人类组织激肽释放酶基因与乳腺癌关系的研究进展
乳腺癌的基因治疗新进展
乳腺癌的基因治疗新进展乳腺癌作为女性中常见的一种恶性肿瘤，一直是全球关注的焦点。
虽然传统的治疗方法，如手术、放疗和化疗等在一定程度上提高了乳腺癌患者的生存率，但仍然存在一些患者会出现复发或转移的情况。
因此，人们开始探索基因治疗作为一种新的乳腺癌治疗选择。
本文将介绍乳腺癌的基因治疗新进展。
一、乳腺癌的基因治疗原理基因治疗是利用基因工程技术将修复、替换或调控异常基因的治疗策略。
而乳腺癌的基因治疗主要是通过诱导体内或体外的基因表达，以抑制癌细胞的增殖和促进肿瘤的凋亡。
1. 基于肿瘤抑制基因的治疗肿瘤抑制基因（TSGs）的异常表达在乳腺癌中相当常见。
通过导入正常的肿瘤抑制基因，可以恢复其正常功能，从而抑制癌细胞的生长和扩散。
例如，基因治疗可以通过转导p53基因来恢复患者体内缺失或突变的p53基因，从而使乳腺癌细胞受到更多的自身调控。
2. 基于免疫疗法的治疗免疫疗法是一种通过增强机体免疫系统来对抗癌细胞的治疗方法。
近年来，免疫疗法在乳腺癌治疗中取得了显著的成果。
基因治疗可以通过改造免疫细胞，使其具备更好的抗肿瘤能力。
例如，利用基因编辑技术CRISPR-Cas9，可以修饰免疫细胞表面的抗原识别受体（CAR），从而提高免疫细胞对乳腺癌细胞的识别和攻击能力。
二、乳腺癌的基因治疗应用案例基因治疗作为一种新颖的乳腺癌治疗方法，已经在实际临床中得到一定的应用。
下面将介绍几个乳腺癌基因治疗的成功案例。
1. 细胞因子基因治疗细胞因子基因治疗是通过引入编码特定细胞因子的基因来促进机体免疫功能的恢复。
例如，在乳腺癌患者中，IL-2（白细胞介素-2）的基因治疗可以激活T细胞和NK细胞，增强机体对肿瘤的免疫杀伤作用。
2. 基于RNA干扰技术的治疗RNA干扰技术是通过介导小干扰RNA（siRNA）或shRNA干扰靶基因的转录和翻译过程，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。
在乳腺癌治疗中，RNA干扰技术可以针对乳腺癌相关基因，如HER2和BRCA1等，从而抑制肿瘤生长和转移。
乳腺癌基因研究的新进展
检 出， 但其仍为继肺癌 之后 的第 ２位女性 肿瘤相 关死 因。临
床及实验研究发 现 ， 在乳 腺癌 发生 发展 过程 中 ， 多 原癌 基 许 因、 抑癌基 因及相关蛋 白质发生改变 ， 检测这些分子标记物对
多种恶性肿瘤 中 ， Ａ Ｋ 的甲基化 率高达 ９ ％。对乳腺 癌而 ＤＰ ０ 言 ， ｕ ｉ ｉ 等检测 到 Ｄ Ｐ Ｄ ｌ ｍ ａ Ａ Ｋ甲基化 率高 达 ５ ％ ， ０ 在相 应血 清 中也有 ７ ％ 甲基化 ， ６ 而正常标 本则无 Ｄ Ｐ Ａ Ｋ甲基化 。这 表
明乳腺 癌的发生和 Ｄ Ｐ Ａ Ｋ启动子 的 甲基化有 密切关系 。Ｌ ｈ ｅ— ｍ ｎ 等研 究显示 Ｄ Ｐ Ｒ Ａ阴性 的细胞 株 中完全 甲基 ａｎ９ ＡＫｍ Ｎ
的表达明显高于肿瘤组 织 ， Ｄ Ｐ 且 Ａ Ｋ高表达 的乳腺 癌病人 其 生存期 明显长于低表达 者 ， 揭示 出 Ｄ Ｐ Ａ Ｋ表 达缺失 和患者 生
存期呈负相关 ， 及疾病 复发率呈正相关 ， 有望作为一个 乳腺 癌
种信号诱导凋亡 的汇合点 …。研究 发现 ｐ９ 为 Ｄ Ｐ １ Ａ Ｋ直接 的酶作用底物 ， Ａ Ｋ通过磷酸化 ｐ９ 从而激活 ｐ９ Ｒ依赖 ＤＰ １ １Ａ
ｐｌ ｅ型锌指结构位于其 Ｃ末端 ， Ｄ Ａ结合 区域 ， 是 Ｎ 可以通过 补
充组蛋 白脱 乙酰酶及 后续 染色 质重 构起 到强力 转 录阻遏 作
用 ，Ｔ ／ Ｏ Ｂ Ｂ Ｐ Ｚ域 位 于 Ｎ末 端 ， 具 有 的 域 蛋 白 是 一 种 辅 阻 遏 所 物 ， 作 为 转 录 抑 制 因 子 的 Ｐ ｋｍ ｎ有 可 能 通 过 直 接 抑 制 抑 故 ｏｅ ｏ
人类腺体激肽释放酶2(hK2)的研究进展
素的组织 ， 前 列 腺 、 房 、 巢 和 睾 丸 。大 部 分 如 乳 卵
ｈ Ｋ被 癌组织 内的类 固醇激素 调节 。虽然还 没有 充
分的证据 ， ｈ 与 癌 之 间有 密 切 的 联 系 ， Ｐ Ａ 但 Ｋ 除 Ｓ
和 ｈ ２作 为 肿 瘤 标 志 物 被 广 泛 应 用 外 ， Ｋ６ Ｋ ｈ 、 ｈ ０ ｈ ３也正逐渐 被作为 血清 生 物标 志 物而 应 Ｋ１ 、Ｋ１ 用于卵巢 癌和前列 腺癌 的诊 断和 预后判 断 。 ｈ ２是一种 由前列 腺产生 的 、 列腺 特异 的腺 Ｋ 前 体激 肽 释 放 酶 ， 与 Ｐ Ａ 密 切 相 关 ， 不 相 同 。 它 Ｓ 但
１ ｈ Ｋ２的概 况Ｅｓ ｅ３ －
１ 。另一种 为游离 ｈ （ ｈ ） 在 血 中 ｈ ） Ｋ２ ｆ Ｋ２ ， － Ｋ２有 约 ８ ％～９ ％是 以游离 形 式 存 在 。ｈ ２无 活性 的酶 ０ ５ Ｋ
原 形 式 （ ｒ ｈ ） 已在 血 中发 现 。 ｐ ｅ Ｋ２ 也 － ２ ｈ Ｋ２的 测 定 及 血 清 正 常 值
，
由人 类腺体激 肽释放 酶基 因家 族编 码 而成 。已
往一直认 为 ｈ Ｋ基 因家族 仅有 ３个成 员 组成 ， 即① ＫＬ Ｋ１翻 译 的 ｈ ；② ＫＬ Ｋ１ Ｋ２翻 译 的 ｈ ；③ Ｋ２ ＫＬ Ｋ３翻 译 的 前 列 腺 特 异 性 抗 原 （ Ｓ 又 名 ＰＡ ｈ ） Ｋ３ 。近年来研究 已发现 ｈ Ｋ基 因家族 有 １ 个 成 ５ 员， 分别 翻译 ｈ Ｋ１到 ｈ ５ ｈ 可分为 １ 类 。ＨＫ Ｋ１ ， Ｋ ５ 在许多组织 中表达 ， 包括产 生类 固醇激 素或 依赖 激
Ｃ １灭 活 剂 及 纤 维 蛋 白 溶 酶 原 激 活 抑 制 剂一 （ ＡＩ １Ｐ 一
CDK1CENPT和P53在乳腺癌中的表达及意义
CDK1CENPT和P53在乳腺癌中的表达及意义
乳腺癌是以乳腺组织中恶性细胞的异常增生所引起的疾病，其发病率在女性中较高。
目前，临床治疗手段虽然越来越多，但是乳腺癌的死亡率仍较高，因此对乳腺癌的发病机理进行深入研究具有重要的意义。
CDK1CENPT是一种非编码RNA，其在人类细胞周期调控中发挥重要作用。
CDK1CENPT的表达与多种癌症的发生有关，包括乳腺癌。
一些研究表明，在乳腺癌中，CDK1CENPT的表达水平增高。
例如，一项研究表明，在乳腺癌细胞中，CDK1CENPT的过表达可以促进细胞增殖和侵袭，同时降低细胞凋亡。
这些结果提示CDK1CENPT在乳腺癌的发生和发展中发挥了重要作用，可能是一个可靠的靶向治疗对象。
P53是一种蛋白质，在人类细胞中也发挥着重要的肿瘤抑制作用。
这种蛋白可以调节多种生物过程，包括细胞周期调节、DNA修复和凋亡等。
在许多乳腺癌中，P53的功能受到影响，导致细胞凋亡的阻碍和细胞恶性转化。
P53基因的突变率很高，在乳腺癌患者中也有很高的突变率。
许多研究表明，在乳腺癌的发生和发展中，P53的异常表达与预后不良有关。
例如，某些研究表明P53突变的乳腺肿瘤患者的预后较差，且可能对放疗和化疗的疗效产生抵抗。
综合而言，CDK1CENPT和P53在乳腺癌中的表达与患者的预后有关。
CDK1CENPT的过表达可能促进乳腺癌的发生和发展，而P53的异常表达也可能加剧乳腺癌的恶性转化。
研究这些潜在的分子靶点，可以为乳腺癌的诊断和治疗提供更为准确和有效的依据。
乳腺癌放疗抵抗机制的研究进展
- 172 -*基金项目：国家自然科学基金青年项目（81903119）；中山大学高校基本科研业务费青年教师培育项目（20ykpy52）①中山大学附属第一医院 广东 广州 510080通信作者：毕月乳腺癌放疗抵抗机制的研究进展*毕月① 【摘要】 放疗是鼻咽癌、乳腺癌及直肠癌等多种恶性肿瘤的重要治疗手段，不过部分患者会出现放疗抵抗的现象，造成转移及复发，从而降低患者生存率。
乳腺癌患者放疗抵抗的发生与多种因素有关，如肿瘤干细胞及肿瘤微环境等。
乳腺癌放疗患者的治疗效果与放疗抵抗密切相关，对放疗抵抗的产生机制进行研究有助于减少或者抑制放疗抵抗，提高放疗效果，改善患者预后。
本文从肿瘤干细胞、自噬性调节及DNA 损伤修复等多个方面做一综述，旨在为随后研究提供思路。
【关键词】 乳腺癌 放疗抵抗 肿瘤干细胞 自噬性调节 细胞周期调控 上皮间充质转化 DNA 损伤修复 Research Progress on the Mechanism of Radiotherapy Resistance in Breast Cancer/BI Yue. //Medical Innovation of China, 2023, 20(30): 172-176 [Abstract] Radiotherapy is an important treatment method for nasopharyngeal carcinoma, breast cancer, rectal cancer and other malignant tumors. However, some patients may experience resistance to radiotherapy, which may cause metastasis and recurrence, thus reducing the survival rate of patients. The occurrence of radiotherapy resistance in breast cancer patients is related to many factors, such as cancer stem cell and tumor microenvironment. The therapeutic effect of breast cancer patients undergoing radiotherapy is closely related to their resistance to radiotherapy. Studying the mechanism of resistance to radiotherapy can help reduce or inhibit resistance to radiotherapy, improve the effect of radiotherapy, and improve the prognosis of patients. This article reviews cancer stem cell, autophagy regulation, DNA damage repair and other aspects in order to provide ideas for subsequent research. [Key words] Breast cancer Radiotherapy resistance Cancer stem cell Autophagy regulation Cell cycle regulation Epithelial mesenchymal transformation DNA damage repair First-author's address: First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou 510080, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.30.040 乳腺癌是严重危害女性身心健康的一种恶性肿瘤。
KLK7基因与妇科肿瘤的研究进展
要在上皮的角化层细胞中表达 ， 参与皮肤脱屑过程。 近来发现 Ｋ Ｋ Ｌ ？基因在人体许多组织 、 器官中都有表达 ， 并与肿瘤 细胞 的生长 、 浸润、 转移相关 ， 尤其在妇科肿瘤领域 ， 可作为判断早期转移 和预后 的标记物 ， 也为治疗提供 了新方 向。 关键词 Ｋ Ｋ 基因 Ｌ？ Ｓ Ｃ 人组织激肽释 放酶 ＣＥ 卵巢癌 乳腺癌 宫颈瘤
研 究 显 示 ， Ｌ ７可 能储 存 在 颗 粒 层 的板 层 状 小 体 ＫＫ 中 ，并 通 过 这 些 结 构 转 运 到 角 化 层 的 细 胞 外 隙 。 ２０ ０ ０年 Ｙ ｕｅ等 ［ Ｒ —Ｃ 的方 法对 人 体 ２ ｏｓｆ 】 ］ ＴＰ Ｒ 用 ８种
组织中 Ｋ Ｋ Ｌ ？的表 达进行 了评 价 ，得 出 Ｋ Ｋ Ｌ ？在 许
码 ） ５个 插 入 其 中的 内显 子 组 成 ， 码 的 外 显 子 和 编
多 器官 和 体 液 中存 在 ， 主要 在 脑 、 腺 、 干 、 髓 、 乳 脑 脊
肾脏 和 皮肤 中表 达 ， 唾液 腺 、 宫 、 腺 、 在 子 胸 甲状 腺 、
胎盘 、 管 、 气 睾丸 中有 较 低 水平 的表 达 ， 他 组 织 中 其 则呈 阴性 。 近来 发现 ， Ｌ ？与 一些 疾 病关 系密 切 ， ＫＫ 呈 现不 同程度 的表 达 。研 究显 示 ，Ｌ ？在 银屑 病 和 ＫＫ 特发性 皮 炎 中表 达 上调 。在 乳腺 癌 ， 卵巢癌 ， 颈癌 宫 等妇科 肿瘤 中高表 达 。在对 非激 素依赖 性肿 瘤 的研
ＫＫ Ｌ ７基 因位 于染 色体 １ｑ３３ ｑ ３ ，与 其他 ９ １． １． ￣ ４ 激肽 释 放酶 家族 成员 定 位 在染 色体 的同一 区域 ， 其 排列 依 次为 着 丝粒 端 的 Ｋ Ｋ ，，， ， Ｌ ３２ ４５ ６和 ７ ，端 粒 端 的 Ｋ Ｋ ，但 转 录 方 向有 所 不 同 且 互 不 干 扰 ［。 Ｌ８ 】 ］ ＫＫ Ｌ ７基 因全 长 ６ｋ ， ６个 外 显子 （ 中 １ 不 编 ｂ 由 其 个
人类乳腺癌研究的最新进展
人类乳腺癌研究的最新进展乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，它的发生率一直在增长。
近年来，人类乳腺癌的研究取得了很多进展，包括疾病的基因、信号通路以及治疗手段等方面都有所突破。
本文就人类乳腺癌研究的最新进展进行介绍。
1. 基因与人类乳腺癌研究表明，乳腺癌是一种具有很高的遗传性的肿瘤。
科学家们发现，一些基因的改变会导致乳腺癌的发生。
据悉，BRCA1和BRCA2基因是人类乳腺癌中最重要的基因之一。
这两个基因的突变与乳腺癌的发生风险密切相关，可达到80%以上。
因此，基因检测已经成为乳腺癌治疗中的重要环节。
另外，在人类乳腺癌中，还有其他一些潜在的关键基因，如PIK3CA、TP53和ERBB2等。
这些基因的突变也与乳腺癌的发生和预后密切相关。
2. 信号通路与人类乳腺癌除了基因突变外，人类乳腺癌的发生还受到多种信号通路的调节。
P13K/AKT/mTOR信号通路在人类乳腺癌发生和发展中扮演了至关重要的角色。
这个信号通路能够调节肿瘤细胞的生存、增殖和转移等过程。
与此同时，ER（雌激素受体）信号通路也是乳腺癌发生和发展的重要驱动因素。
它被认为是针对ER阳性的乳腺癌的治疗靶点。
还有其他很多信号通路，如Wn t/β-catenin、Notch等，都参与了人类乳腺癌的发生和进展。
这些信号通路的研究与治疗策略制定密切相关。
3. 治疗手段与人类乳腺癌近年来，治疗人类乳腺癌的手段也得到了很大的发展。
化疗、内分泌治疗、放疗、靶向治疗等都是目前的主要手段。
其中，靶向治疗的进展最为显著。
靶向治疗通过针对肿瘤细胞的特异标记分子或关键信号通路，抑制肿瘤细胞的生长和增殖。
如HER2阴性的乳腺癌患者可采用靶向HER2的药物治疗，这种治疗手段已经成为HER2阳性乳腺癌患者的标准治疗之一。
此外，免疫治疗也是目前人类乳腺癌治疗的前沿领域之一。
在某些患者中，通过刺激患者的免疫系统，可以产生远期致死的抗肿瘤免疫效应。
总之，人类乳腺癌研究的最新进展涉及了基因、信号通路以及治疗手段等多个方面。
CDK1CENPT和P53在乳腺癌中的表达及意义
CDK1CENPT和P53在乳腺癌中的表达及意义乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是造成女性死亡的主要原因之一。
因此，在乳腺癌的治疗和预防方面，需要深入了解乳腺癌的发病机制和分子生物学特征。
CDK1CENPT和P53是两个重要的分子，在乳腺癌的发生和发展中具有重要的作用。
本文将从表达和函数两个角度探讨CDK1CENPT和P53在乳腺癌中的表达及意义。
CDK1CENPT是一个复合蛋白，由CENPT、CDK1和cyclinB1三个成分组成。
CENPT是一个新的、拟学生细胞质染色体永续核心蛋白，与CDK1和cyclinB1结合后形成CDK1CENPT复合体，参与有丝分裂。
最近的研究表明，CDK1CENPT在多种肿瘤中过度表达，如乳腺癌、肝脏癌和胃癌等。
目前，有关乳腺癌中CDK1CENPT的表达及意义的研究尚不足。
一些研究显示，CDK1CENPT在乳腺癌的转移和预后中发挥重要作用。
在一项研究中，研究人员发现CDK1CENPT在转移性乳腺癌中过度表达，并且与肿瘤的进展和肿瘤的预后密切相关。
另外，CDK1CENPT也可以作为预后指标来评估乳腺癌患者的生存率。
P53是一种重要的抑癌基因，主要功能是监测细胞DNA的损伤和核糖体的蛋白酶活性，当细胞DNA损伤或核糖体蛋白酶功能失调时，会激活P53基因并促进其表达。
P53的过度表达或缺失可导致肿瘤发生和发展。
在乳腺癌中，P53的表达和功能的异常也是常见的。
研究表明，高级别的乳腺癌中P53的表达异常明显，而低级别的乳腺癌可能没有P53的突变或缺失。
另外，P53的表达还和肿瘤的分化程度、生长和侵袭能力等生物学指标密切相关。
最近，随着分子生物学技术的不断发展，P53在乳腺癌中的作用一直在不断地被研究和探讨。
一些研究还发现，P53的突变与乳腺癌的预后有关，突变的P53会导致肿瘤的进展和化疗耐药性。
因此，对于乳腺癌患者的治疗和预后评估，P53的表达情况十分重要。
综上所述，CDK1CENPT和P53是乳腺癌中重要的分子，它们在乳腺癌的发生和发展中都具有重要的作用。
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些 调控 该酶 活性 的环形 结 构 。各种 人类 组 织 激
肽释 放酶 的空 间结构 差别 主要 在 于外 环 的数 量 和
形 状 的不 同 。
２ ＫＬＫ３与 乳 腺 癌
在 组织 学 上 ， 目前 大 多 数 相 关 研 究 均 提 示 ：
ｇ ｎ ，Ｃ ｅ ｅ ＡＧ） 和唾 液 酸结 合 的 Ｉ 凝 集 素 基 因 ９ ｇ样
（ ｉ ｌｃ ａ ｉ— ｎｄ ｎ ｇ ｌｋ ｅ ｔｎ ｇ ｎｅ ９，Ｓｉ ｌ ｃ ｓａ ｉ ｃ ｄ ｂｉ ｉ ｇ Ｉ —ｉ ｅ ｌ ｅ ｉ ｅ ｇｅ ～
但在 过去 ３ Ｏ年 中 ， 腺 癌是上 升最 快 的恶 性 肿瘤 乳 之一 ， 次于肺 癌 。在 上 海 、 京 等 地 区 ， 腺 癌 仅 北 乳 的发 病率 已经 超 过 子 宫颈 癌 ， 为危 害 女 性 生 命 成 健康 的最 常见恶 性肿 瘤 。乳腺 癌 严重 地 危 害人 ］
李梅 芳 综 述 何建 蓉 审校 全 世界每 年 约 有 １ ０万 妇 女 发 生 乳 腺 癌 ， ２ 有 ５ ０万 妇女 死于乳 腺 癌 。在 西方 发达 国家 ， 腺癌 乳 早 已成 为威胁 女性 身心 健康最 常见 的恶性 肿 瘤之
一
１ ｑ ３ ４ 长约 ３ ０ｋ 。着丝 粒端 与睾 丸酸磷 酸 酶 ９ １． ， ０ ｂ
组成 ， 含有 １ 包 ５个 人 类 组 织 激 肽 释 放 酶 基 因 ， 编
相 似 。每 一 个 基 因 都 含 有 ５个 外 显 子 、 ４个 内含
子和 １ ３ 个 端非 翻译 区 。除经 典 的 ＫＬ ＫＬ 、 Ｋ（ Ｋ１ ＫＬ ２ 、 Ｋ３ ） ， Ｋ ＫＬ ） ｂ ５ 端还 有 １个或 者 ２个非 翻译 区。所有 Ｋ Ｋ 成员 第 ２外 显 子末 端 附近 的 编 码 Ｌ 区编 码催 化三 联 体 的组 氨 酸 ， ３外 显 子 中 间 附 第 近 的编码 区编 码 催 化三 联 体 的天 冬 氨 酸 ， ５外 第
性 抗 原 （ｒ ｓａｅｓ ｅｉｃａ ｔ ｅ ， Ｓ ， ＫＬ ｐ ｏｔｔ ｐ ｃ ｉ ｎｉ ｎ Ｐ Ａ） 是 ｆ ｇ Ｋ
显子起 始端 附 近 的编码 区编码 催化 三 联体 的丝氨
酸＿ （ ２ 。 ４ 图 ）
１ ２ 蛋 白质 的结 构 ｒ ． ３ 人 类组 织激 肽释 放酶 最初合 成 时都 以酶原 的 前体 形 式存在 ， 由信号 肽 、 激活 肽及 成 熟酶 组 成［ ４ （ ２ 。人 类组 织 激肽 释 放 酶 的空 间 结构 大体 相 图 ）
中华 乳 腺病 杂 志 （ 电子 版 ） ０ ０年 ２月 第 ４卷 第 １ Ｃ ｉＪＢ ｅｓ Ｄ Ｅｅｔ ｎ ｉ ２１ 期 ｈ ｒ ｔ ｉ ｌｃ ｏ ｃ ｎ ａ ｒ
— —
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・ ７ ５ ・
・
综 述 ・
人 类 组 织 激肽 释 放 酶基 因与 乳腺 癌 关 系的研 究 进 展
合部 位 于两个 Ｂｂ ｒｅ —ａｒｌ ｓ形成 的裂 口之 间 ， 围是 外
一
腺 癌 以外 的 多种肿 瘤 的发生 、 发展 密切 相 关 ， 例如 乳腺 癌 、 卵巢癌 、 肺癌 、 直肠 癌 等 ］ 结 。笔 者 就人
类激 肽释放 酶基 因与乳腺 癌关 系 的相关 研 究成 果 作一 综述 。
Ｐ Ａ 在 癌组 织 中高 表 达是 乳 腺 癌 预 后 良好 的 一 Ｓ
家 族 的一个 成员 ， 临床上 广泛 用于 筛选 、 断 前 是 诊
列 腺 癌 的 肿 瘤 标 志 物 【 。 目前 ， 关 研 究 提 示 人 ５ ］ 相
类 组织激 肽释 放酶基 因家族 中 的多个成 员 与 前列
似， 核心 主要 由 两个 ａ螺 旋 和 两 个 紧 密 相 邻 的 反 向平 行 的 Ｉｂ ｒｅｓ 成 。催 化 三联 体 及 底 物 结 ３ ａｒｌ 组 一
９ 相邻 。该 基 因 座包 含 ｌ ） ５个 呈 串联 方式 排 列 的 人 类组 织激 肽 释 放 酶基 因 ， 中 没有 插 入 任 何 一 其
个 其他 基 因 （ １ 。除 ＫＬ 图 ） Ｋ２和 ＫＬ Ｋ３外 ， 基 该 因家族 的其余 成 员 互相 之 间 在 Ｄ ＮＡ 和蛋 白质 水
平上 有 ３ ～５ 相似 ， Ｋ２和 ＫＬ Ｏ Ｏ ＫＬ Ｋ３有 ８ Ｏ
民健康 ， 对社 会人 力资 源影 响极 大 ， 因此 乳腺 癌 发
病机 制 的研 究一 直备 受关 注 。随着 分子 生 物学 技 术 的应 用 和发展 ， 从基 因水 平探 讨乳 腺癌 的发 生 、 发 展规 律 ， 对其 早期 诊断 和治 疗具有 重要 意义 。 将 人类 组 织 激 肽 释 放 酶基 因 （ Ｋ） 族 是 由 ＫＬ 家 位于 １ ９号染 色体 ｑ ３ ４区域 的 ３ ０ ｋ ｌ． ０ ｂ基 因序 列
基 因 （ｔｓｉｕａ ｃｄ ｐ ｏ ｐ ａ ａ ｅ ｇ ｎ ，ＡＣＰＴ） ｅ ｔ ｌｒａ ｉ ｈ ｓ ｈ ｔ ｓ ｅ ｅ ｃ
相邻 ， 端粒 端 与 肿 瘤 相 关 基 因 （ ａ ｃｒ ｓｏｉｔｄ ｃ ｎ ｅ－ａｓ ｃ ｅ ａ
ｌ］ 】
。
中国 目前 的 发病 率 虽 然 不 如 西 方 国家 高 ，
码丝 氨 酸蛋 白酶 ， 分 泌性蛋 白 ， 属 它们 的生 理 功 能 和特 性 目前 还 不 清 楚 ＿ ］ ３ 。根 据 基 因库 基 因官 方
命名 规则 ，５个人 类 组织 激 肽 释放 酶 基 因 及其 蛋 １ 白分 别 被 命 名 为 ＫＬ Ｋ１～ ＫＬ ５ 和 ｈ ｌ～ Ｋ１ ｋ ｈ １ Ｊ ｋ ５ 。ＫＬ 家族 的数 个 成 员 已被 发 现 是 很 好 Ｋ 的潜 在 的肿 瘤 标 志物 ， ห้องสมุดไป่ตู้ ｈ ３或 称 前 列腺 特 异 例 ｋ