呼吸衰竭诊疗规范
医院呼吸衰竭诊疗规范
【病史采集】
1. 病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。
2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状；原发病的改变。
3. PaO2＜伴或不伴PaCO2＞。
【体格检查】
1. 全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指（趾）。
2. 专科检查：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。
【实验室检查】
1. 血、小便、大便常规，电解质、肝肾功能、血气分析。
2. 器械检查:胸部X线正、侧位片，必要时断层、CT、心电图、超声波。
【诊断和鉴别诊断】
根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。
1. 患有损害呼吸功能的疾病。
2. 呼吸困难。
可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。
3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。
4. 精神神经症状。
急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,•慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。
二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。
严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。
二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。
6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。
7. 血气分析:PaO2＜伴或不伴PaCO2＞。
【治疗原则】
1. 院前：迅速去除可逆性诱因维持生命功能。
（1）畅通气道：
1）痰或异物阻塞者：病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。
2）急性喉水肿：紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。
3）张力性气胸：立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。
4）哮喘窒息：立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱～及地塞米松5～10mg稀释后缓慢静注。
（2）氧疗及维持通气：鼻管高浓度输氧，呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。
（3）建立静脉通道维持循环及应用应急药物。
（4）迅速安全转运病人回医院。
2. 院内:
（1）建立通畅的气道:
1）用多孔导管通过口腔、鼻腔、•咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。
痰粘稠者予雾化吸入，必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。
2）扩张支气管:%沙丁胺醇溶液加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量;必要时给予糖皮质激素。
3）上述处理无效,•则作气管插管或气管切开,以建立人工气道。
（2）氧疗:
1）单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35～50%)或高浓度氧(＞50%),吸氧浓度＞60%•至100% 仍不能纠正缺氧时,予机械通气氧疗,使PaO2＞,•并结合病情调低吸氧浓度,•以防止氧中毒。
2）缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺病)为低浓度(〈35%)持续吸氧。
严重的呼衰需较高浓度氧疗时，可加用呼吸兴奋剂，或建立人工气道机械通气。
（3）增加通气量改善二氧化碳潴留:
1）呼吸兴奋剂:对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。
用法为尼可刹米～静推,随即以3～加入500ml液体中静滴,4～12小时无效或有严重副反应时停用。
2）机械通气:经处理一般情况及呼吸功能无改善或进一步恶化者,予机械通气。
主要判断指标包括:
①有肺性脑病的表现；
②无自主排痰能力；
③呼吸频率＞30～40/分或＜6～8/分；
④潮气量＜200～250ml；
⑤ PaO2＜～6kPa(35～45mmHg)、PaCO2＞～(70～80mmHg)需参考缓解期的水平),若呈进行性升高更有意义；
⑥严重失代偿性呼吸性酸中毒,pH＜～。
建立人工气道可采用面罩、气管内插管和气管切开三种方法。
通气方式可选择连续强制通气方式(CMV)、间歇强制通气方式(IMV)或压力支持通气(PSV)。
（4）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱:
1）严重酸中毒pH＜,•在设法改善通气的同时,给以碱性药物,碳酸氢钠一般先给予计算量的1/3～1/2,•然后再根据血液气体分析结果调整用量;也可用三羟基氨基甲烷静滴。
2）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,应避免CO2排出过快和补充减性药物过量,并给予氯化钾。
（5）抗感染:呼吸道感染常诱发急性呼吸衰竭,应根据痰液或呼吸道分泌物培养及药敏结果,选用有效抗生素治疗。
（6）治疗肺动脉高压和心功能不全:利尿剂可用双氢克尿塞等口服,同时注意纠正电解质紊乱。
在控制感染及利尿治疗后,仍有心衰表现者,可用毒毛旋花子甙稀释后静脉注射。
（7）防治消化道出血:口服硫糖铝。
（8）出现休克时应针对病因采取相应的措施。
（9）加强营养支持治疗,抢救时,常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,•以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时静脉滴注脂肪乳剂。
呼吸衰竭的诊治原则
呼吸衰竭一、急性呼吸衰竭的处置1.呼吸内科常规(1)一级护理。
(2)普食或软食。
(3)卧床休息。
(4)注意观察脉搏、呼吸、血压、口唇颜色等改变。
(5)必要时转入ICU治疗。
2.检查(1)血气分析血常规、屎常规、粪常规。
(2)肝、肾功能、电解质、凝血功能、D-二聚体(D-dimer)、血沉、C反应蛋白(CRP)。
(3)血气分析。
(4)感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等)。
(5)痰病原学检查。
(6)胸部影像学、超声心动图、下肢静脉超声等检查。
3.治疗(1)保持呼吸道通畅①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。
②用鼻导管抽吸咽部和气管的痰液，清除呼吸道异物或分泌物。
③必要时建立人工气道：简便人工气道—口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩；气管插管—气管切开。
④有支气管痉挛者，需积极使用支气管扩张药物，可选用β2肾上腺素受体激动剂沙丁胺醇100μg，喷吸、抗胆碱药噻托溴铵100μg吸人、甲基强的松龙40mg静滴或多索茶碱0.2静滴等。
(2)氧疗高浓度给氧，控制吸入纯氧<5h，80％的氧≤24h或吸人氧浓度<50％(长期使用)。
(3)增加通气量，改善二氧化碳蓄积。
呼吸兴奋剂：①使用原则：必须保持气道通畅。
②脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。
③患者的呼吸肌功能基本正常。
⑧不可突然停药。
⑤以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。
⑥常用的药物有尼可刹米和洛贝林。
⑦多沙普仑(doxapram)，对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。
机械通气：①作用：维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。
②气管插管的指征：急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。
③根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。
呼吸衰竭的诊疗
广东医学院呼吸疾病研究所 李文
呼吸衰竭（respiratory failure）
是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换，导致低氧 血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现 的综合征。
动脉血气分析：
在海平面、静息状态、呼吸空气 条 件 下 ， 动 脉 血 氧 分 压 （ PaO2 ） ＜ 60mmHg 伴 或 不 伴 CO2 分 压 （ PaCO2 ） ＞ 50mmHg ， 并 排 除 心 内 解 剖 分 流 和 原 发 于心排血量降低等因素，即为呼吸衰 竭（简称呼衰）。
四、病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种
多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针 对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治 疗呼吸衰竭的根本所在。
五、一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一
步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并 可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑 梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等 可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。
[临床表现]
一、呼吸困难 是呼衰最早出现的症状。患者有明显呼
吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改 变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重 时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强， 如三凹征。
低浓度吸氧 给氧浓度 < 35% FiO2=21+4×氧流量（L/min）
三、增加通气量、改善CO2潴留
1、呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑 呼吸兴奋剂的使用原则：
必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加 重C02潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；呼 吸肌功能基本正常；不可突然停药
呼吸衰竭诊疗规范
医院呼吸衰竭诊疗规范令狐采学【病史收集】1. 病因包含任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。
2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时呈现神经精神症状；原病发的修改。
3. PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
【体格检查】1. 全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指（趾）。
2. 专科检查：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。
【实验室检查】1. 血、小便、年夜便惯例，电解质、肝肾功能、血气阐发。
2. 器械检查:胸部X线正、侧位片，需要时断层、CT、心电图、超声波。
【诊断和鉴别诊断】根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表示,结合有关体征、血气阐发即可确诊。
1. 患有损害呼吸功能的疾病。
2. 呼吸困难。
可呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;颔首或提肩呼吸。
3. 口唇、指甲呈现紫绀,贫血者可不明显或不呈现。
4. 精神神经症状。
急性严重缺氧可立即呈现精神紊乱、狂躁、昏迷、抽搐等,•慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。
二氧化碳潴留在抑制之前呈现失眠、焦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重呈现“肺性脑病”,表示为神志淡薄、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。
严重者可呈现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,产生右心衰竭,呈现颈静脉充盈,肝、脾肿年夜及下肢浮肿等。
二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可呈现眼结合膜充血、搏动性头痛等。
6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。
7. 血气阐发:PaO2＜8.0kPa伴或不伴PaCO2＞6.6kPa。
【治疗原则】1. 院前：迅速去除可逆性诱因维持生命功能。
（1）疏通气道：1）痰或异物阻塞者：病人取卧位,开口流露咽部迅速取出或掏作声门前痰或异物。
2）急性喉水肿：紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。
3）张力性气胸：立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。
呼吸衰竭诊疗规范
呼吸衰竭诊疗规范各种疾病导致肺功能的严重损害,致使气体交换不能正常进行,动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加，并超过正常预计范围时，即为呼吸衰竭。
【诊断标准】1.有引起呼吸衰竭的病因如呼吸道、肺组织、肺血管、胸廓或神经肌肉疾病。
2.临床表现包括呼吸困难，皮肤粘膜晦暗、唇甲发组，精神症状如烦躁、神志淡漠甚至昏迷，抽搐等。
3.动脉血气在海平面呼吸空气时，PaO2:低于60mmHg,PaCO2:正常或低于正常者，称为I型呼衰；PaO2:低于60mmHg,PaCO2:大于50rnιnHg者，称为II型呼衰。
【治疗原则】（一）针对病因给予相应治疗。
（一）呼吸支持1.建立通畅的气道痰液粘稠者，可雾化吸人化痰药物稀释痰液，或用支气管解痉剂扩张支气管，必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛，也可使用无创性机械通气治疗。
如经以上治疗效果不佳，则做气管插管或气管切开，建立人工气道。
2,氧疗（1）急性呼衰①单纯缺氧：可吸人高浓度氧（35%以上）以纠正低氧血症，减少通气过度。
当缺氧仍不能纠正时，应使用机械通气，使PaO2>60mmHg o②缺氧伴二氧化碳潴留：采用机械通气治疗。
（2）慢性呼衰①单纯缺氧：可吸入高浓度氧，但氧浓度一般不应超过50%。
②缺氧伴二氧化碳潴留：使用低浓度（<35%）持续给氧。
如无效，需建立人工气道机械通气治疗。
（3）慢性呼衰缓解期：长期低浓度氧疗，每日吸氧最好在15小时以上。
3.呼吸兴奋剂对中枢性呼吸抑制引起的低通气，或COPD并发11型呼衰者，可给予呼吸兴奋剂如尼可刹米0.375-0.75g静脉缓慢推注，随即以3~3.75g加入500ml液体中静滴。
用药后观察神志及血气的变化。
若经4~6小时未见效，或出现肌肉抽搐等严重反应，应停用。
4.机械通气对经以上治疗不能纠正的呼衰，可给予机械通气。
对神志尚清，能配合治疗的患者，可先试用经鼻/面罩机械通气，如效果不佳，可建立人工气道。
对病情严重、神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物者，应及时建立人工气道，如经鼻（口）气管插管机械通气。
呼吸衰竭急诊护理流程及规范
呼吸衰竭急诊护理流程与规范
一、评估1．临床表现：呼吸困难，紫绀，三凹征，烦躁，昏迷。
2．血气分析：缺氧，伴有或不伴有二氧化碳潴留，一型呼衰PaO2<60mmHg,二型呼衰PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。
二、准备1，用物：吸氧用物、吸痰用物、输液用物、心电监护仪、简易呼吸器、气管
插管用物、呼吸机等。
2，药物：可拉明数支，络贝林数支、多巴胺数支。
三、处理1．去枕平卧，头偏向一侧，肩下垫枕头，及时清除口腔内分泌物，必要时吸
痰。
2．吸氧，在保持PaO2大于或等于8Kpa的情况下尽量用最低浓度的氧（Foi），一般认为Foi，<60%最安全，同时通知医生。
3．必要时用简易呼吸器辅助呼吸，如Foi>60%,PaO2<60mmHg可考虑机械性通气。
4．移开床旁桌和床头，床头离墙40 -60cm，便于气管插管等操作。
5．协助医生气管插管，必要时使用呼吸机辅助呼吸：接好呼吸机电源及管道，配合吸痰，摆好呼吸机位置，调节参数，固定管道。
6．心电监护。
7．抽动脉血，做血气分折（抽血前测体温并在检验单注明抽血时间及所测体温）。
8．建立静脉通道（先留血标本，再输液）。
9．按医嘱使用呼吸兴奋药物等。
四、效果评1．好转：呼吸困难、紫绀有改善，血氧饱和度升至90%以上，病人安静。
2．恶化：血氧饱和度90%以下，缺氧症状未改善。
五、注意事项1．定时检查并记录呼吸机各项参数及运转情况。
2．保持病房安静，空气清新。
3．保持工作镇静有序，及时安慰病人和家属，做好必要的解释工作。
4．详细记录抢救过程。
呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范
呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。
但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。
但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO₂急剧上升、PaO₂急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
一、病因及发病机制（一）病因因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。
分急性I型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。
1.急性I型呼吸衰竭（1）肺实质性病变：各种类型的肺炎，包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。
（2）肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。
此类疾病常可引起严重的低氧血症。
（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。
此类疾病来势凶猛、病死率高。
（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为I型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。
以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为I型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
2.急性Ⅱ型呼吸衰竭（1）气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
（2）神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。
呼吸衰竭急诊救治流程与规范
呼吸衰竭急诊救治流程与规范(总9页)本页仅作为文档封面，使用时可以删除This document is for reference only-rar21year.March呼吸衰竭急诊救治流程与规范一、通道的建立呼吸衰竭可直接危及生命。
必须采取及时而有效的抢救措施。
其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。
以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
(一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。
痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。
如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。
(二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。
不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。
(三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。
(四)鼻饲导管。
目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。
同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。
（五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。
肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。
呼吸衰竭的诊治
中央型发绀：SaO2下降导致的发紺
3.神经精神病症：其病症轻重与缺氧、CO2潴
留的程度、机体的适应和代偿均有密切关系。 急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、 昏迷和抽搐等，而慢性缺氧和CO2潴留，出 现先兴奋后抑制的病症。
注意：兴奋状态时，忌用镇静或催眠药
4.循环系统病症：缺氧和CO2潴留时，心率增
快、血压上升、心肌缺血、各种心律失常；严 重缺氧可致心肌收缩力下降，血压下降，导致 循环衰竭。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭， 出现体循环淤血病症。
5.消化和泌尿系统病症：可出现纳差、GPT
升高、消化道出血、尿素氮升高、蛋白尿、
尿中出现红细胞及管型等。
6.弥漫性血管内凝血〔DIC〕：病程中感染、
缺氧、酸中毒、休克等均可为DIC的诱发因 素，处理不当可导致DIC的发生。
能除外肺源性肺水肿
治疗
• 去除病因 • 防止肺水肿：保持适当灌注下保持低水平的血
管内容量
• 改善气体交换：增加吸氧浓度；机械通气 • 防治肺损伤：抗炎和抗氧化；防止继发损伤 • 防治并发症：防治VAP、气压伤、应急溃疡及
FIO2=21+4×氧流量
B：面罩给氧：未插管病人假设需高浓度 氧〔40%～80%〕时可采用面罩给氧， 为保证到达最正确疗效，面罩必须密闭
无泄漏。这样常导致病人的不适感，故 通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。
C:机械通气：是最可靠的给氧方法。
无创机械通气：条件①清醒合作②血流动力 学稳定③不需要气管插管保护〔如无误吸、 严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不 利〕④无面部创伤⑤能耐受鼻/面罩。
分压下降
5.吸入的氧分压降低：动脉氧分压的低值 60mmHg，
呼吸衰竭诊疗规范
医院呼吸衰竭诊疗典型之阳早格格创做【病史支集】1. 病果包罗所有能益伤呼吸功能的徐病,缓性呼吸衰竭主要病果为COPD等.2. 呼吸艰易、紫绀、陪肺性脑病时出现神经细神症状；本收病的改变.3. PaO2＜8.0kPa陪或者没有陪PaCO2＞6.6kPa.【体格查看】1. 齐身查看：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、里容、紫绀、杵状指（趾）.2. 博科查看：呼吸频次、胸廓疏通、触觉语颤、罗音.【真验室查看】1. 血、小便、大便惯例，电解量、肝肾功能、血气分解.2. 器械查看:胸部X线正、侧位片，需要时断层、CT、心电图、超声波.【诊疗战鉴别诊疗】根据患者有前提病史,有缺氧战(或者)两氧化碳潴留的临床表示,分离有闭体征、血气分解即可确诊.1. 患有益伤呼吸功能的徐病.2. 呼吸艰易.可出现潮式、间歇或者哭泣样呼吸;呼吸浅快或者没有准则;面头或者提肩呼吸.3. 心唇、指甲出现紫绀,贫血者可没有明隐或者没有出现.4. 细神神经症状.慢性宽沉缺氧可坐时出现细神庞杂、狂躁、昏迷、抽搐等,•缓性缺氧多有才华或者定背功能障碍.两氧化碳潴留正在压造之前出现得眠、慢躁、躁动等镇静症状,进一步加沉出现“肺性脑病”,表示为神志浓漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡以至昏迷等.宽沉者可出现腱反射减强或者消得、锥体束征阳性等.5. 血液循环系统,果少久缺氧、肺动脉下压,爆收左心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等.两氧化碳潴留使中周浅表静脉充盈、皮肤黑润、多汗、血压降下、洪脉,还可出现眼分离膜充血、搏动性头痛等.6. 宽沉呼衰做用肝、肾功能,能引起消化讲溃疡、糜烂及出血.7. 血气分解:PaO2＜8.0kPa陪或者没有陪PaCO2＞6.6kPa.【治疗准则】1. 院前：赶快来除可顺性诱果保护死命功能.（1）疏通气讲：1）痰或者同物阻塞者：病人与卧位,启心表露吐部赶快与出或者掏出声门前痰或者同物.2）慢性喉火肿：慢迫环甲膜脱刺、天塞米紧局部喷雾或者静脉注射.3）弛力性气胸：坐时与细针头于气管偏偏移对于侧饱音明隐处脱刺排气减压.4）哮喘窒息：坐时沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸进、氨茶碱0.125～0.25及天塞米紧5～10mg密释后缓缓静注.（2）氧疗及保护通气：鼻管下浓度输氧，呼吸浅缓者静脉注射呼吸镇静剂.（3）修坐静脉通讲保护循环及应用应慢药物.（4）赶快仄安转运病人回医院.2. 院内:（1）修坐通畅的气讲:1）用多孔导管通过心腔、鼻腔、吐喉部将分泌物战胃内反流物吸出.痰粘稀者予雾化吸进，需要时用纤维支气管镜将分泌物吸出.2）扩弛支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加死理盐火2ml,以氧气启动雾化吸进;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;需要时赋予糖皮量激素.3）上述处理无效,•则做气管插管或者气管切启,以修坐人为气讲.（2）氧疗:1）简单缺氧可吸进较下浓度氧(35～50%)或者下浓度氧(＞50%),吸氧浓度＞60%•至100% 仍没有克没有及纠正缺氧时,予板滞通气氧疗,使PaO2＞8.0kPa,•并分离病情调矮吸氧浓度,•以预防氧中毒.2）缺氧陪两氧化碳潴留的氧疗准则(指缓性阻塞性肺病)为矮浓度(〈35%)持绝吸氧.宽沉的呼衰需较下浓度氧疗时，可加用呼吸镇静剂，或者修坐人为气讲板滞通气.（3）减少通气量革新两氧化碳潴留:1）呼吸镇静剂:对于矮通气以中枢压造为主者,呼吸镇静剂疗效较佳,其余情况应慎沉.用法为僧可刹米0.375～0.75g静推,随即以3～3.75g加进500ml液体中静滴,4～12小时无效或者有宽沉副反当令停用.2）板滞通气:经处理普遍情况及呼吸功能无革新或者进一步顺转者,予板滞通气.主要推断指标包罗:①有肺性脑病的表示；②无自决排痰本领；③呼吸频次＞30～40/分或者＜6～8/分；④潮气量＜200～250ml；⑤PaO2＜4.66～6kPa(35～45mmHg)、PaCO2＞9.3～10.6kPa(70～80mmHg)需参照缓解期的火仄),若呈举止性降下更蓄意思；⑥宽沉得代偿性呼吸性酸中毒,pH＜7.20～7.25.修坐人为气讲可采与里罩、气管内插管战睦管切启三种要领.通气办法可采用连绝强造通气办法(CMV)、间歇强造通气办法(IMV)或者压力支援通气(PSV).（4）纠正酸碱仄稳仄衡战电解量混治:1）宽沉酸中毒pH＜7.25,•正在设法革新通气的共时,给以碱性药物,碳酸氢钠普遍先赋予估计量的1/3～1/2,•而后再根据血液气体分解截止安排用量;也可用三羟基氨基甲烷静滴. 2）呼吸性酸中毒合并代开性碱中毒,应预防CO2排出过快战补充减性药物过量,并赋予氯化钾.（5）抗熏染:呼吸讲熏染常诱收慢性呼吸衰竭,应根据痰液或者呼吸讲分泌物培植及药敏截止,采用灵验抗死素治疗.（6）治疗肺动脉下压战心功能没有齐:利尿剂可用单氢克尿塞等心服,共时注意纠正电解量混治.正在统造熏染及利尿治疗后,仍有心衰表示者,可用毒毛旋花子甙K0.125mg密释后静脉注射.（7）防治消化讲出血:心服硫糖铝.（8）出现戚克时应针对于病果采与相映的步伐.（9）加强营养支援治疗,抢救时,惯例给患者鼻饲下蛋黑、下脂肪战矮碳火化合物,•以及多种维死素战微量元素的饮食,需要时静脉滴注脂肪乳剂.。
诊疗指南急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭
【临床表现】
1.呼吸困难呼吸频率、节律、幅度的改变。
2.发绀中央性发绀。
3.精神神经症状精神错乱、躁狂、昏迷及抽搐。
4.循环系统改变心动过速、周围循环衰竭、心律失常、心搏停止。
5.消化系统和泌尿系统表现肝肾功能损害、胃肠黏膜水肿、应激性溃疡。
【诊断要点】
1.有引起急性呼吸衰竭的病因：肺实质性病变、肺水肿、肺血管疾病、胸壁和胸膜疾病、气道阻塞、神经肌肉疾病。
2.急性呼吸衰竭的临床表现
3.主要依据血气分析：在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴
PaO2>50mmHg。
单纯PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭，伴
PaO2>50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。
【治疗】
1.保持呼吸道通畅开放气道，使用支气管扩张剂。
2.氧疗原则保证PaO2>60mmHg,或SpO2>90%的前提下，尽量减低吸入氧浓度。
Ⅰ型呼吸衰竭高浓度，Ⅱ型呼吸衰竭低浓度。
鼻导管、面罩氧疗。
3.增加通气量，改善潴留呼吸兴奋剂、机械通气。
4.病因治疗。
5.一般支持疗法纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调、各种对症治疗、预防和治疗各种肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍，特别注意多器官功能障碍综合征。