抗心律失常药ppt课件

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第22章-抗心律失常药 ppt课件

第22章-抗心律失常药  ppt课件

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心律失常对循环的影响
心率变化:
心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓;
心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓
心动规律变化:
房室收缩不协调、传导阻滞等→心室充盈量↓
心脏收缩功能丧失:
房颤→心室舒张期充盈量↓ →心搏量↓;
室颤→功能上等于停搏。
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第一节 心律失常的电生理学基础
心肌 细胞
心脏正常电活动
Schematic representation of the ac electrical activity
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mv
1相
30
K+外流
2相
0
K+外流,Ca2+内流
0相 Na+内流
3相 K+外流
-70
-90
APD
4相
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窦房结细胞AP的形成
工作细胞: 特殊传导系统: 窦房结、房室交界、 房室束支(His束)、 浦肯野纤维
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第一节 正常心肌电生理学基础
(一)心肌细胞跨膜电位
1.静息电位 (resting membrane potential ,RMP)
细 测得胞的在电静位息差时为,静膜息电膜位电呈0m位外V 。正1内负2 的极化状态,所
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第一节 正常心肌电生理学基础
(三)有效不应期: 复极过程中膜电位恢复到-60~-50mv时,
细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极 开始到这以前的一段时间即为有效不应期 (ERP)。它反映钠通道恢复有效开放所需的最 短时间,其时间长短一般与动作电位时程变化 相应,但程度有所不同。动作电位时程(APD) 指0相至3相的时程。

心律失常幻灯PPT课件

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房性交界性早搏:
维拉帕米:40-80mg,每日3-4次口服。 心得安10-20mg,每日2-3次口服;倍他乐克12.5-50mg, 每日2-3次口服;氨酰心安12.5-25mg,每日2-3次口服。 胺碘酮:0.2g,每日3次口服,根据疗效减少剂量维持。 地戈辛:适用于心力衰竭伴房性早搏,常用量0.25mg, 每日1次口服。 心律平:150mg,每日3次口服
2. 查体:注意有否器质性心脏病及其它全身性疾 病,注意心脏大小,有否杂音、三音律及附 加音,有否大小循环瘀血表现等。
3. 进行必要的检查如心脏X线、超声心动图、心 电图、动态心电图、肝肾功能、电解质及T3、 T4、TSH等。
治疗对策:
1. 大多数早搏(有或无器质性心脏病), 可不给予特殊处理,主要消除引起早搏 的原因和诱因。必要时给予镇静剂及钾 盐。
➢ 口服奎尼丁、胺律酮 ➢ 同步直流电复律:效果良好。
3.Ⅰ型心房扑动可行导管射频消融术。
心房颤动
诊断要点
1.病因多见于器质性心脏(见心房扑动章节)。约 10-20%无心脏病征象,称“特发性”或“良性” 心房颤动。
2.症状:与原有心功能状态和心室率快慢有关。可 有心悸、气急、乏力、胸闷感;重者可致急性肺 水肿、心绞痛、心源性休克甚至昏厥,尤其预激 合伴房颤或原有心脏病严重者。阵发性房颤患者 自觉症状明显。心房内附壁血栓脱落可引起栓塞 症状。体征有心室率快慢不整、心音不等和脉搏 短绌。
➢发病机制:激动起源异常,激动传导异 常
心律失常病变部位分类
1.窦性心律失常:窦性心动过速、窦性心动 过缓、病态窦房结综合征,窦性静止。
2.房性心律失常:房性过早搏动、房性心动 过速、紊乱性心房节律、心房扑动、心房 颤动。
3.房室结性心律失常:房室结性过早搏动、 房室结性心动过速、房室结自搏性心律。

心律失常的诊断治疗PPT课件

心律失常的诊断治疗PPT课件

心内电生理检查
窦房节
Standard values 房室节
希氏束
ECG
常规电生理栓查
心律失常的治疗
❖ 药物治疗 ❖ 起搏治疗 ❖ 射频消融术
抗心律失常药物分类
常见抗心律失常药物对离子通道电流的影响
室上性心律失常的治疗
窦速:包括不适当窦速,窦房结折返性心动过速。
①病因治疗 ②首选β受体阻滞剂 ③维拉帕米、地尔硫卓
脉冲发生器:电源或 电池
电极导线 阴极(负电极 -) 阳极(正电极 +) 人体组织
电极导线
脉冲发 生器
阳极 +
阴极 -
北美和英国起搏及心电生理学会代码
I 起搏心腔
II 感知心腔
III
对感知 的反应
V: 心室
V: 心室
T: 触发
A: 心房
A: 心房
I: 抑制
IV 程控功能 /频率调节
P: 频率和/或 输出程控
➢ 心率变异性; ➢ QT离散度、P波离散度、T波电交替; ➢ 心向量图; ➢ 信号平均心电图; ➢ 体表心电位图; ➢ 心磁图; ➢ 心室晚电位; ➢ 激发试验:运动试验、阿托品试验、异丙肾上 腺素试验、
倾斜试验; ➢ 临床心脏电生理检查; ➢ 经食管心房调搏。
常用辅助检查
❖传统12导ECG ❖连续ECG记录 (Holter) ❖活动平板试验 ❖心内电生理检查
发作时治疗:
起源于右室流出道:维拉帕米、普罗帕酮、 β受 体阻滞剂、腺苷等
左室特发室速:首选维拉帕米
预防复发:射频消融术根治,上述药物
室性心律失常的治疗
特殊类型的室速
扭转型室速
先天性长QT综合征:
①避免使用延长QT间期的药物;②均使用β受体阻滞剂至 最大耐受量;③起搏治疗长间歇依赖性扭转室速;④ICD (发生过心脏骤停的幸存者);⑤左侧第4-5交感神经结切 除术。

药理学抗心律失常药专业知识讲座课件

药理学抗心律失常药专业知识讲座课件
IB类:轻度阻滞钠通道,对Vmax轻度抑制,约10%, 略减慢传导或不变,加速复极
IC类:重度阻滞钠通道,对Vmax重度抑制,约50%, 明显减慢传导,对复极影响小
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六、代表药物 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
奎尼丁(quinidine)
金鸡纳树皮所含的生物碱,奎宁的右旋体
五、抗心律失常药分类
Class Drug example
Actions
I类: 钠通道阻滞药
Ia
Ib
Ic
奎尼丁 普鲁卡因胺
利多卡因
美西律
氟卡尼 恩卡尼
阻断 INa, IK, and ICa, APD, ERP, Velocity, Contractility
阻断 INa (fast dissociation), APD, ERP
阻断 INa (slow dissociation), Velocity, Contractility
II类: β受体阻断药
III类: 延长APD药
IV类: 钙通道阻滞药
普萘洛尔 美托洛尔
胺碘酮
维拉帕米
阻断 -adrenoceptor Contractility
阻断 IKr, APD 阻断 INa (Inac), IKr, APD
血栓栓塞
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文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
利多卡因(lidocaine)
IB类
〖药理作用〗
CH3 NH CO CH2
CH3
C2H5 N
C2H5
1. 降低自律性, 提高心室致颤阈。
2. 改变病区传导。
3. 相对延长有效不应期,消除折返激动。

常用抗心律失常药及用药护理精品PPT课件

常用抗心律失常药及用药护理精品PPT课件
不良反应 1 CNS:嗜睡,头痛,视物模糊,抽搐, 呼吸抑制。
2 大剂量:Bp↓,窦性停博。 3 II、III房室传导阻滞禁用
苯妥英钠(Phenytoin Sodium)
作用特点: 1. 对心肌作用类似lidocaine
2. 对 抗 强 心 苷 中 毒 所 致 Arr
应用:主要用于强心苷类药物中毒所致的心律失
常用抗心律失常 药及用药护理
心律失常分类
缓慢型:Bradyarrhythmias窦性心动过缓:阿托品 房室传导阻滞:阿托品/异丙肾上腺素
快速型: Tachyarrhythmias 房性早搏、房性心动过 速、心房纤颤、心房扑 动、阵发性室上性心动 过速、室性早搏、 心室颤动等 用本章讨论的药物
三、抗心律失常药物的分类
注意:对重度心衰、心源性休克、缓慢型Arr及 心内传导阻滞者忌用
(三)ⅠC类药物:重度阻滞Na+通道
氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮
普罗帕酮(Propafenone)(心律平)
应用:(广谱)类似Quinidine。近年报导本类药可
致心律失常,↑死亡率,应慎用。
二、Ⅱ类药——β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔(Propranolol)(心得安)
用奎尼丁治疗房颤、房扑前应先用强心甙 苯巴比妥可↓奎尼丁作用 奎尼丁与其他血管舒张药合用可致 BP↓↓↓ 禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒、病窦
综合症和过敏病人。 慎用于心衰及低血压
其它IA类药物
普鲁卡因胺(Procainamide)
【应用】:
1 房扑、房颤: 疗效不如奎尼丁 2 对室性心动过速: 疗效优于奎尼丁 3 治疗心梗后室性Arr (猝死)

+
也可用于麻醉、心脏病手术后室性心律失常

心律失常-ppt课件

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室性期前收缩处理(1)
• 无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主,包括戒除吸烟、
酒、咖啡、浓茶等刺激,改善缺氧,纠正电解质紊乱因素,治疗 以β受体阻滞剂为主
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室性期前收缩的处理(2)
需要紧急处理的室性期前收缩: 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内
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阵发性室上性心动过速
(paroxysmal supraventricular tachycardia)
• 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 • 根据折返的部位分为4种,其中后二者占90%以上
窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速(AVNRT) 房室折返性内心动过速(AVRT)
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室扑室颤
(ventricular flutter and ventricular fibrillation)
• 为致命性心律失常 • 临床表现为突然意识丧失,抽搐,呼吸停
止甚至死亡,无血压、脉搏,无心音 • 病因同室速 • 除颤,ICD置入
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扭转性室速 室速
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• 室扑:呈正弦波图形,频率200~300 bpm • 室颤:波形、振幅与频率极不规则的颤动波
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心房纤颤(atrial fibrillation)
心房纤颤伴室内传导差异 特征: 1.P波消失,代之以大小不 一、形态不同、间隔不等 的F波,频率为350~600 次/分 2.R-R间期绝对不等,心 室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形, 无类代偿期
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心房扑动的治疗
• 为右心房内大折返环所致 • 控制心室率:洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 • 终止:超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 • 预防:奎尼丁、心律平、胺碘酮 • 治愈:RFCA

心律失常ppt课件


10/14/2023
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10/14/2023
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心律失常的诊断
一 病史 二 体格检查
内容包括:心律 、心率、心音强度的变化及异常心音等。 颈动脉窦按摩的意义:对某些心律失常的诊断和鉴别诊断。
三 、心电图 1 普通心电图 应同步记录12导联心电图,对P波 清楚的导联记录长条心电图; 2 长时间心电图 (动态心电图 Holter ECG monitoring), 连续记录患者24或48小时甚至更长 时间的心电图,能了解心悸或晕厥等症状是否与心律失常有 关,明确心律失常的发生与日常活动的关系以及昼夜分布特 征等; 3 运动心电图(运动试验); 4 食道心电图.
临床意义
生理性: 病理性:继发性
健康人 病理性
P波长时间消失, PP
迷走神经张力增高
间期与基本窦性PP
颈动脉窦过敏
间期无倍数关系
病理性、洋地黄等药物
莫氏Ⅰ型(文氏阻滞) 迷走神经张力增高
PP间期进行性缩短,
颈动脉窦过敏
直至出现一次长PP间期。 病理性:急性心梗死、
该长PP间期短于基本PP 心肌病,洋地黄等药物
3. 治疗:针对原发疾病。
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心房扑动(atrial flutter)
1. 病因:持续性房扑通常发生于器质性心脏病,包括风心病、冠心病、高心病、 心肌病、肺拴塞、慢性充血性心力衰竭、心房扩大等。有时为甲亢、酒精中 毒、心包炎等。阵发性房扑可发生在无器质性心脏病者。
2. 临床表现:与基础心脏病、房扑时的心室率及房室传导比率有关。伴极快心室 率者,可诱发心绞痛、心力衰竭等。体检可见快速的颈静脉扑动。房室传导 比率变化时, S1强度亦有变化。
2临床表现 : 眩晕、黑蒙、乏力、心悸、心绞痛,严重者发生晕厥。
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0相,快速除极, Na+内流 1相,快速复极, K+ 短暂外流 2相,缓慢复极, Ca2+和Na+少 量内 流,K+外流
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3相,快速复极末期, K+外流 4相,静息期 , Ca2+厦和门同N安a职+业内技术流学校
药理学
厦门同安职业技术学校药剂专业
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药理学
第二十章 抗心律失常药
2
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前言
心律失常
1.心律失常,由心肌细胞膜电位变化异常,引起 心动节律和频率的紊乱发生心动过速、过缓或心 律不齐是严重的心血管疾病。
2.分类
① 缓慢型:窦性心动过缓,房室传导阻滞等
阿托品、异丙肾上腺素
② 快速型:房性早搏、房性心动过速、心房纤颤心房
静息电位是指细胞未受到刺激时,存在于细胞膜
内外两侧的电位差。静息电位都表现为膜内比膜
外电位低,即膜内带负电而膜外带正电。这种内
负外正的状态,称为极化状态。
动作电位当肌细胞或神经细胞在安静情况下受到
一次刺激时膜内原有的负电位将迅速消失,膜电
位升高,到达阈电位,由原来静息时的内负外正
转变为内正外负状态这一过程称为去极化(除极
厦门同安职业Leabharlann 术学校前言【快反应和慢反应】
1.快反应细胞
① 心工作肌和传导系统细胞
② 静息电位大 (负值较大) 除极和传导速度快
③ 除极由Na+快速内流促成
2.慢反应
① 窦房结和房室结细胞
② 静息电位小 (负值较小), 除极和传导速度慢
③ 除极由Ca2+缓慢内流促成
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厦门同安职业技术学校
前言
细胞生物电现象
扑动、陈发性室上性心动过速、室性早搏等
3
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厦门同安职业技术学校
前言
4
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厦门同安职业技术学校
前言
3.心肌细胞的分类 ① 工作细胞, 又叫无自律
细胞。是普通的心肌细胞,主 要起机械收缩作用 ,包括心房 肌和心室肌。 ② 自律细胞, 具有自动产生 节律的能力(自律性),也具 有兴奋性和传导性。这些特殊 分化的细胞同时组成了特殊的 传导系统 ,包括窦房结、心房 传导束、房室结(房室交界 区5 )、. 房室束和浦肯野纤维。
化),去极化是暂时的,膜两侧的电位很快又恢
复到静息时的内负外正状态和水平,这一过程称
为7 复.极化。
厦门同安职业技术学校
前言
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厦门同安职业技术学校
前言
9
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厦门同安职业技术学校
第一节 概述
一、抗心律失常药对心肌电生理的影响
(一)正常心肌电生理
静息电位
动作电位时程 (APD)
- 90mv(心室肌、普肯野 ) 动作电位
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