冠脉痉挛性心绞痛的再认识
冠状动脉粥样硬化性心脏病——心绞痛的病因病理、临床表现及诊断要点
冠状动脉粥样硬化性心脏病——心绞痛的病因病理、临床表现及诊断要点冠状动脉粥样硬化性心脏病简称为冠心病，是指冠状动脉粥样硬化后造成管腔狭窄或阻塞而引起的心脏病变，其特点是心肌血供障碍而致心肌缺血，故又称为缺血性心脏病。
根据本病的临床表现，一般将其归类于“胸痹”、“真心痛”、“厥心痛”等范畴中。
是中老年中常见的严重心脏病之一。
流行病学调查表明，吸烟、高血压和高脂血症是导致冠心病发生的三大要素。
冠状动脉狭窄程度决定着临床症状，冠脉轻度狭窄时(<50%)临床上可无心肌缺血表现，重度狭窄时(>50%～70%)，可引起心肌缺血发生症状。
冠脉狭窄与闭塞最常累及左冠状动脉前降支，较少发生于右冠状动脉与左冠状动脉回旋支，病变可仅限于一支，也可同时多支受累。
冠心病的临床表明可多种多样，其临床分类也有多种，1979年WHO根据本病的临床特点，将本病分为：原发性心脏骤停、心绞痛、心肌梗塞、缺血性心脏病中的心力衰竭、心律失常等5类。
本文主要介绍心绞痛。
心绞痛心绞痛为冠状动脉供血与心肌耗氧平衡失调所引起的一组临床症候群，以胸骨后历时短暂的压榨样疼痛为其典型表现，每因劳累、精神刺激、寒冷及饱餐后诱发。
在祖国医学中属“真心痛”、“胸痹”范畴。
【病因病理】一、西医1．病因 基本病因为冠状动脉主干及心外膜分支动脉粥样硬化或肥厚心肌不能获得足够的微循环血供，使心肌内积聚了过多的代谢产物或产生不正常的产物，刺激心脏内传入性交感神经末梢，及缺血性心肌的异常牵拉成为引起疼痛的机械性刺激因素。
2．病理 当冠状动脉的大分支发生高度狭窄时，狭窄部位的阻力即对血流起着重要的阻碍作用。
若在平时休息或一般活动状态下，其远端的微动脉几乎充分扩张，血流量尚能满足心肌的需要，但其储备力却较正常人大为减少。
若有侧支循环的建立可对降低动脉部位的阻力起着重要作用，但往往不足以产生充分的代偿作用。
当心脏负荷加重及所需的氧量增加到一定程度，如在体力劳动或情绪激动时，冠状动脉的血流量即不能进一步相应地提高，以满足心肌的需要，于是出现暂时的血液供不应求，即心肌缺血、缺氧，并由此引起心绞痛发作。
简述冠状动脉痉挛
简述冠状动脉痉挛作者：王咏梅汪家立来源：《医药月刊》2008年第03期中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1672-5085（2008）3-0154-02冠状动脉痉挛临床上较常见，是分布于心肌表面的冠脉主支一过性、可逆性异常收缩引起局部血管完全或不完全性闭塞，导致一过性心肌缺血，主要表现为：（1）阵发性胸痛（不一定必然发生）；（2）心电图的ST段抬高或降低；（3）左室舒张末期压力升高；（4）心肌乳酸代谢异常。
以上表现均为一过性，可以同时有或无冠脉器质病变的存在。
要注意的是正常的冠脉张力与痉挛概念不同，后者是冠脉的一种异常反应，易发生在右冠脉及左冠脉前降支。
1 冠脉痉挛的发生受神经、体液等多种因素的影响，在不同情况下，起主要作用的因素各异。
1.1 神经因素1.1.1 中枢神经系统：以直流电刺激中枢神经可引起冠脉痉挛。
部分脑血管意外患者心电图可显示一过性ST段抬高，说明中枢神经系统在冠脉痉挛发病中有一定的作用。
1.1.2 植物神经系统：正常的心肌表面大血管主要作用是运输血液，α-肾上腺素能受体主要分布于心肌内小冠脉分支，在功能失调时亦可引起冠脉主支痉挛。
α-肾上腺素能受体受刺激（如麦角新硷）或β-肾上腺素能受体被抑制时（如心得安）可诱发冠脉痉挛。
1.2 体液因素1.2.1 钙离子：血管平滑肌原纤维的ATP酶激活过程需要钙离子参与，当平滑肌细胞内钙离子浓度增加时，血管张力亦随之增强，易于发生痉挛。
1.2.2 氢离子：与钙离子有拮抗作用，竞争钙离子通道及ATP酶激活部位，当氢离子减少时易发生血管痉挛。
1.2.3 腺苷：抑制钙离子进入小动脉壁内，而具有血管扩张作用，当其减少时血管的收缩反应增强。
1.2.4 乳酸：可扩张血管，当心肌代谢降低，局部乳酸浓度减少时，血管的应激性增强。
1.3 血小板与前列腺素血小板产生的前列腺素—血栓素（TXA2）具有血管收缩及促进血小板凝聚作用，而血管内皮细胞形成的前列腺素—前列腺环素（PG12）的作用与TXA2相反。
冠脉痉挛注意事项
冠脉痉挛注意事项冠状动脉痉挛是一种常见的心脏疾病，它是指冠状动脉(心脏供血的主要动脉)突然收缩，导致心肌供血不足造成心绞痛。
冠脉痉挛发作时，人们可能会感到胸部疼痛、憋气、心慌等症状，严重时可能导致心肌梗死。
要预防冠脉痉挛的发生，对于患者来说非常重要。
下面是一些冠脉痉挛注意事项：1.戒烟限酒：吸烟和饮酒会对心血管系统造成负面影响，容易引发冠脉痉挛。
因此，要尽量戒烟限酒，减少对心脏的损害。
2.保持适当的体重：肥胖是冠脉痉挛的危险因素之一，因此，要保持适当的体重是预防冠脉痉挛的重要措施。
通过健康饮食和适量的运动，可以控制体重，减少冠脉痉挛的发生。
3.定期锻炼：适量的有氧运动可以增加心脏健康，加强心脏肌肉，提高心脏供血能力，降低冠脉痉挛的风险。
但要注意运动强度和频率的控制，避免过度运动导致痉挛。
4.避免过度劳累：长时间、高强度的工作或运动容易造成心脏负担过重，引发冠脉痉挛。
要合理安排工作和休息，避免过度劳累，保护心脏健康。
5.控制情绪压力：情绪压力会导致冠脉痉挛发作，因此，要学会有效地管理情绪。
可以通过健身运动、冥想、放松活动等方式来减轻压力，保持良好的心理状况。
6.饮食注意：饮食对冠脉痉挛的防治也有重要影响。
要选择低盐、低脂、高纤维的食物，多摄入新鲜蔬菜水果、全谷类、坚果、鱼类等有益于心脏健康的食物。
避免摄入过多的油炸食品、高盐食物、高糖食品等。
7.定期体检：冠脉痉挛的早期症状可能很轻微，容易被忽视。
因此，定期进行心脏健康检查是预防冠脉痉挛的重要步骤。
通过定期检查，可以及早发现并治疗心脏问题。
8.按医嘱用药：如果已经被诊断为冠脉痉挛患者，需要按照医生的建议进行治疗。
通常情况下，医生会给予药物治疗，例如硝酸甘油、钙离子拮抗剂等，以控制冠脉痉挛的发作。
9.避免寒冷刺激：寒冷的环境容易引发冠状动脉痉挛，因此冬季尤其需要注意保暖，避免长时间暴露在寒冷环境中。
10.维持良好的生活习惯：良好的生活习惯，如规律作息、充足睡眠、保持良好的卫生习惯等，对于预防冠脉痉挛也有积极的影响。
冠脉痉挛治愈案例
冠脉痉挛治愈案例冠脉痉挛是一种常见的心血管疾病，患者在活动或精神紧张时容易出现胸痛、胸闷等症状。
但是，通过合理的治疗和生活方式的改变，冠脉痉挛是可以得到有效控制和治愈的。
下面，我将列举10个冠脉痉挛治愈案例，让大家了解治愈冠脉痉挛的可能性和方法。
案例一：王先生，40岁，多年来经常出现胸痛不适，经检查发现是冠脉痉挛。
通过药物治疗和心理疏导，王先生成功控制了冠脉痉挛症状，并在改善生活方式后，症状完全消失。
案例二：李女士，50岁，多年来一直有胸闷、气短等症状，被确诊为冠脉痉挛。
通过药物治疗和定期锻炼，李女士的症状逐渐减轻，最终完全消失。
案例三：张先生，60岁，出现胸痛、心悸等症状，被确诊为冠脉痉挛。
他选择了经皮冠状动脉介入治疗，术后症状明显改善，几个月后症状完全消失。
案例四：刘女士，45岁，冠脉痉挛导致她经常感到虚弱和疲劳。
通过药物治疗和改善生活习惯，刘女士的体力逐渐恢复，症状得到了有效控制。
案例五：王先生，55岁，冠脉痉挛使他经常感到胸闷、心慌。
经过心脏支架植入手术和药物治疗，王先生的症状得到了明显改善，生活质量也得到了提高。
案例六：张女士，50岁，冠脉痉挛导致她经常出现心悸、气短等症状。
通过药物治疗和心理支持，张女士的症状逐渐减轻，生活恢复了正常。
案例七：李先生，65岁，冠脉痉挛使他经常感到胸痛、胸闷。
通过药物治疗和改善饮食习惯，李先生的症状得到了有效控制，体力逐渐恢复。
案例八：刘女士，60岁，冠脉痉挛导致她经常感到疲劳和心悸。
通过药物治疗和定期运动，刘女士的症状明显减轻，生活质量得到了提高。
案例九：王先生，55岁，冠脉痉挛使他经常感到胸闷、气短。
通过药物治疗和心理疏导，王先生的症状逐渐减轻，生活恢复了正常。
案例十：张女士，50岁，冠脉痉挛使她经常出现心悸、胸闷等症状。
通过药物治疗和改善生活习惯，张女士的症状得到了有效控制，体力逐渐恢复。
冠脉痉挛是可以得到有效控制和治愈的。
通过药物治疗、手术干预、改善生活方式等方法，患者可以减轻症状，提高生活质量，重新恢复到正常的状态。
冠状动脉痉挛
5.心脏核素检查:用铊心肌灌注造影可观察到冠状动脉痉挛时相应部位的缺血区有核素灌注不足性缺损,痉挛缓解后,心肌灌注可好转。
2.心电图表现:ST段:冠状动脉痉挛时相应导联的ST段产生一过性改变。穿壁性缺血时ST段抬高,与之相对应的导联ST段压低。如局限性内膜下缺血则ST段压低。QRS波:痉挛发作时,R波可增高增宽,严重时R波的降支与抬高的ST段融为一体。少数人可出现一过性Q波,痉挛缓解，上述变化消失。如持续痉挛引起心肌梗塞,可出现典型梗塞图形。 T波:ST段抬高的导联T波高尖,原有的倒置T波可变低平或直立。有时也可出现U波倒置。心绞痛时心电图正常者亦不能排除冠状动脉痉挛。 心电图检查不能确切定位,也不能了解冠状动脉痉挛的程度。
作用于α受体,诱发冠状动脉痉挛。当应用β受体阻滞剂时,交感神经通过β受体的扩血管作用被阻滞,α受体的缩血管作用相对增强,也易引起冠状动脉痉挛。应用α肾上腺素能药物如去甲肾上腺素时,可直接兴奋α受体,诱发冠状动脉痉挛。迷走神经还可通过毒蕈碱受体的激动引起冠状动脉痉挛。
2.体液机制（1）血小板与前列腺素:自70年代发现血栓素和前列环素后,在前列腺素对心血管系统的作用方面,人们的认识有了显著改变。在血小板中,花生四烯酸主要转变成血栓素A2———不稳定的血管收缩剂和血小板聚集物;在血管壁内,花生四烯酸却被转变成前列环素———不稳定的血管扩张剂和抗聚集物。前列环素和血栓素A2之间的平衡对血液循环的凝血状态起着调节作用。当冠状动脉粥样硬化或其他病变使血管内皮细胞受损时,容易引起血流淤滞,血小板聚集,使血栓素A2释放增多。同时,因血管内皮细胞受损,使内膜合成前列环素减少。血栓素A2的增多和前列环素的减少,可诱发冠状动脉痉挛。血管痉挛,进一步加重了血流淤滞和血小板聚集,从而生成更多的血栓素A2,形成恶性循环。同时聚集的血小板还释放二磷酸腺苷、5-羟色胺,加重了对血管的收缩作用。（2）血管内皮素(ET):为一种血管内皮细胞合成的强力缩血管物质。冠状动脉的基础病变导致心肌慢性缺血,使血管内皮细胞合成并释放的ET增多,冠状动脉平滑肌上ET受体密度增加,从而诱发血管痉挛。在心肌缺血———ET分泌增加———冠状动脉痉挛之间形成恶性循环。近来有人研究证明,ET除有强烈地收缩血管作用外,还能增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对冠状动脉的收缩作用。另外,还通过破坏冠状动脉局部前列环素和血栓素A2的平衡诱发冠脉痉挛和血栓形成。另外，Ca、H+、Mg的作用均可导致冠状动脉痉挛。冠状动脉造影时对冠状动脉的局部刺激也可引起冠脉痉挛。长期吸烟、饮酒能增加冠状动脉粥样硬化的发病率,增加冠脉痉挛易发因素。一次性大量吸烟或酗酒能引起中枢神经和交感、副交感神经功能紊乱,从而诱发冠状动脉痉挛。雌激素水平升高也可诱发冠状动脉痉挛。还应当指出,冠状动脉痉挛可能为多种因素综合作用的结果。
冠脉痉挛治愈案例
冠脉痉挛治愈案例
以下是一个冠脉痉挛治愈的案例：
一名患者因冠脉痉挛接受了抗血管痉挛治疗，但症状未缓解。
之后接受了冠脉造影和乙酰胆碱激发试验，结果发现冠脉痉挛和患者症状在冠脉内注射硝酸甘油后得到缓解。
然而，尽管接受了当前指南推荐的药物治疗，患者的症状仍未得到解决。
在这种情况下，医生决定尝试一种新的治疗方法——riociguat，这是一种可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）激动剂，原本用于治疗肺动脉高压。
给予患者riociguat后，患者逐渐改善，生活质量明显提高。
在随后的乙酰胆碱激试验中，未能诱发冠脉痉挛。
以上案例仅供参考，每个患者的病情都不同，治疗方法也会因人而异。
如有相关症状，建议及时就医。
心绞痛的科普知识PPT课件
分类：按发作类型可分为劳力 型心绞痛和自发型心绞痛。
心绞痛的发病 原因
心绞痛的发病原因
动ห้องสมุดไป่ตู้粥样硬化：由于血管内脂 肪沉积和纤维性斑块形成，导 致冠状动脉狭窄或阻塞。
冠脉痉挛：冠脉痉挛是冠心病 一种经常忽视的主要病因之一 ，可引起严重的心绞痛发作。
心绞痛的诊断 和治疗
心绞痛的诊断和治疗
诊断：常见的诊断方法包括心 电图、血液检查、心脏超声等 。
心绞痛的科普 知识PPT课件
目录 什么是心绞痛？ 心绞痛的发病原因 心绞痛的诊断和治疗 心绞痛的预防和注意事项
什么是心绞痛 ？
什么是心绞痛？
定义：心绞痛又称为冠心病，是一 种由于心脏供血不足引起的胸痛症 状。
症状：心绞痛常表现为胸骨后或心 前区的压榨样疼痛，可向左肩、左 臂、颈部等部位放射。
什么是心绞痛？
治疗：治疗心绞痛的方法包括 药物治疗、手术治疗和改善生 活方式。
心绞痛的预防 和注意事项
心绞痛的预防和注意事项
生活方式：保持健康的生活习惯， 如戒烟、健康饮食、适量运动等。 压力管理：注意减轻心理和生活压 力。
心绞痛的预防和注意事项
注意病情：定期检查和监测病 情，及时就医。
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2023日本循环学会学术组织指南：重点更新冠脉痉挛性心绞痛和冠脉微血管功能障碍(第四部分)
2023日本循环学会学术组织指南：重点亘新冠脉E董事性心绞痛和冠脉微血筐功能障碍（第四部分）6.血筐内皮功能测试相血筐辰应性6.1血筐内皮功能测试在INOCA发宿机制和诊断申的意义和用途血管内皮功能障碍导致NO产生和程放受损，在冠脉血管庭李的发病机制中起着重要作用。
然而，尽管在动脉粥样硬化中经常观察到血管内皮功能障碍，但并非所高动脉粥样硬化都会导致冠脉血管瘟李。
这被认为是因为冠脉血管＠李的病理生理学涉及多种因素，例如遗传倾向（例如N OS基因多态性），直接导致内皮功能障碍和血管平渭肌张力异常增加。
正如在真他章节中详细讨论的那样，I N OC A包括心外膜冠脉在辑日M D。
M D的主要发病机制是（1 ）微血筐系统的结构重构或（2 ）微血管功能异常，或两者的组合。
390结构重构的典型特征是小动脉血管腔璧增厚和毛细血管稀疏，391这降低了微血管系统的血管舒张能力并限制了最大血流量和氧气供应。
以下参数用于评估结同重构：C F R降低，通过冠脉对内皮依赖性血管扩张剂（如腺音）的反应性进行评估；并I M R增加。
微血管功能障碍主要是作为阻力血管的直径相对较大的小动脉的异常。
390微血管功能的生理效应是阻力血管中内皮依赖性血管舒张反应，随着组织中需氧量的增加而发生。
血管内皮功能障碍导致血管舒张受撮，在某些情况下导致血管收缩。
392冠脉内皮功能是通过对冠脉使用A Ch来增加冠脉血流量而进行侵入性评估的。
A Ch既真奇血管收缩剂的作用，又具有血管舒张剂的作用。
393 -395作为一种血管收缩剂，包与VSMC上的毒重碱3型受体( M3受体）结合，剌激细胞内钙离子的程放，从而诱导血管收缩。
作为血管扩张剂，E与血管内皮细胞上的M3受体结合，剌激钙离子的释放，并激i3NO合成酶，从而导致钙调蛋白依赖性NO释放；NO剌激血管平渭肌中的可溶性鸟昔酸环化酶（sGC），增加环磷酸鸟昔（cGMP），引起血管舒张。
因此，A Ch主要诱导血管平滑肌的血管收缩或由血管内皮细胞介导的血管舒张。
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冠脉痉挛性心绞痛的再认识
冠脉痉挛性心绞痛(CSA)是指走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩，导致冠脉管腔完全或几乎完全闭塞，使其血流灌注支配的心肌区域产生心肌透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛症状。
这比我们传统意义上冠脉痉挛引起的变异性心绞痛，心电图表现为一过性ST段抬高的概念更加广泛。
特别是随着冠脉造影和药物激发试验的开展，发现冠脉痉挛可能为稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死和猝死的一项重要病理基础，而变异性心绞痛只是冠脉痉挛性心绞痛的其中一种表现形式。
1.1流行病学特点
CSA存在显著的地域与民族差异。
我国在冠脉痉挛性心绞痛的研究资料尚缺乏，目前主要来源于国外一些试验资料。
2008年冠状动脉痉挛血小板聚集率试验结果表明，超过1/4的急性冠脉综合征的患者无明显的冠状动脉阻塞，其中50％的存在冠状动脉痉挛。
Michele为1089名心绞痛患者做冠状动脉痉挛激发试验，变异性心绞痛的阳性率达85％。
日本采用冠脉造影时药物(麦角新碱或乙酰胆碱)诱发冠脉痉挛的试验方法，发现心绞痛患者约有40％属于冠脉痉挛性心绞痛，发生率明显高于欧美患者3倍，而且这些患者冠脉非痉挛部位的紧张度也增加，与欧美患者有明显差异。
1.2病因与病理生理基础
冠脉痉挛病因存在多种因素，吸烟作为冠状动脉痉挛的危险因子得到认可；饮酒造成的体内镁缺乏，也是冠脉痉挛的可能相关因素，但是服用镁剂预防冠脉痉挛发作的效果尚未得到证明；CSA患者常合并脂质代谢及糖代谢异常，主要表现为高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)降低与糖耐量异常，提示与氧化应激之间的相关性；夜间出现的冠脉痉挛发作的原因是否是由副交感神经系统的兴奋所引起，目前尚无定论。
根据CSA 的发生呈家族聚集性，提示CSA与遗传基因可能有一定的相关性，因此，遗传基因及其多态性也是今后研究的重要方向。
还有人认为CSA可能还是一种过敏性疾病（kounis综合征），有些药物和支架置入物可能激发局部高敏反应和血管痉挛。
发病机制目前也不完全明确，一般认为内皮功能紊乱和氧化应激反应加剧是引发冠脉痉挛的病理生理基础。
再者交感神经活性降低，迷走神经张力增高，血管平滑肌的高反应性，Rho激酶活性增高等均可能参与了冠脉痉挛。
1.3临床表现
CSA患者无特异性体征。
胸闷、胸痛症状与典型心绞痛的性质相符，一般在安静时出现，白天的运动并不会加重胸痛。
常见诱因为过度换气及饮酒。
与以器质性狭窄病变为基础的劳力型心绞痛发作相比，多数CSA患者症状持续时间长，常伴有冷汗及意识障碍。
CSA发生具有昼夜节律的特点，尤其以夜间至清晨的安静时出现为多，大多数(67％)发作为无症状的心肌缺血，清晨的轻度活动也可能诱发。
1.4常见病变情况
变异性心绞痛心电图表现为相应病变部位的一过性ST段抬高，冠脉造影显示冠脉正常，而冠脉痉挛性心绞痛心电图表现为相应病变部位的ST段抬高或压低，冠脉造影显示冠脉正常或存在不同程度的狭窄。
冠脉痉挛引起ST段抬高常见于单支冠状动脉痉挛、血管完全闭塞或几近完全闭塞的情况。
冠脉痉挛时间持续数分钟。
冠脉痉挛导致ST段不抬高或压低常见于多支血管病变合并单支冠脉痉挛、多支冠脉同时痉挛、合并侧枝循环形成、左主干痉挛、次级冠状动脉分支痉挛、痉挛导致冠脉血管不完全闭塞的情况。
冠脉痉挛持续时间较短。
1.5诊断
药物激发试验是诊断CSA的主要手段。
发作时12导联心电图的阳性判定标准是：相邻2个或2个以上导联出现ST上升或ST下降0．1 mV以上或新出现的U波倒置。
2008年日本冠脉痉挛性心绞痛指南结合以往的流行病学资料和临床研究数据，确定CSA诊断标准的3个必要条件：
(1)症状自然发作；
(2)非创伤性诱发试验如过度换气负荷试验，运动负荷试验等阳性；
(3)冠脉痉挛药物诱发试验阳性。
临床满足上述任何一个条件的患者为CSA确定或可疑，无一条件符合者即可除外CSA。
在临床上，将CSA确诊和疑似均诊断为CSA病例。
1.7治疗
改变生活方式以及冠心病危险因素的控制，如戒烟限酒、控制血压、维持适当的体重、纠正糖耐量异常与高脂血症、避免过度劳累和减轻精神压力等。
药物治疗，硝酸脂类与钙离子拮抗剂仍是基石。
短效硝酸酯是迅速缓解CSA最有效的药物，发作时可以通过舌下含服、口腔内喷药或者静脉内给药；长效硝酸酯由于其耐药性无法克服，也绝非24小时维持血药浓度，不能有效覆盖心绞痛发作时间，可以联合钙离子拮抗剂。
钙离子拮抗剂是预防CSA发作的首选药物。
ＫａｚｕｈｉｋｏＮｉｓｈｉｇａｋｉ等针对４项冠脉痉挛心绞痛的研究进行了荟萃分析，共收集１９９７例冠状动脉痉挛性心绞痛患者，其中１５５４例（７７．８％）使用钙拮抗剂，包括贝尼地平、氨氯地平、硝苯地平和地尔硫卓。
比较采用或不采用各种钙拮抗剂情况下主要心血管不良事件的发生率, 结果显示贝尼地平相对氨氯地平、硝苯地平和地尔硫卓，可更好地减少心血管事件的发生率，从而改善患者的预后。
Rho激酶抑制剂可能会成为一种新的治疗药物。
可有效地预防乙酰胆碱诱发的冠脉痉挛以及由其导致的心肌缺血。
直至目前为止，尚无临床研究证实对于无明显冠脉器质性狭窄的CSA施行PCI可能获益，还需有待于进一步验证。