氯胺酮对PC12细胞增殖及凋亡的影响

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反复氯胺酮给药对老年小鼠认知记忆和海马区神经细胞凋亡的影响的开题报告

反复氯胺酮给药对老年小鼠认知记忆和海马区神经细胞凋亡的影响的开题报告

反复氯胺酮给药对老年小鼠认知记忆和海马区神经细胞凋亡的影响的开题报告一、研究背景和意义:随着全球人口老龄化不断加剧,老年痴呆症已成为一种严重的社会问题。

在老年痴呆症的许多类型中,阿尔茨海默病(AD)是最常见和最具有代表性的类型。

随着年龄的增长,AD的患病率不断增加,但至今仍缺乏有效的治疗方法。

因此,寻找和开发针对AD的新药物和治疗方法已成为一个紧迫的研究方向。

氯胺酮(ketamine)是一种具有镇痛和麻醉作用的神经递质,常用于手术和急诊治疗。

最近,一些研究表明,氯胺酮具有治疗AD的潜力。

但是,氯胺酮的副作用也很明显,如幻觉、精神病症状等,因此需要对其对老年小鼠认知记忆和海马区神经细胞凋亡的影响进行深入了解,以更好地评估其兴奋剂和治疗效果的潜力,为临床应用提供科学依据。

二、研究目的:本研究旨在探讨反复氯胺酮给药对老年小鼠认知记忆和海马区神经细胞凋亡的影响,从而评估其兴奋剂和治疗效果的潜力。

三、研究内容:1、建立老年小鼠模型:选取24只24个月龄的小鼠,随机分为实验组和对照组,对其进行认知记忆测定,选择小鼠表现出认知能力下降的行为模型作为模型组。

2、药物处理:利用氯胺酮水溶液进行反复给药,实验组每天注射10mg/kg氯胺酮水溶液,对照组注射等量的生理盐水。

3、认知记忆测定:采用Morris水迷宫试验和Y字迷宫试验进行认知记忆测定,观察氯胺酮给药对小鼠认知记忆的影响。

4、海马区神经细胞凋亡检测:采用TUNEL检测法检测小鼠海马区神经细胞的凋亡程度,评估氯胺酮给药对海马区神经细胞凋亡的影响。

四、研究预期结果:本研究预期将揭示反复氯胺酮给药对老年小鼠认知记忆和海马区神经细胞凋亡的影响,为评估其兴奋剂和治疗效果的潜力提供科学依据,为寻找和开发针对AD的新药物和治疗方法提供参考建议。

H2O2诱导PC12细胞凋亡的作用机制

H2O2诱导PC12细胞凋亡的作用机制

H2O2诱导PC12细胞凋亡的作用机制曲喜英;祝其锋【期刊名称】《中国药理通讯》【年(卷),期】2005(022)003【摘要】目的探讨H2O2诱导PC12细胞凋亡的作用机制。

方法用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst—PI荧光染色和流式细胞仪检测分析细胞凋亡情况;通过RT—PCR和Western blot从mRNA及蛋白水平检测par-4、NF—KB、caspase-3基因表达水平的变化;用比色法检测Caspase-3相对活性。

结果(1)用终浓度分别为0~400nmol/L H2O2处理PC12细胞8h,随H2O2浓度从25~400nmol/l。

增加,PC12细胞存活率逐渐降低(P〈0.05):【总页数】1页(P56)【作者】曲喜英;祝其锋【作者单位】广东医学院生物化学与分子生物学研究所,湛江524023【正文语种】中文【中图分类】R282.71【相关文献】1.生地黄水煎剂对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用研究 [J], 陆韵薇;于顾然;符布清2.红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号途径保护H2O2诱导的PC12细胞凋亡 [J], 戚之琳;刘银华;齐世美;凌烈锋;冯遵永;李强3.酰化4-羟基查耳酮对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的抗氧化保护作用及初步机制 [J], 王亚男;梁广;沈莱莱;王占坤;周嘉蓓;程婵婵;胡琼琼;方鹏程;仇佩虹;吴建章4.尼莫地平对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用 [J], 李辉然5.TLR4对H2O2诱导的PC12细胞凋亡及β-catenin、c-myc蛋白表达的影响[J], 陈南耀;余丹;陈晓东因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

氯胺酮对颅脑损伤神经细胞凋亡的影响

氯胺酮对颅脑损伤神经细胞凋亡的影响

氯胺酮对颅脑损伤神经细胞凋亡的影响摘要目的:旨在探讨氯胺酮在治疗颅脑损伤方面可能的作用机理和应用前景,为临床上治疗颅脑损伤提供用药基础。

方法:取大脑受伤部位,检测脑组织的凋亡细胞。

结果:氯胺酮治疗组与同时间段的模型对比较差异有显著性(P<0.05)。

结论:氯胺酮减少凋亡的发生,从而减轻继发性损伤,对脑损伤具有一定的保护作用。

关键词氯胺酮凋亡细胞颅脑损伤材料与方法实验分组:SD大鼠70只,适应性喂养3天后,随机分为7组,每组9只。

A组(假手术对照组);B组(颅脑损伤模型对照组,简称损伤对照组),再根据伤后时间段分为伤后6、24、72小时组;C组(颅脑损伤+氯胺酮干预组,简称氯胺酮治疗组),再根据伤后时间段分为伤后6、24、72小时组。

造模:实验采用改进的Feeney自由落体硬膜脊外撞击方法。

氯胺酮治疗组在打击致伤后1小时腹腔注射氯胺酮120mg/kg,在设定的时间段取材。

假手术组仅切开头皮和颅骨开窗,不用打击锤致脑损伤,术后6小时处死。

脑组织取材:取受伤部位及周围脑组织置于4%多聚甲醛中固定24~36小时,常规脱水、透明、浸蜡、石蜡包埋、连续切片(片厚5μm),一部分切片进行HE染色,镜检、封片,普通光镜下观察;用来观察细胞凋亡(TUNNEL法)。

脑细胞凋亡检测:应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferse mediated nick end labeling,TUNNEL)检测脑组织的凋亡细胞。

统计学方法:采用SPSS11.5统计软件进行统计学处理。

实验数据计数资料均以X±S表示,实验数据经方差齐性检验和t检验,组间比较采用单因素方差分析和方差齐性检验,方差齐时采用t检验,方差不齐时采用t’检验,P<0.05为有统计学意义。

结果氯胺酮对颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响:在未遭受打击伤的假手术对照组中,大鼠脑组织中亦有少量TUNNEL阳性细胞表达,颅脑损伤后,在不同时间段的6、24、72小时,Tunnel凋亡细胞率缓慢增加,与假手术对照组比较,差异明显(P<0.05)。

氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响的开题报告

氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响的开题报告

氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子及活性氧的影响的
开题报告
一、研究背景
氯胺酮是一种合成的苯环酮类物质,主要用于人体麻醉和镇痛,近年来在治疗抑郁症和焦虑症等方面也有广泛应用。

氯胺酮具有使人进入幻觉状态的作用,对神经系
统产生剧烈影响,但其对肺部的影响还未被充分理解。

肺泡巨噬细胞是肺部防御机制
的主要成分,能够吞噬和清除肺部的细菌和病毒等有害微生物,在肺部进行免疫防御。

本研究旨在探究氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子和活性氧的影响,以从细胞和
分子层面了解氯胺酮对肺部的影响。

二、研究内容和方法
1.研究内容
本研究将通过以下三个方面探究氯胺酮对大鼠肺泡巨噬细胞胞内钙离子和活性氧的影响:
(1)氯胺酮对肺泡巨噬细胞钙离子水平的影响
(2)氯胺酮对肺泡巨噬细胞内活性氧水平的影响
(3)氯胺酮对肺泡巨噬细胞细胞周期和凋亡的影响
2.研究方法
本研究将采用以下几种方法:
(1)原代培养大鼠肺泡巨噬细胞
(2)流式细胞仪检测细胞凋亡和周期
(3)荧光探针检测细胞内钙离子和活性氧水平
(4)Western blot检测蛋白表达水平
三、研究意义
本研究可通过分子层面对氯胺酮对肺部的影响进行探究。

深入了解其对肺泡巨噬细胞的影响,能够为肺泡巨噬细胞的功能评估和抗炎免疫治疗提供理论基础,同时也
有助于完善氯胺酮的临床应用和安全使用建议。

L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Ca2+浓度、pH值变化的实验研究

L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Ca2+浓度、pH值变化的实验研究

L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Ca2+浓度、pH值变化的实验研究丁素菊;郑惠民;韩燕【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2001(021)003【摘要】目的研究L-dopa对PC12细胞的凋亡诱导作用及诱导机制,并探讨其临床意义。

方法以PC12细胞为多巴胺神经元的细胞模型,利用DNA凝胶电泳结合图像分析仪、流式细胞术及共焦镜等技术检测不同浓度L-dopa所致的凋亡率以及Ca2+浓度、pH值的改变。

结果 50、100、150 μmol/L处理组凋亡率分别为12.4%、24.4%、37.2%,与片断化DNA比例基本一致;150μM L-dopa处理后,细胞内Ca2+浓度升高,pH值下降。

结论L-dopa可以诱导PC12细胞凋亡,呈明显量效关系,提示L-dopa可能会通过这条途径损害DA神经元,导致疗效减退,其机制可能是通过胞浆Ca2+浓度升高或胞浆酸化介导细胞凋亡。

【总页数】3页(P219-221)【作者】丁素菊;郑惠民;韩燕【作者单位】第一军医大学长海医院神经内科,;第一军医大学长海医院神经内科,;第一军医大学长海医院神经内科,【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Ca2+浓度、pH值变化的实验研究 [J], 韩燕;王洛伟;杨玉庆;陈沛源;金可国;宫业友;孙明云2.氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2+浓度波动方式的影响 [J], 金小高;罗爱林;张广雄;王金韬;李亚文3.应用Ca2+荧光探针fluo-3和fluo-4测定H2O2诱导的A549细胞凋亡过程中的[Ca2+]i变化 [J], 张四洋;李春艳;高建;邱雪杉;崔泽实4.L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的改变 [J], 韩燕;陈俊抛;田时雨;王洛伟;刘辉;高曲文;江毓钊5.L-dopa诱导PC12细胞凋亡及相关基因表达的实验研究 [J], 韩燕;陈俊抛;田时雨;王洛伟;陆小红;陈继术因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

鱼藤酮致PC12细胞凋亡中Par-4蛋白表达的改变的开题报告

鱼藤酮致PC12细胞凋亡中Par-4蛋白表达的改变的开题报告

鱼藤酮致PC12细胞凋亡中Par-4蛋白表达的改变的开题报告一、研究背景和意义随着近年来药物研发技术的不断进步,越来越多的药物被发现并应用于临床治疗,其中包括许多天然产物。

鱼藤是一种传统中草药,被广泛应用于中医临床治疗中。

之前的研究表明,鱼藤具有多种生物活性成分,如鱼藤酮,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种生物学效应。

然而,鱼藤酮对PC12细胞生长与凋亡的影响及其机制尚未被阐明。

PC12是一种常用的神经细胞模型,广泛应用于研究神经发育和相关疾病的机制。

凋亡是多个疾病的共有生理和病理过程,因此对鱼藤酮对PC12细胞凋亡的影响进行研究,有助于更深入地了解该天然产物的抗肿瘤机制。

二、研究内容和方法本研究旨在探讨鱼藤酮对PC12细胞凋亡的影响及其机制。

具体研究内容包括以下几个方面:1.鱼藤酮对PC12细胞生长的影响选取不同浓度的鱼藤酮处理PC12细胞,采用MTT法检测细胞增殖能力,确定最佳处理浓度和处理时间。

2.鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡根据前期实验结果,添加适用浓度的鱼藤酮处理PC12细胞,在不同的时间点采取流式细胞术检测凋亡率。

3.鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的机制采用Western blotting技术检测Par-4蛋白的表达,通过对比实验组和对照组之间的差异,探讨PC12细胞凋亡过程中Par-4蛋白表达的变化及其可能的机制。

三、预期结果与意义通过上述实验,我们期望得到以下几个方面的结果:1.鱼藤酮对PC12细胞生长和凋亡的影响与浓度、时间的关系。

2.鱼藤酮的作用机制是否与Par-4蛋白表达的改变有关。

3.该研究对进一步探讨鱼藤酮的抗肿瘤机制具有重要的参考价值。

本研究可以进一步拓展对天然产物的研究,为发现治疗神经恶性肿瘤的新药物提供理论基础和实验依据。

氯胺酮临床应用的研究进展

氯胺酮临床应用的研究进展

氯胺酮临床应用的研究进展氯胺酮属苯环己哌啶类静脉麻醉药,基本结构为环己胺。

氯胺酮是一具有镇痛作用的静脉全麻药。

可选择性抑制丘脑内侧核,阻滞脊髓网状结构束的上行傳导,兴奋边缘系统。

此外,对中枢神经系统中的阿片受体也有一定的亲和力。

氯胺酮可以产生一种分离麻醉状态,其特征是僵直状、浅镇静、遗忘与显著镇痛,并能进入梦境、出现幻觉。

氯胺酮起效快,静脉注射后1分钟、肌肉注射后5分钟,血浆内药物浓度达峰值。

苏醒迅速,对心血管有兴奋交感神经作用,对呼吸的影响较轻。

本文对氯胺酮进行了详细阐述和分析,分析了其使用的优缺点。

麻醉镇痛机制有研究证实NMAD阻断是氯胺酮麻醉和镇痛的主要机制。

氯胺酮作为NMDA受体的非选择性阻滞剂,它能够作用于突触部位的NMDA受体通道,阻断伤害性信息的传递,干扰中枢敏化过程。

对中枢神经系统的影响颅内压的影响:若维持PCO2正常,氯胺酮用量05~5mg/kg不增加颅内压。

而S-氯胺酮对颅内压的影响目前尚不清楚[1]。

超前镇痛作用Thisen等设计实验方案,研究得出结论,认为氯胺酮超前镇痛作用并无临床意义。

伤害性刺激的强度、频率与氯胺酮给药剂量之间的平衡状态。

氯胺酮剂量与手术过程中的伤害性刺激的强度与频率之间存在一个平衡的状态,能否达到这一状态也是影响其是否具有超前镇痛的重要因素之一[2]。

氯胺酮超前镇痛是否能降低远期慢性疼痛的发生率以及减轻慢性残留痛还有待于进一步观察[3]。

解痉止喘作用氯胺酮能明显改善气管痉挛和气道的增高,并能降低气道高反应性。

其作用机制可能是通过抑制核转录因子(NF)-KB的激活而实现的[4,5]。

抗伤害作用近年来发现氯胺酮对脑外伤、失血性休克、感染性休克、脓毒症、烧伤等机体严重创伤患者有一定的保护作用,其保护机制与氯胺酮镇痛作用、交感神经兴奋作用、抗炎作用等有一定的关系[6]。

目前伤害性刺激引起的炎症反应参与了痛觉敏化和异常疼痛的形成。

动物试验证实,氯胺酮可以阻止内质网中Ca2+的释放以及受体介导的Ca2+内流,从而减少细胞内Ca2+的浓度,提高细胞内cAMP量,进而抑制细胞产生过多的前炎症细胞因子,起到镇痛作用[7]。

氯胺酮对谷氨酸损伤PC12细胞株多巴胺释放的影响

氯胺酮对谷氨酸损伤PC12细胞株多巴胺释放的影响

氯胺酮对谷氨酸损伤PC12细胞株多巴胺释放的影响
江伟;王莉;金正均;杭燕南
【期刊名称】《上海交通大学学报(医学版)》
【年(卷),期】2005(025)010
【摘要】目的观察氯胺酮持续存在对谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株释放多巴胺的影响.方法制备谷氨酸损伤前、后的神经元样PC12细胞株模型,采用HPLC技术检测加氯胺酮前、后细胞释放的多巴胺的变化.结果氯胺酮无论是单独与细胞孵育,或者与谷氨酸共同处理,均能够抑制细胞释放多巴胺,并呈剂量依赖性.结论氯胺酮持续存在对PC12细胞多巴胺的释放产生抑制作用.
【总页数】3页(P1034-1036)
【作者】江伟;王莉;金正均;杭燕南
【作者单位】上海交通大学第六人民医院麻醉科,上海,200233;上海交通大学第六人民医院麻醉科,上海,200233;上海第二医科大学基础医学院药理学教研室;上海第二医科大学仁济医院麻醉科
【正文语种】中文
【中图分类】R614.24
【相关文献】
1.氯胺酮、咪达唑仑对谷氨酸致神经元样PC12细胞损伤的影响 [J], 胡倩;王莉;江伟
2.6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞的凋亡和谷氨酸的释放不依赖蛋白激酶C [J],
李皓;丁建花;胡刚
3.Ⅰ组亲代谢型谷氨酸受体配基不影响6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞死亡及谷氨酸的释放 [J], 李皓;丁建花;胡刚
4.氯胺酮对谷氨酸诱导的神经元样PC12细胞c-fos mRNA 表达的影响 [J], 胡倩;王莉;江伟
5.氯胺酮对谷氨酸所致神经性PC12细胞株损伤的保护作用 [J], 王莉;江伟;杭燕南因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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中 药研 究 所 , 苏 苏 州 2 5 0 ;4 昆山 市公 安 局 刑 警 大 队 法 医 室 , 苏 昆 山 2 5 0 ) 江 10 6 . 江 13 0
摘 要 : 目 的 探 讨 氯 胺 酮对 肾 上腺 嗜 铬 细胞 瘤 ( h o h o e tna P 2 细胞 的 增 殖 抑 制 和 诱 导 凋 亡 的 p e c rmo yo , C1 )
法 医 学 杂 志 2 1 年 01
1 第2 2月 7卷 第 6期

40 5・
氯胺酮对 P 1 细胞增殖及凋亡的影响 C2
左 媛 宜 1,赵 彦 伯 , 小 岗 。 振 纶 郭 次 仪 s卞 士 中 1 ,, 2 3 蒋 , 顾 。 , , 2
(. 1 苏州大学 医学部法 医学 系, 苏 苏州 2 5 2 ;2 苏州大学 司法鉴 定所 , 江 1 13 . 江苏 苏州 2 5 0 ;3 苏州 10 0 .
文 章编 号 :10 — 6 9 2 1 )6 0 0 — 4 0 5 1 (0 0 — 4 5 0 4 1
Efe t f Ke a i n Pr l e a i n a o o i f Ph o hr mo y o a Cel f c s o t m ne o o i r to nd Ap pt ss o e c o c t m l f
to n iiin n n u t n f a o tss a d t me h n s in i hb t a d i d ci o p po i n i o o s c a im.M e h d 2 el o as wee t o s PC1 c l s f r t r mo l o des f r d p mi e gc e r n P 2 el wee ut r d wi k tm ie t o c n rto s f ., 12 15 18 n o a n r i n u o . C1 c l s r c l e t u h ea n a c n e tain o 09 ., . , . a d
性. 其作 用机制 可能与促进 细胞 内bx以及抑制 bl2的表达有关 。 a c 一
关 键 词 :法 医病 理 学 ; 氯胺 酮 ;C 2细 胞 ; 胞 增 殖 ; P1 细 细胞 凋 亡 ; 鼠 大
中 图 分 类 号 :D 7 51 F 9. 文 献 标 志 码 :A d i 03 6 / i n1 0 — 6 92 1 .60 2 o :1 .9 9is .0 4 5 1 .0 10 .0 .s
z o Y a-i Z A a—o J NGXa-af UZ e—usG O C— BA h-hn ' u unyl, H Yh b4  ̄ i gn ,G hn l , U ty, IN Sizof2 j 0 ,A o n
(. eate t , oes d i , dcl oeeo ohw U i r t Sz o 1 1 3 C i ; . o n D p r n Q Frni Me i n Me i lg S c o n e i , uh u2 5 2, hn 2 F r — m ’ c ce aC l f o v sy a e
作 用及 其 机 制 方法 以 大 鼠 P 1 C 2细胞 为 多 巴胺 能神 经 元 的细 胞 模 型 , 别 以 0 、.、.、.、.m oL 分 . 1 1 1 21 m ] 9 2 5 8 ]
浓度的氯胺 酮加入培养 的 P 1 C 2细胞 中. 分别培养 1 、4 4 、2 2 2 、8 7 h后 , MT 用 F实验检 测细胞 的活力 。 ocs H eht 染 色观察其凋亡的形态 . 用流 式细胞仪检测不 同浓度的氯胺酮加入 P 1 C 2细胞培养 4 h后 细胞凋 亡率以及 8
Ku h n P bi S c r y Bue u s n a u l e ui ra ,Ku h n 2 5 0 ,C ia c t s n a 1 3 0 hn )
A s a t bet eT xl etee et fkt ieo de a p ecrm ct a P 1 )cl poir— b t c :O jc v oepo h f c o ea n n arnl h0ho oy m (C 2 e rlea I tue oco nvrt uh u2 5 0,C i ; . uhu I tu hns i Jdc l p rs n i t c i i l s t ,Soh w U i sy zo 1 0 0 hn 3 S zo n i t o C i e e i,S a s t ef e Ma r e i Szo 1 0 6 hn "4 D p r e to oe i Me i n,Ci i o c r a e o t i M d a uhu 2 5 0,C ia . e a m n f F r c d i ea c , , t s n c e r n P le Bi d f m a l i g
用 Wet r印迹 法检测 bxb l2的蛋 白表 达 结果 加入不 同浓度的氯胺酮 . sY el a 、e一 随着培养时间的延 长,C 2 P 1
细 胞 的 活 力 显 著 下 降 , o cs 染 色可观 察 到 明 显 凋 亡 现 象 , 式 细胞 仪 检 测 显 示 随 着 氯 胺 酮浓 度 的增 加 , H eht 流 细 胞 凋 亡 率 显 著 增加 结 论 氯 胺 酮 可 抑 制 P 1 C 2细胞 增 殖 . 可 显 著 诱 导 P 1 并 C 2细胞 凋 亡 . 呈 浓度 依 赖 且
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