心肌梗死

对心电生理和自主神经的影响
• 缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反应 动作电位。后者的自律活动随电位减少 而不断加强，心脏潜在的起搏点由于这 种自律活动的增强形成异位行节律。最 常见的是室早。 • 缺血区心肌细胞损伤的程度不一致，造 成复极化速度不均匀，易引起折返性室 速或室颤。
传导系统病变与心律失常
5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜ 50%）的冠状动脉基础上发生的AMI
冠脉痉挛 心肌桥
（三）心肌病变
• 冠状动脉闭塞后： 20-30min后少数心肌坏死 1-2h大部分心肌凝固性坏死，间质水肿、充血 4-6h内缺血区及时治疗尚可恢复 12-20h心肌凝固性坏死、间质充血水肿、大量炎性 细胞浸润 以后坏死的心肌纤维溶解，AMI后一周内易发生心 脏破裂 第二周肉芽、纤维化、第三周肉芽↑胶原纤维 4-6周胶原纤维↑ ↑、7-8周梗死灶愈合。
• LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间 是2-3d，1-2w后恢复正常水平。对AMI 的早期诊断无价值，对一些诊断延误、 发病后数日才来住院的患者结合临床， 才有诊断价值。AMI后LDH应升高，如 不升高，要怀疑诊断 • AST（门冬氨酸氨基转氨酶）: • SMb（血清肌红蛋白）：发病2-3h升高， 6-12h达高峰，24h恢复正常。 • cTNT、cTNI：AMI后2-8h升高，12-96h 高峰，持续5-14d。
一、发病机制
（一）冠脉血栓形成 心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、血栓 心肌氧需求↑：活动 （二）冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血 栓形成 （三）冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓 形成 （四）血管活性物质、血小板活化和凝 血因子的作用 （五）炎症在急性心肌梗死中的作用
二、急性心肌梗死的病理 （一）病理分类
5.主动脉夹层动脉瘤 前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、 肋、腹、腰部； 在颈动脉、锁骨下动脉起始部听到杂音， 两侧上肢血压不对称； ECG无AMI改变，UCG、X胸片、MR助于 诊断；
6.ECG出现QS时
（1）V1V2出现QS波：一般为前间壁心梗。 区别：左室肥厚、LBBB、顺钟向转位。 方法：加做V3R、V4R也是QS波则非心 肌梗死，如为rS则心肌梗死。V2高一肋 呈QS或q波明显，低一肋呈rS提示LAH。
• 室早的ST段呈弓背向上抬高； • 胸前V2-V6导联上室早呈qR、qRs、QR、 QRs型； • 室早有高耸、尖锐、对称的直立T波或宽 而深倒的T波；
六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断
（一）QMI诊断标准 1.胸痛持续时间≥20分钟，经休息或硝酸甘 油不能缓解。 2.血浆心肌酶升高。 3.至少二个导程Q波间期≥0.03秒，后壁心 肌梗死病例V1V2导联最初R波间期在 0.04秒，R／S比例＞1，与Q波意义相同。
6.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠 炎或胆石症。 7.晕厥：多见于下壁、后壁AMI。 8.脑卒中和脑供血障碍：多见于老年人，因心排 量↓，影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。 9.无痛型：多见于老年人，原因：①休克、心衰 脑症状掩盖心脏症状。②中枢神经对疼痛感受 阈↑③冠状动脉逐渐狭窄AMI形成较慢，侧支 循环已形成；④冠状动脉闭塞极快，立即引起 坏死，来不及释放致痛因子；⑤在梗死前心肌 已广泛缺血。
（四）实验室检查
• 常规检查：血常规、血沉 • 血清酶：是检查AMI的重要辅助方法， 可用于估计AMI范围和预后。心肌细胞 酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至 1g，释放的酶在一定时间内可在血清中 反应出来，而心电图有时不易查出。 心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改 变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞 坏死。
（三）Killip分级
• AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克 KillipⅠ级：无明显心衰； Ⅱ级：有左心衰； Ⅲ级：急性肺水肿；肺啰音＞全肺50 ％； Ⅳ级：心源性休克；
心室重塑（重构）
• 定义：AMI区心肌变薄及室壁瘤形成， 使功能性梗死面积扩大，EF↓，其对附近 心肌的牵拉→心肌缺血，非梗死区心肌 延长，心肌容量↑，引起离心性心肌肥厚， 称之为心肌梗死后心室重构。
• 前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血 压综合征 • 下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低 血压综合征 • 传导系统解剖与血供：窦房结动脉、房 室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。
二、临床表现
（一）梗死.乏力、体力不支，胸闷 2.突然发作严重的胸骨后持续闷压剧痛， 发作次数频繁，程度加重，时间延长； 3.对硝酸甘油效应减弱或无效； 4.突发晕厥或心律失常伴心电图ST-T改变。
1.有后壁和下壁和（或）急性心肌梗死表现。 2.有右心功能不全的表现，严重者可产生低血压 或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。 3.常规ECG右侧前胸V3R、V4R导联ST段升高≥ 1.0mm，出现QS波，并符合AMI演变过程。有 10～30％合并窦性心动过缓及不同程度的房室 传导阻滞。
（二）心内膜下心梗
急性心肌梗死的诊断
冠状动脉解剖与心脏血液供应
• 解剖 1.左冠状动脉（LCA）直径4-7mm 左主干（LM）2-3mm 左前降支（LAD）：间隔支（S）（5-10 支），其第一分支粗大。对角支（D）26支 左回旋支（LCX）：房室结动脉或左房支、 钝缘支（OM）1-4支 后降支（PDA）
2.右冠状动脉（RCA）直径3-5mm 圆锥支（CB） 窦房结支（SNA） 右室支（RVB） 锐缘支（AM） 房室结支（AVNB） 后降支（PDA） 左室后侧支（PL）
1.根据有无Q波 Q波性心肌梗死 非Q波性心肌梗死 2.根据病程分类 AMI病程2个月以内 OMI病程2个月以上 3.根据梗死部位分类 前壁、前间壁、侧壁、膈面（下壁）、 右室。
（二）冠状动脉病变与急性心肌梗死
1.左冠状动脉前降支：前壁、心尖部、前 间壁、 2.左回旋支：侧壁、左心房、下壁、正后 壁、室间隔后1/3 、 3.右冠状动脉：下壁、正后壁、室间隔后 1/3、右室 4、窦房结动脉：双重血供，受阻可引起窦 缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。房室结 动脉受阻引起房室传导阻滞。
（三）体征
• 血压、心率 • 心脏听诊：25%的人第一心音减弱，5 天内出现乳头肌功能紊乱所致的二尖瓣 收缩期杂音；室间隔穿孔在心尖部收缩 期杂音；心脏穿孔、伴心包炎性反应有 心包摩擦音。 • 发热：发病后 24h可发热37.8－39℃， 持续3-5天。 • 4.并发心衰、心律失常、心源性休克有 相同体征。
• CPK及CPK-MB 升高达正常的3倍 CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含 微量。AMI发作6h内开始升高，峰值24h， 3-4d消失。阳性率92.7％，有15％假阳性： 如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注 射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心 肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。 CPK-MB：对确定CPK升高的组织来源有价 值。特异性99%，心肌炎、休克、心肌创伤、 心导管术、心外科手术 CPK-MB/CPK＞5％则应疑及有心肌梗死。
（五）三种基本心电图变化
当某支冠状动脉供血突然中断 时，心肌相继发生缺血、损伤、 坏死、引起相应的心电图改变。
图14-7-3 急性心肌梗死的混合型图形
图14-7-4 急性心肌梗死心电图演变规律示意图
图14-7-6 急性前壁心肌梗死
急性下壁心肌梗塞
急性广泛前壁心肌梗死
五、急性心肌梗死的特殊类型 （一）右室心肌梗死
（二）NQMI诊断标准：
1.具有典型心脏性疼痛，持续时间≥20分钟，经休息或硝 酸甘油不能缓解。 2.血浆心肌酶的异常升高，例如CPK至少在正常上限二倍 以上，总是伴有CK－MB升高，SGOT和LDH升高。 （第一天q3h测一次，第二天q6h测一次）。 3.异常心电图改变：入院时12导联心电图显示持续S-T段 压低≥2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置）或持续对称 性T波倒置≥24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置 组。缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅＞R波25％） 以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或 ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相 同。
三、病理生理
（一）对心脏收缩功能的影响 1、血流中断时间：30s→收缩力↓，几分 钟→无运动→反常运动，＞20min心肌发 生不可逆损害。 2.累及面积：10% →EF ↓、15% →LVEDP↑;达25% →左心衰；达40% → 心源性休克。
（二）对心脏舒张功能的影响
时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩功 能异常出现。 机理：舒张是一个主动耗能过程，另外， AMI时心肌 及间质坚硬度增加及EF↓后 LVEDP↑ 结果：dp/dt ↓等容舒张期延长，心肌顺应 性↓心肌耗氧↑ LVEDP↑→肺静脉、肺动 脉压↑ →肺淤血、肺水肿。
（2）V3V4呈QS波提示前壁心梗 区分：重度肺心病、左室肥厚 方法：低一肋为rS波则非心肌梗死 （3）V5V6QS：如为前壁心梗则I和avL导 联也有q波。 （4） Ⅲ导呈Q波有下列特征考虑心梗 QⅢ>0.04s，且有粗糙挫折；QavF >0.02s。 当心脏横位时，avF波形很小，Q波难显 示，avL导ST段下降可作旁证。
（二）症状 1.心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、 缓解方式、持续时间、伴随症状。 2.心律失常：多发生AMI后24h内。 3.充血性心衰：轻－肺淤血、重－肺水肿、 右心衰。 4.心源性休克：AMI后数小时致数天内发 生。面积大超过40%、剧痛、老年人及 糖尿病人易发生。 5.猝死为首发症状：AMI后1h-3天内最易 发生。死于室颤或 停搏。
图14-7-9 急性非穿透性心肌梗死演变过程
（三）急性心房心肌梗死
• 约占心肌梗死的17％，绝大多数为左室 心梗累及。 • 易发生肺或体循环衰竭。 • ECG示P-Ta段抬高>0.05mV
（四）再梗死
• 有再次AMI的典型症状 • 有符合AMI的ECG动态演变 • 心肌酶学的动态演变
（五）急性心肌梗死的“梗死型”室 早
多由于多支冠脉病变所致，有AMI临床症状。 12导联心电图显示持续S-T段压低≥2mm（伴有或 不伴有对称性T波倒置） 持续对称性T波倒置≥24h。可将NQMI分为ST段 压低组和T波倒置组。 缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅＞R波25 ％） 以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段 抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波 型后壁MI表现相同。