胸膜疾病-yy
胸膜疾病
结核性胸膜炎
一般治疗 抽液治疗 尽快抽尽胸腔内积液。 首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不超过 1000ml。 胸膜反应 抗结核治疗 糖皮质激素：少量，短期。
类肺炎性胸腔积液和脓胸
指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液，如积 液呈脓性则称脓胸。 多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛 白细胞升高，中性粒细胞增加并核左移。 X线常提示肺实变影、肺脓肿和支气管扩张。 胸水为渗出液，呈混浊或脓性，有核细胞以中性粒细胞为主， 葡萄糖和Ph降低。 脓胸常见细菌：金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球 菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌和假单胞菌等，多合并厌氧 菌。
胶体渗透压
＋5cmH2O
胶体渗透压 ＋34cmH2O 29cmH2O 29-29=0cmH2O
胸水循环机制
上世纪80年代以后，由于发现脏层胸膜厚的 动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存 在淋巴管微孔（stomas），胸水由于梯度从 壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性 胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的 stomas经淋巴管回吸收。
实验室和特殊检查
诊断性胸腔穿刺和胸水检查 7、葡萄糖 ★漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常。 ★脓胸、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔 积液可＜3.3mmol/L。 8、酶 ★乳酸脱氢酶（LDH）：渗出液＞200U/L，胸水/血清＞0.6。 ★胸水淀粉酶升高：急性胰腺炎、恶性肿瘤等。 ★腺苷脱苷酶（ADA）：ADA＞45U/L，诊断结核性胸膜炎的 敏感度较高。
诊断与鉴别诊断
寻找胸腔积液的病因 ★漏出液：充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综 合征和低蛋白血症等。 ★渗出液： ☆结核性胸膜炎 ☆类肺炎性胸腔积液（parapneumonic effusions）和脓胸 ☆恶性胸腔积液
第八版 外科学 胸壁胸膜疾病
2. 体征：
患侧胸廓饱满，呼吸动度下降；语颤减弱，叩浊； 呼吸音减弱或消失。
3. 胸部影像学检查：
胸部X-ray 胸部CT
4. 胸膜腔穿刺
（1）脓液涂片镜检：红细胞与白细胞比值升至100:1 以上，并可发现脓细胞
（2）脓液细菌培养：找到病原菌，并可做药敏试验
第二十五章 胸壁胸膜疾病
漏斗胸
漏斗胸是胸骨连同肋骨向内向后凹陷，呈 舟状或漏斗状；胸骨体剑突交界处凹陷 最深。
病因：
有家族倾向或伴有先天性心脏病。 肋骨生长不协调，下部较上部迅速，挤 压胸骨向后形成。 膈肌纤维中心腱过短，将胸骨和剑突向 后牵拉所致。
临床表现
由于漏斗胸畸形自出生后逐渐加重，所以在婴 儿期可不甚明显。
①病毒感染 ②劳损 ③胸肋关节韧带慢性损伤
临床表现
局部肋软骨轻度肿大隆起，表面光滑，皮肤 正常。局部有压痛，咳嗽、上肢活动或转身 时疼痛加剧。病程长短不一，可自数月至数 年不等，时轻时重，反复发作。有的时久后 肿大缩小，疼痛消退。预后良好。
X线片因肋软骨不能显影，故对诊断无帮助 ，但可排除胸内病变、肋骨结核或骨髓炎等 。
（1）改善全身状况，提高机体抵抗力； （2）消灭致病原因，闭合脓腔； （3）尽力是受压的肺复张，恢复肺的功
能
2. 外科常用治疗方法：
（1）改进引流手术 （2）胸膜纤维板剥脱术 （3）胸廓成形术 （4）胸膜肺切除术：慢性脓胸伴有肺内广泛
病变，特别是伴有支气管胸膜瘘的患者。 手术方法：将胸膜纤维板与病肺一并切除。
2.胸骨翻转术 3.带蒂胸骨翻转术 4.微创漏斗胸矫治术（Nuss手术）
第二节 非特异性肋软骨炎
胸壁胸膜疾病
胸壁胸膜疾病一、前言胸壁胸膜疾病是一种常见的临床状况，可能由多种原因引起，包括感染、炎症、创伤或肿瘤等。
这类疾病可能会影响呼吸功能，引起疼痛，甚至可能危及生命。
本文将详细讨论胸壁胸膜疾病的相关概念、可能的原因、诊断方法和治疗方案。
二、胸壁胸膜的解剖和功能胸壁是胸腔的组成部分，它由肋骨、胸骨和胸椎构成。
胸膜是覆盖在肺和胸壁表面的薄膜，它有助于维持肺的稳定性和提供润滑作用。
当这些结构或膜发生异常时，就可能引发胸壁胸膜疾病。
三、胸壁胸膜疾病的病因1、感染：细菌、病毒或其他微生物的感染可能导致胸壁胸膜发炎和疼痛。
2、炎症：一些慢性炎症性疾病，如类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮，可能累及胸壁和胸膜。
3、创伤：胸部外伤，如骨折或刺伤，可能导致胸壁胸膜受损。
4、肿瘤：原发性或转移性肿瘤也可能侵犯胸壁和胸膜。
四、胸壁胸膜疾病的诊断诊断通常基于患者的症状、体格检查和可能需要的进一步检查，如光、CT或MRI等影像学检查。
血液检验和其他特殊检查也可能有助于诊断。
五、胸壁胸膜疾病的治疗治疗取决于疾病的类型和严重程度。
对于感染性疾病，抗生素可能是首选治疗方法。
对于炎症性疾病，可能需要使用抗炎药物。
对于创伤，可能需要使用止痛药或手术修复。
对于肿瘤，可能需要手术切除，放疗或化疗等。
六、结论胸壁胸膜疾病是一种复杂的临床状况，需要医生根据患者的具体情况进行诊断和治疗。
理解这些疾病的病因、诊断方法和治疗方案对于医生和患者都是非常重要的。
虽然这些疾病可能带来严重的健康问题，但通过及时诊断和治疗，大多数患者可以改善症状并恢复健康。
恶性胸腔积液是一种常见的胸膜疾病，是指由恶性肿瘤引起的胸腔积液。
这类疾病通常伴随着呼吸困难、咳嗽和胸痛等症状，对患者的生活质量产生严重影响。
本文将结合英国胸科协会胸膜疾病指南，对恶性胸腔积液的控制进行探讨。
关键词：恶性胸腔积液、控制、英国胸科协会、胸膜疾病、指南恶性胸腔积液的发病机制主要是由于恶性肿瘤细胞侵犯胸膜，导致胸膜毛细血管通透性增加，胸水积聚在胸腔内。
外科学-胸壁胸膜疾病
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治疗
对症治疗：非甾体类抗炎药物， 如扶他林、吲哚美辛等
手术治疗：症状较重或不能排除 肿瘤，手术切除肿大的肋软骨。
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第三节 脓 胸 Empyema
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脓胸：脓性渗出液积聚于胸膜腔内的 化脓性感染。
分类： 急性和慢性 化脓性、结核性、和特异病原性脓
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二 慢性脓胸
病因：1、未及时治疗，2、处理不 当，3、脓腔内有异物存留，4、瘘 未及时处理，或临近感染灶反复感 染，5、有特殊病原菌存在。
特征是脏壁层胸膜纤维性增厚。严 重影响肺功能。
部分病人有杵状指（趾）。
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临床表现和诊断
慢性全身中毒症状 长期低热，食欲 减退，消瘦，贫血，低蛋白血症等。 有时有气促、咳嗽、咳脓痰。
液性--治疗最佳时期 脓细胞和纤维蛋白增多，转为脓性，纤
维蛋白沉积 纤维素层不断增厚，肺膨胀受限。
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慢性期 肉芽形成，纤维蛋白沉着机化 在壁脏层胸膜上形成韧厚致密的纤
维板，构成脓腔壁：内有脓液沉淀 物和肉芽组织 肺组织受缚，胸廓内陷 纵隔移位，呼吸受限
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全脓胸 包裹性脓胸 多房性脓胸 脓气胸 自溃性脓胸
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Байду номын сангаас
第四节 胸壁结核
tuberculosis of chest wall
概念：是继发于肺或胸膜结核感 染的肋骨、胸骨、胸壁软组织结 核病变。多表现为结核性寒性脓 肿或慢性胸壁窦道。
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病理
结核蔓延至胸壁的主要途径： 1、淋巴径路：肺或胸膜结核通过
淋巴系统至胸壁淋巴结，引起干酪 样变，破溃至胸壁其他组织，形成 结核性脓肿。是胸壁结核最多见的 一种发生径路。胸骨旁有较多淋巴 结，所以多见于该处。
《内科学》人卫第9版教材--高清彩色._第十二章 胸膜疾病
第十二章胸膜疾病宙kkyx2(H8胸膜是覆盖在胸膜腔内表面的一层薄膜，由结缔组织和纤维弹力组织支持的间皮细胞层组成。
脏层胸膜覆盖于肺表面,而壁层胸膜覆盖肋骨、膈肌和纵隔表面。
脏层和壁层胸膜之间是连续的，闭合形成胸膜腔。
壁层胸膜血供来自体循环，含有感觉神经和淋巴管;而脏层胸膜主要由肺循环供血, 不含感觉神经。
第一节胸腔积液胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。
在正常情况下脏层胸囑器房胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。
胸膜腔和其中的液体并非处于静止萩态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡。
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusions），简称胸水。
【胸腔积液循环机制】胸腔积液的生成与吸收和胸膜的血供与淋巴管引流有关，与壁层、脏层胸膜内的胶体渗透压和流体静水压以及胸膜腔内压力有关。
壁层胸膜血供来自体循环,脏层胸膜血供则主要来自肺循环和支气管动脉。
体循环的压力高于肺循环，由于压力梯度，液体从壁层和脏层胸膜的体循环血管进入间质,部分在间质内重吸收（图2-12-1虚线箭头），剩余的通过有渗漏性的胸膜间皮细胞层滤出到胸膜腔，然后通过壁层胸膜间皮细胞下的淋巴管微孔（stomas）经淋巴管回吸收（图2-12-1 ）0影响液体从胸膜毛细血管向胸腔移动的压 '力见图2-12-2o毛细血管内流体静水压壁层胸膜与体循环相似，约30cmH2O,而脏层胸膜是24cmH2O；胶体渗透压壁层和脏层胸膜均为34cmH2O；胸腔内压约为-5cmH2。
,胸腔内液体因含有少量蛋白质，其胶体渗透压为5cmH20o 液体从胸膜滤出到胸膜腔的因素包括流体静水压、胸腔内压和胸腔积液胶体渗透压，而阻止滤出的压力为毛细血管内胶体渗透压。
因此，壁层胸膜液体滤出到胸腔的压力梯度为毛细血管内流体静水压+胸腔内负压+胸液胶体渗透压-毛细血管内胶体渗透压，其压力梯度为30+5+5- 34= 6cmH2O,液体从壁层胸膜滤出到胸膜腔（见图2-12-2带箭头虚线）。
胸膜疾病八年制
• 胸水由于压力梯度从壁层胸膜的毛细血管进入胸 膜腔，由脏层胸膜的毛细血管和淋巴管重吸收
壁层胸膜
脏层胸膜
胸液的走向
胸膜腔
至精至诚 至善至爱
Staling 定律
• F=K[(Pcap－Ppl) －O(πcap－πpl)]
F---胸水转运量 K ---胸膜滤过系数 Pcap ---胸膜毛细血管静水压 Ppl ---胸腔内压力 O ---为反流系数 πcap --毛细血管胶体渗透压， πpl---胸水中胶体渗透压
• 医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查、支气管动 脉栓塞术、冠状搭桥手术或支架等
至精至诚 至善至爱
临床表现-原有疾病症状
• 结核性胸膜炎：多见于青年人，常有发热、干咳、 胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸 闷、气促
• 恶性胸腔积液：多见于中年以上患者，一般无发热 ，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的 症状
高限的2/3
的2/3
至精至诚 至善至爱
常见渗出液和漏出液疾病
漏出液见于: 1.充血性心力衰竭
4. 低蛋白血症
2.肾病综合征 3.肝硬化
5.其它：急性肾小球肾炎 心包疾病、腹膜透析等
渗出液见于: 1．结核性胸膜炎 2．恶性胸腔积液 3．肺炎旁渗出 4．SLE 5．充血性心力衰竭利尿后 6．食道穿孔
7．淋巴瘤 8．类风湿性关节炎 9．结节病 10．Dressler综合征 11．肺栓塞 12．石棉损害
肺克、假单胞菌，合并厌氧菌
至精至诚 至善至爱
癌性胸水
• 见于中老年，病程短，胸部钝痛，常伴有痰血、 消瘦
• 常由肺癌、乳腺癌、淋巴瘤和胸膜间皮瘤直接 侵犯或转移至胸膜所致
• 假性乳糜胸 ：陈旧性结核性胸膜炎、类风湿、癌性 –胸水呈淡黄或暗褐色，苏丹Ⅲ染成阴性 。 –甘油三酯含量正常。 –含胆固醇结晶，胆固醇含量＞5.18mmd/L。
胸膜疾病
胸膜基本病变影响学表现1．胸腔积液多种疾病可累及胸膜产生胸腔积液。
病因不同，可以是感染性、肿瘤性。
变态反应性，也可以是化学性或物理性。
液体性质也不同，可以是血性、乳糜性、胆固醇性，也可以是脓性。
可以是渗出液，也可以是漏出液。
X线检查：（1）游离性胸腔积液（free pleural effusion）：少量积液最先积聚于位置最低的后肋膈角，因而站立后前位检查多难以发现。
液量达250ml左右时，于站立后前位检查也仅见肋膈角变钝，变浅或填平。
随液量增加可依次闭塞外侧肋膈角，掩盖膈顶，其上缘在第4肋前端以下，呈外高内低的弧形凹面。
中量积液上缘在第4肋前端平面以上，第2肋前端平面以下，中下肺野呈均匀致密影（图9－17a）。
大量积液上缘达第2肋前端以上，患侧肺野呈均匀致密阴影。
有时仅见肺尖部透明，可见肋间隙增宽，横膈下降，纵隔向健侧移位。
（2）局限性胸腔积液（localized pleural effusion）：包裹性积液（encapsulated effusion）为胸膜炎时，脏、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸膜腔的某一部位，多见于胸下部侧后胸壁。
切线位片上，包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出之半圆形或扁丘状阴影，其上下缘与胸壁的夹角呈钝角，密度均匀，边缘清楚，常见于结核。
（3）叶间积液（interlobar effusion）为局限于水平裂或斜裂的叶间裂积液，可单独存在，也可与游离性积液并存。
发生于斜裂者，正位X线检查多难以诊断，侧位则易于发现，典型表现是叶间裂部位的梭形影，密度均匀，边缘清楚。
游离性积液进人叶间裂时多局限于斜裂下部，表现为尖端向上的三角形密度增高影。
叶间积液可由心衰或结核引起，少数肿瘤转移也可表现为叶间积液。
（4）肺底积液（subpulmonary effusion）为位于肺底与横膈之间的胸腔积液．右侧较多见。
被肺底积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形．易误诊为横隔升高。
肺底积液所致的“横隔开高”圆顶最高点位于偏外l/3，且肋膈角深而锐利．可资鉴别。
胸膜疾病PPT课件
渗出性胸腔积液
总结词
由炎症、肿瘤等原因引起的胸腔积液
详细描述
渗出性胸腔积液通常由炎症、肿瘤等原因引起。炎症反应导致胸膜腔内液体增多 ，形成积液。肿瘤细胞侵犯胸膜腔，也会引起积液。
胸腔积液的病因和病理生理
总结词
病因和病理生理机制的介绍
详细描述
胸腔积液的病因和病理生理机制较为复杂，涉及多种因素。常见的病因包括炎症、肿瘤、心血管疾病等。这些病 因导致胸膜腔内液体增多，形成积液。同时，病理生理机制也涉及多个方面，如血管通透性增加、淋巴回流受阻 等。
急性胸膜炎的治疗通常包括 抗生素治疗和休息，严重时 可能需要胸腔穿刺抽液。
慢性胸膜炎Байду номын сангаас
01
02
03
04
慢性胸膜炎通常由急性胸膜炎 未得到彻底治疗或反复发作引
起。
慢性胸膜炎的症状可能包括持 续的胸痛、呼吸困难、疲劳和
体重减轻等。
慢性胸膜炎的诊断通常需要胸 部CT扫描和血液检查。
慢性胸膜炎的治疗可能包括抗 生素治疗、胸腔穿刺抽液和手
发热
胸膜疾病常伴有发热，可表现为低热或高 热。
咳嗽
多见于胸膜炎和胸膜肿瘤，咳嗽时可能伴 有胸痛。
02
胸膜炎
急性胸膜炎
01
急性胸膜炎是一种常见 的胸膜疾病，通常由细 菌或病毒感染引起。
02
03
04
急性胸膜炎的症状包括 胸痛、呼吸困难、咳嗽 和发热等。
急性胸膜炎的诊断通常 通过胸部X光片和血液检 查来完成。
术治疗等。
胸膜炎的病因和病理生理
胸膜炎的病因可以是细菌、病毒或其 他微生物感染，也可以是自身免疫性 疾病、肿瘤或创伤等。
胸膜炎可能导致胸腔积液的积聚，影 响呼吸功能和胸部疼痛。
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病因和发病机制
胸腔内出现气体仅见于：
肺泡和胸腔间产生破口； 胸壁创伤产生与胸腔的交通； 胸腔内有产气的微生物。
临床类型
根据脏层胸膜破裂的情况及气胸发生后对胸腔内压 力的改变，自发性气胸常分为： 闭合性（单纯性）：胸膜破裂口较小，随肺萎缩而 自行闭合，空气不再继续进入胸膜腔。抽气后压力 下降而不复升。 开放性（交通性）气胸：破裂口较大或因两层胸膜 间有粘连或牵拉，破口持续开放，吸气与呼气时空 气可自由进出胸膜腔。抽气后可呈负压，数分钟后， 压力复升到抽气前水平。
不稳定性：不符合以上标准
胸部X线检查
是目前诊断气胸最重要方法。 显示肺被压缩的程度、有无纵隔移位、胸腔
积液及胸膜粘连。
典型气胸的X线为肺脏有一弧形外凸的阴影，
称为气胸线，线内为压缩的肺组织，线外为
无肺纹理的胸腔气体，透亮度增高。
大量或张力性气胸：纵隔和心脏移位
小量气胸：气体仅局限于肺尖部 液气胸：气液平面 纵隔气肿：纵隔旁透光带 局限性气胸 胸以及肺大疱与气胸鉴别，更敏感、准确。
胸膜疾病
三峡大学仁和医院呼吸科
张红艳
胸腔积液
(Pleural Effusion)
概
正常人的胸膜腔内
述
任何原因使胸膜腔
含有少量液体起着 润滑作用。胸液的 滤出和吸收处于动 态平衡
内液体形成过快或 吸收过缓，则导致 胸腔积液(Pleural Effusion)
胸水的循环机制
病
胸膜毛细血管静水压增高
类肺炎性胸腔积液
多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛 血WBC及中性粒细胞计数升高 影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量一般
不多 胸水:细胞以中性粒细胞为主,糖和PH值降低, 涂片或培养可发现细菌 脓胸:积液为脓性,极易形成包裹 慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指、胸膜 增厚和胸廓塌陷
胸腔积液的诊断程序
年龄有关。 典型症状：胸痛、气短、咳嗽 危重症状：呼吸、循环衰竭
体征
少量气胸无体征 典型体征
望诊：患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸动 度减弱、气管移位。 触诊：触觉语颤减弱或消失。 叩诊：鼓音 听诊：患侧呼吸音减弱或消失
根据临床表现，自发性气胸可分为： 稳定性：R＜24次/分；HR 60-120次/分； BP 正常；呼吸室内空气时， SaO2＞90%；两次呼吸间说话成 句。
恶性胸液LDH明显增高，如>500IU/L，常提示 恶性肿瘤或胸水并发细菌感染
腺苷脱氨酶ADA： ADA在淋巴细胞中含量较高，结核性胸膜炎时胸 水中的ADA＞45U/L 。 淀粉酶：
胸水中的淀粉酶含量增高见于恶性肿瘤、食管破 裂、急性胰腺炎
同工酶测定有助于肿瘤判断
甘油三酯和胆固醇
乳糜胸时胸水呈乳状浑浊，甘油三酯增多(＞ 1.24mmol/L)，但胆固醇不高。多见于胸导管破裂。
细胞分类:
漏出液:细胞数常<100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。 渗出液：细胞数常> 500×106/L 红细胞：>5×109/L时呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致； >100×109/L时，应考虑创伤、肿瘤、肺梗死 血细胞比容>50%外周血细胞比容时为血胸 白细胞：脓胸时多达10000×106/L以上 中性粒细胞增多提示急性炎症， 淋巴细胞为主时多为结核或肿瘤； 嗜酸性粒细胞增多多见于寄生虫感染或结缔组织病
因
胸膜毛细血管胶体渗透压降低 胸膜通透性增加 壁层胸膜淋巴管引流障碍
损伤
医源性
临床表现
症状
呼吸困难 胸痛
咳嗽
其它
体征
中至大 气管偏向健侧 ，患侧胸廓饱满 量胸水 语颤减弱或消失 积液区叩诊为浊音 积液区呼吸音和语音传导减弱或消失 无明显体征,或胸膜摩擦感和胸膜摩擦音 （胸水少时）
端粒酶 其他：CA125、CA199等也有一定诊断价 值。
免疫学检查
系统性红斑狼疮引起的胸水中抗核抗体滴度 可达1：160以上。 系统性红斑狼疮和类风湿关节炎引起的胸水 中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物含 量增高。 结核性胸水r干扰素↑
寻找胸水病因的特殊检查
胸膜活检 纤维支气管镜 胸腔镜 开胸活检
淀粉酶升高 食管破裂 胰腺炎性 恶性胸水
不能诊断
????
Glu<60mg/dl 恶性胸水 细菌感染 类风湿性
否
考虑肺栓塞
（CT、灌注扫描检查）
是
结核标志物
（－）
治疗肺栓塞
（＋）
抗结核治疗
症状是否改善
是
观 察 考虑行胸腔镜检查 或开胸胸膜活检
否
治疗- 结核性胸膜炎
一般治疗 抗结核治疗 胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体, 避免形成包
胆固醇性胸液含胆固醇结晶及大量蜕变细胞，胆 固醇>5.18mmol/L，甘油三酯含量正常。见于陈 旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化、类风湿 关节炎胸腔积液等。
病原学检查：
涂片镜检、胸水培养
肿瘤标记物
癌胚抗原（CEA）： 若胸水CEA>20ug/L，或胸液/血清CEA>1， 常提示为恶性胸液。
渗出液
感染：细菌(包括结核)、真菌、病毒、寄生虫 恶性肿瘤：肺癌、淋巴瘤、胸膜间皮瘤、胸膜转移瘤 肺栓塞 胶原血管性疾病：红斑狼疮、类风湿关节炎等 胃肠道疾病：胰腺炎、食管破裂、腹腔脓肿、腹部手术后 冠脉搭桥术后 心包切除术后和心肌梗死后 尿毒症胸膜炎 药物：胺碘酮、博来霉素、呋喃坦叮等 淋巴疾病：乳糜胸、淋巴管肌瘤病、黄甲综合征 结节病 血胸 其他：石棉肺、放射治疗
几种常见病因所致 胸腔积液
结核性胸膜炎
多见于青壮年 可伴有结核中毒症状 胸膜易粘连，胸水易包裹 胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、间皮细胞＜5 ％，ADA＞45U/L， r干扰素高，沉渣涂片找结核 分支杆菌或胸水培养率低 ，仅约20％。 胸膜活检阳性率：60%~80% PPD皮试强阳性 抗结核治疗有效
治疗- 恶性胸腔积液
原发病治疗：静脉内联合化疗加局部放疗 . 胸腔积液治疗：胸穿抽液，胸腔内注入化
疗药物，生物免疫调节剂，胸膜粘连剂如
滑石粉、高聚金葡素等
胸腔穿刺抽液注意事项
首次抽液不超过700ml ，以后抽液量不超过 1000ml/次 积液应尽快送检 抽液速度应平缓，过多或过快抽液可能诱发复张 后肺水肿 (剧咳、气促、咳大量泡沫痰,双肺满布 湿罗音) 复张后肺水肿处理：吸氧、糖皮质激素、利尿剂 抽液时有可能出现胸膜反应,表现为头晕、冷汗、 心悸/面色苍白/脉细等.应立即停止抽液、平卧、 必要时肾上腺素皮下注射 ,密切观察病情.
渗出液诊断（Light标准）
胸腔积液/血清蛋白＞ 0.5 胸腔积液/血清LDH＞ 0.6 胸腔积液LDH水平大于血清正常值的2/3
胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L
胸腔积液/血清胆红素＞ 0.6
血清-胸腔积液清蛋白梯度＜12g/L
符合以上标准之一即可诊断渗出液
胸腔积液的病因诊断
辅助检查
胸部X线
CT B超检查
确定胸腔 积液有无
胸水实验室检查
胸膜活检 胸腔镜 开胸活检 纤维支气管镜
明确积 液病因
胸部X线
少量积液：X线仅见肋膈角变钝 中量积液：外高内低的弧形积液影；液影
掩盖一侧膈面不超过下肺野范围。 大量积液：外高内低的弧形液影超过下肺 野范围可视为大量。
恶性胸腔积液
多见于中老年 胸痛，可伴有痰血、消瘦 可能有其他远处转移征象:如锁骨上淋巴结肿大、 上腔静脉阻塞综合征等 胸水多为血性,量大增长迅速 胸水LDH＞500U/L,CEA＞20ug/L,ADA不高 胸水脱落细胞学或胸腔镜胸膜活检可提供病理依 据 胸部影像学和支纤镜检查可能发现原发肿瘤病灶
胸水肿瘤标志物检测：CEA、端粒酶
胸水免疫学检查：
常规:
外观：
漏出液：透明清亮，静臵不凝固，比重<1.0161.018 渗出液:多呈草黄色,稍混浊,易有凝快,比重>1.018 血性胸水:为不同程度的洗肉水样或静脉血样 乳样胸水:多为乳糜胸 黑色胸液:可能为曲霉菌感染 巧克力色胸水:可能为阿米巴肝脓肿破溃入胸腔 黄绿色胸水:见于类风湿关节炎 胸水有臭味:厌氧菌感染
细胞学
结核性胸水中的间皮细胞＜5% 系统性红斑狼疮并发胸腔积液时，其胸水 中可找到狼疮细胞； 恶性胸液中可查到恶性肿瘤细胞，反复多 次检查可提高检出率。
PH值
类风湿性积液常低 PH<7.0仅见于脓胸以及食管破裂所致胸水
葡萄糖
漏出液的葡萄糖含量通常接近血糖
胸水中葡萄糖含量<3.30mmol/L可见于结核、 肿瘤、类风湿关节炎以及脓胸。
蛋白质
漏出液:蛋白质含量<30g/L，以清蛋白为主， Rivalta试验(-)
渗出液:蛋白质含量>30g/L，胸液/血清蛋白 比值>0.5，Rivalta试验(+)
酶学检查
乳酸脱氢酶（LDH）: 反应胸膜的炎症程度，其值越高表明炎症越明显；
渗出液LDH>200IU/L，胸水/血清LDH/0.6；
张力性（高压性）气胸：破裂口形成单向
呈活瓣或活塞作用，吸气时活瓣开启，气 体进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭胸膜腔内 气体不能排出，致使胸膜腔空气越集越多， 内压持续升高，使肺受压，纵隔移向健侧， 影响心脏血液回流。抽气后压力暂下降而 又很快复升。
临床表现
症状
诱因：持重物、屏气、剧烈体力活动等。 症状的轻重与气胸的类型、与肺功能状态、与