肌松药的临床应用和肌松监测共52页

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第八章肌松药的临床应用2讲课文档

第八章肌松药的临床应用2讲课文档
第八章肌松药的临床应用
第一页,共65页。
优选第八章肌松药的临床应用
第二页,共65页。
概述
概念
骨 骼 肌 松 弛 药 ( Skeletal muscular relaxants)简称肌松药。它们选择性地作 用于神经肌肉接头与N2胆碱能受体结合, 暂时阻断神经肌肉接头的兴奋传导,使骨 骼肌松弛,故也称为神经肌肉阻断药 (neuromuscular blocking agents)。
产生Ⅰ相或Ⅱ相阻滞,延长非去极化肌松药的作用时间
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第一节 肌松药麻醉期间的应用
肌松药的复合应用
注意事项
给 短 延长予 时追前肌,长效松应加才时非不不位点药用肌呈的同同点则的松效去现特肌药药结表表后非极点松时物合现现用为药神对位为为去化肌主所经神点相协。松极肌占及同经的加要据接药作肌亲作化松经头,的用肉和用过处其肌药作,;接力3的阻~用分头不松,大滞5特别处同部特个药前点通。受分点半后者。争过体受仍衰、夺不体以加使期仍同离同先之用后为前子一的后先的通个结中者合道结时的位等合 效时
预给量及时间间隔:
插管剂量的1/5~1/10,多数学者认为插管剂量的10%,即 20%ED95较好
预给距随后的插管剂量给药时间间隔为5分钟 机制
受体的预先占领,缩短随后给药对余下受体阻滞时间 效果
一般可缩短30~60秒
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第一节 肌松药麻醉期间的应用
用于麻醉中肌松的维持
药物
去极化肌松药
非去极化肌松药
要求 外科手术:肌颤搐抑制幅度达90%
抑制呛咳、精细手术:100%肌颤搐抑制 抑制隆突刺激的呛咳:强直刺激后单次刺激肌颤搐计数
<3
方法
持续静脉滴注:恒速、TCI

肌松药的临床应用

肌松药的临床应用

(二)神经肌肉传递功能监测的临床应用
在目前上述监测尚不能普 遍应用时,至少对下列病 人应监测神经肌肉传递功 能:
①肝、肾功能障碍或全 身情况差、疾病严重以致 肌松药的药代动力学可能 受影响的病人;
② 重症肌无力和肌无力综合征等肌松药药效有异 常者;
③ 对支气管哮喘、严重心脏病等病人,为避免在 术后使用新斯的明等抗胆碱酯酶药拮抗肌松药 残余作用的病人;
氯二甲箭毒和阿曲库铵的组胺释放作用 较弱,阿曲库铵的组胺释放量仅为氯二 甲箭毒和氯简箭毒碱的1/2和1/3。
阿库氯铵、戈拉碘铵、琥珀胆碱、阿曲库 铵、泮库溴铵、维库溴铵等在临床应用范 围,它们的组胺释放量甚微,极少引起 不良反应。
另外控制肌松药用量和缓慢静注可降低 血浆组胺浓度和减少与组胺有关的循环 系统不良反应。
5.其他
实验用大剂量降血压药六甲溴铵、樟磺咪吩 (阿佛那)有神经肌肉阻滞作用和可增强 氯筒箭毒碱的作用,但在临床剂量范围其 影响较小。
第四节 肌松药的拮抗
肌松药在体内不断消除,血药浓度逐步 降低,肌松药由神经肌肉接头部向血内 转移,使乙酰胆碱在该部位的相对浓度 不断增高,而使更多的胆碱受体从与肌 松药结合状态中解离出来而恢复正常功 能。
第八章 松药的临床应用
麻醉学教研室
教学要求
1、掌握肌松药应用的基本原则。 2、熟悉肌松药常见的不良反应和影响因素,
了解其消退过程与残留作用。 3、了解肌松药的选择及应用方法,熟悉应用
指征、方法与注意事项。 4、熟悉神经肌肉传递功能监测的常用方法,
重点掌握四个成串刺激(TOF)的临床应 用。
重点
(2)同时复合应用:其结果可能是协同作用 或相加作用,这取决于肌松药的化学结构。
第二节 肌松药的不良反应

肌松药的临床应用和肌松监测课件(PPT演示)

肌松药的临床应用和肌松监测课件(PPT演示)

新型肌松药物的作用机制和 特点
新型肌松药物通过不同的作用机制实现肌松作用, 具有更好的安全性和有效性,如罗库溴铵等。
新型肌松药物的临床应用 前景
新型肌松药物在外科手术、重症监护等领域 具有广阔的临床应用前景,有望为临床提供 更多更好的治疗选择。
未来发展趋势预测
肌松药的个性化治疗
随着精准医疗的发展,未来肌松药的治疗将更加个性化,根据不同 患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
优点
操作简便、可重复性好、结果客 观。
缺点
对肌肉质量和收缩力量有一定要 求,可能受到外界干扰。
肌电图监测
原理
01
记录肌肉电活动,包括肌纤维动作电位和肌电总和电位等,反
映神经肌肉系统功能状态。
优点
02
灵敏度高、可定量评估肌松程度。
缺点
03
操作相对复杂、需要专业解读。
其他监测技术
力学监测
通过测量肌肉收缩产生的力量来评估肌松程度,如握力监测等。
心理支持策略与方法
建立良好的医患关系
医生应主动与患者沟通,了解其心理需求和困惑,给予及 时解答和引导,帮助患者树立战胜疾病的信心。
实施心理干预
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问题,医生可采取心理 疏导、认知行为疗法等心理干预措施,帮助患者调整心态, 积极面对治疗。
鼓励家属参与心理支持
家属是患者心理支持的重要来源,医生应鼓励家属积极参 与患者的心理支持过程,给予患者更多的关爱和支持。
维库溴铵
维库溴铵也是一种非去极化肌松药,作用与阿曲库铵相似,但起效略 慢,适用于肝肾功能不全患者。
罗库溴铵
罗库溴铵是一种新型非去极化肌松药,起效迅速,作用时间长,且心 血管副作用较小,适用于老年患者和心血管功能不稳定患者。

医学知识一术中肌松监测

医学知识一术中肌松监测
去极化)。 评定术后残余肌松作用
强直刺激用50Hz,持续5秒’’→无衰 减现象
→随意肌张力恢复的指标。
强直刺激后单刺激的肌颤计数 (PTC)
➢ 定义:强直刺激(50Hz,持续5’’)后,间隔3’’ 再给予1Hz单刺激。
非去极化肌松药完全抑制了单刺激和四个成 串刺激引起的肌颤搐时, 可用PTC来进一步估计 阻滞的程度。
肌松药的拮抗
拮抗时机: “金标准”:当T1恢复到25%(SS),或TOF刺激
有至少两次反应(T1, T2 恢复, 可使用拮抗剂)。
新斯的明拮抗剂量:
新斯的明+阿托品2 : 1 • <0.04mg/kg时,剂量增加,恢复速度加快
• >0.04mg/kg时,剂量增加,恢复速度加快不明显
• 极量 0.07 mg/kg
四个成串刺激特点
• TOF比值评定肌松药的残余作用方面比单次刺激更敏感。 T1的价值等同于单次肌颤搐刺激,使用TOF时,可以不设 定参照值
• 可用于清醒病人,20—30mA的电流强度
• TOF可以进行连续肌松监测,每两次的间隔为12—15秒
• TOF比值用来评价肌松残余 非去极化阻滞: T4,T3、T2和Tl依次衰减至消失 去极化阻滞:幅度均降低,T4/T1>0.9或接近1.0, 双相阻滞:T4/Tl逐渐下降,T4/T1<0.7 可疑, T4/T1<0.5时肯定为II相阻滞
应 分析术后自主呼吸不能恢复的原因。 应用于科研,评价新的肌松药。
肌松监测原理
• 用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度(阈值)时,肌 肉就会发生收缩产生一定的肌力。如刺激强度超过阈值, 神经支配的所有肌纤维都收缩,肌肉产生最大收缩力。临 床上用大于阈值20%至25%的刺激强度,称为超强刺激, 以保证能引起最大的收缩反应。给予肌松剂后,肌肉反应 性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系,保持超 强刺激程度不变,所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经 肌肉阻滞的程度。

肌松药及肌松监测和拮抗

肌松药及肌松监测和拮抗
1. Lien CA, Belmont MR, Abalos A, et al. Anesthesiology. The cardiovascular effects and histamine-releasing properties of 51W89 in patients receiving nitrous oxide/opioid/barbiturate anesthesia. 1995, 82(5): 1131-1138. Searle NR, Thomson I, Dupont C, et al. A two-center study evaluating the hemodynamic and pharmacodynamic effects of cisatracurium and vecuronium in patients undergoing coronary artery bypass surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth, 1999, 13:20-25.
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除,不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放,无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用,恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大,有利于作到肌松药剂量个体化;
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) -插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
(丙泊酚麻醉)
插管剂量 mg/Kg
插管时间 (sec)
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 (min) 1.7 (1.3-2.7)

肌松监测

肌松监测

肌松药作用机制

神经肌肉接头
肌松药作用机制

神经-肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆 碱,作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通 道,引起膜的电位变化使肌膜去极化,进而触发 了兴奋-收缩耦联,引起肌纤维收缩
肌松药作用机制
作用于接头后膜

竞争性阻滞 非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有 与乙酰胆碱相似的结构,均可与乙酰胆碱竞争受体上α蛋 白亚基的乙酰胆碱结合部位,所不同的是结合后产生的阻 滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即 不发生改变,离子通道不开放,就不能产生去极化,从而 阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后 可使受体构型改变,离子通道开放而去极化,但终板的持 续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递
肌松药作用的影响因素

肌松药的种类、剂量 病人的生理和病理状况 年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、 重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常

合并使用的药物的影响 增强:吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙 通道阻滞剂 减弱:氨茶碱、苯妥英钠
肌松监测的目的和意义

肌松监测的常用指标
TOF的作用
1. 2. 3.
T1的价值等同于SS 使用TOF时可以不设定参照值
TOF比值(T4/T1)代表肌松残余程度
TOF=0.7,抬头5s,伸舌,握力好 TOF=0.7-0.9, 仍有吞咽无力,复视,咬肌无力等不适
TOF<0.9,食道上端肌肉未完全恢复
TOF>=0.9,“压舌板试验”良好,可认为基本无肌松 残余
握拳:TOF比值恢复到 65%左右 抬头5s 试验:青壮年-- TOF 比值恢复到 70% 老年人-- TOF比值≥ 90%

肌松药的临床应用

肌松药的临床应用


使用中的注意事项
1 抗胆碱酯酶药有极限药量,如果新斯的明、吡 啶斯的明分别达0.07mg/kg、0.28mg/kg时,拮 抗效果仍不明显,必须想到是否有其他影响抗胆 碱酯酶药作用的因素存在,如酸碱和电解质失 衡、低温以及药物的相互作用等。
2 为消除抗胆碱酯酶药所引起的毒峻碱样不 良反应,常需伍用抗胆碱药,如阿托品、 格隆溴铵
季铵基化合物
没有中枢作用 对胎儿无影响
肌松药的代谢
肾脏、胆系和体 内代谢 卡肌宁和顺阿曲 库铵
血浆假性胆碱酯酶
Hofmann消除
美维松和司可林
正常体温和PH
药效动力学


70%~75%受体阻滞 弱 95%以上受体阻滞
肌颤搐开始减
肌颤搐完全被抑制
全身各肌群对肌松药 的敏感性不同
各肌群的血供
病人的条件
3 新斯的明、吡啶斯的明的起效和时效在时 间上与格隆溴铵相一致,所以拮抗上述两 药的副作用时,主张合用格隆溴铵来代替 起效快和时效短的阿托品 用法:格隆溴铵7ug/kg与新斯的明 0.035~0.07mg/kg合用

用法:插管剂量:0.07~0.2mg/kg(小儿 0.1~0.2mg/kg),连续输注量:1~15ug/kg.min

清除途径:血浆胆碱酯酶水解

药理学: 与其它肌松药不同,增加美维松剂量并
不使作用时间明显延长;反复使用不出现快 速耐受及蓄积;
大剂量可能引起组胺释放,使心率增加, 血压下降.(2.5~3.0倍ED95)
2.要保持手术期间绝对不动,放止气道刺激引 起咳嗽如颅脑血管瘤手术等,就要求维持更 深的肌松.
3.肌松药的追加量一般为初量的1/5~1/3,追 加间隔时间应参考肌松药的消除半衰期.

肌松药的临床应用和肌松监测

肌松药的临床应用和肌松监测
选择合适的肌松药物
根据不同手术和患者情况,通过肌松监测结果,医生可以选择更加合适的肌松药 物,提高手术效果。
预测和预防肌松药物的并发症
预测肌松药物过量风险
通过实时监测肌肉松弛程度,医生可以及时发现肌松药物过量的迹象,从而采取措施预防并发症的发 生。
及肌松药物引起的各种并发症,如呼吸抑制、心律失 常等。
肌松药的临床应用和肌松 监测
汇报人:可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 引言 • 肌松药的临床应用 • 肌松监测的方法和指标 • 肌松监测的临床意义 • 肌松监测的未来发展
01
CATALOGUE
引言
肌松药的定义和作用
01
肌松药是一种用于抑制神经肌肉 传导的药物,通过阻断神经信号 传递到肌肉,使肌肉松弛。
02
CATALOGUE
肌松药的临床应用
手术麻醉
手术麻醉过程中使用肌松药可以有效地抑制患者的自主呼吸,使手术操作更加顺利 ,减少手术并发症。
肌松药可以降低患者的应激反应,减轻手术过程中的疼痛感,提高患者的舒适度。
在全身麻醉过程中,肌松药可以辅助其他麻醉药物,使患者快速进入麻醉状态,缩 短手术时间。
治疗。
在呼吸机治疗过程中,肌松药可 以减轻患者的呼吸肌疲劳和疼痛
感,提高患者的舒适度。
肌松药还可以协助呼吸机治疗过 程中的其他治疗措施,如肺复张
、气道管理等。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
对于神经肌肉疾病患者,肌松药可用 于诊断和治疗,如重症肌无力、肌无 力综合征等。
在治疗神经肌肉疾病时,肌松药可以 缓解患者的肌肉疼痛和痉挛症状,提 高患者的生活质量。
02
肌松药在临床上的应用广泛,主 要用于手术麻醉、重症监护、呼 吸机辅助呼吸等领域。
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