氧解离曲线左移机制
氧离曲线常考点总结
氧离曲线常考点总结首先提出一个问题！为什么外科休克章节中提倡“宁酸毋碱”？①按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重，故不主张早期使用碱性药物；而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧；②目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱；③根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物；1.氧离曲线：表示氧分压与血红蛋白氧饱和度的关系曲线；氧离曲线呈“S”形与Hb变构效应有关；（1）氧离曲线的上段（PO2 60~100mmhg）：反映机体对血氧含量具有缓冲作用；只要动脉血PO2大于60mmhg，Hb氧饱和度可大于90%；（2）氧离曲线的中段（PO2 40~60mmhg）：反映安静状态下血液对组织的供氧情况；（3）氧离曲线的下段（PO2 15~40mmhg）：反映机体血液供氧的储备能力。
2.导致氧离曲线左、右移的因素？①导致氧离曲线左移：PCO2降低、2,3-DPG降低、T降低、pH 增高（理解为“酸度降低”）、P50降低（记忆：全都是降低的因素导致曲线左移）②导致氧离曲线右移：PCO2增高、2,3-DPG增高、T增高、pH 降低（理解为“酸度增加”）、P50增大（记忆：全都是增大的因素导致右移）注：2,3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物；（3）特殊知识点：CO中毒（樱桃色），虽有严重缺氧却不出现发绀；①CO中毒，氧离曲线左移；②当CO与Hb分子中一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使得氧离曲线左移，妨碍O2的解离，所以CO中毒既可妨碍Hb与O2的结合，又能妨碍Hb与O2的解离，危害极大；③CO与Hb的亲和力是O2的250倍，这意味着在极低的PCO 下，CO即可从HbO2中取代O2，导致血O2含量的下降；④CO中毒时，血液PO2可能是正常的；因而机体虽然缺氧，但不会刺激呼吸运动而增强肺通气，相反却可能抑制呼吸中枢；⑤因此在给CO中毒患者吸O2时，常同时加入5%CO2，以刺激呼吸运动；⑥高压氧治疗见于哪些疾病？CO中毒、气性坏疽、血栓闭塞性脉管炎（Buerger病）；汪师兄提醒：①为什么CO中毒、贫血患者血氧分压PO2是正常的？【因为动脉血氧分压是指物理溶解于动脉血中的O2产生的压力，而动脉血物理溶解的O2来自肺换气过程中的肺泡气的直接供应！动脉血氧分压来自肺泡气，所以只要外呼吸肺换气过程不出问题，动脉血氧分压总是正常的，跟血红蛋白的数量和功能状态无关】②我们已知贫血和CO中毒患者动脉血氧分压是正常的，那么静脉血氧分压怎么变化呢？【动脉血氧分压和静脉血氧分压的来源是不同的，动脉血氧分压来自肺泡气，静脉血氧分压来自氧合血红蛋白；由于静脉血氧分压主要来自氧合血红蛋白，只要血红蛋白的数量和功能状态出现问题（如贫血和CO中毒），静脉血氧分压就会下降】【例1】2021N116B不阻碍Hb结合O2，但阻碍HbO2释放O2的因素是【例2】2021N117B既阻碍Hb与O2结合，又阻碍HbO2释放O2的因素是A．CO中毒B．PO2降低C．PCO2增加D．2,3-DPG降低汪师兄点评：①不阻碍Hb结合O2，但阻碍HbO2释放O2？什么意思？Hb 对O2亲和力增加，所以不易解离！Hb对O2亲和力增加→氧离曲线左移！其实就是在问以下哪些因素导致氧离曲线左移？选D！②CO中毒既可妨碍Hb与O2的结合，又能妨碍Hb与O2的解离，危害极大；选A！3.波尔效应vs何尔登效应！（1）通常用P50来表示Hb对O2的亲和力；①P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常约为26.5mmhg；②P50增大时，氧离曲线右移，表示Hb对O2的亲和力降低，需要更高的PO2才能使Hb氧饱和度达到50%；③P50降低时，氧离曲线左移，表示Hb对O2的亲和力增高，Hb 氧饱和度达50%所需要的PO2降低；（2）两个效应：①波尔效应：血液酸度和PCO2影响Hb与O2的亲和力；波尔效应生理意义：既可促进肺毛细血管血液摄取O2，又有利于组织毛细血管血液释放O2；【当血液流经肺部时，CO2从血液向肺泡净扩散，血液PCO2随之下降，H+浓度也降低，两者均可使Hb对O2的亲和力增加，曲线左移，促进对O2的结合，使血氧含量增加；当血液流经组织时，CO2从组织向血液净扩散，血液PCO2和H+浓度随之升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，促进HbO2解离，从而为组织提供O2】②何尔登效应：Hb与O2结合可促进CO2的释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合；【在组织中，由于HbO2释出O2而称为去氧Hb，通过何尔登效应促进血液摄取和结合CO2；反之，在肺部，则因Hb与O2结合，通过何尔登效应促进CO2释放】汪师兄提醒：CO2通过波尔效应影响O2的运输；而O2通过何尔登效应影响CO2的运输；。
5.3.2氧解离曲线及其影响因素
生理学我的氧气谁做主？PO 2（mmHg ）100806040200020406080100H b 氧饱合度%氧解离曲线表示血液PO 2与Hb 氧饱和度关系的曲线。
呈S 形氧解离曲线呈S 形与Hb 的变构效应有关疏松型（R 型）O 2血红素紧密型（T 型）盐键Hb的4个亚单位之间有协同效应PO 2（mmHg ）100806040200020406080100H b 氧饱合度%氧解离曲线分三段PO 2（mmHg ）100806040200020406080100H b 氧饱合度% 1.氧解离曲线上段：PO 2在60～100mmHg Hb 氧饱和度90%以上曲线较平坦PO 2对Hb 氧饱和度影响不大是Hb 与O 2结合的部分90%PO 2（mmHg ）100806040200020406080100H b 氧饱合度% 2.氧解离曲线中段：PO 2：40～60mmHg Hb 氧饱和度：75%-90%曲线较陡是HbO 2释放O 2的部分安静状态下，机体的氧消耗75%混合静脉血PO 2（mmHg ）100806040200020406080100H b 氧饱合度% 3.氧解离曲线下段：PO 2：15～40mmHg Hb 氧饱和度：＜75%曲线最陡是HbO 2进一步解离出O 2运动时，机体的O 2消耗安静状态下，机体的O 2储备曲线移动的机制：Hb对O2的亲和力改变P50表示Hb对O2的亲和力P50↑：曲线右移，亲和力↓利于O2的释放P50↓：曲线左移，亲和力↑利于O2的结合pH或PCO2温度（T）2，3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）1、pH、PCO2的影响CO2+H2O→H2CO3H+→PCO2↑：H+↑PCO2↓：H+↓1、pH、PCO2的影响波尔效应意义：在肺部促进Hb与O2结合,在组织处促进HbO2解离2、温度（T）的影响意义：在肺部促进Hb与O2结合，在组织处促进HbO2解离3、2，3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的影响意义：在肺部促进Hb与O2结合，在组织处促进HbO2解离组织↑、T↑、2,3-DPG↑ ：H+↑、PCO2亲合力下降，右移，促进释放肺H+↓或P↓、T↓、2,3-DPG↓：CO2亲合力升高，左移，促进结合1、氧解离曲线是表示血液PO 2与Hb 氧饱和度关系的曲线。
生理学理论指导：影响氧离曲线的因素
Hb与O2的结合和解离可受多种因素影响，使氧离曲线的位置偏移，亦即使Hb对O2的亲和力发生变化。
通常用P50表示Hb对O2的亲和力。
P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常为3.52kPa（26.5mmHg）。
P50增大，表明Hb对O2的亲和力降低，需更高的PO2才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；P50降低，指示Hb对O2的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需的PO2降低，曲线左移。
影响Hb与O2亲和力或P50的因素有血液的Ph、PCO2、温度和有机磷化物。
1.Hb与PCO2的影响pH降低或升PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。
酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohreffect）。
波尔效应的机制，与pH改变时hb构型变化有关。
酸度增加时，H+与Hb多肽链某些氨基酸残基的基团结合，促进盐键形成，促使Hb分子构型变为T型，从而降低了对O2的亲和力，曲线右移；酸度降低时，则促使盐键断裂放出H+，Hb变为R型，对O2的亲和力增加，曲线左移。
PCO2的影响，一方面是通过PCO2改变时，pH 也改变间接效应，一方面也通过CO2与Hb结合而直接影响Hb与O2的亲和力，不过后一效应极小。
波尔效应有重要的生理意义，它既可促进肺毛细血管的氧合，又有利于组织毛细血管血液释放O2.当血液流经肺时，CO2从血液向肺泡扩散，血液PCO2下降，[H+]也降低，均使Hb 对O2的亲和力增加，曲线左移，在任一PO2下Hb氧饱和度均增加，血液运O2量增加。
当血液流经组织时，CO2从组织扩散进入血液，血液PCO2和[H+]升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，促使HbO2解离向组织释放更多的O2.2.温度的影响温度升高，氧离曲线右移，促使O2释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。
临床低温麻醉手术时应考虑到这一点。
氧离曲线特征及其影响因素作用的分析
影响Ｈ 对０ 亲和力经常起作用的因素， ｂ ： 它能与脱氧
Ｈ 结合， ｂ 释放 Ｏ 并妨碍 ０ 的结合。 Ｐ ： ２ Ｄ Ｇ使曲线右移 的原因是 ： Ｈ 在 ｂ的 ２ 汗 个 亚基之间有一空隙， 正好容 ２０ 年第 ３ 卷第 １ 期 ００ ５ ２ 学 通 报
医院外突发急症现场自救互救知识讲座（ 四）
学 通 报 一 １ ຫໍສະໝຸດ 一键。 由于这些盐键的作用， 使脱氧血红蛋白分子的构象 受到很大的束缚， 致使它对Ｏ 的亲和力降低。 ２ 月 ： 在 条 亚基之间， 夹着 １ 分子 ２３二磷酸甘油酸（Ｐ ， ，一 Ｄ Ｇ） 分 １ 子 Ｄ Ｇ能和 Ｈ ｐ链中的阳离子基因形成 ４ Ｐ ｂ一 个盐键， 使 Ｒ 一 链彼此更加接近。在正常成人脱氧血红蛋白中， 分 １ 子 Ｄ Ｇ与 １ Ｐ 分子 Ｈ 结合。由于 Ｄ Ｇ的插入， Ｈ ｂ Ｐ 使 ｂ 分子的四级结构更加稳定， 因而进一步降低 ３ Ｏ 的 对 ：
Ｉ） Ｘ ｚ
图４ Ｏ 和ｐ ｂ Ｃ ： Ｈ对Ｈ 氛离曲线的影响 注释： ①②③④⑤⑥⑦分别是： ４Ｐ； ｋａ ０Ｐ； ． ０ ｋａ ０Ｐ ； ｋａ ． ２６ ． ５２ ． １ ０
４ｋ ａｐ ７６７４７２ ０Ｐ ；Ｈ ． ． ． ； ； 横坐标每单位值为 １３ｋ ａ ． Ｐ ３
图 ３ ｂ Ｈ 不同亚基间的盐键（ 盐桥）
组氨酸侧链 图 １ 血红紊与珠蛋白和氧的结合
表达血液 ｂ氧饱和度和 Ｐ ２ Ｈ Ｏ 之间关系的曲线称 氧离曲线或氧解离曲线， 见图 ２ 。从图 ２ 可以看出氧离
两条 一 ａ链由 ４ 个盐键相联， 即在 ａ 链 Ｎ 末端撷氨酸的 ２ 一 一 ａ氨基和 ａ 链的 Ｃ 末端的精氨酸的 ａ梭基之间、， － ， 一 一 － ａ链 一 Ｃ 末端精氨酸的 ａ梭基和 ａ 链的 Ｎ 末端颗氨酸的 ａ 一 － ； 一 一 －
氧离曲线特征及其影响因素作用的分析
曹稳根 （徽 州 专 生 安 宿 ３０ 安 宿 师 化 系 徽 州：０） ４０
摘要 简述 了氧离曲线的特征及其影响 因素的作用， 分析 了氧离曲线‘ ” ｉ 形特征的 ｓ 形成原因及氧离曲线影响 因素的作用机制。 关键词 氧离曲线 形成原因 作用机制
１ ０ ０
１ 氧离曲线特征及其形成原因
２０ 年第 ３ 卷第 １ 期 ００ ５ ２
生 物
氨基之间、， ａ 精氨酸一４ 的肌基和 ａ 天冬氨酸一２各 一 １１ ２ 一 １６ 梭基之间以及 ａ 精氨酸一４ 的肌基和 ａ 天冬氨酸－ ２ 一 １１ ， 一 １６一 梭基之间； 链和 ｐ ２俘 ａ 一 一 链之间各有 １ 个盐键相联， 即 在组氨酸一４（， － １６（ 的ａ梭基和赖氨酸一００） 。 ３ ） ４（２的 一 氨基 之间以及组氨酸一４甲 ） － １６ ２的ａ梭基和赖氨酸－０ 的 ４（， ａ） 。 一 氨基之间； 另外在 Ｒ 一 链内部即在 Ｒ 链或 队链内组氨 ， 一 酸一４ 的咪哇基和天冬氨酸一４ ６ １ ９ 的件 梭基之间也有盐
影响Ｈ 对０ 亲和力经常起作用的因素， ｂ ： 它能与脱氧
Ｈ 结合， ｂ 释放 Ｏ 并妨碍 ０ 的结合。 Ｐ ： ２ Ｄ Ｇ使曲线右移 的原因是 ： Ｈ 在 ｂ的 ２ 汗 个 亚基之间有一空隙， 正好容 ２０ 年第 ３ 卷第 １ 期 ００ ５ ２ 学 通 报
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－ １ ２一 － 生 物
图６ Ｐ Ｄ Ｇ对 Ｈ 氧离曲线的影响 ｂ 注： ①②③④分别是： ｍｏＬ ０５ ｍ ｌ ； ｍ ｌ ； Ｏ ｌ ； ｏ Ｌ ５ ｏ Ｌ ７ － ｍ ／ ． ／ ４ ｍ ／ ｍ ｍ ．
ｍｌ ， ｏ／ 横坐标每单位值为 １３ｋ ａ Ｌ ． Ｐ ３
生理问答题(呼吸)
的呼吸。
03、简述胸内负压的成因及生理意义。
成因：指胸膜腔内压比大气压低而呈负值。
由于腔内只有少量浆液而无气体，故其内压并不是由气体分子运动而来，而是由
大气经膜传导而成。人出生后胸廓的发育速度比肺快，而胸膜腔、壁两层紧贴在
公式：肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。
07、呼吸过程中肺内压有何变化？
吸气开始及吸气过程中
肺内压小于大气压；
呼气开始及呼气过程中肺内压大于大气压；
呼气末及吸气末则肺内压与大气压相等。
一起，肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩，
胸廓因其弹性而弹回其原位，这时两种力大小相等、方向相反，并且其与大气压
力的方向相反，抵消了一部分大气压力，使胸内压低于大气压。
公式：胸内压=大气压-肺回缩力=-肺回缩力
生理意义：保持肺泡及小气道扩张，为肺通气和肺换气提供有利条件；
入冲动沿迷走神经到达延髓，抑制呼气中枢的活动，发生呼气；
该反射可使吸气不致过深过长，防止肺过度扩张，同时也促进吸气及时转为呼气，参与
节律呼吸的形成。
10、当吸入气中氧分压在一定范围内下降时，对呼吸有什么影响？为什么？
刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼
有很强的刺激作用，当吸入气中CO2浓度增加，并小于7%时可使呼吸加快加深，肺通气
量增加，当吸入气中CO2浓度超过7%时，会引起CO2在体内堆积，呼吸收到抑制；
CO2是调节呼吸的重要化学因素，可使呼吸运动与代谢相适应，在一定范围内，对维持
影响氧离曲线的因素
影响氧离曲线的因素表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线以氧分压PO2值为横坐标相应的血氧饱和度为纵坐标称为氧解离曲线oxygen dissociation curve或简称氧离曲线。
1氧离曲线的上段相当于PO27.98-13.3kPa60-100mmHg即PO2较高的水平可以认为是Hb与O2结合的部分。
这段曲线较平坦表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。
例如PO2为13.3kPa100mmHg时相当于动脉血PO2Hb氧饱和度为97.4血O2含量约为19.4ml如将吸入气PO2提高到19.95kPa150mmHgHb氧饱和度为100只增加了2.6 这就解释了为何VA/Q不匹配时肺泡通气量的增加几乎无助于O2的摄取反之如使PO2下降到9.31kPa70mmHgHb氧饱和度为94也不过只降低了3.4。
因此即使吸入气或肺泡气PO2有所下降如在高原、高空或某些呼吸系统疾病时但只要PO2不低于7.98kPa60mmHgHb氧饱和度仍能保持在90以上血液仍可携带足够量的O2不致发生明显的低血氧症。
2氧离曲线的中段该段曲线较陡相当于PO25.32-7.98kPa40-60mmHg是HbO2释放O2的部分。
PO25.32kPa40mmHg 相当于混合静脉血的PO2此时Hb氧饱和度约为75血O2含量约14.4ml也即是每100ml血液流过组织时释放了5mlO2。
血液流经组织液时释放出的O2容积所占动脉血O2含量的百分数称为O2的利用系数安静时为25左右。
以心输出量5L计算安静状态下人体每分耗O2量约为250ml。
3氧离曲线的下段相当于PO22-532kPa15-40mmHg也是H bO2与O2解离的部分是曲线坡度最陡的一段意即PO2稍降HbO2就可大大下降。
在组织活动加强时PO2可降至2kPa15mmHgHbO2进一步解离Hb氧饱和度降至更低的水平血氧含量仅约4.4ml这样每100ml血液能供给组织15mlO2O2的利用系数提高到75是安静时的3倍。
高压氧舱co中毒的化学平衡知识
高压氧舱co中毒的化学平衡知识
化学平衡知识：
CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移。
高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。
高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,
使Hb恢复携氧功能。
相关内容：
CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白（HbCO）增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重。
高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。
高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。
氧分压愈高,COHb的解离和CO的清除就愈明显。
CO的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分,而在3ATA下仅为20分。
高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。
如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。
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