抗衰老

辅酶Q10抗衰老的研究对衰老的生物动能的治疗————摘自美国Life extension杂志辅酶Q10在“细胞的能量工厂”——线粒体中，为细胞呼吸提供燃料，辅酶Q10也防止细胞和血液中脂类氧化造成的损害。

当科学家开始解析细胞层的生与死的机理时，研究的焦点就聚焦到线粒体上。

线粒体不止是通过能量的产生来维持生命，而且通过触发按遗传密码工作的细胞的死亡过程来结束生命。

确切的说死与衰退开始于细胞呼吸衰退的线粒体和“细胞自杀”的增加。

这篇文章介绍线粒体是如何突变的，生物能学的衰退和氧化压力所带来的衰老和老化性疾病。

辅酶Q10——线粒体优秀的动因，呈现其生物动能/作为抗氧化剂治疗衰老性疾病。

我们认为衰老有两个主要的疾病，新陈代谢综合症（心血管疾病和糖尿病）和癌症。

生物动能的衰老衰老在细胞和有机体层中的反映为生物动能的能力减少，对压力的反应能力降低，换句话说就是，生命活力的下降。

这个过程本身就是一个功能的下降和相对衰老而带来的疾病增加的渐进过程。

衰老的研究理论是澳大利亚科学家Anthony Linnane在1989年提出的，Anthony Linnane通过观察线粒体DNA随着年龄的增长而发生的累积变化，几年后，他显示了一个90岁老人完整的肌肉组织中线粒体DNA已少于5%。

在一些30到40岁的人体组织中线粒体DNA缺陷呈指数曲线增加。

在线粒体中DNA的微小核是极易受到攻击，因为它缺乏某种保护和修复细胞核中DNA 的体系。

很多缺陷将在细胞的线粒体DNA中累计，而这种细胞在心脏、大脑和骨骼肌肉中是不能被取代的。

我们不知道这种缺陷是如何发生的，但是由于氧化的压力以及线粒体DNA复制过程中的错误应是最初的原因。

近期的研究发现，一种众所周知的线粒体DNA缺陷与脂类的过氧化和年龄的增长有关。

给氧化压力过大的老鼠服用辅酶Q10的研究发现，辅酶Q10能保护线粒体DNA。

服用阿霉素会引起严重的线粒体脂类过氧化，通常情况下，实验中三分之一的老鼠未服用辅酶Q10，它们出现了线粒体DNA的缺陷。

而服用辅酶Q10的的只有7%的老鼠出现线粒体DNA缺陷，当服用辅酶Q10的剂量增大时，没有一只实验老鼠出现线粒体DNA缺陷。

根据Linnane的理论，在线粒体DNA中缺陷的累计，细胞的能量产生就会下降（如图一）。

另一方面，随着年龄的增长线粒体DAN的衰退导致生物动能的下降。

这是合乎逻辑的，因为线粒体DNA保存着大部分的细胞呼吸元素中的遗传蓝图。

当这个蓝图被损害时，细胞的呼吸链就变得不健全了。

许多年之后的技术才发展到可以测试这种论断。

并再一次证明了Linnane理论的正确性。

在1998年，他更进一步的证明在单独的人类肌肉纤维中线粒体突变与细胞能量的产生之间非常亲密的关系。

线粒体不规则的突变产生了一种叫“生物动能的嵌合体”的细胞。

它在相同的组织中产生能量的数量是不同的，这取决于它们对线粒体损伤的程度。

一个五岁儿童的组织中，由于他细胞的能量产生大，我们没有看到这种“生物动能的嵌合体”细胞，而大约40岁之后这种“嵌合体”的影响就显现出来了。

在不同的组织中出现的程度不同，取决于生物动能衰老的程度。

从生物动能学的观点看，象骨骼的肌肉组织衰老的程度要快一些，象心脏肌肉组织老化就要缓慢一些，而肝脏组织的老化就更慢一些。

研究的曲线也显示细胞的衰老过程因人而异，同年龄的人所发现的“生物动能嵌合体”细胞也有明显的不同。

Linnane的“生物动能学疾病的普遍性”理论认为这种突变导致生物动能的衰退是产生老化性疾病和衰老的主要因素。

近期许多的研究都聚集到线粒体是细胞衰老的中心上来。

如果这种线粒体导致衰老的理论是正确的，那么人体细胞的活力的基础取决于线粒体。

反向的生物动能衰退Linnane 发现了一种方法，通过改善能量的产生和阻止细胞中不完整的线粒体DNA受到压力来恢复细胞的活力。

早在90年代，他发明了一种技术，在删除了线粒体DNA的培养物里生长细胞。

这些细胞不能聚集细胞呼吸的元素。

相反这些细胞的生长过程是一种叫做醣酵解的交替细胞能量源来支持的。

当人体发生剧烈的肌肉运动时，醣酵解从葡萄糖中产生能量。

正常情况下，醣酵解依赖于细胞呼吸链中辅酶Q10的电子传递这一角色。

Linnane还认为辅酶Q10在线粒体之外，即细胞膜外也能起到同样的作用。

因此他外加辅酶Q10到细胞培养物中，使醣酵解代替细胞呼吸来维持细胞生长。

然后Linnane将他的细胞培养物投入到动物的实验中。

他用一种模仿的方法使老鼠衰老，使其线粒体的功能减弱的，这样就可以测试他的技术。

用药物减半肌肉的力量的过程中，年轻的老鼠能维持一段时间，镜象的细胞生物动能下降。

但随药物一起服用辅酶Q10或类似于辅酶Q10C的却同正常的未进行处理的老鼠一样没有下降。

因此辅酶Q10能阻止细胞中由于生物动能的下降，导致的线粒体损害。

Linnane的其他研究还显示了辅酶Q10能恢复随着年龄的增长而降低的对压力的反应能力的作用。

“饮食补充辅酶Q10能改善衰老的生命的质量，并且能防护由于衰老而导致的心脏衰竭和神经变性的疾病。

”——————————引自Anthony W. Linnane et al. (1998).辅酶Q10能在三个方面起到延缓生物动能的下降的作用。

首先是辅酶Q10帮助保护由于氧化作用损害的线粒体DNA和细胞的呼吸链。

第二，辅酶Q10提高了细胞的呼吸，使由于年龄的增长而产生的“生物能嵌合体”细胞延缓。

第三，辅酶Q10作为细胞中交替能源的燃料，帮助补偿细胞呼吸能力的下降。

按遗传密码工作的细胞死亡当细胞产生能量逐渐下降时，细胞可以通过象醣酵解一样的补偿系统进行调整。

可是当细胞产生能量的水平更为急剧的下降时，细胞的活动的过程被叫做“按遗传密码工作的细胞死亡”，也叫做细胞的自杀或凋亡。

当安排细胞死亡时，要以最小的对人体周围组织的损害为标准。

Linnane证明他发明的这种培养细胞物，能抑制呼吸链中细胞呼吸的阻塞。

在12~18个小时内细胞能忍受按遗传密码工作的细胞死亡。

Linnane认为细胞自杀是由于能量枯竭，它的特征就是病理学中的与衰老有关的疾病。

许多医学研究指出普遍的按遗传密码工作的细胞死亡是衰老和老化性疾病的主要因素。

这些疾病表现在心脏疾病、癌症和神经性病变。

近期发表的研究详细的阐明细胞是如何按遗传密码进行工作而使细胞死亡的。

基本的观点是线粒体控制了这个过程，它决定了细胞的生和死，以及如何死。

有许多的方法可使细胞死亡，然而线粒体“决定的死亡”表现在生物动能的大量衰竭，氧化的压力和离子流。

新的研究证明辅酶Q10能直接的抑制按遗传密码工作的细胞死亡，打开线粒体的上百万个通道，使要自杀的细胞处于运动状态。

衰老引起线粒体变化怀疑论者一直争论的是说，没有足够的理论说明线粒体DNA被损害是直接导致细胞功能的下降与年龄有关。

近期.( 美国) 加利福尼亚理工学院发表的研究报告显示对所有年龄的个体而言线粒体DNA是在结缔体素细胞中（纤维原细胞），包括许多年才能拆开的储能细胞。

研究证明与衰老有关的突变发生比较高的是一个重要部分的线粒体DNA，它控制繁殖某些个体的线粒体DNA。

例如在对超过65岁的老人的研究中，在遗传范围内大多数个体要分享的一种突变，而相对年轻的个体却不参加分享。

此外，研究证明对繁殖线粒体DNA有七种突变是相对较老的个体遗传点是临界的。

由于线粒体DNA要经受不断的更新，控制繁殖的基因的突变会造成深远的影响。

需要更为广泛的大量的研究来确定线粒体机能中基因缺陷的影响。

合理的假设是，它们不仅能导致线粒体繁殖过程中突变的迅速增长，而且相对于细胞呼吸的基因蓝图中会出现缺陷，以及氧化压力的增加（在细胞呼吸或危及抗氧化剂防御的时候，氧化剂的生产增加），这些将轮流的导致更多的对线粒体DNA和细胞呼吸链的氧化损伤。

由此这种恶性的循环被定义为“现代的生物动能衰老”。

这些发现补充了DNA的研究，指出控制细胞分离（有丝分裂）的基因的衰老困扰是异常细胞分离和染色体的不稳定。

科学家推断相对衰老的“突变基因”加速了基因变化的聚合。

根据这种观点，DNA的损伤，染色体的不稳定和象氧化压力反馈的基因毒素的慢性暴露将导致癌症的发生。

一种观点认为引起突变基因显形的是不充分的DNA修复。

频繁的DNA修复是错误的，特别是当损害的DNA已经危及到DNA修复的元素时。

慢性的氧化压力将侵入修复DNA的酶。

新的研究表明辅酶Q10不仅能保护DNA的氧化损伤，而且能保护淋巴细胞中链断的DNA，及加速基因修复。

同时研究人员还发现辅酶Q10能增强DNA修复酶的能力。

恢复生命对压力的反应对压力的反应能力随着年龄的增长而有所下降。

例如年轻的病人从心脏病或心脏手术中恢复要比年老的病人快。

Linnane与其他心脏医学研究人员合作，检查从心脏压力中恢复的细胞的基底。

他们比较了不同年龄动过心脏手术的病人的心脏组织标本，他们提供实验者两种压力：组织缺氧和模拟局部缺血。

30分钟压力后，让实验者恢复30分钟，然后研究人员测量心脏起收缩作用的组织对这两种压力的恢复情况，结果明显的表明年老的病人的组织恢复较少，与Linnane的理论一致，他们还发现了线粒体DNA的完整与组织恢复这两种压力之间重要的相互关系。

在接下来的研究中，他们在模拟局部缺血的心脏组织中放入辅酶Q10，然后测量实验者心脏起收缩作用的组织。

发现七十岁或更大岁数的局部缺血病人恢复情况明显的提高了。

（Pepe Ser al.1999）跟着，Linnane和他的合作者们演示了辅酶Q10恢复了年老的老鼠的心血管活力。

他们测量出心血管活力恢复的两方面优势，在有氧锻炼中心脏能作多少运动，从锻炼的压力中心脏恢复的情况良好。

Linnane和他的合作者将年轻和老迈的老鼠的完整心脏取出，模拟成锻炼压力下的心脏，他们发现年老的老鼠的心脏在此实验下已经疲惫不堪，与年轻的老鼠相比显示了显著的功能的下降和压力下恢复能力丧失。

老迈的老鼠服用辅酶Q10六个星期后心血管的功能全部恢复了。

它们的心脏运行和恢复能力同年轻的老鼠相同了。

特别的是，服用辅酶Q10的老迈老鼠与未服用辅酶Q10的老老鼠进行运动实验，结果发现服用辅酶Q10的老鼠的心脏的运动能力提高了四倍。

而辅酶Q10对年轻的老鼠的心脏的功能和恢复能力没有影响。

这些研究同科学能准确解释的生命的活力接近。

他们的衰老的线粒体理论解释了心脏组织对压力是如何反应的，辅酶Q10是如何恢复能量和衰老的心脏是如何象年轻的心脏一样反应压力的。

哺乳动物的最长寿命的研究每一种哺乳动物都有其最大限度的潜在寿命（MLSP）。

一个引起研究人员兴趣的课题是自由基导致老化的理论，研究人员发现每一种哺乳动物的最大限度的潜在寿命（MLSP）都与自由基或叫做超氧化物在体内的含量有关。

超氧化物是自由基的一种氧化形式，特别是当细胞呼吸链中的电子缺乏时。