药理学第二章剖析
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药理学2药效学
r 1-r
KD
E Emax
=
[AR] [RT]
=
[A] KD + [A]
当[A]=0 时，E=0；
当[A]KD时， [[ARRT]]趋近于100%，E=Emax
当
[AR] [RT]
=50%时，即EC50时，KD=[A]。
KD反映 L与R的亲和力，令pD2=-logKD
pD2值：产生50%最大效应时的激动剂的摩 尔浓度的负对数（EC50的负对数）。
• 效价强度(potency)用于作用性质相 同的药物之间的等效剂量的比较， 达到等效时所需药量较小者效价强 度大，所用药量大者效价强度小。
药物的效价强度
反映药物与受体的亲和力
药物的最大效应（效能）
反映药物的内在活性
Emax Emax
pD2 > pD2
质反应(quantal response)
E logC
非竞争性拮抗药 (noncompetitive antagonists)
• 非竞争性拮抗药多指拮抗药与受体结合 是相对不可逆的，它能引起受体构型的 改变，从而干扰激动药与受体的正常结 合，而激动药不能竞争性对抗这种干扰。
• pD2'是非竞争拮抗剂的亲和力参数 。
E
激动药
logC
受体占领学说修正二
给药后观察动物中毒症状，并记录给药后2小 时内各组死亡率；
浓度㎎ /ml
20
剂量㎎/㎏ 给药容量 对数剂量 死亡率 ml/10g
300
0.15
2.48
16
240
0.15
2.38
12.8
192
0.15
2.28
10.24 154
《药理学》第2章
（二）比较药物的效能和效价强度
1．效能 药物所能产生的最大效应称为该药物的效能（ efficacy）。通常，药物剂量（或血药浓度）增加，效应 强度相应增加，当效应达到一定程度后，效应不再继续 随剂量（或血药浓度）的增加而增强，这一药理效应极 限即为效能。 效能反映了药物内在活性的大小，高效能药物的内在 活性大，所产生的最大效应是低效能药物无法产生的。 例如，吗啡是高效能镇痛药，用于治疗剧痛；阿司匹林 是低效能镇痛药，对钝痛有效，但对剧痛效果差。
（二）质反应型量效曲线
药理效应只能用全或无、阳性或阴性来 表示的称为质反应（quantal response）， 如死亡与生存、抽搐与不抽搐等。以阳性反 应发生频率（反应率）为纵坐标，对数剂量 为横坐标作图，可得对称的钟形质反应型量 效曲线（正态分布曲线）。当纵坐标为累加 阳性发生频率时，其曲线也呈典型对称S形 曲线（图2-2）。由质反应型量效曲线可测 定反映治疗效应和毒理效应的重要数据，如 半数有效量（ED50）和半数致死量 （LD50）。
（二）不良反应
1．副作用
药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用（side reaction）。副作用是药物的固有作用，一般都较轻微，是可预知的可逆性功 能变化。
药物作用的选择性低是副作用产生的原因。药物作用选择性低的药物往往 具有多个作用，当其中一种作用作为治疗作用时，其他的作用就成为副作用。 药物的副作用和治疗作用可随着用药目的的不同而互相转化。
（二）不良反应
4．后遗效应
停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应称后遗效应（residual effect）。后遗效应的长短不一，短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦 现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素出现的肾上腺皮质功能低下的症状，这 种症状往往数月内难以恢复。
药理学讲稿之第二章药物效应动力学
药理学讲稿之第⼆章药物效应动⼒学第⼆章药物对机体的作⽤药效学第⼀节药物的基本作⽤⼀、药物的作⽤性质和⽅式：（⼀）药物的作⽤性质：药物的作⽤：药物对机体⽣理功能和细胞代谢的影响；药理效应：药物作⽤于机体后机体所出现的反应——机体器官原来功能⽔平的变化；这种作⽤有四种：即兴奋、抑制、化疗、补充；1、兴奋作⽤：功能提⾼——兴奋兴奋太过——亢进——衰竭——死亡咖啡因——兴奋⼤脑⽪层（精神振奋）——亢进（烦躁）——惊厥（兴奋太过⽽死亡）2、抑制作⽤：功能降低——抑制——⿇痹苯巴⽐妥——抑制脑⼲⽹状结构上⾏激活系统——过量——催眠——呼吸中枢⿇痹——呼吸⿇痹，死亡；3、补充：机体缺乏了⼀些东西器官功能低下，补充这些东西可使器官功能正常贫⾎——缺铁或叶酸——补充硫酸亚铁或叶酸；4、化疗：⽤化学药物杀灭或抑制寄⽣于⼈体的病原微⽣物——化疗药；（⼆）药物作⽤的基本⽅式：1、作⽤部位：局部——局部⽤药——局部疾病：碘酒消毒；全⾝——⼝服、注射全⾝⽤药——全⾝性疾病：PG——败⾎症（ivgtt）；2、作⽤机理：直接：强⼼甙——⼼肌收缩⼒增强；间接：⼼内残余⾎量减少，CO增加—肾⾎流量增加—利尿—⼼衰⽔肿⼆、药物作⽤的选择性和两重性：（⼀）药物作⽤的选择性：组织器官对药物的敏感性或亲和⼒敏感性⾼，亲和⼒⾼——选择性⾼——作⽤范围⼩；敏感性低，亲和⼒低——选择性低——作⽤范围⼤；——与剂量有⼀定的关系，如强⼼甙——⼩剂量——⼼脏⼤剂量——⼼脏、肾脏、⾎管——副作⽤多；（⼆）药物作⽤的两重性：两重性：有的药物的作⽤⼴泛，当其某⼀作⽤为治疗作⽤时，其他作⽤为不良反应；1、治疗作⽤：达到防治疾病的作⽤——受欢迎（1）对因治疗：消除原发的致病因⼦，彻底治愈疾病——治本；⼤叶性肺炎——肺炎球菌感染（致病因⼦）——PG——杀死肺炎球菌；（2）对症治疗：改善疾病的症状——治标风湿性关节炎——关节红、肿、热、痛——布洛芬——消除症状，但不能祛除风湿因⼦——反复发作；2、不良反应：与治疗⽆关的，甚⾄对病⼈不利的给病⼈带来痛苦和不适的作⽤——不受欢迎——可以预知，但不⼀定能避免，主要有以下⽅⾯：原因：药物效应选择性低，涉及多个器官，当⼀个作⽤为治疗作⽤时，另外的作⽤则为副反应。
药理学02药效学
A、氢氯噻嗪的效能约为氯噻嗪的10倍
B√、氢氯噻嗪的效价强度约为氯噻嗪的10倍
C、氯噻嗪的效能约为氢氯噻嗪的10倍 D、氯噻嗪的效价强度约为氢氯噻嗪的10倍 E、氢氯噻嗪的效能约为氯噻嗪的10倍
重点内容小结
1. 量效关系 2. 效能 3. 效价强度 4. ED50 5. LD50 6. 治疗指数 7. 亲和力（ pD2 ） 8. 内在活性（ α ） 9. 竞争性拮抗药与非竞争性拮抗药的特点
• 两药亲和力相等时其效应强度取决于内 在活性强弱；
• 两药内在活性相等时则效应强度取决于 亲和力大小。
五、作用于受体的药物分类
激动药
拮抗药
（α＝0 ）
完全激动药(激动药) （α＝1 ）
部分激药动物药激（动0 ＜或α阻＜断1 受） 体主要取决于药物
竞争是性否拮有抗内药在活性。
非竞争性拮抗药
条件 激动药 部分激动药 拮抗药
C√ 药效弱
D 毒性小 E 安全性大
3.甲药的LD50比乙药大,则说明:( ) A 甲药的毒性比乙药大 B 甲药的作用比乙药小
C√ 甲药的毒性比乙药小
D 甲药的作用比乙药大 E 甲药的t1/2比乙药长
4.几种药物相比较，药物的LD50值愈大，则其： A. 毒性愈大
B√. 毒性愈小
C. 安全性愈小 D. 安全性愈大 E. 治疗指数愈高
D√、药物是否具有内在活性
E、药物解离度的大小
3、加入竞争性拮抗药后，相应受体激动药的量 效曲线将会：
A√、平行右移，最大效应不变
B、平行左移，最大效应不变
C、向右移动，最大效应降低
D、向左移动，最大效应降低
E、向右移动，最大效应增加
4、氢氯噻嗪100mg与氯噻嗪1g的排钠利尿作用大 致相同，则：
B√、氢氯噻嗪的效价强度约为氯噻嗪的10倍
C、氯噻嗪的效能约为氢氯噻嗪的10倍 D、氯噻嗪的效价强度约为氢氯噻嗪的10倍 E、氢氯噻嗪的效能约为氯噻嗪的10倍
重点内容小结
1. 量效关系 2. 效能 3. 效价强度 4. ED50 5. LD50 6. 治疗指数 7. 亲和力（ pD2 ） 8. 内在活性（ α ） 9. 竞争性拮抗药与非竞争性拮抗药的特点
• 两药亲和力相等时其效应强度取决于内 在活性强弱；
• 两药内在活性相等时则效应强度取决于 亲和力大小。
五、作用于受体的药物分类
激动药
拮抗药
（α＝0 ）
完全激动药(激动药) （α＝1 ）
部分激药动物药激（动0 ＜或α阻＜断1 受） 体主要取决于药物
竞争是性否拮有抗内药在活性。
非竞争性拮抗药
条件 激动药 部分激动药 拮抗药
C√ 药效弱
D 毒性小 E 安全性大
3.甲药的LD50比乙药大,则说明:( ) A 甲药的毒性比乙药大 B 甲药的作用比乙药小
C√ 甲药的毒性比乙药小
D 甲药的作用比乙药大 E 甲药的t1/2比乙药长
4.几种药物相比较，药物的LD50值愈大，则其： A. 毒性愈大
B√. 毒性愈小
C. 安全性愈小 D. 安全性愈大 E. 治疗指数愈高
D√、药物是否具有内在活性
E、药物解离度的大小
3、加入竞争性拮抗药后，相应受体激动药的量 效曲线将会：
A√、平行右移，最大效应不变
B、平行左移，最大效应不变
C、向右移动，最大效应降低
D、向左移动，最大效应降低
E、向右移动，最大效应增加
4、氢氯噻嗪100mg与氯噻嗪1g的排钠利尿作用大 致相同，则：
药理学(第6版)2第二章_药物效应动力学
24
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏者，服 用伯氨喹、磺胺、呋喃妥因等药物可发生正铁 血红蛋白血症，引起紫绀、溶血性贫血等。 乙酰化酶缺乏者，服用异烟肼后易出现多发性 神经炎，服用肼屈嗪后易出现全身性红斑狼疮 样综合症。 假胆碱脂酶缺乏者，用琥珀酰胆碱后，由于延 长了肌肉松弛作用而常出现呼吸暂停反应。
26
按国际禁毒公约规定，依赖性药物分类： 麻醉药品：如吗啡、大麻等 可产生生理依赖性。 精神药品：如镇静催眠药、中枢兴奋药、 致幻药等 其他：烟草、酒精等可产生心理依赖性。
27
（八）停药反应
突然停药后，原有疾病的加剧，又称 回跃反应。 如长期服用可乐定降压，停药次日血 压激烈回升。
28
小
药 物 作 用 的 双 重 性
19
（二）毒性反应（toxic reaction）
指用药时间过长、用药剂量过大而引起 的机体损害性反应。包括急性毒性和慢 性毒性， 致癌、 致畸、致突变三致反应 也属于慢性毒性反应范畴。 特点：反应比副作用大，对人体健康 危害大，可预料和避免的。 产生原因：用药剂量过大或用药时 间过长。
20
（三）变态反应（allergic reaction） （过敏反应）：指少数有过敏体质的病人 对某些药物产生的病理性免疫反应，无法 预知，与药使用剂量及疗程无关。用药理 拮抗剂解救无效。
36
37
38
39
3、酪氨酸激酶受体
是结合细胞内蛋白激酶范围（通常为酪 氨酸激酶）的膜受体，是一种跨膜糖蛋白。 如：胰岛素样生长因子、血小板生长因子等 的受体。 当该受体被激动后，能促进酪氨酸激酶 残基的磷酸化，激活细胞内蛋白激酶，增加 蛋白合成，产生细胞的生长分化等效应。
40
4、调节基因表达的受体（细胞内受体或核受体） 指甾体激素受体与亲脂性的激素等结合，形 成复合物，通过调节基因的表达产生作用。 5、细胞因子受体 由细胞外和细胞内两部分形成双分子聚合体， 当与适当的配体结合以后，可参与特异性基因调 节过程，如白细胞介素受体。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏者，服 用伯氨喹、磺胺、呋喃妥因等药物可发生正铁 血红蛋白血症，引起紫绀、溶血性贫血等。 乙酰化酶缺乏者，服用异烟肼后易出现多发性 神经炎，服用肼屈嗪后易出现全身性红斑狼疮 样综合症。 假胆碱脂酶缺乏者，用琥珀酰胆碱后，由于延 长了肌肉松弛作用而常出现呼吸暂停反应。
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按国际禁毒公约规定，依赖性药物分类： 麻醉药品：如吗啡、大麻等 可产生生理依赖性。 精神药品：如镇静催眠药、中枢兴奋药、 致幻药等 其他：烟草、酒精等可产生心理依赖性。
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（八）停药反应
突然停药后，原有疾病的加剧，又称 回跃反应。 如长期服用可乐定降压，停药次日血 压激烈回升。
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小
药 物 作 用 的 双 重 性
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（二）毒性反应（toxic reaction）
指用药时间过长、用药剂量过大而引起 的机体损害性反应。包括急性毒性和慢 性毒性， 致癌、 致畸、致突变三致反应 也属于慢性毒性反应范畴。 特点：反应比副作用大，对人体健康 危害大，可预料和避免的。 产生原因：用药剂量过大或用药时 间过长。
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（三）变态反应（allergic reaction） （过敏反应）：指少数有过敏体质的病人 对某些药物产生的病理性免疫反应，无法 预知，与药使用剂量及疗程无关。用药理 拮抗剂解救无效。
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3、酪氨酸激酶受体
是结合细胞内蛋白激酶范围（通常为酪 氨酸激酶）的膜受体，是一种跨膜糖蛋白。 如：胰岛素样生长因子、血小板生长因子等 的受体。 当该受体被激动后，能促进酪氨酸激酶 残基的磷酸化，激活细胞内蛋白激酶，增加 蛋白合成，产生细胞的生长分化等效应。
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4、调节基因表达的受体（细胞内受体或核受体） 指甾体激素受体与亲脂性的激素等结合，形 成复合物，通过调节基因的表达产生作用。 5、细胞因子受体 由细胞外和细胞内两部分形成双分子聚合体， 当与适当的配体结合以后，可参与特异性基因调 节过程，如白细胞介素受体。
药理学第二章
2 受体与药物的相互作用 D＋ R ＋
KD= [D] [R] ] ] [DR] ] 1 ＝ 亲和力 KD
DR
E
KD 药物受体复合物的解离常
数，同时也表示引起最大 效应一半时的药物的剂量
D＋ R ＋
KD= [D] [R] ] ] [DR] ]
DR
(1)
(2)
RT = [R] ＋ [DR] ] ]
(3) 代入 (2) DR [RT]
3 影响生理递质或激素
如：影响递质的合成，摄取，释放，灭活 影响递质的合成，摄取，释放，
4 作用于一定的靶的
► ► ► ►
受体 离子通道 酶的活性 载体
作用于受体
激 动 剂
离子通道开放 酶活化或抑制 离子通道调节 转录
拮 抗 剂 无效应
影响酶活性
► 酶抑制剂 ► 伪底物 ► 前药
影响载体
酶活性抑制 产生异常的代谢产物 产生活性的代谢产物
KD ＋ [D] ]
Ｄ＝0， 效应=0； Ｄ＝ ， 效应 ； Ｄ >> KD r=1； ； 当 r=50％ ％ KD = D
影响递质的再摄取
5 基因治疗 ► 反义寡核苷酸 ► 基因转染和基因的替代
药物－ 五 药物－受体的相互作用
1 受体（Receptor）的概念 受体（ ） 是介导细胞信号转导的功能蛋白质， 是介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周 围环境中的某些微量化学物质， 围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合 并通过中介的信息放大系统， 并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理 反应或药理效应。 反应或药理效应。 能与受体特异结合的物质称为配体 配体。 能与受体特异结合的物质称为配体。 基本特点： 基本特点： A 受体都有内源性配体 B 具有识别特异性药物的或配体的能力。 具有识别特异性药物的或配体的能力。 C 药物 受体复合物可以引起生物效应，它们 药物—受体复合物可以引起生物效应 受体复合物可以引起生物效应， 的结合类似锁与钥匙的特异性关系。 的结合类似锁与钥匙的特异性关系。
药理学第二章药物效应动力学优秀课件
❖ 举例: (1)用抗菌药杀灭病原微生物,以控制传染病,是对因治疗。 (2)用解热镇痛药使发热病人体温下降,是对症治疗。
❖ 在某些重危急症如休克、惊厥、心力衰竭、高热、剧痛时， 对症治疗可能比对因治疗更为迫切。
不良反应
❖ 药物不良反应：凡不符合用药目的并对机体 不利的反应。
❖ 多数不良反应是药物固有效应的延伸，在一 般情况下是可以预知的，但不一定是可以避 免的，是非期望的药物作用。
药理学第二章药物 效应动力学
第二章 药物对机体的作用-药效学
1、掌握药物不良反应的类型 2、熟悉药物作用的主要类型
第一节 药物的作用及不良反应
• 药物作用:是指药物对机体的初始作用。 • 药理效应:是药物作用的结果，是机体反应的表现。
例如：去甲肾上腺素
激动血管平滑肌α受体 血管收缩 血压升高
一、药物的基本作用
二 药物作用的主要类型
（一） 局部作用和吸收作用
局部作用
吸收作用
是指未被吸收的 药物在用药部位 所呈现的作用。
是药物被吸收之后 随血液循环分布到 组织器官所发生的 作用又称全身作用
（二）直接作用和间接作用
直接作用
是指药物对其所 接触的器官、 细胞直接产生的 作用。
去甲间肾接上作腺用素
激动血管平滑肌α受体 是由于机体的整 血体管性收而缩通过机体 反射机制或生理 血性压调升节高间接产生 的药物作用。
不良反应
(3)后遗效应：指停药以后，血药浓度已降低至 阈浓度（最低有效浓度）以下时，仍残存的药 理效应。
苯巴比妥催眠 →次晨头晕、困倦
不良反应
(4)继发性反应：由药物的治疗作用所引起的不 良后果，也称治疗矛盾。如二重感染。 二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感菌受 抑制，耐药菌过量增殖，而引起的新的感染。 如伪膜性肠炎等。
❖ 在某些重危急症如休克、惊厥、心力衰竭、高热、剧痛时， 对症治疗可能比对因治疗更为迫切。
不良反应
❖ 药物不良反应：凡不符合用药目的并对机体 不利的反应。
❖ 多数不良反应是药物固有效应的延伸，在一 般情况下是可以预知的，但不一定是可以避 免的，是非期望的药物作用。
药理学第二章药物 效应动力学
第二章 药物对机体的作用-药效学
1、掌握药物不良反应的类型 2、熟悉药物作用的主要类型
第一节 药物的作用及不良反应
• 药物作用:是指药物对机体的初始作用。 • 药理效应:是药物作用的结果，是机体反应的表现。
例如：去甲肾上腺素
激动血管平滑肌α受体 血管收缩 血压升高
一、药物的基本作用
二 药物作用的主要类型
（一） 局部作用和吸收作用
局部作用
吸收作用
是指未被吸收的 药物在用药部位 所呈现的作用。
是药物被吸收之后 随血液循环分布到 组织器官所发生的 作用又称全身作用
（二）直接作用和间接作用
直接作用
是指药物对其所 接触的器官、 细胞直接产生的 作用。
去甲间肾接上作腺用素
激动血管平滑肌α受体 是由于机体的整 血体管性收而缩通过机体 反射机制或生理 血性压调升节高间接产生 的药物作用。
不良反应
(3)后遗效应：指停药以后，血药浓度已降低至 阈浓度（最低有效浓度）以下时，仍残存的药 理效应。
苯巴比妥催眠 →次晨头晕、困倦
不良反应
(4)继发性反应：由药物的治疗作用所引起的不 良后果，也称治疗矛盾。如二重感染。 二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感菌受 抑制，耐药菌过量增殖，而引起的新的感染。 如伪膜性肠炎等。
药理学--第二章 药效学 ppt课件
PPT课件 2
凡能使机体生理、生化功能加强的药物 作用称为兴奋，引起兴奋的药物称兴奋 药；引起功能活动减弱的药物作用称抑 制，引起抑制的药物称抑制药。化疗药 物如抗生素、喹诺酮类药物等可抑制或 杀灭病原体及肿瘤细胞，称为化疗。维 生素和激素等可补充机体的不足，称为 补充治疗或替代疗法。
PPT课件 3
（二）药物作用的方式
●局部作用： 无需药物吸收而在用药部位发 挥的直接作用。如局部麻醉药引起局麻作 用。 ●全身作用：是指药物吸收入血循环后分布 到机体各组织器官而发挥的作用，又称吸 收作用或系统作用。如地高辛治疗心衰。
PPT课件 4
二、药物作用的选择性和两重性
（一） 药物作用的选择性
药物对某些组织器官有作用或作用强，而对
K2 K1
DR
PPT课件 17
（三）变构学说（二态学说）
又称二态模型学说，认为受体本身至少有两种构象 状态，即无活性的静息态（R）和有活性的活化态 （R*），两者可互变。
R R* 1.激动剂 可与 R*结合引起生物效应 2.拮抗剂对R亲和力较大，结合后不产生生理效应 3.部分激动剂与R*及R都有一定的亲和力。但内在
第二章 药物对机体的 作用—药效学
第一节 药物的基本作用
一、药物作用的性质和方式
PPT课件 1
（一）药物作用的性质
1．药物作用：是指药物与机体组织间的 原发（初始）作用。药物效应是指药物原 发作用所引起机体器官原有功能的改变。 如去甲肾上腺素激活血管平滑肌 α受体为 其作用，而引起的血管收缩和血压升高则 为效应。实际上，二者相互通用。药物对 机体的作用是引起机体器官原有功能的改 变，而不可能产生新的功能。
腺素能受体向上调节，而引起反跳 现象，表现为敏感性增高。
凡能使机体生理、生化功能加强的药物 作用称为兴奋，引起兴奋的药物称兴奋 药；引起功能活动减弱的药物作用称抑 制，引起抑制的药物称抑制药。化疗药 物如抗生素、喹诺酮类药物等可抑制或 杀灭病原体及肿瘤细胞，称为化疗。维 生素和激素等可补充机体的不足，称为 补充治疗或替代疗法。
PPT课件 3
（二）药物作用的方式
●局部作用： 无需药物吸收而在用药部位发 挥的直接作用。如局部麻醉药引起局麻作 用。 ●全身作用：是指药物吸收入血循环后分布 到机体各组织器官而发挥的作用，又称吸 收作用或系统作用。如地高辛治疗心衰。
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二、药物作用的选择性和两重性
（一） 药物作用的选择性
药物对某些组织器官有作用或作用强，而对
K2 K1
DR
PPT课件 17
（三）变构学说（二态学说）
又称二态模型学说，认为受体本身至少有两种构象 状态，即无活性的静息态（R）和有活性的活化态 （R*），两者可互变。
R R* 1.激动剂 可与 R*结合引起生物效应 2.拮抗剂对R亲和力较大，结合后不产生生理效应 3.部分激动剂与R*及R都有一定的亲和力。但内在
第二章 药物对机体的 作用—药效学
第一节 药物的基本作用
一、药物作用的性质和方式
PPT课件 1
（一）药物作用的性质
1．药物作用：是指药物与机体组织间的 原发（初始）作用。药物效应是指药物原 发作用所引起机体器官原有功能的改变。 如去甲肾上腺素激活血管平滑肌 α受体为 其作用，而引起的血管收缩和血压升高则 为效应。实际上，二者相互通用。药物对 机体的作用是引起机体器官原有功能的改 变，而不可能产生新的功能。
腺素能受体向上调节，而引起反跳 现象，表现为敏感性增高。
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治疗作用
➢ 对因治疗：针对病因治疗，也称治本。 ➢ 对症治疗：用药改善疾病症状，也称治标。 举例：用抗菌药杀灭病原微生物，以控制传
染病，是对因治疗。 用解热镇痛药使发热病人体温下降,是对症治疗。 原则：急则治标，缓则治本，某些情况下应标本兼 治。
药理学第二章剖析
不良反应
概念：药物引起的与治疗目的无关的，甚至会 给机体带来不利的反应。 (1)副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无 关的不适反应。
药理学第二章剖析
药理学第二章剖析
1878年，Langley提出受体假设 1913年，Ehrlich 根据抗体对抗原性物质具有
特异性结合提出受体概论 1933年，Clark在研究药物对蛙心的量效关系
中,定量的阐明了药物于受体的相互作用
药理学第二章剖析
二、受体的特性
饱和性 特异性 可逆性 高亲和力 结构专一性 立体选择性 区域分布性 亚细胞或分子特征 药理活性的相关性 有内源性配体
药理学第二章剖析
２、速率学说
要点：
①药理效应的大小不与药物占领受体的数量成正比，而 与药物单位时间内与受体的结合速率常数（k1）和解离 速率常数（k２）有关。
Ⅲ型免疫复合物反应：血清病、类风湿性关节炎、 内源性哮喘等。 以上为速发型
迟发型Ⅳ型变态反应：接触性皮炎、药热等。
药理学第二章剖析
（4）继发性反应：由药物治疗作用引起的不良后果，如二 重感染。
二重感染：长期应用四环素类广谱抗生素，使敏感菌受抑制，
耐药菌过量增殖，而引起的新的感染，如伪膜性肠炎、鹅 口疮等。 （５）后遗效应：停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度 以下，但仍残存的生物效应，如：长效催眠药。 （６）致畸作用：有些药物能影响胚胎正常发育，引起畸胎， 如：沙利度胺。
产生原因：药物选择性低 特点：较轻微，为可逆性的功能变化
难以避免，有时可设法纠正 应向病人作以交待
药理学第二章剖析
(2)毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长引 起的不良反应。 产生原因： 药物方面，用药量超过极量 患者方面，遗传差异、病理状态 及合用其它药物等 特点：危害性较大，对机体造成功能性 或器质性改变 ；可预期
药理学第二章剖析
(二) 药物作用的方式
➢ 分类依据：根据药物作用部位 ➢ 局部作用：是药物在用药局部直接发挥的作用，
如：氧化锌、硫酸镁、局麻药。 全身作用：是药物在吸收后，随血液循环分布到 各组织器官而发挥的作用又称吸收作用或系统作 用，如口服降压药的作用。
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二、药物作用的选择性和两重性
第二章
药物对机体的作用 --药效学
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第一节 药物的基本作用
一、药物作用的性质和方式
（一）药物作用的性质 *药物作用：药物与机体组织间的原发作用； *药物效应：药物原发作用所引起机体器官原有
功能的改变。 药物作用的性质：兴奋或抑制。 *兴奋：药物使机体功能加强 *抑制：药物使机体功能减弱
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三、受体类型和受体调节
（一）受体类型 根据部位分:
１、细胞膜受体：位于靶细胞膜上，如胆碱受体、 肾上腺素受体、多巴胺受体、阿片受体、组胺受 体、胰岛素受体等。
２、胞浆受体：位于胞浆，如肾上腺皮质激素受体 等。
３、胞核受体：位于胞核内，如甲状腺素受体。 药理学第二章剖析
根据结构和功能分:
亲和力增强。
受体种类
➢ 同种调节：配体作用于受体，使自身受体发生变化。
➢ 异种调节：配体作用于受体，使另一种受体发生
变化。
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四、受体学说
(一)占领学说 要点:
①药理效应的大小与药物占领受体的数量成正比。 ②药物与受体的相互作用是可逆的。 ③药物浓度与效应服从质量作用定律。
不足: 不能解释某些药物在引起最大效应时,靶 器官尚有95﹪-99﹪的受体未被占领的事实。
（一）药物作用的选择性
• 概念：机体各组织器官对药物敏感性的不同。它是 药物分类的依据。
• 产生原因：①药物与组织亲和力大；②组织细胞对 药物的反应性高。
• 意义： 选择性高低与活性、针对性、不良反应等方 面相关；在临床，应尽可能选用选择性高的药物 （但当有多种病因或病因未明时，可选用选择性较 低的药物）
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三致反应
致畸 致癌 致突变
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第二节 受体理论
一、受体基本概念 受体(receptor)：介导信号转导的功能蛋白质， 能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与 之结合，并通过中介的信息放大系统，如细胞内 第二信使的放大、分化及整合功能，触发后续的 生理效应或药理效应。 配体：体内能与受体特异性结合的物质，如药物、 激素、递质等。
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（二）药物作用的两重性
➢ 治疗作用：能达到对疾病防治效果的作用。 ➢ 不良反应（adverse reaction)：与用药目的无
关，有时还会对病人不利的反应。 ➢ 两重性表现：药物既有治疗左右，又有不良反应。 *注意：用药时，应尽量发挥药物的作用，减少药物
的不良反应。
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(二)备用受体学说和速率学说
备用受体学说要点:
①药物引起最大效应时，不一定占领全部受体。
②药物即具有亲和力，又具有内在活性(固有的活性α) 才能引起生物效应。
③亲和力是药物与受体的结合能力,内在活性是药物引 起最大生物效应的能力。
④激动剂α＝ 1，部分激动剂α＜１，拮抗剂α＝０。
⑤药物引起最大效应时，未被占领的受体叫储备受体。
➢ 1. 含离子通道的受体 ➢ 2. G蛋白偶联受体 ➢ 3. 具有酪氨酸激酶活性的受体 ➢ 4. 调节基因表达的受体源自药理学第二章剖析（二）受体调节
受体调节：受体和配体作用，使有关的受体数目和
亲和力变化。
调节效果
➢ 向下调节：长期使用激动剂，使受体数目减少或
亲和力下降。
➢ 向上调节：长期使用拮抗剂，使受体数目增多或
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(3)变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫 反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
特点：与药物剂量无关或者关系甚小 与病人体质有关 不易预知
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变态反应分型
Ⅰ型过敏反应：过敏性休克、哮喘、麻疹、血管 神经性水肿等。
Ⅱ型溶细胞反应：溶血性贫血、粒细胞减少症、 血小板减少性紫癜等。