CRPC专家共识最新版本
难治性癌痛专家共识
难治性癌痛专家共识（2017年版）2018-10-16 07:05中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会（CRPC）难治性癌痛学组对于多数难治性癌痛患者，往往药物治疗效果欠佳或者出现不能耐受的不良反应。
近年来，各种微创介入治疗技术的开展为难治性癌痛的治疗提供了一种有效的解决方案，常用的技术包括患者自控镇痛泵技术、神经毁损术、经皮椎体成形术、放射性粒子植入术和鞘内药物输注系统植入术等等。
本部分将讨论上述技术的适应证、禁忌证、不良反应以及临床推荐意见，临床应用不限于此。
1患者自控镇痛泵技术（PCA）1.1 PCA 的适应证1）癌痛患者阿片类药物的剂量滴定；2）爆发痛频繁的癌痛患者；3）存在吞咽困难或胃肠道功能障碍的癌痛患者；4）临终患者的镇痛治疗。
1.2 PCA 的禁忌证1）不愿意接受PCA 技术镇痛的患者；2）年纪过大或过小缺乏沟通评估能力者；3）精神异常者；4）活动受限无法控制按钮为相对禁忌证，必要时可由医护人员或者家属操作。
1.3 PCA 的分类1）静脉PCA；2）皮下PCA；3）鞘内PCA ；4）硬膜外PCA；5）区域神经阻滞PCA。
1.4 PCA 常用药物PCA 常用的强阿片类药物包括吗啡注射剂、氢吗啡酮注射剂、芬太尼注射剂、舒芬太尼注射剂、羟考酮注射剂等。
1.5 PCA 的不良反应常见不良反应包括出血、感染、导管堵塞或脱落以及镇静过度。
1.6 临床推荐意见1）PCA 技术作为传统药物镇痛的补充措施，用于癌痛患者阿片类药物的剂量滴定，频繁爆发痛的控制、吞咽困难、胃肠道功能障碍以及临终患者的持续镇痛治疗；2）推荐以上常用药物，不推荐μ受体部分激动剂或激动-拮抗剂。
基于临床研究的结果，氢吗啡酮适合持续模式给药（静脉或皮下），镇痛效价优于吗啡；鉴于羟考酮注射剂缺乏临床研究，不推荐用于鞘内给药；3）临终患者的镇痛治疗方案中通常需要联合镇静药物，并参考近期治疗方案，首选推荐咪达唑仑联合吗啡持续输注。
2022中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识(完整版)
2022中国铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（完整版）摘要铜绿假单胞菌是难治性下呼吸道感染最常见致病菌之一，由于其耐药严重和易形成生物被膜，特别是近10多年来碳青霉烯类耐药株的出现，使其治疗更为困难；同时新的治疗药物和治疗策略不断问世，有必要加以评估以指导临床合理应用。
中华医学会呼吸病学分会感染学组在《铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识（2014年版）》的基础上进行更新，并以临床诊治和预防的思路和技术为重点，以期为临床医生规范化诊治铜绿假单胞菌下呼吸道感染提供切实可行的参考。
铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，P.aeruginosa，PA）是临床常见的革兰阴性杆菌，在自然界广泛分布，可在人体皮肤表面分离到，还可污染医疗器械甚至消毒液，具有易定植、易变异和多耐药的特点。
PA 下呼吸道感染的种类主要包括肺炎、支气管扩张症（简称支扩）合并感染和慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）急性加重，由多重耐药PA（multidrug resistant P aeruginosa，MDR-PA）引起的下呼吸道感染病死率高，治疗困难。
中华医学会呼吸病学分会感染学组于2014年发表了“铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识”［1］，对规范PA下呼吸道感染的诊断和治疗发挥了积极作用。
近年来，PA的流行病学、耐药情况不断发生变化，相关临床研究不断深入，新型抗菌药物研发上市，需要重新认识PA下呼吸道感染。
感染学组组织以呼吸与危重症医学为主的多学科专家对2014版共识加以修订，在病原检测、诊断、抗菌药物、耐药菌治疗策略、综合治疗以及感染预防控制方面进行了较大的更新，以期更好地指导临床实践。
一、PA的微生物学特点假单胞菌属为需氧革兰阴性杆菌，与不动杆菌属、黄杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌及洋葱伯克霍尔德菌等同属不发酵糖革兰阴性杆菌，是常见的条件致病菌，尤其是医院感染的主要病原菌之一。
PA是假单胞菌属的代表菌株，占所有假单胞菌属感染的70%以上。
难治性癌痛专家共识(CRPC,2017年版)解读三:骨转移癌痛
难治性癌痛专家共识(CRPC,2017年版)解读三：骨转移癌痛杨扬;金毅
【期刊名称】《实用疼痛学杂志》
【年(卷),期】2018(014)002
【总页数】5页(P82-86)
【作者】杨扬;金毅
【作者单位】210009 南京市,南京医科大学附属肿瘤医院(江苏省肿瘤医院)疼痛科;210002 南京市,解放军南京总医院疼痛医学中心
【正文语种】中文
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最新：慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识(最全版)
最新：慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识（最全版）慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）常与其他疾病共存（合并症），其中以心血管疾病合并症最为常见。
心血管疾病与慢阻肺之间相互影响，表现在患病风险、疾病严重程度、急性加重风险与疾病进展、治疗药物的相互影响等。
目前临床上普遍存在对慢阻肺合并症的认识不足。
本专家共识的主要目的是提高医务人员对慢阻肺心血管合并症的认识，就识别和恰当处理心血管合并症提出建议，同时希望激励更多关于慢阻肺心血管合并症的研究，为未来更好地进行个体化治疗提供科学依据。
共识提出慢阻肺的主要临床表现-劳力性呼吸困难也可见于心血管疾病特别是心力衰竭，需要进行鉴别。
对于慢阻肺患者，应主动筛查是否存在心血管合并症，在治疗时予以兼顾。
当慢阻肺与心血管疾病并存时，两者原则上均应按照相应的指南进行稳定期的长期管理。
慢阻肺患者对大多数心血管疾病药物治疗的耐受性良好，针对心血管疾病治疗使用选择性β1受体阻滞剂，慢阻肺不是禁忌，宜从小剂量起始，密切监测气道阻塞症状。
同样，针对慢阻肺的治疗药物β2受体激动剂和抗胆碱能药物不增加心血管事件的发生。
共识强调优化慢阻肺管理可改善心功能和心血管疾病预后。
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，估计我国患病人数接近1亿，在40岁以上人群中患病率高达13.7%［1］。
慢阻肺的流行病学特点是在老年人多发，病理生理学上存在肺部和全身的持续性炎症、肺气肿和动态过度充气导致的肺内压力变化以及反复的急性加重，这些因素决定了慢阻肺患者容易出现诸多的合并症，包括心血管疾病、肺癌、肺栓塞、睡眠呼吸障碍、脑血管疾病、骨骼肌功能异常及肌萎缩、骨质疏松、骨关节炎、胃食管反流病、糖尿病等代谢性疾病、焦虑与抑郁等精神疾病等［2］。
慢阻肺合并症的患病率在不同的报道中存在差异，在法国西南部的真实世界研究中，71.6%的慢阻肺患者存在1种或1种以上的合并症［3］。
其中，心血管疾病合并症（以下简称心血管合并症）为最常见，而且与慢阻肺的相互影响更为明显［4, 5, 6］。
2023年儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识解读
MP是什么？
MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称
MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物〔如青霉素与头孢菌素类 〕固有耐药。
不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成〔青霉素类和头孢菌素类等〕、与细胞膜相互作用〔多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 〕、干扰蛋白质的合成〔氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等〕、抑制核酸的转录和复制抑制〔大环内酯类等〕。
好发于学龄期儿童：5岁以下
MP进入体内不一定均会出现感染病症
临床表现
可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。
年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。
以发热和咳嗽为主要表现。
多数患儿精神状况良好，而婴幼儿病症相对较重，可出现喘息或呼吸困难。
病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长
心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。
01
MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。
其他系统表现
起病2d至数周内出现
02
大约25%出现皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。
01
其他系统表现
皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。
急诊成人性细菌感染诊疗专家共识2020
急诊成人性细菌感染诊疗专家共识（2020完整版）感染是急危重症患者最为常见的就诊原因之一，急诊科作为患者就医的首站，感染的处置是急诊临床工作的重要内容。
急诊感染患者具有临床表现不典型、就医时间紧迫、诊断未明确、危重患者病情进展迅速等特点，急诊患者的抗菌药物使用较其他专科需要面对更大的挑战。
抗菌药物的合理使用是我国长期以来非常关注的问题。
有充分的证据表明，合理的抗感染诊疗策略、合适的抗菌药物使用能够显著改善患者预后，减少耐药菌的产生，极大地节约医疗资源。
为了更好地对成人细菌性感染进行诊疗，合理的使用抗菌药物，减少急诊耐药菌的产生，故编写本共识。
一、急诊感染的诊断和评估1感染的诊断感染是指微生物侵人宿主体内引起的病理变化或疾病状。
就诊于急诊科的感染患者具有起病急和（或）病情重的特点，如不能给予快速识别和准确的诊治，常出现病情快速进展恶化甚至死亡。
此外，急诊感染病情错综复杂，感染的诊断有时较为困难，临床诊疗中的误诊、漏诊时有发生。
因此，感染的正确诊断和评估是感染治疗的首要前提。
机体在发生感染后会出现局部或全身的炎症反应，表现为充血、肿胀、疼痛、渗出(如分泌物增加)、发热、白细胞升高及影像学改变等。
由于这些表现都是非特异的，仅仅通过单一的表现去诊断感染常常导致误诊。
比如，感染可以表现为发热，但发热的患者并非都是感染，临床上有相当一部分患者为非感染性发热；再如，细菌性感染可表现为血液中白细胞计数升高，然而活动性炎症、妊娠、血液病、某些药物 (糖皮质激素或儿茶酚胺)、应激、剧烈运动、烧伤、电击、手术或创伤及实验室误差等都可以表现为白细胞计数升高；再如，近年来发现降钙素原(PCT )可能是细菌性感染比较好的标志物，然面，前瞻性临床试验显示，基于PCT鉴别是否为感染时应谨慎解读其结果，PCT对感染的预测受到院前概率的影响，也缺乏适用于各种临床情形的恰当阈值。
以PCT 指导启动抗菌药物治疗并不能减少抗菌药物的使用。
CGP专家共识双心门诊建设规范中国专家共识2024(附图表)
CGP专家共识|双心门诊建设规范中国专家共识2024（附图表）双心医学（pycho-cardiology）又称为心理-心脏病学或精神-心脏病学，是一门由心脏病学和心理学交叉并综合形成的学科。
双心医学立足于心血管疾病的学科体系，强调在关注心血管疾病改善的同时，关注精神心理状态对躯体的影响，以达到最佳的患者预后、治疗效果和疾病转归。
为完善并提高我国双心医学诊治能力，加强早期识别、早期筛查、规范诊治、合理用药和及时转诊管理，提高双心障碍和双心疾病医疗服务能力。
中华医学会心身医学分会双心学组组织专家查阅文献、开展研讨，基于《在心血管科就诊患者心理处方中国专家共识（2020版）》和《双心疾病中西医结合诊治专家共识》，结合分级诊疗的卫生政策，制定了《双心门诊建设规范中国专家共识》，以推动各级医疗机构开设双心门诊，合理配置医疗资源，开展双心门诊医疗质量评价和持续改进工作，不断健全我国双心医疗服务体系，为双心障碍和双心疾病患者及高危人群提供适宜的门诊诊疗服务，提高双心障碍和双心疾病的识别率和治疗率，降低误诊、误治率，从而改善双心障碍和双心疾病患者的预后，并有效降低患者家庭和国家医疗负担。
1.建设双心门诊的意义大量心血管内科就诊的患者存在精神心理问题。
现有数据显示，心血管内科就诊的患者中31.18%存在抑郁状态，30.46%存在焦虑状态，其中轻中度抑郁状态和轻中度焦虑状态分别占比30.30%和27.62%。
轻中度焦虑状态、轻中度抑郁状态并不属于严格意义上的精神疾病，由于其临床症状以心血管症状为主要表现，因此心血管内科医生需担负起鉴别诊断、对症治疗和发起联络会诊的首诊责任。
双心门诊为有焦虑、抑郁状态的心血管疾病患者或表现为心血管疾病症状的焦虑、抑郁状态患者提供规范诊治的场所，以提高诊治效率。
2.双心门诊设置2.1双心门诊组织架构双心门诊原则上由双心专业医师、心理治疗师（咨询师）和护师组成，有条件的可以增加精神心理专科医师及康复师。
最新：新生儿败血症诊断及治疗专家共识
最新：新生儿败血症诊断及治疗专家共识一.定义脓毒症（SePSiS）是指各种病原体（包括细菌、病毒、原虫等）感染所引起的全身炎症反应综合征，其中血液（或者脑脊液等无菌腔隙）能培养出致病菌（包括细菌和真菌）引起的全身炎症反应综合征称败血症（septicemia）o细菌仍是引起新生儿脓毒症的主要病原体，另外，在临床实践中，新生儿科医生更习惯用败血症而非细菌性脓毒症（bacteriasepsis）,同时为了与前两版方案保持一致，因此，本共识将沿用败血症这个词，主要讨论细菌性脓毒症这部分内容。
根据发病时间新生儿败血症又被分为EOS及晚发败血症;1ate-onsetsepsis z1OS）o EOS一般发病时间≤3日龄，1OS一般＞3日龄。
由于EOS与1OS在高危因素、致病菌乃至治疗上都有差别，故本共识将分别阐述。
二.新生儿败血症的危险因素（-）EOS大多系母体病原菌垂直传播（产前或产时感染）。
1 .早产和（或）低出生体重儿：早产和（或）低出生体重儿是EOS最重要的危险因素。
胎龄越小、出生体重越低，风险越大。
在美国，出生体重＞2500g的新生儿EOS发病率为0.57%o;出生体重1500~2500g的新生儿EOS发病率贝U为1.38%。
；而出生体重＜1500g的极低出生体重儿发病率高达10.96%o o2 .胎膜早破（prematureruptureOffeta1membranes z PROM）≥18h:PROM常常伴随着早产，79%的EOS患儿母亲有PR0M≥18h的病史。
一方面，PROM可能是母体绒毛膜羊膜炎的表现；另一方面或为病原菌的入侵提供了机会，PROM的母体羊膜腔微生物检出率是胎膜完整的母体羊膜腔微生物检出率的2.3倍。
若羊膜腔内检出GBS,EOS发生的概率为20%,如伴发PROM且母体产时没有预防性使用抗菌药物，EOS发生概率将上升到33%~50%o3 .羊膜腔内感染：包括羊水、胎盘、绒毛膜感染，在临床上主要是指绒毛膜羊膜炎。
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CRPC专家共识一．CRPC的定义和治疗手段（一）CRPC的定义随着人们对前列腺癌中雄激素和雄激素受体理解的不断加深，新的内分泌治疗药物不断出现，去势抵抗性前列腺癌（Castration-resistant prostate cancer, CRPC）也逐渐取代雄激素不敏感前列腺癌（androgen-insensitive prostate cancer, AIPC）和激素抵抗性前列腺癌（hormone-resist prostate cancer, HRPC），成为目前最为广泛认可的概念。
CRPC的定义是：经过初次持续雄激素剥夺治疗（ADT）后疾病依然进展的前列腺癌。
应同时具备以下2个条件：（1）血清睾酮的去势水平（＜50ng/dl或＜1.7nmol/L）。
（2）生化进展：间隔一周，连续三次PSA上升，较最低值升高50% 以上，且＞2ng/ml；或影像学进展：骨扫描发现2个或2个以上的新病灶或符合实体瘤反应评价标准（RECIST）的软组织病灶增大。
目前认为，仅有症状上的进展并不足以诊断为CRPC。
根据国内多中心研究显示，仅有1/3的初诊前列腺癌患者为局限性病变，明显高于欧美国家[1]，而大部分前列腺癌患者诊断时已处于中晚期，虽然内分泌治疗可以使大多数病情得到控制和改善，但在经过中位时间18-24个月的缓解期后，绝大多数患者会发展为CRPC[2]。
进展为CRPC的前列腺癌患者中位生存期约为15-30个月，随着近年来新的治疗理念与治疗方法的介入，这一时间有所延长[3-5]。
除了PSA以外，CRPC患者的预后还与许多因素有关，包括患者体力状态、是否存在内脏转移、是否存在骨痛、骨扫描呈现出的疾病程度、血清乳酸脱氢酶（LDH）和碱性磷酸酶（ALP）水平等。
骨转移存在于90%的CRPC患者，可以导致多种临床症状，包括疼痛、病理性骨折、脊髓压迫、骨髓衰竭。
副瘤综合症亦相当常见，包括贫血、体重下降、易疲劳、血液高凝状态、易感染等。
（二）目前CRPC的治疗手段：1. 雄激素受体靶向治疗药物（1）醋酸阿比特龙（Abiraterone acetate）醋酸阿比特龙是阿比特龙在体内的药物前体。
阿比特龙是一种高效、选择性、不可逆的CYP17酶抑制剂。
阿比特龙能够在睾丸及肾上腺组织中阻止孕烯醇酮向脱氢表雄(甾)酮（DHEA）及孕激素向雄烯二酮的转换。
在人前列腺癌异种移植模型中，缺乏睾丸和肾上腺来源雄激素的情况下，阿比特龙仍旧可以抑制CRPC的进展，这一点证明了阿比特龙在前列腺肿瘤中也表现出对雄激素从头合成的抑制作用。
不同于其他非特异性CYP17抑制剂（如酮康唑），阿比特龙被认为不会损害盐皮质激素的合成，临床上患者更能耐受[6]。
使用醋酸阿比特龙/强的松最常见的不良反应(>5%) 是疲劳(39%)；背部或关节不适(28%-32%)；外周性水肿(28%)；腹泻、恶心或便秘(22%)；低血钾(17%)；低血磷(24%)；房颤(4%)；肌肉不适(14%)；潮热(22%)；尿路感染；咳嗽；高血压(22%,4%出现严重高血压)；尿频和夜尿；消化不良；或上呼吸道感染。
导致停药的最常见药物不良反应包括谷草转氨酶和/或谷丙转氨酶水平升高(11%-12%)或心脏疾病(19%，6%为非常严重)。
（2）恩杂鲁胺（Enzalutamide）恩杂鲁胺（即MDV3100）是一种雄激素受体信号传导抑制剂，它的研发主要是基于对高表达雄激素受体的前列腺癌模型的研究。
恩杂鲁胺与目前市场上常用的抗雄激素药物不同，主要在于它能够抑制雄激素受体核易位、DNA结合及辅助活化因子的募集。
它对受体有较大的亲和力，导致前列腺癌异种移植模型的肿瘤缩小，并且不存在已知的激动作用[7]。
对于未经化疗的患者，这种药物最常见的临床相关不良事件是疲劳和高血压。
对于既往接受过多西他赛化疗的患者，副作用与对照组相比并无显著差别，并且在恩杂鲁胺组3-4级副作用的发生率更低。
恩杂鲁胺组癫痫发作的发生率为0.6％，主要发生于既往有癫痫病史的患者。
2. 细胞毒性药物（1）多西他赛（Docetaxel）多西他赛，即多西紫杉醇，是一种用于治疗各种实体肿瘤的紫杉烷，被认为具有抗肿瘤活性的双重机制：（1）抑制微管解聚；（2）减弱bcl-2和bcl-xL的基因表达。
紫杉烷诱导的微管稳定化使细胞停留在细胞周期的G（2）M期，同时诱导bcl-2的磷酸化，从而导致细胞的级联反应，最终导致细胞凋亡。
多西他赛[8]的副作用主要包括：骨髓抑制，疲劳，脱发，腹泻，神经病变和血管神经性水肿。
（2）卡巴他赛（Cabazitaxel）卡巴他赛（XRP6258; TXD258; RPR116258A），是一种同多西他赛一样有效的与微管蛋白结合的紫杉烷类药物。
此外，该药在紫杉醇及多西紫杉醇抵抗的模型中亦表现出抗肿瘤活性。
对P-糖蛋白（P-gp）的高底物亲和性限制了紫杉醇和多西紫杉醇的药物有效性，而P-gp是一种三磷酸腺苷（ATP）依赖性的药物外排泵，它能降低细胞内的药物浓度从而保护细胞。
卡巴他赛之所以能够被选定用于临床开发，是由于其对P-gp的低亲和性，以及在临床前模型中表现出优于紫杉醇和多西紫杉醇的血脑屏障渗透能力[9]。
卡巴他赛不良反应包括发热性中性粒细胞减少（7.5%），严重腹泻(6%)、疲劳(5%)、恶心/呕吐(2%)、贫血(11%) 以及血小板减少(4%)。
（3）米托蒽醌（Mitoxantrone）米托蒽醌是一种拓扑异构酶II抑制剂，通过抑制拓扑异构酶干扰癌细胞DNA的复制、转录与修复。
米托蒽醌同时通过氢键作用嵌入DNA的碱基之间，从而导致DNA 交联及断裂。
米托蒽醌与其他蒽环类药物一样，常见的不良反应包括不同程度的恶心、呕吐、脱发、心脏毒性、骨髓抑制等，其中骨髓抑制和心脏毒性为延迟性作用。
最严重的副作用是不可逆的心肌病，并可能引起心衰[10]。
（4）雌莫司汀（Estramustine）雌莫司汀，即雌二醇氮芥磷酸盐，是雌二醇17-β-磷酸氮芥衍生物。
这种药物在前列腺癌中一方面发挥雌激素的激素作用，同时通过抑制微管解聚并结合到核基质发挥其细胞毒作用。
虽然雌莫司汀单药在CRPC患者中活性有限，但其与其他抗微管类药物联用能够表现出协同效应，如长春碱、紫杉醇和多西他赛。
雌莫司汀临床上可能会有胃肠道毒性（包括恶心和呕吐，腹泻，消化不良等），乳房胀痛或男子女性型乳房，下肢水肿，血栓形成，和心血管死亡，发生率更高，程度也更为严重。
但其中性粒细胞减少副反应的发生率和严重程度则有所下降[11]。
3. 免疫治疗Sipuleucel-T自体癌症―疫苗的制作过程是：采集每一位患者的含有抗原呈递细胞的一小部分白细胞，将这些细胞暴露于前列腺酸性磷酸酶粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(PAP-GM-CSF重组融合蛋白)，然后将这些细胞重新回输。
常见并发症包括轻度到中度畏寒(54.1%)、发热(29.3%)和头疼(16.0%)，这些并发症通常都是暂时性的[12]。
4. 骨骼病变相关药物（1）镭-223（Radium-223）这种放射性试剂通过静脉注射，于骨转移部位选择性地结合新生骨基质，诱导肿瘤细胞的双链DNA断裂。
不同于发射β射线的姑息放射性药物，镭-223能够发射高能α粒子。
α粒子的作用距离短，因此其对相邻组织的毒性作用可达到最小化。
镭-223的耐受性良好，3/4级血液学毒性发生率低（3％中性粒细胞减少，6％血小板减少症，和13％贫血）[13]。
（2）地诺单抗（Denosumab）在骨的微环境中，由肿瘤细胞分泌的生长因子诱导基质细胞和成骨细胞表达RANKL，RANKL 则是破骨细胞形成，发挥功能并且存活的重要中介。
在前列腺癌的临床前模型中，抑制破骨细胞可以防止骨转移的发生。
地诺单抗是一种完全人源性单克隆抗体，通过特异性结合RANKL并使其失活发挥作用。
其发生低钙血症（13％）以及下颌骨坏死（ONJ）的概率较高（2.3％）[14]。
（3）唑来膦酸（Zoledronic acid）唑来膦酸是一种抗骨吸收药物，通过抑制破骨细胞的活化和功能从而阻断病理性骨吸收。
二膦酸盐疗法可以打破骨溶解与肿瘤生长之间的恶性循环，从而保持骨骼健康，并可能延缓骨骼病变的进展。
然而，疾病整体进展、总生存期或生活质量并无明显改善。
不良反应包括贫血，发热，肌肉痛及颌骨坏死（ONJ）[15]。
对于有骨转移的CRPC患者，应用地诺单抗或唑来膦酸的最佳持续时间尚未达成共识，但下颌骨坏死的风险与骨相关治疗时间有关。
因此，建议使用地诺单抗或唑来膦酸持续超过两年者应特别注意。
二．CRPC分组处理策略（一）不伴转移的CRPC(M0-CRPC)1. 影像学分期及随访策略（1）对于正在进行雄激素剥夺治疗且没有远处转移证据的患者，推荐行骨扫描以筛查骨转移灶。
同时，应随访胸、腹、盆部CT检查，以监测淋巴结及内脏的转移/进展情况。
（2）PSA倍增时间较快（<8个月）的患者更易发生远处转移，因此应每3-6个月行影像学检查。
对于PSA倍增时间较慢的患者（>12个月），应每6-12个月行影像学检查。
2. 治疗手段（1）对于M0-CRPC患者，推荐在定期评估的基础上调整内分泌治疗。
（2）可根据患者情况选用第一代抗雄药物（氟他胺、比卡鲁胺）、雌二醇氮介、类固醇激素治疗或抗雄撤退治疗。
（3）对于部分患者，充分知情的前提下可考虑实施局部治疗手段，如前列腺癌根治术[16]或放疗[17]。
（二）无症状或轻微症状的转移性CRPC（M1-CRPC）1. 症状评估轻微症状定义为：可被对乙酰氨基酚或非甾体类抗炎药缓解的疼痛。
2. 治疗手段（1）加用或换用第一代抗雄药物，或是应用皮质类固醇类药物，均可使30%的患者出现一过性的PSA下降（证据级别3C）。
（2）行全雄阻断的患者应暂停服用抗雄激素药物，以检测抗雄治疗撤药反应。
（3）阿比特龙1000mg qd+泼尼松5mg bid（证据级别1A）III期临床试验提示：对于不伴有内脏转移的无症状或症状轻微的M1-CPRC患者，阿比特龙可显著延长影像学无进展生存期（16.5月vs.8.3月;HR 0.53;95%CI 0.45-0.62;P<0.001）。
此外，阿比特龙能显著减缓疼痛的进展，推迟化疗和鸦片类药物的首次应用，同时也能推迟ECOG评分的恶化。
研究最终提示阿比特龙能够显著延长总体生存时间4.4个月（HR 0.81, P=0.0033）[5]。
（4）恩杂鲁胺160mg qd（证据级别1A）III期临床试验提示：与对照组相比，恩杂鲁胺能降低81%的影像学进展风险（HR 0.19;95%CI 0.15-0.23;P<0.001），以及29%的死亡风险（HR 0.71;95%CI 0.60-0.84;P<0.001）。