分子所产生的渗透压的总和。
ECF减少 血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显
(3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌 尿量
4、等渗性脱水防治原则
1) 去掉病因 2) 补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张）
病例3：患者，女性，因外伤急救误输异型血 200ml后， 出现黄疸和无尿。
(三) 等渗性脱水
1、概念
失水≈失钠 血清钠130~150mmol/L 血浆渗透压280~310mOsm/L 细胞外液减少
2、原因
丢失等渗液
1）胃肠道丢失 2）皮肤丢失 3）液体积聚在第三间隙
等渗性脱水
3、等渗性脱水对机体的影响
(1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
尿量正常
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量
醛固酮↑ ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
脱水征：因组织间液量减少，临床上出现
皮肤弹性减退、眼窝下陷， 婴幼儿囟门凹陷 等体征。
低渗性脱水的主要脱水部位： ECF 对病人的主要威胁： 循环衰竭
4、低渗性脱水分型
轻度 缺钠0.5g/kg
中度
重度
0.5~0.75g/kg 0.75~1.25g/k g
中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决 于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。
1 mol/L 非电解质溶液→ 1 Osm/L的渗透压 1 mol/L 电解质溶液：
1 mol/L NaCl溶液 → 2 Osm /L的渗透压 1 mol/L CaCl2溶液→ 3 Osm /L的渗透压
血浆总渗透压=指血浆中的阴离子+阳离子+ 非电解质分子所产生的渗透压的总和。
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（3）对酸碱平衡的影响
代谢性酸中毒，反常性碱性尿
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139)
＋ 非电解质(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
单位:mL
水的平衡
水的来源
饮水 1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300
2500
水的去路
尿 1000～1500 肺 350 皮肤 （非显性汗）500 肠道 150
（一）正常水钠代谢
体液的含量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压
水、电解质的平衡与调节
体液含量及分布
细胞内 液40% 成人体液含量占 60% 细胞外 液20% 血浆5% 组织间液 15%
体液的电解质成分
体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血 管内皮)扩散(渗透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目
（3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大
量库存血等。
3. 对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症： 轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、 震颤等）。
重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ）
积水：体液在体腔的聚集。 2. 发病机制 正常组织液形成的过程及有关因素
血管内外液体交换平衡失调
体内外液体交换平衡失调
血管内外液体交换示意图
小动脉
Pcap 2. 33kPa 血浆胶体渗透压 3.72kPa
小静脉
组织间静水压 -0.87kPa
组织间胶渗压 0.67kPa
组织液生成的有效滤过压 ＝有效流体静压- 有效胶体渗透压
特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130mmol/L ，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
（1）病因: 经肾丢失
肾脏 肾上腺皮质功能不全 重吸收 肾脏疾病 H2O 、 Na+ 减少 肾小管酸中毒 利尿剂
肾外丢失
消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液
含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失
2500
水的生理功能
1.调节体温
2.促进物质代谢
3.润滑作用 4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂 结合发挥生理功能
无机电解质的生理功能 1. 参与新陈代谢 2. 维持体液渗透压和酸碱平衡 3. 维持神经肌肉静息电位和形成动 作电位
水与电解质平衡的调节
细胞外液渗 透压增高
+
渗透压感受器
容量感受器
细胞外液渗 透压降低 -
血清Na+ 大于 150mmol/L，
血浆渗透压大于310mmol/L，
细胞内外液量均减少。
（2）原因
水源断绝
水的摄入不足
不能喝水 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗
水的丢失过多
肾脏失水
胃肠道丢失
（3）对机体的影响
血 浆
组 织 间 液 细 胞 内 液
渗透压
体液量
血 细胞 组织 浆 间液 内液
口渴 ADH分泌增加 细胞外液减少,早期无休克 细胞内液明显减少
2.钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收
3.钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
4.钾代谢的调节
泵-漏机制
(1)跨细胞转移
Na-K-ATPase
急性肾衰竭
而又输液不当
水中毒
血液稀释 (3)对机体的影响: 细胞内水肿 CNS症状 尿钠减少 尿比重降低
(4)防治原则 1)防治原发病 2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。
(四) 高钠血症（hypernatremia） 1、低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水
（1）特点： 失水多于失Na+ ，
主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降， 出现肌肉无力乃至麻痹。 下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 吸衰竭 平滑肌麻痹——麻痹性肠梗阻 呼
2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐 外移，使细胞内外K+浓度均有降低，[K]i/[K]e 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。 （2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓 度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）均有影响。 低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、 窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室 传导阻滞、甚至室颤而死亡。
体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌
肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）
远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
3. 水肿的特点及对机体的影响
(1)水肿的特点： 水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 (2)水肿对机体的影响：
胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出
(2)钾的肾脏调节 肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：
分
主细胞
泌
钾
血Na+
血K+
Na+ K+
肾外丢失 呕吐、腹泻 大量胸、腹水 大面积烧伤
3.对机体影响
严 重 时
脱水征
休克
4.防治原则
(1)防治原发病
(2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静 滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡 萄糖液(先盐后糖) (3)处理休克等并发症。
(六) 水肿（edema） 1. 概念 体液在组织间隙或体腔积聚过多
细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位
神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。
慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢 潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比 值接近正常，静息电位正常之故。 （2）对心脏的影响
引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。
1）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的 双相变化。 2）心肌传导性 3）心肌自律性 4）心肌收缩性
细胞脱水、皱缩，脱水热 脑细胞脱水使中枢功能障碍 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
尿量减少，比重高
血液浓缩
（4）防治原则 1）防治原发病； 2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。
（五）细胞外液容量不足—等渗性脱水
1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血 钠浓度（130～150mmol/L）及血浆渗透压 （280～310mmol/L）在正常范围内。细胞外 液容量减少。 2.病因和机制： 经肾丢失 急性肾衰多尿期 慢性肾小管损害
肾小管
血管收缩
肾上腺
醛固酮
醛固酮分泌调节示意图
（二）水钠代谢紊乱的分类
1. 低钠血症
低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 2. 高钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3. 正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水） 细胞外液容量过多（水肿）
（三）低钠血症（hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水
有利的一面 —— 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 —— 营养障碍 对组织器官功能的影响
4.常见的几种水肿
心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、肺水肿、脑 水肿
(1)心性水肿 由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭 机制： 钠、水潴留 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍 临床特点：水肿首先发生在低垂部位
4.防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做 到： 浓度不过高， 速度不过快， 剂量不过大， 尿少不补钾。
（三）高钾血症（Hyperkalemia）
1. 概念
2. 原因 （1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等； （2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等；
即血清钾浓度＞5.5mmol/L
（2）对机体的影响
组 织 间 液 细 胞 内 液
体液量
渗透压
血 浆
组织 间液
血 浆
细 胞 内 液
细胞外液减少 易发生休克 明显失水体征
无口渴感 ADH分泌减少
多尿 低比重尿
（3）发病机制:
低渗性脱水
细胞外液移向细胞内
细胞外液容量 血容量 组织间液
（细胞水肿）
细胞外液渗透压
抑制渗透压感受器 ADH 肾小管重吸收水 无口渴
淋巴管
＝3.2 kPa －3.05kPa
＝0.15 kPa
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压
血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流
球-管失平衡基本形式示意图
滤过率下降 滤过率正常 滤过率下降
H 2O
Байду номын сангаас
Na
重吸收 钠、水正 常
重吸收 钠、水增 加
重吸收 钠、水正 常
球-管平衡
球 - 管失平衡
第二章 水、电解质代谢紊乱
distempered metabolism of the water and electolyte