抗心律失常药课件
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第二十讲抗心律失常药
【不良反应】 常见心血管反应如窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间 期延长，偶见尖端扭转型室性心动过速。有房室传导阻滞及Q-T
间期延长者禁用。
本药长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微 粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。个别患者 出现间质性肺炎或肺纤维化。长期应用必需监测肺功能、进行肺 部X光检查和定期监测血清T3、T4。
第二十讲抗心律失常药
第二十讲抗心律失常药
抗心律失常药
利多卡因（lidocaine） 【体内过程】
口服后肝脏首过消除明显，静脉注射给 药作用迅速，仅维持20分左右。该药在血中 有70%与血浆蛋白结合，体内分布广泛，表 观分 布容积 为 1 L/kg 。 有 效 血 药 浓 度1 ～ 5为μ2g小/m时l 。，该经药肾几排乎泄全。部在肝中代谢，消除t1/2
抗心律失常药
【临床应用】 主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷
中毒引起的室性心律失常有效。对房扑、房颤和 室上性心律失常也有效，但治疗房扑、房颤时须 注意该药可改善房室结传导而加快心室率。苯妥 英钠亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等 所引发的室性心律失常。
抗心律失常药
【不良反应】
快速静脉注射容易引起低血压，高浓度可引起心动过 缓。中枢症状常见有头昏、眩晕、震颤、共济失调等，严 重者出现呼吸抑制。在低血压或心肌抑制时慎用。窦性心 动过缓，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。孕妇禁用。
普罗帕酮适用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速，伴
发心动过速和心房颤动的预激综合征。
【不良反应】
常见消化道反应如恶心、呕吐、味觉改变等。心血管系统常见 房室传导阻滞，加重充血性心衰，还可引起直立性低血压等。由于 其减慢传导程度超过延长ERP程度，易致折返，引发心律失常。肝 肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显
间期延长者禁用。
本药长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微 粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。个别患者 出现间质性肺炎或肺纤维化。长期应用必需监测肺功能、进行肺 部X光检查和定期监测血清T3、T4。
第二十讲抗心律失常药
第二十讲抗心律失常药
抗心律失常药
利多卡因（lidocaine） 【体内过程】
口服后肝脏首过消除明显，静脉注射给 药作用迅速，仅维持20分左右。该药在血中 有70%与血浆蛋白结合，体内分布广泛，表 观分 布容积 为 1 L/kg 。 有 效 血 药 浓 度1 ～ 5为μ2g小/m时l 。，该经药肾几排乎泄全。部在肝中代谢，消除t1/2
抗心律失常药
【临床应用】 主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷
中毒引起的室性心律失常有效。对房扑、房颤和 室上性心律失常也有效，但治疗房扑、房颤时须 注意该药可改善房室结传导而加快心室率。苯妥 英钠亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等 所引发的室性心律失常。
抗心律失常药
【不良反应】
快速静脉注射容易引起低血压，高浓度可引起心动过 缓。中枢症状常见有头昏、眩晕、震颤、共济失调等，严 重者出现呼吸抑制。在低血压或心肌抑制时慎用。窦性心 动过缓，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。孕妇禁用。
普罗帕酮适用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速，伴
发心动过速和心房颤动的预激综合征。
【不良反应】
常见消化道反应如恶心、呕吐、味觉改变等。心血管系统常见 房室传导阻滞，加重充血性心衰，还可引起直立性低血压等。由于 其减慢传导程度超过延长ERP程度，易致折返，引发心律失常。肝 肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
第14章 抗心律失常药 PPT课件
特点： （1） 对强刺激能引起可扩布性期前兴
奋。 （2） 传导慢，不应期短，易产生冲动
折返→心律失常。
26
各时相离子（K+、Na+、Ca2+ ）的
变化与心肌的自律性、传导性、心肌收
缩力、有效不应期（ERP）及动作电位
时程（APD）的关系：
0相 Na+内流与传导性有关：
内流↑→ 0相除极速率↑ →
①正常的传导
浦氏 纤维
心室肌
38
折返（reentry）
折返（reentry）：指一次冲动下传后，沿着
环形通路回到起始部位反复兴奋心肌的现象。它 是引发快速型心律失常的重要机制之一。
单次折返 ——期前收缩（早搏）
连续折返 ——心动过速，扑动或颤动
39
折返（reentry）
形成折返的条件：
解剖上的环形通路(reentry circuit) 发生单向传导阻滞 相邻心肌细胞的ERP长短不一
49
② 减慢传导 使 单 向 阻 滞 变成双向阻滞
奎尼丁、普鲁卡因胺
0相Na+的内流↓
3相K+的外流↓
减小MDP
减慢传导
50
② 减慢传导
奎尼丁、普鲁卡因胺 阻钠内流
51
（2）改变ERP及APD ①延长ERP及APD 3相K+的外流↓
复极减慢
APD↑、 ERP↑
52
② 缩短ERP及APD（但缩短APD更显 著）如利多卡因 3相K+的外流↑-复极加快-APD↓
4 3
0
心肌细胞的膜电位：
钾外流、 1 氯内流
2
钙、钠内、 钾外流
钾
钠
外
内
奋。 （2） 传导慢，不应期短，易产生冲动
折返→心律失常。
26
各时相离子（K+、Na+、Ca2+ ）的
变化与心肌的自律性、传导性、心肌收
缩力、有效不应期（ERP）及动作电位
时程（APD）的关系：
0相 Na+内流与传导性有关：
内流↑→ 0相除极速率↑ →
①正常的传导
浦氏 纤维
心室肌
38
折返（reentry）
折返（reentry）：指一次冲动下传后，沿着
环形通路回到起始部位反复兴奋心肌的现象。它 是引发快速型心律失常的重要机制之一。
单次折返 ——期前收缩（早搏）
连续折返 ——心动过速，扑动或颤动
39
折返（reentry）
形成折返的条件：
解剖上的环形通路(reentry circuit) 发生单向传导阻滞 相邻心肌细胞的ERP长短不一
49
② 减慢传导 使 单 向 阻 滞 变成双向阻滞
奎尼丁、普鲁卡因胺
0相Na+的内流↓
3相K+的外流↓
减小MDP
减慢传导
50
② 减慢传导
奎尼丁、普鲁卡因胺 阻钠内流
51
（2）改变ERP及APD ①延长ERP及APD 3相K+的外流↓
复极减慢
APD↑、 ERP↑
52
② 缩短ERP及APD（但缩短APD更显 著）如利多卡因 3相K+的外流↑-复极加快-APD↓
4 3
0
心肌细胞的膜电位：
钾外流、 1 氯内流
2
钙、钠内、 钾外流
钾
钠
外
内
抗心律失常药-ppt课件
ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
抗心律失常药(药理学课件)
在一个APD中，ERP的比值增大 就意味着有较多的冲动落入ERP， 即心肌对冲动不起反应的时间延长 不易发生快速性心律失常。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
心血管系统之抗心律失常药课件
抗心律失常药的适应症与禁忌症
适应症
主要用于治疗各种原因引起的心 律失常，如心肌缺血、心肌病、 高血压等。
禁忌症
对于严重心功能不全、房室传导 阻滞、病态窦房结综合征等患者 应慎用或禁用。
抗心律失常药的治疗流程
根据药物作用机制 选择合适的药物。
治疗期间密切观察 不良反应及疗效， 随时调整药物剂量 。
适应症
适用于各种室上性和室性快速性心 律失常，如心房扑动、心房颤动、 室上性和室性心动过速等。
不良反应
普罗帕酮的不良反应包括口干、头 痛、眩晕、胃肠道不适、恶心等， 长期服用可能产生心脏传导阻滞和 肝功能异常。
莫雷西嗪
作用机制
莫雷西嗪主要通过阻滞钠通道， 减慢心肌传导，降低心肌兴奋性 ，延长有效不应期，从而对抗心
律失常。
适应症
莫雷西嗪主要用于室性心律失常 的治疗，如室性早搏、室性心动
过速等。
不良反应
莫雷西嗪的不良反应包括恶心、 呕吐、头痛、失眠等，偶见致心
律失常作用和肝功能异常。
胺碘酮
作用机制
胺碘酮是一种多通道阻滞剂，具有抑制心肌传导、扩张冠状动脉 、降低心肌耗氧量等作用，主要用于心律失常的治疗。
适应症
胺碘酮适用于各种室上性和室性快速性心律失常，尤其适用于难治 性心律失常。
注意事项
在使用抗心律失常药物时，应密切关注副作用的发生 情况，如出现严重副作用应立即停药并就医。
抗心律失常药的特殊人群应用
1 2
孕妇和哺乳期妇女
在孕妇和哺乳期妇女使用抗心律失常药物时，应 充分评估风险和效益，并选择对胎儿或婴儿影响 较小的药物。
儿童和青少年
儿童和青少年使用抗心律失常药物时，应遵循医 嘱，按照体重和年龄等因素进行个体化用药。
抗心律失常药PPT【32页】
VT, AF VP VT
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱 （室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,， 减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%， 略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%， 明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。 对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类： 奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱 （室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮 （Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延 长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退
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非自律细胞病变时 ：心肌缺血缺氧，使膜电位 <-60
mV时，快反应细胞也表现出慢反应活动。
-30
0
0 -90 0 4
1
2 3 4
心室肌
2
3 窦房结
-80
0
4
-40
阈电位
4
快反应电位与慢反应电位
2．心肌的基本电生理特性：
传导性： 膜反应性：是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表
现的去极反应。
1 +20 0 2
-20
-40
0 绝对不应期
有效不应期 相对不应期
3
-60
-80
-100
动作电位时间
不应期与动作电位时间
3．心律失常发生的机制： 冲动形成障碍： 冲动传导障碍： 并行心律：冲动形成合并传导障碍 。
冲动形成障碍（起源异常）
自律性增高或异常：
交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速— 窦性心动过速； 窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑—异位起搏点冲 动的形成—早搏，二联律—反复出现：心动过速；
的传导递减所致。
折返激动(reentry)：冲动经传导通路折回原处而
反复运行的现象。（ 1 个冲动可反复多次激活心
肌），引起心律失常。
A
B
单向阻滞区
2
1
2
1
正常冲动传导
单向阻滞和折返
浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成
抗心律失常药的基本电生理学作用机制：
（针对起源异常）：
降低自律性：
自律细胞：可自发性舒张期去极化，自发除极
达到阈电位时就重新激发动作电位。
2．心肌的基本电生理特性：
自律性：
快反应自律细胞：心房传导组织，房室束，浦氏纤维
除极是快速Na+内流所致，膜电位负值大(-80~ -90 mV)， 其动作电位称快反应电位。
慢反应自律细胞：窦房结、房室结等，
除极由缓慢Ca2+内流所致，膜电位负值小(-40~ -70 mV), 其动作电位称慢反应电位。
促3相K+外流—最大舒张电位↑—远离阈电位—自律性↓
抑制快反应细胞4相Na+内流—4相去极斜率↓—自律性↓ 抑制慢反应细胞4相Ca2+内流—4相去极斜率↓—自律性↓
减少后除极与触发活动：
早后除极：Ca2+内流↑所致—钙拮抗药
迟后除极：细胞内 Ca2+ 过多和短暂 Na+ 内流 —钙拮抗药 + 钠通道阻滞药
早后除极(ealy afterdepolarization)特点：
是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于2相或3相； 主要由Ca2+内流增多所引起；
最大舒张电位水平较高(负值较小)，除极频率快，振幅小。
A B C
早后除极与触发活动
Back
迟后除极(delayed afterdepolarization)特点：
抗心律失常药
Antiarrhythmic drugs
一、概述
心律失常：是心动规律和频率的异常，是一类 严重的心脏疾病。
心律失常对循环的影响：
心率变化：心动过速 — 舒张期短 — 冠脉供血 ↓ ；心 动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓； 心动规律变化：房室收缩不协调，传导阻滞等—心 室充盈量↓ 心脏收缩功能丧失：房颤 — 心室舒张期充盈量 ↓— 心搏量↓；室颤—功能上等于停搏。
发生在完全复极之后的4相中(舒张早期)； 是细胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所引起； 最大舒张电位水平较低(负值大)，除极振幅较大。 A B
1000ms 60/min
750ms 80/min
迟后除极与触发活动
Back
冲动传导障碍：
单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常延
长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起
V/s
600
300
奎 尼 丁
正 常
-100
-75
-50mV
膜反应曲线
2．心肌的基本电生理特性：
不应期(与兴奋性)
绝对不应期(absolute refrectory period, ARP)：在复极
化的初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。 有效不应期(effective refractory period, ERP)：膜电位 复极至-60～-50mV时，强刺激可使膜局部去极化，但不 能传播为全面去极化的动作电位。 心电图：QRS波群终末至T波顶峰。(包括ARP) 相对不应期(RRP)：过了有效不应期，强刺激可产生动 作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。 心电图：T波顶峰至T波终末处
Na+通道关闭，短暂K+外流和Cl-内流 慢Ca2+通道开放，缓慢Ca2+内流； 少量Na+内流； K+外流和Cl-内流 K+外流
S-T段
3相 T波 (快速复极末期) (复极波) 4相 (静息期)
1
20 0 -20 -40 -60 -80 -100
2
A 动作电位时相
(0,1,2,3)
3
0 4 ) ( 静息膜电位 )
非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧—静息电位 ＜-60 mV时，亦能出现自律性异常。
冲动形成障碍（起源异常）
复极的不一致性 (不同步性)：后除极(afterdepo-
larization)与触发活动(triggered acticity) :
早后除极(ealy afterdepolarization) 迟后除极(delayed afterdepolarization)
心律失常的电生理学基础：
1．心肌细胞膜电位与离子转运
动作电位时相 0相 (去极期) 1相 (快速复极早期) 2相 (平台期) 心电图 R波 (去极波) J点 离子转运机制 膜电位 变正 (负值变小) 变负 (负值变大) 变正； 变正； 变负； 变负； -90 mV
Na+通道开放，大量Na+快速内流
膜反应曲线：0相上升最大速度(Vmax, 纵坐标)和膜电位
水平(负值，横坐标)的比值，二者关系呈S状曲线。
膜电位愈大 ( 静息电位水平负值愈大 ) — 与阈电位距离 愈大，去极振幅愈大—Vmax愈快—传导速度愈快； 反之膜电位愈小 ( 静息电位水平负值愈小 ) — 与阈电位 距离愈小，去极振幅愈小 —Vmax愈慢—传导速度愈慢。
R
Q S
T
B 相应的心电图
细胞膜内
C 离子转运机制 Na+ Ca+ 40mV
细胞膜外
Na+ K+
K+100ms来自c4相（静息期）： 非自律细胞：心房肌、心室肌(工作肌): 膜电位维持在内负外正极化状态 ( 静息水平， -80～ -90mV，负值大 )——一旦受刺激 —— 重
新引起去极和复极过程。