细胞组织适应和损伤-1

胃的肠上皮化生
第二节 细胞组织的损伤
损伤的原因
原 因
外界致病原因 机体内部因素
免疫因素 神经内分泌因素 遗传因素 先天性因素 年龄性别因素
社会心理因素
生物性致病原因 物理性因素 化学因素和药物 营养性因素
社会压力
心理障碍
精神紧张 医源性疾病
损伤的形式和形态学改变
细胞水肿（cellullar swelling）或水变性（hydropic ~） 脂肪变性（fatty ~）或脂变 (fatty change)
病例分析
病例摘要： 男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、 右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚 1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失， 胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染 色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。 心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。 脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染， 管腔狭窄。 分析题： 请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？
–营养不良性钙化：变性坏死组织或异物的钙盐沉积
–转移性钙化：是全身性钙、磷代谢障碍致血钙/血磷 升高，使钙盐在未受损的组织上沉积。
营养不良性钙化
肺组织转移性钙化
脑动脉粥样硬化 慢性缺血 脑萎缩（局部）； 蛋白质等摄人不足或消耗过多（全身性），如饥饿、慢 性消耗性疾病，和恶性肿瘤的恶病质等。 ②压迫性萎缩 尿路梗阻 肾盂积水 肾萎缩。 ③废用性萎缩 因长期工作负荷减少所致的萎缩。久卧不
动时的肌肉 萎缩、骨质疏松；骨折固定后的肌肉萎缩。
④去神经性萎缩 神经支配丧失，例如因神经、脑或脊 髓损伤所致的肌肉萎缩，麻风累及神经引起的骨骼肌萎缩。 ⑤内分泌性萎缩 如Simmonds综合征。
变 性
玻璃样变（hyaline change）或透明变性（hyaline ~） 淀粉样变（amyloidosis） 粘液样变性（mucoid degeneration） 病理性色素性沉积（patholigic pigmentation）
细 胞 死 亡
坏死（necrosis） 凝固性坏死 、液化性坏死、纤维素样坏死 凋亡（apoptosis） 与基因调节有关，又称程序性细胞死亡
代偿性肥大是有限的，超负荷会使器官功
能衰竭（失代偿）。
三、增生 hyperplasia
• 指实质细胞数目的增多而引起的组织或器 官的体积增大。也常伴发细胞肥大。 可分为：
1.生理性增生
2.病理性增生 主要为内分泌功能紊乱所致。
• 病理改变：增生细胞的细胞器和核蛋白
体等并不或仅轻微增多。增生细胞通常
为弥漫性，有时可呈结节状。
• 结局：是各种原因引起的有丝分裂活动
增强的结果，通常为可复性的，原因消
除后又可复原。
前列腺增生
四、化生 metaplasia
• 指一种分化成熟的细胞组织因受刺激因 素的作用转变为另一种分化成熟组织的 过程。
是具有多项分化潜能的细胞向另一方向分 化所致，与调控分化的基因重新编程有关。且 只能在同源性细胞之间进行。
纤维结缔组织玻璃样变
脾小动脉玻璃样变
4.淀粉样变
细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处， 有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀 粉样呈色反应。刚果红染色为红色。有 原发（免疫球蛋白轻链）和继发（严重 慢性炎症）之分。
淀粉样变
5.粘液样变
是指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋 白质的蓄积。 常见疾病：间叶组织肿瘤、风湿病、动脉 粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织 等。
• 类型：上皮组织 ；间叶组织
1.epithelial metaplasia
主要为鳞状上皮和肠上皮化生。常见支 气管、胃、胆囊、膀胱等。 2.mesenchymal metaplasia
包括结缔组织化生为软骨组织、骨组织 或脂肪组织。
鳞状上皮化生模式图
柱状上皮 化生的鳞状上皮
基底膜
储备细胞
支气管 鳞状上皮化生
触之质如泥块且有油腻感。
脂肪肝
肝细胞脂肪变性
3.玻璃样变
•指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片 中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄。 •类型: 1.细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性； Russell小体；Mallory小体。 2.纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，见于纤 维结缔组织的生理性增生和病理性增生。可能是由于胶原 蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其其 间；或是胶原蛋白变性、融合的结果。 3.细动脉玻璃样变：又称细动脉硬化。
第一章 细胞组织适应和损伤
学习目的
1、掌握细胞组织损伤的原因
2、掌握萎缩的概念、病变、分类
3、熟悉肥大、增生、化生的概念和分类
4、掌握变性、坏死的概念、分类和各主
要类型的形态学改变 5、熟悉细胞的死亡和凋亡的概念，形态 学特点及二者的区别
第一节 适 应 adaptation
• 指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外 刺激作出的非损伤性的应答反应。 • 其自身的代谢、功能和结构达到新平衡。 • 形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 • 细胞、组织不能耐受有害因子的刺激时则致细 胞损伤。
粘液样变
6.病理性色素沉积
有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积。
• 色素来源
– 内源性色素：来源于机体自身，如含铁血黄
素、胆色素、脂褐素、黑色素等；
– 外源性色素：来自体外，如炭末及纹身所用
的色素。
病理性色素沉积
7.病理性钙化
在骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉 积。
• 病理改变和结局：在HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状，开 始时颗粒微细，以后聚集成较大颗粒或片块，量多时肉 眼可见为白色石灰样质块，难以完全吸收而成为机体内 长期存在的异物，并刺激周围结缔组织增生而将其包裹。 • 类型：
肝细胞水肿
2.脂肪变性
定义：胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。 好发部位：肝、心、肾。 主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧。
发生机制：不同器官脂肪变性的发生机制不同。 病理变化：电镜下：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜
包绕的圆形均质小体、即脂质小体。光镜下：细胞内脂滴 因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。肉眼观：脂变器官黄染、
2.内分泌性肥大：激素所致。 两种肥大均可见于生理性及病理性。 肥大可致组织或器官体积增大、重量增加、 功能增强；细胞内细胞器增多，合成功能旺盛
肥大心脏
萎缩心脏
肥大心肌
正常心肌
萎缩心脏
•
病理改变： 细胞及细胞核增大，细胞器增多，蛋白合
成和微丝增加。
• 后果和结局：
肥大的细胞合成代谢增加，功能常增强。
（programmed cell death, PCD）
一、变 性
degeneration
• 指细胞内或细胞间质受损伤后因新陈 代谢障碍所致的可逆性形态变化。 • 表现为细胞内或间质出现异常物质或 异常增多的正常物质蓄积。常伴功能ຫໍສະໝຸດ 下降。1.细胞水肿
好发部位：肝、心、肾 主要原因：缺氧、感染、中毒 发生机制：线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功 能障碍 病理变化：肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞 胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变 结局：是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除， 恢复正常
正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和死亡细胞相互间的关系
适应细胞
正常细胞 可逆性损伤细胞
死亡细胞
一、萎缩 atrophy
• 指发育正常的细胞、组织和器官的体积 缩小，常伴细胞数目减少。
原因与分类： 1、生理性萎缩 2、病理性萎缩
①营养不良性；②压迫性；③废用性；④神经性；
⑤内分泌性。
①营养不良性萎缩(局部和全身）
病理变化
肉眼观： 器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、
质韧，多保持外形。
镜下观： 实质细胞数目减少，体积变小，细胞
胞浆内有脂褐素，间质纤维组织增生。
结局：萎缩是可恢复的，发展下去细胞消失。萎
缩的器官功能下降。
脑萎缩大体观
二、肥大 hypertroph
指细胞、组织或器官体积增大。
1.代偿性肥大：工作负荷增加所致。