休克的诊断和治疗
休克的诊断与处理(临床医学101)
(3)心功能障碍
①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率 过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉 灌注减少。 ②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。 ③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。 ④心肌内DIC使心肌受损。 ⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。
(4)脑功能障碍
休克早期脑供血未明显改变，患者表现为 烦躁不安； 休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠； 休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。
1、缺血缺氧期（代偿期 ） -——（少灌少流） 2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） -——（多灌少流） 3、休克晚期（不可逆转期） -——（不灌不流）
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(1)微循环的变化： ①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为 显著）。 ②真毛细血管网关闭 。 ③微循环灌流减少（少灌少流）。 ④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺 氧更为明显（灌少于流）。
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(2)、微循环障碍的机制： ①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病 因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系 统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。 ②血管紧张素Ⅱ增多。 ③血管加压素增多。 ④血栓素增多。 ⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因 子、白三烯等缩血管物质。
血管源性休克
血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、 缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物 质的释放，造成血管张力低下，加上白细 胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环 血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有 效循环血量锐减。
血管源性休克
a、过敏性休克 b、感染性休克 ①高动力型休克 ②低动力型休克 c、神经源性休克
急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS）
①肺泡－毛细血管上批通透性增高： 由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作 用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出 性肺水肿。 ②肺泡表面活性物质减少： 缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质 合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分 解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。 ③肺内DIC： DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介 质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。
休克患者的诊断和治疗PPT课件
04 并发症预防与处理措施
感染防控策略
严格执行无菌操作
在接触患者前后、进行手术或侵 入性操作时，医护人员需遵循手 卫生规范，佩戴防护用品，确保
无菌操作。
合理使用抗生素
根据患者病情、感染类型及病原 菌特点，选用合适的抗生素，并 注意观察药物疗效及不良反应。
加强病房管理
保持病房环境清洁、通风，定期 对病房内物品、地面、空气等进
器官功能评估
肾功能
监测患者尿量、尿素氮和肌酐等指标，评估 肾功能状态。
凝血功能
监测患者血小板计数、凝血酶原时间等指标 ，评估凝血功能状态。
肝功能
观察患者黄疸、转氨酶等指标变化，了解肝 功能受损情况。
中枢神经系统
观察患者意识、瞳孔大小及对光反射等指标 ，评估中枢神经系统功能。
03 休克患者治疗方法选择
提高团队救治能力
加强团队成员的培训和技能提升，熟练掌握休克的诊治流程和操作 技能。
强化团队沟通和协作
加强团队成员之间的沟通和协作，确保信息畅通、资源共享，提高救 治效率。
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休克患者的诊断和治疗
汇报人：xxx 2023-1-07
目录
• 休克基本概念及分类 • 休克患者评估与监测 • 休克患者治疗方法选择 • 并发症预防与处理措施 • 预后评估及康复管理方案制定 • 总结：提高休克患者诊治水平，降低死亡
率
01 休克基本概念及分类
休克定义与发病机制
休克定义
休克是一种由于循环血量不足或 组织灌注不足导致的全身性病理 生理状态，表现为组织缺氧、代 谢障碍和器官功能障碍。
体温
监测患者体温变化，了解是否 存在感染或其他并发症。
休克诊断与治疗指南
休克诊断与治疗指南休克是一种严重的循环障碍，其特征是组织灌注不足以至于无法维持正常的细胞功能。
休克的常见原因包括失血、感染、心功能衰竭、脓毒血症、过敏反应等。
休克的及时诊断和治疗对于患者的生命和健康至关重要。
下面是关于休克的诊断与治疗的指南。
休克的诊断主要依靠临床表现和一些辅助检查手段。
患者可能会出现心率增快、血压下降、皮肤苍白冷汗、尿量减少等表现。
根据病史以及体格检查的结果，医生可以初步判断是否存在休克的可能。
但是，诊断休克需要综合考虑多个因素，包括心率、血压、中心静脉压、尿量等。
辅助检查主要包括血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能、血气分析等。
这些检查能够帮助医生判断休克的性质以及是否已经导致了器官功能损害。
休克的治疗应该采取完整的系统治疗，包括急救、病因治疗、支持性治疗等。
在急救阶段，首先要保证患者的呼吸道通畅和呼吸功能正常。
如果患者有意识障碍或呼吸困难，应迅速给予氧气吸入，并在必要时进行气管插管。
同时，应该尽快建立静脉通路，给予液体复苏。
液体复苏是休克治疗的关键环节。
在液体复苏过程中，通常采用晶体液和胶体液进行补液。
对于血容量不足的休克患者，可以通过输注氯化钠、乳酸林格液等晶体液来扩充血容量。
对于存在胶体渗透压异常的患者，可以选择输注白蛋白、羟乙基淀粉等胶体液。
在液体复苏过程中，需要根据患者的临床状况以及液体反应情况来调整补液速度和量。
病因治疗是休克治疗的关键。
根据休克的不同原因，采取相应的治疗措施。
对于失血性休克，应迅速止血以及进行输血。
对于感染性休克，应给予适当的抗生素治疗。
对于心功能不全导致的休克，可以使用利尿剂、肾上腺素类药物等进行治疗。
支持性治疗是休克治疗的另一个重要方面。
包括给予适当的镇痛、镇静药物，维持患者的体温和酸碱平衡等。
在治疗过程中，医生应不断监测患者的生命体征和重要器官功能，及时调整治疗方案。
在休克治疗过程中，还需要密切关注患者的营养支持。
对于休克患者，由于组织灌注不足，能量消耗增加，容易导致营养不良。
休克的诊断与治疗原则
休克的诊断与治疗原则休克是一种严重的疾病状态，其特征是全身血液循环不足，导致器官组织得不到足够的氧气和养分供应，进而导致器官功能障碍。
休克的病因多种多样，包括失血性休克、感染性休克、过敏性休克等。
在休克的诊断和治疗中，遵循以下原则可以提高患者的生存率和恢复。
诊断原则：1.快速识别休克的征兆和症状：休克常表现为血压下降，心率增快，皮肤苍白、湿冷，四肢感觉冷麻等。
医务人员应该快速识别这些特征，并高度怀疑休克。
2.评估休克的严重程度：休克的严重程度可通过评估血压、心率、尿量等指标来判断。
常见的评估工具包括“休克指数”、“整体状况评分”等。
3.病因分析：根据患者的病史、体征和实验室检查结果，尽量明确休克的病因。
常见的病因有失血、感染、过敏等。
通过明确病因可以指导治疗方案的选择。
治疗原则：1.快速纠正引起休克的可逆因素：根据病因分析结果，有针对性地纠正引起休克的可逆因素。
例如，对于失血性休克，应迅速止血和输血；对于感染性休克，应迅速给予抗生素等。
2.维持血容量和血流动力学稳定：补充液体以维持血容量是休克治疗的关键环节。
根据患者的情况，可以选择晶体液、胶体液等适宜的输液。
在补液的同时，通过监测血压、心率、尿量等指标，及时调整输液量，维持循环稳定。
3.快速纠正组织缺氧：休克时组织缺氧是一个严重的问题，应尽快纠正。
除了及时纠正病因外，还可以通过给予高浓度氧气吸入、辅助通气等手段提高组织氧供。
4.控制感染并支持炎症反应：感染性休克患者往往伴有明显的炎症反应，应积极控制感染并支持炎症反应。
给予适当的抗生素治疗，使用肾上腺皮质激素等可有效缓解炎症反应。
5.支持器官功能：休克时各个器官功能都可能受损，应积极支持器官功能的恢复。
例如，对于肾功能损害的患者，可以采取适当的利尿治疗；对于心力衰竭的患者，可以给予心脏支持药物，如多巴胺等。
6.动态监测和评估：休克治疗是一个持续的过程，应动态监测患者的生命体征和实验室检查结果，并根据监测结果及时调整治疗方案。
休克的诊断和治疗
休克的分类
休克根据血流动力学表现分为四种基本 类型:
低动力性休克：低血容量性、心源性、 梗阻性
高动力性休克：分布性
血流动力学概念
研究血液及其组成成分在机体内运动特 点和规律性的科学，研究的基本问题是 血流量、血流阻力、血压及其之间的关 系。
血流动力学监测
PAC（肺动脉漂浮导管）： 测定中心静脉压（CVP）、右房压（RAP）、
休克的诊断和治疗
休克概述
休克定义:有效循环血容量不足，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰 竭综合征。
休克不是一种病，而是一种综合症，是多种致 病因素都可能引发的一种病理生理演变过程。
休克时细胞的氧利用障碍，伴血乳酸升高
休克诊断
三个窗口的循环低灌注表现且血乳酸升高 1、肾：少尿<0.5ml/kg/h 脑：意识改变 皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛 细血管充盈时间>2s 2、乳酸>2mmol/l
CVP（中心静脉压）
超声：心脏超声、肺脏超声、下腔静脉 内径及变异率
休克患者主要死亡原因是病因造成的循 环功能紊乱，同时不同病因导致了相似 的血流动力学改变，所以以血流动力学 分类更有利于治疗。
低血容量性休克：循环容量丢失，
CO(心输出量) ↓CVP(中心静脉压) ↓SVR （外周阻力）↑
平衡或负平衡
负平衡
器官支持（稳 态）
器官恢复
液体过负荷 （如肺水肿， 腹内高压）
液体清除过多， 可导致低血压， 低灌注，第四
次打击
血管活性药物-目标血压
应用血管活性药物把休克患者的血压提 升到多少就可以保证器官组织的血流灌 注，即休克治疗的目标血压。
一般目标血压是患者发病前的基础血压。
休克的诊断及治疗PPT课件
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休克的监测
（一）一般监测
1. 精神状态 包括神志、意识等，如患者神志清楚、反应正常，说明 循环血量已基本足够。如表情淡漠、烦躁不安或嗜睡、昏迷，则反 应脑循环灌注不良甚至发生脑水肿。
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（三）衰竭期
失血量>40%
进入不 可逆性 休克
血液浓 缩，处 于高凝 状态
多器官衰竭， 患者死亡
弥散性血 管内凝血
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1、肺
内脏器官的继发性损害
肺循环的低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 通透性增加
间质性肺水肿
肺泡上皮细胞受损 局限性肺不张
进行性呼吸困难
常发生于休克期内或
稳定后48.－72小时
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2、肾
或不能触及，无尿，估计失血量在40%（1600ml）以上。
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鉴别诊断
1、肝性脑病 ① 有严重肝病（或）广泛门体侧支
循环 ②有肝性脑病的诱因③明显的肝功能损害或 血氨增高④扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重 要参考价值
2、糖尿病引起的昏迷 呼气有酮味、血压低而尿
量多，血糖、尿糖增高。
3、脑血管疾病引起的意识障碍 多发生于老年
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（二）特殊监测
1. 中心静脉压 2. 肺毛细血管楔压 3. 心排除量和心脏指数 4. 动脉血气分析 5. DIC的检测
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休克的治疗
应当针对原因和不同发展阶段采取相应治疗。
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一、紧急治疗措施：积极处理引起休克的原发病，如：
控制大出血等。 a、采取头和躯干抬高20-30° ，下肢抬高15-20°体位，
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
休克诊断与治疗指南
休克诊断与治疗指南休克是一种严重的病情，指身体组织灌注不足，导致器官功能障碍。
早期诊断和及时治疗休克对于患者的恢复至关重要。
本文将介绍休克的诊断标准、分类以及常见的治疗方法。
诊断休克的标准主要包括以下几点：低血压、心动过速、意识改变及皮肤表浅等。
休克常见的分类有失血性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和休克性肾衰竭等。
在实际诊断中，医生需要结合患者的临床表现、体征、实验室检查及影像学表现来确定休克的类型。
一旦休克被诊断出来，及时治疗就显得尤为重要。
常见的治疗方法包括扩容、血管活性药物和调节心脏功能。
在治疗过程中，需要密切监测患者的血压、心率和尿量等指标，及时调整治疗方案。
扩容是休克治疗的首要步骤，通过输注液体来增加循环血容量，提高组织灌注。
常用的液体包括晶体和胶体溶液。
晶体溶液主要是盐水和乳酸钠溶液，能迅速恢复血容量，但作用时间较短。
胶体溶液主要是白蛋白和羟乙基淀粉，能延长血容量的维持时间，但使用较晶体溶液有一定的副作用。
血管活性药物主要用于改善患者的血管张力，增加血管收缩，从而提高血压。
常用的血管活性药物有多巴胺、去甲肾上腺素和血管收缩素等。
选择使用哪种药物，需要根据休克的类型以及患者的具体情况来决定。
调节心脏功能是治疗休克的另一重要措施。
通过增加心脏收缩力和心率，来提高心脏的泵血功能。
常用的药物有多巴胺、多巴酚丁胺和洛贝林等。
此外，休克的患者还需要严密监测氧合指标，及时纠正低氧血症。
除药物治疗外，一些特殊情况下还需要进行手术干预。
比如，在失血性休克中，可能需要进行手术止血或输血；在心源性休克中，可能需要行冠状动脉搭桥术或介入手术来改善心脏供血等。
在休克的治疗中，患者的护理也非常关键。
护理措施主要包括保持呼吸道通畅、监测生命体征、定期更换体位、避免压迫休克部位等。
此外，还需要对患者的水电解质平衡、酸碱平衡以及营养支持等进行监测和干预。
总之，诊断和治疗休克是一项重要的医学工作。
在实际操作中，医生需要准确判断休克的类型，并选择适当的治疗方法。
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休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2．症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜0.5ml/（kg•h），心率＞100次/分，收缩压下降（＜90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜20mmHg）。
3．血流动力学指标：中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标。
鉴别诊断：需与分布性休克、心源性休克等鉴别。
三、治疗1．病因治疗：尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。
对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者，应尽快进行手术或介入止血。
应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的患者。
2．液体复苏：液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体）。
由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。
3．输血治疗：输血及输注血制品。
4．血管活性药与正性肌力药低血容量休克的患者一般不常规使用血管活性药。
临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑应用血管活性药，首选多巴胺。
5．肠粘膜屏障功能的保护：肠粘膜屏障功能的保护包括循环稳定、尽早肠内营养、肠道特需营养支持如谷氨酰胺的使用、微生物内稳态调整等。
6．体温控制：严重失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象。
但是，合并颅脑损伤的患者控制性降温有一定的积极效果。
7．复苏评估指标7.1 氧输送与氧消耗：心脏指数＞4.5L/（min•m2）、氧输送＞600 ml/（min•m2）及氧消耗＞170 ml/（min•m2）可作为包括低血容量休克在内的创伤高危患者预测预后的指标。
7.2 混合静脉氧饱和度（SvO2）：SvO2≥65%的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。
7.3 血乳酸：持续48小时以上的高水平血乳酸（＞4mmol/L）预示患者的预后不佳。
血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映患者的预后。
以达到血乳酸浓度正常（≤2mmol/L）为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常（≤2mmol/L）极为关键。
7.4 碱缺失：碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。
碱缺失加重与进行性出血大多有关。
对于碱缺失增加而似乎病情平稳的患者须细心检查有否进行性出血。
7.5 胃黏膜内pH（pHi）和胃黏膜内CO2分压（PgCO2）：PgCO2正常值＜6.5kPa，P（g～a）CO2正常值＜1.5kPa，PgCO2或P（g～a）CO2值越大，表示组织缺血越严重。
8．未控制出血的失血性休克复苏：未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，对此类患者早期采用控制性复苏，收缩压维持在80～90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。
对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏。
感染性休克一、病因：由致病微生物所引起，可继发于释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、急性肠梗阻及呼吸道或泌尿系感染等。
二、诊断全身炎症反应综合征（SIRS），如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体温＞38℃或﹤36℃；②心率＞90次/分；③呼吸频率＞20次/分，或PaCO2＜32mmHg（4.3kPa）；④血白细胞＞12000/mm3，＜4000/mm3，或幼稚型细胞＞10%。
感染性休克的标准：①临床上有明确的感染；②有SIRS 的存在；③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现，如少尿（＜30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。
三、鉴别诊断：与其他原因导致的休克鉴别。
四、治疗1．早期液体复苏一旦临床诊断严重感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，6h内达到复苏目标：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压＞65mmHg；③尿量＞0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2＞70%。
若液体复苏后CVP达8～12mmHg，而ScvO2或SvO2仍未达到70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上，或输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标。
2．应对所有严重脓毒症患者进行评估，确定是否有可控制的感染源存在。
控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制。
在确认脓毒性休克、或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。
在应用抗生素之前留取合适的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用。
3．用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。
液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8mmHg （机械通气患者需达到12mmHg），之后通常还需要进一步的液体治疗。
4．血管活性药物的使用常用的药物包括去甲肾上腺素、多巴胺、血管加压素和多巴酚丁胺。
去甲肾上腺素，常用剂量为0.03～1.5μg/kg/min。
但剂量超过1.0μg/kg/min，可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。
多巴胺作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。
小剂量（＜5μg/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受体，具有轻度的血管扩张作用。
小剂量多巴胺有时有利尿作用，但并未显示出肾脏保护作用。
中等剂量（5～10μg/kg/min）以β1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。
大剂量多巴胺（10～20μg/kg/min）则以α1受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。
多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的患者；对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物。
其常用剂量为2～20μg/kg/min。
肾上腺素目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。
5．糖皮质激素严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮质激素。
一般宜选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg，分为3～4次给予，持续输注不超过3～5天，当患者不再需要血管升压药时，建议停用糖皮质激素治疗。
6．血糖控制已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者，推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖，使血糖控制在8mmol/L以下。
7．其他治疗①持续血液净化治疗；②预防应激性溃疡；③机械通气患者采用保护性通气策略；④预防深静脉血栓形成；心源性休克一、诊断1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期患者烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐出现表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率增快，常＞120次/min。
收缩压＜10.64kPa （80mmHg），脉压差＜2.67kPa（20mmHg），以后逐渐降低，严重时血压测不到。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17ml/h，甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血（DIC）的表现，以及多器官功能不全（MODS）。
4．血流动力学监测提示心脏指数（CI）降低、左室舒张末压（LVEDP）升高等相应的血流动力学异常。
三、鉴别诊断：与其他原因导致的休克鉴别。
四、治疗：1．一般治疗（1）绝对卧床休息，胸痛由急性心肌梗塞所致者，应有效止痛，如吗啡3～5mg，静注或皮下注射，可同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行Swan-Ganz导管。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
留置导尿管监测尿量。
（3）氧疗：持续鼻导管或面罩吸氧，一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。
无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压（CVP）＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。
3．血管活性药物的应用：在心源性休克时，应静脉滴注多巴胺5～15μg•kg～1•min-1，使血压升至90mmHg以上。
大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2～8μg/min。
在此基础上根据血流动力学参数选择血管扩张剂。
（1）肺充血而心输出量正常，肺动脉楔压（PAWP）＞2.4kPa（18mmHg），而心脏指数（CI）＞2.2L/（min．m2）时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油15～30μg/min静滴或泵入，并可适当利尿。
（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数（CI）＜2.2L/（min•m2），肺动脉楔压（PAWP）＜2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明0.1～0.3mg/min静滴或泵入，必要时增至1.0-2.0mg/min。